XIII. — MYOSITES AIGUËS

L inflammation des muscles peut être primitive ou secondaire. Elle est primitive lorsqu’elle représente la seule ou tout au moins la première manifestation d’une infection de l’organisme. Cette forme est

MYOSITES AIGUES

relativement très rare. Nous aurons l’occasion d’y revenir à propos des polymyosites (voir ce mot).

A. — Myosites aiguës secondaires et suppuration musculaire.

La myosite secondaire succède à un traumatisme, plaie, contusion, piqûre, inoculation profonde, ou bien relève d’un foyer infectieux siégeant au voisinage. Les myosites par propagation, de beaucoup les plus fréquentes, font suite à des affections de la peau, des muqueuses, des viscères, des grandes séreuses, mais les os et le périoste en sont le point de départ le plus fréquent. La propagation peut être directe, l’inflammation atteignant l’aponévrose, la traversant et intéressant le muscle à son tour; mais souvent elle se fait à distance, et des abcès peuvent ainsi apparaître au milieu des muscles dans le voisinage d’ostéites ou de périostites, le foyer musculaire secondaire demeurant séparé du foyer osseux primitif par une épaisseur variable de tissu sain.

Enfin, plus rarement, la myosite pent être due à des métastases infectieuses au cours d’une affection générale qui se complique plus ou moins tardivement de localisations musculaires. Tels sont, par exemple, les foyers de myosite, les abcès musculaires que l’on voit survenir au cours du scorbut, du purpura, de la fièvre typhoïde, de la pneumonie (Klippel), de l’érysipèle, de l’infection puerpérale, de la blennorrhagie (Boulloche), etc., etc. Ces myosites métastatiques secondaires, qui ne constituent qu’un symptôme surajouté au cours d’une autre affection, se distinguent, par ce fait, des myosites primitives dont nous parlerons plus loin et qui, elles, représentent les seules localisations morbides.

Les myosites traumatiques et propagées sont le plus souvent uniques, les métastatiques, au contraire, sont assez fréquemment multiples et intéressent un plus ou moins grand nombre de muscles.

Au point de vue de leur intensité, on a distingué les myosites aiguës, subaiguës et suraiguës. Cette division, importante en clinique, l’est moins au point de vue anatomo-pathologique. Les lésions sont, en effet, sensiblement identiques et diffèrent surtout par la rapidité de leur évolution.

Il est rare que la myosite aiguë secondaire soit diffuse et porte sur toute l’étendue d’un muscle; elle est, en général, circonscrite sous forme de foyers inflammatoires distincts les uns des autres, siégeant dans un ou plusieurs muscles.

310 anatomie pathologique du muscle

Dans les formes légères, les lésions sont parfois peu marquées et passent facilement inaperçues ; mais dans les formes plus intenses, le foyer inflammatoire se reconnaît à une tuméfaction saillante, souvent parsemée d’ecchymoses, dure et compacte au début. Sur la coupe, dont la surface granuleuse se rapproche du tissu hépatisé, les fibres musculaires, grisâtres, ternes, blanchâtres et cassantes, sont séparées par des vaisseaux injectés de sang et par de petits foyers hémorrhagiques. Plus tard, la tuméfaction diminué, sa consistance devient

Fig. 67. — Petit foyer de myosite légère, au début, dans un muscle en voie d’atrophie (Gombault). a, faisceau musculaire atrophié ; b, fibre musculaire de volume normal; c, infiltration interstitielle de petites cellules rondes inflammatoires.

moins ferme, la substance musculaire se ramollit. Sur une section l’aspect fasciculé tend à disparaître, et, par la pression, les fibres devenues molles et pâteuses, se transforment facilement en une' bouillie brunâtre ou rougeâtre par suite du sang épanché.

Histologiquement, le début de la lésion est marqué par une congestion de tous les vaisseaux et par une infiltration de leucocytes dans le tissu interfasciculaire, qui sépare et dissocie les fibres musculaires. La myosite est, en effet, au début, un phénomène interstitiel , ce n’est que secondairement que la substance, striée est atteinte. Les fibres musculaires subissent à leur tour les dégénérescences cireuse, granulograisseuse ou se fragmentent transversalement en fragments irréguliers conservant encore leur striation.

MYOSITES AIGUËS 311

Un certain nombre d’éléments sont enfin en désintégration granuleuse. Si cette dégénérescence n’est pas spéciale à la myosite, c’est certainement dans la myosite qu’on l’observe avec le plus d’intensité. On peut en suivre toutes les étapes, depuis l’exagération de la striation

Fig. 68. — Myosite infectieuse aiguë suppurée. Diaphragmé au niveau d’un foyer de péritonite suppurée (Durante).

On observe sur cette coupe une infiltration leucocytaire abondante séparant et dissociant les fibres musculaires qui s’incurvent, se segmentent et prennent les directions les plus irrégulières. Sur ces fibres on voit tous les degrés de la désintégration granuleuse, depuis la simple exagération de la striation longitudinale, jusqu’à la transformation de l’élément en un amas méconnaissable de granulations réfringentes.

I, leucôeytes; m, fibre musculaire normale; f, désintégration granuleuse au début; g et d, désintégration granuleuse plus avancée, les fibrilles dissociées s’éparpillent en petits faisceaux indépendants. En d et en p, g, ces fibrilles se fragmentent en « sarcous éléments»; n,p, fibre réduite à une traînée de granulations protéiques au milieu desquelles on retrouve des leucocytes et des noyaux musculaires ; s, volumineux élément dans lequel, au milieu de granulations, existent encore des débris de fibrilles reconnaissables. — Grossissement de 180 diamètres. '

longitudinale, jusqu’à la liquéfaction complète du sarcoplasma. Dans les éléments les plus altérés, le sarcolemme n’est plus qu’un sac renfermant une émulsion de « sarcous éléments » dissociés (voir fîg. 68). Toutes les fibres ne sont pas atteintes dès le début; souvent en plein

3]2 anatomie pathologique du muscle

foyer de myosite aiguë on rencontre des fibres ayant conservé leur intégrité. Parmi celles qui sont touchées, plusieurs ne dégénèrent pas sur toute leur étendue et conservent des segments striés plus ou moins importants entre d’autres segments cireux ou granulo-graisseux.

Les noyaux musculaires ne montrent pas toujours une multiplication évidente; cette multiplication fait même complètement défaut dans les formes aiguës où la fibre semble tuée dans sa totalité avant d’avoir pu réagir.

Fig. 69. — Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, dans un foyer de myosite • (Durante).

Les noyaux sont tantôt accumulés en un point, tantôt inégalement repartis sur le pourtour de la cellule. Leur protoplasma, qui conserve les réactions colorantes du sarcoplasma, permet de les distinguer des cellules géantes vraies, d’origine conjonctive ou vasculaire. — f, tissu inflammatoire.

Les fibres musculaires ayant subi ces diverses dégénérescences, devenues friables, se rompent souvent. Les leucocytes, les bactéries envahissent les gaines ouvertes des fibres granulo-graisseuses, en hâtent la dissociation de la substance striée, tandis que les-fibres en désintégration granuleuse, se vidant par l’ouverture du sarcolemme, laissent échapper leurs débris de fibrilles qui se dispersent dans le tissu interstitiel enflammé et finissent par disparaître.

Le muscle est ainsi réduit à une substance pulpeuse dans laquelle on retrouve, sur les coupes, des tronçons de fibres encore reconnaissables, mais dégénérés et perdus au milieu d’une infiltration de leucocytes.

Lorsque le foyer de myosite est circonscrit, dans son voisinage immédiat les faisceaux musculaires réagissent. Leurs noyaux se multiplient et se disposent irrégulièrement sous le sarcolemme. La striation disparaît bientôt complètement et la fibre se trouve transformée

MYOSITES AIGUES

en une masse de sarcoplasma finement granuleux qui se fragmente en blocs irréguliers. Plus tard, le sarcolemme disparaît à son tour. Dès lors, sur les coupes transversales, les fibres se présentent sous l’aspect de volumineux éléments protoplasmiques chargés de noyaux, véritables cellules géantes musculaires qui ne diffèrent que par la forme de leurs noyaux et les réactions colorantes du sarcoplasma, des cellules géantes communes avec lesquelles il ne faudrait pas les confondre (voir fig. 69).

Fig. 70. — Faisceaux musculaires du muscle jumeau de l’homme dans une large plaie contuse du mollet. Coupe faite dans le tissu musculaire au-dessous de la couche de bourgeons charnus (Cornil).

a, substance striée; b, sarcoplasma; c, noyaux situés entre le sarcolemme et la substance striée; e, tissu conjonctif enflammé.

Plus loin du foyer de myosite la réaction est moins intense. La substance striée ne disparaît pas, non plus que le sarcolemme. Les noyaux multipliés se disposent à la périphérie, dessinant sur les coupes transversales une couronne élégante noyée dans une eriveloppe de sarcoplasma hypertrophié qui revêt la surface de chaque fibre (voir fig. 70).

Si, à ce niveau, le tissu conjonctif s’est gonflé ou sépare plus nettement que d’habitude chaque fibre de sa voisine, la coupe transversale prend l’apparence d’une coupe de glande dont chaque fibre, avec sa couronne régulière de noyaux périphérique, représenterait un acinus (voir fig. 71).

En résumé, quelle que soit la cause déterminante de la myosite, celle-ci est toujours caractérisée, à son début, par la succession des

anatomie pathologique du muscle

trois phénomènes histologiques suivants : dilatation des vaisseaux , infiltration du tissu conjonctif par des cellules migratrices et de la fibrine en plus ou moins grande abondance , tuméfaction trouble , dégénérescence cireuse et désintégration granuleuse des fibres musculaires dont les gaines de sarcolemme rompues ne tardent pas à être envahies par les microbes et les cellules migratrices avoisinantes.

Mais importance de chacun de ces termes varie infiniment , tant

d’une façon absolue que d’une façon relative, selon la nature et la virulence de l’agent infectieux en cause. De leur variation absolue dépend Yintensité de la myosite, qui est d’autant plus importante etdont le pronostic, au point de vue des désordres locaux, est d’autant plus sérieux que la congestion, l’infil-

Fig. 71. — Coupe transversale au voisinage d’un foyer de myosite. trâtion du tisSU Aspect pseudo-glandulaire (Durante).

Prolifération intra-fasciculaire du tissu interstitiel qui sépare toutes COnjOnCtlletL aiieles fibres musculaires les unes des autres. Les noyaux des éléments ration Consécutive striés se sont multipliés, mais demeurent encore, pour la plupart,

superficiels, formant à chaque fibre une couronne périphérique. d6S fibfGS ÏÏ1USCU— L’ensemble de ia coupe rappelle une glande acineuse dont chaque .

acinus est représenté par une fibre avec sa couronne de noyaux. lâirGS SOnt plUS

accusées. La variation relative de ces termes, la prédominance des leucocytes dans un cas, ailleurs, l’importance de l’exsudât fibrineux extrêmement abondant qui occupe la première place, relèvent plutôt de la nature de V agent infectieux en cause, de son rôle physiologique.

Terminaison. — La myosite aiguë peut se terminer par la réparation complète, par la suppuration, par la transformation fibreuse, par la nécrose en bloc ou mortification ou bien, enfin, les phénomènes inflammatoires diminuent sans disparaître complètement, par le pas-

MYOSITES AIGUES 315

sage à l’état chronique. Nous étudierons la myosite chronique dans un paragraphe spécial.

1° Réparation complète.

Elle ne succède qu’aux myosites légères avec dilatation modérée des vaisseaux et est identique à ce que nous avons vu à propos des plaies. L’agent infectieux ayant disparu, les cellules inflammatoires dégénèrent et sont éliminées. Les fibres musculaires n’ayant été atteintes qu’en petit nombre subsistent pour la plupart intactes. Dans celles qui ont été touchées, la substance striée altérée, subissant les dégénérescences graisseuse ou cireuse, disparaît, mais les noyaux persistent, se multiplient, s’entourent de protoplasma, se disposent en amas, en chapelets dans les gaines de sarcolemme et se transforment enfin en corpuscules musculaires qui, s’allongeant sous la forme de cellules fusiformes, se strient bientôt et viennent reconstituer la substance contractile détruite (voir Régénération). Même lorsqu’un certain nombre de fibres ont été mortifiées dans leur totalité, même lorsque des fibres ont été rompues, la restitutio ad integrum , la réparation complète ou presque complète est possible, grâce aux fibres voisines dont les noyaux conservés peuvent dans une même gaine former plusieurs jeunes fibres qui, une fois développées, s’écartant les unes des autres, viendront prendre la place des éléments complètement détruits.

Souvent on aperçoit, dans le voisinage des vaisseaux ou perdus dans le tissu conjonctif, des noyaux entourés d’une couche variable de protoplasma, ayant tous les caractères de corpuscules musculaires et donnant naissance in situ à de jeunes fibres musculaires en des points où il n’en existait point antérieurement. Ces éléments, parfois volumineux et polynucléaires, prennent souvent l’aspect de cellules géantes ; ils ne sont autres que des noyaux échappés des fibres rompues, qui, tombés dans le tissu interstitiel, s’y sont en quelque sorte greffés, et qui, une fois les phénomènes aigus terminés, se mettent à y proliférer pour donner naissance à de nouvelles fibres striées.

2° Transformation fibreuse.

Cette transformation est la terminaison la plus fréquente, car généralement le nombre des fibres détruites complètement (substance striée et noyaux) est trop considérable pour permettre une

réparation parfaite. Le tissu inflammatoire s’organise, le tissu conjonctif embryonnaire devient adulte. A la périphérie, les fibres musculaires moins atteintes se régénèrent, mais les jeunes éléments ne peuvent traverser le tissu scléreux trop résistant. Au sein même du tissu cicatriciel, quelques noyaux musculaires ayant échappé se transforment

ou en jeunes fibres, mais celles-ci peu nombreuses compression en sorte qu’il reste au sein du muscle un nodule ou une bande indurée, blanchâtre, constituée par un tissu cicatriciel parfois pigmenté par des matières colorantes du sang, laissant la trace indélébile del’ancienfoyerdemyosite.

D’après Ware, la myosite blennorrhagique qui ne suppure pas, mais est caractérisée par une prolifération intense du tissu

interstitiel, se terminerait par une induration à tendance envahissante n’en¬

Fig. 72. — Section à travers le muscle enflammé et infiltré de micro-organismes, vingt-quatre heures après l’injection sous -cutanée du choléra des poules (Corail, Arch. des sc. méd., 1882).

Légende de l’auteur :■ a, a', 6, fibres musculaires dissociées et remplacées, par de petits disques transversaux; c, d, larges bandes occupées par des cellules lymphatiques et de la fibrine ; m, fibre musculaire isolée par dissociation. — Grossissement de 400 diamètres.

trant que lentement en résolution. Dans le muscle, comme dans l’urèthre, l’épididyme et les articulations, le gonocoque montrerait les mêmes nrnnriétés sclérosantes.

3° Myosite nécrosante.

Chez l’homme, la myosite nécrosante avec séquestre n’est pas fréquente. Elle nécessite, en effet, des conditions de virulence qui ne se rencontrent qu’exceptionnellement en clinique. Elle a cependant été observée par Ziegler dans un cas et, plus récemment, par Stierlin qui a rapporté un fait de nécrose très étendue des muscles de la jambe, consécutive à une infection limitée, probablement à strepto-

MYOSITE NÉCROSANTE

coques. Pour que la terminaison par séquestre se produise dans le muscle, il faut que l’infiltration inflammatoire de fibrine soit assez intense pour supprimer totalement par compression la circulation sanguine dans toute l’étendue de la zone malade et que, tant par l’arrêt du sang que par la virulence de la culture, il se produise une mortification complète et rapide de tous les éléments intéressés. Cette oblitération des vaisseaux prévient généralement les hémorrhagies interstitielles si fréquentes dans les autres myosites. Quant à la quantité relative de cellules migratrices infiltrée dans le tissu conjonctif, elle varie selon la nature de l’agent infectieux. Si celui-ci est pyogène, les cellules migratrices afflueront dans le voisinage du point malade, et, qu lieu d’avoir une zone de délimitation sèche, marquée uniquement par des débris graisseux de désorganisation, le séquestre se trouvera enveloppé d’une nappe purulente sécrétée par une membrane pyogène de bourgeons charnus.

L’étude des phénomènes intimes présidant à l’évolution de la myosite infectieuse depuis le moment de l’inoculation, de la colonisation microbienne, a été suivie par M. Cornil expérimentant avec le choléra des poules et le charbon symptomatique. Nous résumerons ci-dessous ces expériences et les prendrons comme type de notre description, car elles représentent la forme la plus aiguë, la plus virulente, la plus rapide des inflammations musculaires.

Vingt-quatre heures après l’injection, la peau est doublée d’un tissu conjonctif infiltré par un exsudât gélatiniforme, jaunâtre, composé de fibrine, de cellules lymphatiques et de microbes en grande quantité.

Fig. 73. — Section longitudinale des muscles fragmentés et infiltrés par les micro-organismes du choléra des poules (coloration à la safranine) (Cornil, Arch. des se. méd 1882).

Légende de l’auteur : m, m', fibres musculaires ; e, noyaux des cellules lymphatiques ; c, noyaux des cellules fixes; b, bactéries; b’, bactérie dessinée à un plus fort grossissement.

m ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU MUSCLE

L’aponévrose est tendue sur un muscle épaissi, saillant, d’un gris opaque strié de bandes jaunâtres, lardacé, dur et friable. A la périphérie de la tumeur, les vaisseaux sont congestionnés, et des faisceaux normaux viennent s’entremêler aux faisceaux altérés.

- Sur les coupes, les fibres musculaires présentent une division transversale en petits fragments cubiques à bords irréguliers, homogènes, brillants, transparents, à striation conservée mais très fine et ressemblant beaucoup à la dégénérescence de Zenker. Les gaines de sarcolemme contiennent, en outre, des microbes abondants et de nombreux leucocytes qui, par places, ont remplacé complètement, dans une certaine étendue, la substance striée. Le tissu conjonctif, infiltré de microbes, de leucocytes et de fibrine, constitue les bandes opaques visibles à l’œil nu. Cet état phlegmoneux comprimant les vaisseaux et arrêtant toute circulation, explique l’absence d’hémorrhagies.

Celte portion solidifiée par l’exsudât riche en fibrine et en leucocytes, privée de circulation, est destinée à se mortifier et à se transformer en un séquestre. La zone centrale devient plus sèche, plus opaque, plus grise et se tasse, tandis que la zone périphérique, plus rouge, présente des vaisseaux dilatés. Du quatrième au sixième jour des fentes apparaissent qui séparent par places la substance morte de la substance vivante. Cette séparation est complète vers le quinzième jour, époque vers laquelle le séquestre est isolé par un détritus opaque, blanchâtre et grumeleux, d’une sorte de membrane mince et vascularisée qui revêt les tissus vivants.

Histologiquement, du septième au dixième jour, le séquestre montre les mêmes altérations des fibres musculaires, la même infiltration phlegmoneuse du tissu conjonctif que nous avons décrites plus haut. La limite du tissu vivant présente au contraire des vaisseaux dilatés ou de nombreuses cellules embryonnaires. A la limite de ces deux régions existe presque constamment une zone de gouttelettes graisseuses.

Parfois, le hasard de la préparation montre des fibres musculaires dont une portion mortifiée appartenant au séquestre se continue sans interruption avec une autre portion demeurée vivante.

Mais, dans la zone périphérique, un certain nombre de ftbres détruites sont en voie de régénération, car, déjà à ce moment, on y trouve des fibres grêles, bien striées, riches en noyaux, n’ayant que le tiers ou le quart du diamètre des faisceaux primitifs normaux et qui représentent évidemment des fibres jeunes. Les fentes, qui se forment entre le séquestre et la partie vivante, se tapissent d’une mince membrane de 20 à 40 p. d’épaisseur, composée de tissu conjonctif

MYOSITE NÉCROSANTE

embryonnaire vascularisé et reposant sur des fibres musculaires vivantes situées au milieu d’un tissu embryonnaire. Ces fentes se réunissent, cette membrane se complète et isole bientôt complètement le séquestre des tissus voisins.

Au bout d’un mois, la surface du séquestre est irrégulière, creusée de cavités anfractueuses contenant une sorte de magma grisâtre où le microscope permet de reconnaître des leucocytes, des granulations graisseuses, des paillettes de cholestérine, des microorganismes immobiles et des grains calcaires réfringents faisant effervescence lorsque l’on fait passer de l’acide chlorhydrique étendu d’eau entre les deux lames de la préparation. Dans le corps du séquestre on retrouve encore des fragments musculaires ayant conservé leur striation, des fibrilles du tissu conjonctif et des cellules lymphatiques atrophiées, irrégulières et sans noyau.

La résorption complète spontanée du séquestre est très lente. Devenu plus friable, il se fragmente, se dilacère ou se transforme en une sorte de magma caséeux que l’on retrouve encore plus de quatre mois après l’inoculation. Mais si l’on extirpe la partie mortifiée, la cicatrisation s’effectue très rapidement.

La membrane vascularisée qui limite la portion vivante, forme une poche irrégulière, mais partout continue, et présente trois couches distinctes.

La couche interne , revêtue de débris et de granulations graisseuses, présente des dépressions limitées par des fibrilles conjonctives et contenant des cellules géantes comparables aux plus grands myéloplaxes. Ces cellules géantes, qui pour M. Cornil dérivent des cellules lymphatiques, ont un rôle éfninemment phagocytaire et l’on peut en observer entourant de toutes parts des débris détachés du séquestre. L’absence de membrane pyogène, remplacée par une paroi essentiellement phagocytaire destinée à résorber le séquestre mortifié sans donner naissance à du pus, est ici un phénomène un peu spécial, relevant de la nature de l’agent infectieux employé.

La couche moyenne est constituée par des fibrilles conjonctives

Fig. 74. — Cellule géante à noyaux multiples de la face interne de la poche (Cornil, Areh. des sc. méd., 1882).

Légende de l’auteur : a, protoplasma; b, noyàux de la cellule géante ; f, tissu conjonctif voisin.

— Grossissement de 400 diamètres.

et des cellules étoilées ou rameuses , bipolaires, très irrégulières, contenant un, deux ou trois noyaux et dont le protoplasma est chargé de fines gouttelettes de graisse.

A côté de ces cellules existent quelques éléments lymphatiques. Ce qu’il y a de remarquable dans cette couche, c’est la quantité de graisse qui s’v trouve, soit dans le protoplasma des cellules, soit dans les interstices conjonctifs.

Cette graisse, produite par la résorption du séquestre, est en particules d’autant plus fines que l’on s’éloigne davantage du fragment mortifié et que l’on se rapproche des vaisseaux sanguins ou lymphatiques qui sont chargés de son élimination définitive.

La couche externe, enfin, est constituée uniquement par du tissu conjonctif embryonnaire chargé d’une grande quantité de cellules rondes et parcourue par un réseau de vaisseaux capillaires larges et nombreux. On n’y rencontre que peu ou pas de granulations graisseusés et les fibres musculaires qui la touchent extérieurement, ne présentent plus aucune altération. Lorsque le séquestre est complètement résorbé, la cicatrisation s’effectue rapidement et celle-ci n’est plus bientôt représentée que par un nodule de tissu fibreux cicatriciel.

Cette myosite expérimentale due au choléra des poules, offre un certain nombre de particularités inhérentes à l’agent infectieux employé, telles que l’absence de membrane pyogène et la production d’un séquestre. Nous l’avons, cependant, prise comme exemple, car on y retrouve, poussés au plus haut degré, les phénomènes caractéristiques de l’inflammation des muscles. C’est un type de ■myosite suraiguë où les lésions se développent avec une rapidité et une intensité qui dépassent de beaucoup ce que l’on observe dans les cas habituels; mais cette rapidité, en prévenant l’adjonction de tout phénomène connexe, facilite, par cela même, l’étude de ces lésions qui n’en sont que plus démonstratives.

Fig. 75. — Cellules de la membrane moyenne de la poche présentant plusieurs noyaux et des gouttelettes graisseuses (Cornil, Arch. des se. méd., 1882).

Légende de l’auteur : a, cellule à trois noyaux contenant des gouttelettes graisseuses ; d, cellule géante ; e, cellule étoilée avec granulations graisseuses; b, f, f, cellules étoilées à un seul noyau. — Grossissement de -400 diamètres.

MYOSITE SUPPUREE

4° Suppuration des muscles. — Abcès musculaires.

La suppuration est une des terminaisons les plus fréquentes des myosites, qu’elles proviennent d’un foyer du voisinage ou relèvent d’une infection générale.

La suppuration des muscles est généralement secondaire, par propagation d’un foyer purulent du voisinage. Elle peut se voir également au cours de maladies infectieuses et succéder à un foyer de myosite aiguë. Mais cette localisation de l’infection est assez rare pour avoir longtemps été niée (voir Myosite aiguë primitive).

Longtemps les faits de myosite primitive ont été mal interprétés. Les faits de Pinel, Villermé, Ozanam, Béraud, Ferrus, Hardy et Behier, Bouillaud, rapportés au rhumatisme, relèvent de l’infection purulente avec localisations unique ou multiples dans des muscles des membres.

TLa suppuration des muscles peut être diffuse , c’est Y infiltration purulente , le phlegmon musculaire; ou se présenter sous la forme de foyers limités , d’abcès musculaires.

/ Les abcès musculaires sont consécutifs à un foyer purulent voisin, par propagation, ou proviennent d’embolies microbiennes apportées p$r la voie sanguine. Ces foyers ne dépassent parfois pas le volume d’un grain de chènevis, mais peuvent atteindre celui du poing. Souvent, dans le voisinage des foyers existent des nappes jaunâtres infiltrées de pus. Ailleurs, ils sont limités par du tissu sain ou au contraire gonflé, imbibé d’une sérosité grisâtre ou rougeâtre dissociant les faisceaux musculaires violacés ou d’un jaune grisâtre caractéristique. Lorsqu’il y a eu hémorrhagie, le foyer anfractueux est rempli d’une bouillie rougeâtre, brunâtre, souvent d’odeur infecte lorsque le muscle est dans les environs du tube digestif. Dans le voisinage des abcès, enfin, on trouve fréquemment des infiltrations sanguines et des thromboses vasculaires.

Le pus qu’ils contiennent a parfois la couleur jaune vert du pus franc, mais, en général, il présente une teinte brunâtre, foncée, due aux débris de fibres musculaires qu’il renferme et aux hémorrhagie qui se produisent presque toujours à la surface de la poehcy

Dans les parois de l’abcès, d’un brun verdâtre, un tissu conjonctif, infiltré de cellules migratrices ou de globules rouges, constitue une membrane pyogène très vasculaire où se perdent des faisceaux musculaires en dégénérescence granulo-graisseuse et pigmentaire^ Au delà de celte, paroi embryonnaire le muscle est tantôt sain, tantôt-

CORNIL ET RANVIER. — II. 21

scléreux, avec épaississement considérable de ses cloisons conjonctives et atrophie des fibres musculaires, véritable zone de myosite chronique entourant le foyer de myosite aiguë. On peut y observer une prolifération des noyaux musculaires se disposant en couronne dans une bordure du sarcoplasma et donnant aux fibres l’aspect d’acini glandulaires dont nous avons parlé

. > plus haut (voir fig. 71).

• ''JH ù '.Ht $0 ïî •* 6 Les phlegmons musculaires

d’emblée ou succèdent une périostite, à une infection locale, à une myosite limitée ayant secondairement fusé entre les faisceaux. L’allure est rapide, le muscle est intéressé dans toute son étendue. Le type en est le de l’avant-bras, heureusement rare aujourd’hui, consécutif à la piqûre anatomique. C’est également la forme la plus fréquente de la suppuration du muscle psoas consécutive aux affections de la fosse iliaque.

Le corps charnu du muscle tuméfié, grisâtre, est transformé en une véritable éponge imbibée de pus. Ce pus verdâtre ou plus souvent brunâtre, mal lié, exhale, dans l’abcès du psoas, une odeur fade et fétide, repoussante, propre à tous les abcès voisins du tube digestif.

Àu début il s’agit d’une inflammation classique du tissu cellulaire infiltré de leucocytes, mais bientôt les faisceaux du muscle, dissociés, sont nécrosés, en voie de dégénérescence granulo-graisseuse et de désintégration granuleuse. Leur gaine rompue livre passage aux éléments migrateurs qui hâtent la destruction de la fibre.

Lorsque l’on a incisé le phlegmon, les fibres musculaires sortent avec le pus sous forme de fragments grisâtres, friables, en même temps que le tissu conjonctif interfasciculaire mortifié. A ce moment

Fig. 76. — Myosite aiguë suppurée diffuse (diaphragme dans le voisinage d’un foyer de péritonite suppurée) (Durante).

a, fibre normale ; b, c, d, fibres à différents degrés de désintégration granuleuse ; f, g, fibres dont le sarcolemme est rompu et dans lesquelles pénètrent des leucocytes.

MYOSITE SÜPPURÉE

sur une coupe transversale on trouve en dedans une couche de 1 à 5 millimètres formée par du tissu embryonnaire, dans laquelle les capillaires sanguins, dilatés et possédant une paroi embryonnaire, forment des anses. Au-dessous de cette couche, les fibres musculaires contiennent des granulations graisseuses et protéiques et possèdent des noyaux multipliés à l’excès qui forment des groupes, les un: surface, les autres au centre des éléments (C. et R.).

Après évacuation, si le phlegmon guérit, il se produit une de délimitation qui comble la plaie par ses bourgeons charnus et s’organisera sous forme d’une cicatrice plus ou moins épaisse mais indélébile, donnant lieu à une longue travée ou à un nodule fibreux, à une cicatrice fibreuse ne présentant aucune tendance à la muscularisation et qui pourrait parfois subir la calcification (Rokitansky).

Enfin un dernier mode de terminaison est la transformation de la myosite aiguë en myosite chronique. Le tissu embryonnaire inflammatoire s’organise ; mais, une fois parvenu à l’état adulte, il poursuit son évolution, s’épaissit, amène une véritable cirrhose du muscle ou subit diverses modifications (cartilagineuse, osseuse), dont nous aurons à nous occuper plus loin.

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B. — Myosites aiguës primitives.

( Myosite rhumatismale. — Polymyosite aiguë. Dermato-myosite .)

Tandis que les myosites secondaires n’intéressent le plus souvent qu’un seul ou un petit nombre de muscles, les myosites primitives apparaissent généralement soit simultanément, soit successivement dans un très grand nombre de muscles différents ; aussi pourrait-on les ranger sous l’appellation générale de polymyosites, si ce terme n’était pas actuellement réservé à une forme spéciale dont nous aurons à nous occuper.

Les myosites aiguës primitives sont exceptionnelles, à part celle du rhumatisme, aussi leur existence a-t-elle été longtemps mise en doute. Elles sont aujourd’hui démontrées par un assez grand nombre d’observations, mais sont encore mal connues au point de vue de leur étiologie et de leurs lésions fines.

On a décrit, sous le terme de myosite parenchymateuse, les phénomènes de régénération que l’on observe dans les maladies aiguës et à la suite du plus grand nombre d’altérations musculaires. Nous avons expliqué plus haut les raisons qui ne nous permettent plus de ranger cet ordre de lésions dans le cadre des myosites (voir Dégénérescence cireuse, p. 60, et Muscles dans les maladies aiguës, p. 284).

La myosite aiguë primitive est si rare que longtemps son existence a été niée. Louis et, en 1846, les auteurs du Compendium de chirurgie pratique s’étonnaient « que ces organes, doués d’une vitalité si active,

MYOSITES AIGUËS PRIMITIVES :J25

pourvus d’un nombre si considérable de vaisseaux et de nerfs, ne fussent pas plus souvent le siège de l’inflammation ». Gendrin cependant, en 1826, en avait démontré expérimentalement la possibilité, et Hunter, en 1859, en avait publié une observation clinique. C’est Dionis de Carrière qui, en 1851, donna sur ce sujet le premier travail d’ensemble. Depuis lors, les observations et les travaux de Fischer, Zenker, Guermonprez, Friedberg, Follin, Waldeyer, Marquet, Rindfleisch, Hayem, Suard, Gayet, etc., tous les mémoires sur les polymyosites aiguës sont venus démontrer l’existence de la myosite primitive, tout en constatant sa rareté.

L’étiologie est facile à concevoir lorsque cette myosite suppurée se manifeste au cours d’une infection puerpérale, d’un érysipèle, d’une blennorrhagie (Klippel, Boulloche), d’un mal infectieux quelconque, ou lorsque l’on découvre quelque autre foyer purulent plus ou moins bien caché dans une autre partie de l’économie (os, rocher, etc.). Mais parfois la localisation infectieuse paraît se fixer d’emblée dans le muscle, sans que l’on puisse en déterminer la porte d’entrée. Walther a réuni quelques faits de ce genre, sous le titre de myosite aiguë suppurée idiopathique. Dans ces cas de cause obscure, Ollivier, Hayem, Terrier incriminaient le froid humide et la fatigue; Follin, des ruptures fibrillaires; Gendrin y voyait avant tout une congestion des vaisseaux avec infiltration séreuse du tissu conjonctif.

Zenker croyait à la myosite parenchymateuse ; Waldeyer, Friedreich, Hayem faisaient jouer un grand rôle à la cellule musculaire.

Aujourd’hui, tout en concédant que la fatigue locale et la prédisposition peuvent suffire pour expliquer la localisation musculaire, tout le monde s’est rallié à la cause microbienne, et la myosite primitive est reconnue comme une myosite infectieuse interstitielle avec réaction secondaire de la fibre musculaire.

Le siège le plus fréquent de la myosite dite primitive sont les muscles travailleurs : long supinateur, radiaux, pectoraux, fémoraux, soléaires, biceps, fléchisseur externe des doigts, extenseurs des orteils, pelvi-trochantériens, muscles de la cuisse, jambier antérieur, sternomastoïdien; mais, avant tous ceux-là, le psoas. Ce que nous savons aujourd’hui sur la fréquence des infections d’origine appendiculaire, ovarique et tubaire, nous explique cette fréquence de la psoïtis que l’on ne saurait plus regarder comme primitive, à moins de preuves ‘ plus évidentes que celles que l’on trouve dans la plupart des observations.

Histologiquement, le muscle malade est tuméfié, rouge, jaune brun

ou brun vert, mou et friable, se transformant en une masse molle et brunâtre par extravasation sanguine. Dans le pus nagent des faisceaux dégénérés gris jaune pâle.

La myosite peut se terminer par résolution , après induration et atrophie passagères qui disparaissent à la longue; par suppuration; par atrophie ou induration persistantes.

L’évolution a lieu parfois par poussées successives.

Les myosites primitives peuvent se montrer dans les muscles striés et dans les muscles lisses.

Dans les muscles striés, la plus fréquente, mais peut-être la moins connue histologiquement, est la myosite du rhumatisme, qui peut toucher presque exclusivement le tissu musculaire.

La trichinose est une polymyosite aiguë typique. Les sarcosporidies peuvent également élire domicile dans la fibre musculaire et donner lieu à une forme de polymyosite exceptionnelle chez l’homme, plus fréquente chez le mouton et le porc. Nous étudierons ces deux variétés dans le chapitre consacré aux parasites.

Enfin, il existe une série d’observations publiées sous le nomd ^polymyosite aiguë généralisée, de neuro-myosite aiguë, qui ne paraissent pas rentrer dans les formes précédentes et qui sont caractérisées par une altération primitive du muscle. Ces observations, cependant, ne sont pas toutes absolument comparables. Leur origine est probablement variable, l’agent infectieux qui les détermine n’est vraisemblablement pas le même dans tous les cas, mais elles peuvent être rapprochées les unes des autres par leur ensemble clinique et par la localisation, dès le début, de l’agent infectieux dans le système musculaire. .

1° Rhumatisme musculaire,

a) Myosite rhumatismale.

Le rhumatisme ne touche souvent les muscles que d’une façon superficielle, ne se manifestant que sous forme de phénomènes douloureux, mobiles et passagers ; aussi a-t-on longtemps mis en doute l’existence de lésions musculaires, attribuant les symptômes observés à des troubles purement fonctionnels.

Mais le rhumatisme musculaire n’est pas toujours aussi léger; dans certains cas, les muscles atteints se tuméfient, augmentent de consistance; on peut y voir apparaître par poussées les nodosités dures sur lesquelles Froriep a attiré l’attention; enfin, il est, sinon déréglé, au moins fréquent, de constater une atrophie plus ou moins prononcée

MYOSITE RHUMATISMALE

succédant à la poussée inflammatoire, lorsque celle-ci a intéressé une notable partie du corps charnu.

Ici, les lésions sont palpables. Dans les cas légers, elles sont moins prononcées, mais ne sauraient faire défaut.

« L’examen des muscles de quelques sujets morts par cause accidententelle, pendant la durée d’un rhumatisme musculaire, et les lésions de nutrition que le rhumatisme produit, démontrent surabondamment la réalité de la condition matérielle du rhumatisme musculaire. On ne comprend pas bien pourquoi quelques auteurs, ne voulant voir qu’une partie de l’affection, ne songeant qu’au rhumatisme ambulant, superficiel, éphémère, arguënt de l’excessive mobilité de la douleur musculaire, de sa durée souvent éphémère, pour conclure à la nature purement fonctionnelle du rhumatisme des muscles. » (Besnier, Dict. encyclop., art. Muscles.)

Le, début de la fluxion rhumatismale semble être marqué par une hypérémie, une congestion vasculaire qui s’accompagne généralement d’une exsudation séreuse (Runge, Richter) ou fibrineuse (Yogel), plus ou moins abondante, diffuse, distendant les mailles du tissu conjonctif, écartant les fibres musculaires, elles-mêmes souvent œdémateuses, mais sans infiltration notable de cellules migratrices.

Cet œdème musculaire diffus peut disparaître sans laisser de traces, mais dans les cas plus intenses, un certain nombre de fibres musculaires, devenues rigides, gonflées, œdémateuses elles-mêmes, sont granuleuses ou atteintes de dégénérescence vitreuse (Hayem), tandis que d’autres, comprimées par l’exsudât, se montrent en voie d’atrophie simple ou granulo-graisseuse.

Dans le rhumatisme musculaire aigu, l’évolution des lésions est très simple. Cette congestion, cet œdème musculaire, passagers comme toute poussée rhumatismale franche, disparaissent. Les fibres musculaires, .éloignées momentanément les unes des autres, reprennent leur position respective. Mais si une quantité notable de fibres ont dégénéré ou se sont atrophiées, il en résulte une atrophie plus ou moins importante du muscle, qui ne reprendra son volume normal que lorsque les éléments détruits se seront régénérés (Rinfleiseh) à l’aide des corpuscules musculaires conservés, selon un processus identique à celui que nous avons étudié pour la fièvre typhoïde.

Dans le rhumatisme musculaire à rechute, à la suite des poussées aiguës du rhumatisme chronique, les phénomènes congestifs et exsudatifs du début sont probablement les mêmes, mais la terminai-

son n’est pas toujours aussi favorable. Le nombre des fibres atteintes d’atrophie simple, d’œdème ou de dégénérescence graisseuse est beaucoup plus considérable. Soit que le tissu interstitiel vienne remplacer des éléments détruits, soit que les fibres musculaires disparaissent sous l’influence de la compression exercée par un tissu conjonctif progressivement rétractile, on peut voir survenir à la longue des atrophies définitives et une véritable sclérose des muscles, pouvant aboutir à les transformer en un tissu sec et tendineux, cause de parésies et de contractures permanentes.

b) Myosite calleuse rhumatismale et Nodosités de Froriep .

Nous séparons ces manifestations relativement rares de ce qui précède, car un certain nombre d’auteurs tendent à les regarder, non pas comme un symptômes du rhumatisme vrai, mais comme une lésion dépendant d’une affection spéciale, et devant plutôt rentrer dans la catégorie des pseudo-rhumatismes.

En 1843, Froriep attira, le premier, l’attention sur l’apparition, chez certains rhumatisants, de nodosités bien limitées, dures et douloureuses, montra qu’elles sont indépendantes du périoste et du tissu conjonctif, et les localisa dans le tissu musculaire. Virchow, en 1852, eut l’occasion d’en faire l’examen histologique, puis Oppolzer, Senator, Hoffmann apportèrent de nouvelles observations. C’est à ce moment que Helleday, Bergham, Scriba, Gies signalent des faits de même ordre, mais se distinguant des précédents en ce que l’induration, au lieu d’être nodulaire, intéressait un ou plusieurs muscles en entier. Depuis ces premiers mémoires, les observations se sont multipliées, mais n’en sont pas moins restées assez peu nombreuses pour que l’on puisse considérer cette variété de myosite comme exceptionnelle.

Cette altération musculaire se montre surtout chez les jeunes gens. Elle se développe soit au cours de phénomènes rhumatismaux ou rhumatoïdes, soit spontanément. Dans ce cas, c’est souvent à la suite d’un traumatisme, d’un surmenage musculaire, d’un bain froid, qu en pleine apyrexie ou avec une élévation modérée de la température, apparaissent des douleurs vives, spontanées, croissantes, siégeant dans un ou, plus rarement, dans plusieurs muscles. Ce sont les muscles des membres qui sont presque toujours intéressés; Kappeln, cependant, cite un cas siégeant dans les muscles de la langue.

Au point de vue de la disposition des lésions on peut distinguer deux formes.

MYOSITE CALLEUSE RHUMATISMALE 3'2'J

Dans la forme diffuse , un muscle entier (Scriba, Helleday, Bergham, Strauss, Bertelsmann) ou tout un groupe musculaire (Gies, Kreis, Krukenberg, Lindner, Hackenbruch, Laquer) se gonfle, se tuméfie et devient dur comme du bois, formant une masse ligneuse, compacte, appliquée sur les os sous-jacents et ne présentant aucune fluctuation. Ces muscles, contracturés, empêchent presque tout mouvement, sont douloureux à la pression et sont en outre le siège de douleurs spontanées, lancinantes, apparaissant et disparaissant irrégulièrement. Parfois, il existe un léger œdème de la peau, mais l’état général demeure bon, la suppuration ne se montre jamais , ce qui distingue ces affections des autres polymyosites.

Dans la forme circonscrite , plus fréquente (Froriep, Oppolzer, Helleday, Bergham, Ewer, Kleen, Reibmeyer, Nethwig, Strauss, Bertelsmann), la tuméfaction se limite en un point d’un seul, plus rarement de plusieurs muscles, et siège soit en plein corps charnu, soit près de l’union des fibres musculaires et des tendons. Les nodosités de Froriep apparaissent soit quelques jours, soit quelques semaines (Strauss) après les premiers phénomènes douloureux, sous forme de nodules circonscrits, douloureux à la pression et dans les mouvements ; siégeant dans l’épaisseur de la masse musculaire, ils sont de consistance dure, ligneuse, et d’un volume variable pouvant atteindre celui d’une noix. Lorsqu’un muscle contient plusieurs nodules, ceuxci ne confluent pas complètement, mais donnent à la palpation la sensation d’une surface rugueuse

Histologiquement , cette myosite, tant dans sa forme diffuse que dans sa forme circonscrite, est, au début, caractérisée parla même infiltration séro-fibrineuse avec œdème et dégénérescence graisseuse des fibres musculaires que nous avons signalée dans le rhumatisme musculaire (Virchow). Dans la forme diffuse intéressant un groupe de muscles, l’exsudation intéresse également dans quelques cas le tissu conjonctif intermusculaire. Dans les nodosités de Froriep , les cellules migratrices sont absentes ou peu abondantes (Strauss).

La terminaison peut se faire par résorption complète. Ce mode de guérison, plus rare dans la forme diffuse, s’observerait surtout dans la forme circonscrite, et Bertelsmann signale, sous ce rapport, l’action heureuse du salicylate de soude. Toutefois, cette disparition n’est que passagère, et les malades peuvent être, à diverses reprises, atteints de poussées successives de nodosités de Froriep. La terminaison par suppuration ne se voit jamais, ce qui distingue cette forme de myosite de certaines myosites primitives. Mais une terminaison

fréquente est la sclérose avec rétraction du tissu conjonctif, transformant un muscle entier en un organe tendineux, ou laissant une nodosité formée d’un tissu cicatriciel indélébile, où les fibres musculaires ont complètement disparu par compression et atrophie.

Ces cicatrices nodulaires, gênantes pour les malades, seront plus tard extirpées par le chirurgien, qui n’en pourra connaître le point de départ. Peut-être la rareté des observations des nodosités de Froriep tient-elle en partie à ce qu’elles sont, à cette époque, prises pour des fibromes musculaires ou pour des cicatrices dont on ignore l’origine.

Pathogénie. — Froriep, Hayem, Jaccoud rattachent la myosite calleuse au rhumatisme musculaire aigu, quoiqu’elle présente une allure bien moins franche et que de fréquentes terminaisons par sclérose ne concordent pas avec l’allure générale de cette affection. Mezger, Helleday, Bergmann l’attribuaient à un traumatisme inconnu et Norstrôm pensait que traumatisme et rhumatisme pouvaient, suivant le cas, être invoqués.

Aujourd’hui, avec Yolkmann, Strauss, Bertelsmann, etc., on tend de plus en plus à la regarder comme une affection spéciale, comme une myosite primitive , indépendante du rhumatisme, dont la cause résiderait en un agent infectieux de nature encore indéterminée. Pour Kader, la myosite calleuse et les nodosités de Froriep seraient identiques aux polymyosites, dont elles représenteraient une forme moins aiguë et qui emprunterait ses caractères à la moindre virulence des microbes et à la plus forte résistance du sujet.

Ce que nous savons du rôle pathogène de certains parasites, des difficultés que l’on a parfois à mettre leur présence en évidence et des lésions nodulaires ou scléreuses qu’ils déterminent (voir plus loin Trichinose et Sarcosporidies), nous inclinerait à penser qu’au moins un certain nombre des observations précédentes représentent, peutêtre, des faits de parasitisme méconnus.

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POLYMYOSITE AIGUE

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2° Polymyosite aiguë. — Dermato-myosite. — Neuro-myosite.

Les déterminations infectieuses ou inflammatoires multiples et à localisations primitives uniquement ou presque uniquement musculaires sont rares. En dehors de là trichinose et de la coccidiose, leur existence même était mise en doute ; on regardait le muscle comme presque réfractaire au développement microbien et l’on enveloppait les altérations multiples des muscles dans le cadre du rhumatisme.

Cependant, quelques cas de myosite protop athique, survenus sans cause apparente et attribués au froid et à la fatigue, avaient été déjà publiés lorsque Wagner, sous le nom de polymyosite aiguë , Hepp sous celui de pseudo-trichinose, et Unverricht attirèrent, en 1887, l’attention sur une affection particulière paraissant se développer primitivement dans les muscles et intéresser ce tissu presque à l’exclusion de tous les autres.

Cette polymyosite aiguë survient soit spontanément en pleine santé, soit au cours ou au décours d’une autre affection. Dans quelques cas rares, elle semble avoir été contagieuse (Lewy). Cliniquement, elle est caractérisée par l’apparition de douleurs musculaires exagérées par la palpation, les mouvements et entraînant une impotence plus ou moins complète ; par une tuméfaction parfois considérable, dure ou pseudo-fluctuante (Hepp), uniforme ou nodulaire (Prinzing) des muscles touchés ; par un empâtement, un œdème du tissu cellulaire voisin plus ou moins marqué et par un état fébrile évoluant surtout par poussées successives d’intensité variable, mais qui peut cependant faire défaut dans quelques cas (Kôster). — A côté de ces symptômes fondamentaux viennent souvent s’en ajouter d’autres moins constants, tels que l’hypertrophie de la rate, les sueurs profuses, parfois même de la néphrite ou une endocardite (Kôster) indiquant la nature infectieuse de la maladiei

La polymyosite intéresse généralement dès le début, un certain nombre de muscles ; elle procède souvent par poussées, envahissant alors à chacune d’elles de nouveaux muscles, sans abandonner toujours pour cela les muscles primitivement atteints.

Sa durée très variable oscille, comme limites extrêmes, entre huit jours (Plehn) et deux ans et quart (Lewy); elle évolue généralement entre un et six mois.

La mort survient dans près des deux tiers des cas, même dans les formes subaiguës ou chroniques, par paralysie respiratoire, pneumonie (Fraenkel) ou complications infectieuses graves; la terminaison par suppuration est exceptionnelle (un cas de Busch). Lorsque la guérison se produit, il persiste pendant longtemps encore un engourdissement et une raideur dans les muscles qui ont été touchés. Dans les cas prolongés à forme moins aiguë ou même chronique, on peut voir survenir une véritable atrophie musculaire ou une transformation fibreuse avec raccourcissement et rétraction scléreuse des muscles atteints (Schultze).

Dans des publications ultérieures, Unverricht, insistant sur l’oedème de la peau, si fréquent au niveau des muscles lésés, sur son épaississement parfois considérable, sur les exanthèmes érysipéloïdes ou roséoliques, l’urticaire, le purpura, l’érythème noueux souvent observés, considère cette affection comme intéressant à la fois le tissu musculaire et le revêtement cutané et propose le terme de dermato-myosite.

Enfin, en 1889, Senator publiait les premières observations de neuro-myosite, affection fébrile caractérisée par des anesthésies, des parésies, des paralysies même, par la sensibilité de certains troncs nerveux à la pression et parfois même leur gonflement perceptible à la palpation. L’absence habituelle de toute espèce de tuméfaction ou d’œdème des muscles et de la peau rapproche cliniquement la neuromyosite des polynévrites, dont elle constitue, en effet, une variété ; mais on retrouve ici des altérations musculaires très semblables à celles de la polymyosite.

Depuis, les observations se sont multipliées et, vu la présence habituelle des symptômes cutanés associés aux symptômes musculaires, ont été publiées, tantôt sous le nom de polymyosite aiguë (Fenoglio, Plehn, Lôwenfeld, Prinzing, Bœck, Wâtzoldt, Levy, Herrick, Kader), tantôt sous celui de dermato-myosite (Fückel, Fraenkel, Kôster).

Il existe, cependant, quelques faits de polymyosite aiguë pure sans altérations de la peau. Strumpell en a publié le premier exemple et récemment Korniloff en a signalé un autre.

POLYMYOSITE AIGUË

Quant aux faits de neuro-myosite , leur ressemblance clinique avec la polynévrite est telle qu’il ne faut retenir que ceux où l’examen des pièces a permis de constater des altérations de myosite aiguë concomitante. C’est ce qu’ont pu faire Senator, Winckel, Jacobi, Schultz, Adler, Handford, ainsi que Meitzen dans son second cas. Enfin Levv- Dorn a récemment apporté un nouveau fait intéressant en ce qu’il y avait à la fois tuméfaction des muscles, engourdissement et nerf tuméfié et douloureux. C’est un fait de transition entre la polymyosite et la neuro-myosite de Senator.

Les muscles les plus souvent touchés dans la polymyosite aiguë sont ceux des membres et parmi ceux-ci, les extenseurs ; ensuite viennent ceux du tronc, intéressés dans la moitié des cas, puis ceux du cou et de la face (un tiers des cas).

Tous les muscles de l’économie peuvent, du reste, être atteints, même ceux du voile du palais (Hepp, Lôwenfeld, Kôster), de l’œil (Strumpell, Prinzing), de la langue (Strumpell, Fenoglio, Kôster, Prinzing), le diaphragme (Senator, Wagner, Strumpell) et exceptionnellement le cœur (Kôster, Prinzing). Dans certaines observations, le maximum des lésions ne se rencontre pas aux membres; dans le fait de Kôster, il se trouvait dans les muscles intercostaux, pectoraux et pharyngés; dans celui de Prinzing, les muscles touchés étaient, non seulement ceux des membres et du tronc, mais encore ceux de la face, des yeux, du larynx et de la langue.

Les lésions anatomiques de la polymyosite aiguë sont aujourd’hui assez bien connues, grâce aux recherches de Unverricht, Marchand, Hepp, Fenoglio, Senator, Jacobi, Wâtzoldt, Winckel, Schultze, Kornilofif, Prinzing, Herrick, Kôster, Fajersztajn, qui ont pu les étudier, les uns après la mort, les autres par biopsie.

Au niveau des régions malades, le tissu conjonctif sous-cutané et périmusculaire est imbibé de sérosité et présente parfois de petites hémorrhagies (Prinzing) ou une infiltration séro-purulente (Senator). Les muscles, parfois durs et consistants, sont généralement œdémateux, friables au toucher, paraissent pâles, aqueux, lavés, de couleur chair de poisson ou d’un gris jaunâtre tacheté de points rouges, leur donnant un aspect bigarré. Dans un cas, Hepp a trouvé une rupture partielle du grand droit de l’abdomen.

Histologiquement, le tissu cellulaire interfibrillaire montre une infiltration, peu marquée dans les cas de Korniloff et de Neubauer, mais presque toujours très abondante de petites cellules uni- ou multi-nucléaires qui dissocient et compriment les fibres musculaires.

Les vaisseaux distendus (Wagner, Unverricht, Senator, Strumpell) ou de volume normal (Neubauer), aux parois épaissies (Fenoglio), sont parfois rompus, donnant naissances à des foyers hémorrhagiques d’étendue variable (Neubauer). Ces hémorrhagies sont assez nombreuses, dans certains cas, pour mériter le nom de myosite hémorrhagique (Winckel, Wâtzoldt).

Les fibres musculaires ont une striation tantôt conservée, tantôt indistincte. Un certain nombre sont en tuméfaction trouble, en dégénérescence gjçanulo-graisseuse ou hyaline (Kôster, Harrick, Jacobi), ou pigmentaire (Senator) ; ailleurs elles sont œdémateuses (Senator), ou vacuolaires. Au milieu de fibres ayant conservé leurs dimensions normales, on trouve des fibres atrophiées (18 p, Prinzing, Senator), tandis que d’autres sont, au contraire, hypertrophiées (79 p., Prinzing). Ces éléments atrophiés et hypertrophiés sont tantôt disséminés au milieu des autres, tantôt réunis en petits faisceaux.

Les noyaux des fibres musculaires, nus ou entourés d’une couche protoplasmique, sont augmentés de nombre (Fajersztajn), parfois disposés en amas dans des vacuoles (Korniloff), ailleurs forment des rangées, soit à la surface, soit dans l’épaisseur de la fibre (Prinzing). Harrick signale des figures de karyokinèse. Dans certaines gaines, enfin, on trouve parfois des éléments cellulaires à protoplasma granuleux (Senator) que l’on doit assimiler à des cellules musculaires en voie de dégénérescence. Le retour de la fibre à l’état embryonnaire se produit ici comme chaque fois que la fibre est malade sans être mortifiée dans sa totalité.

Les nerfs sont sains dans la polymyosite aiguë.

Les recherches bactériologiques ont été rarement pratiquées. Winckel a trouvé quelques rares chaînettes ; Fraenkel, des streptocoques. Par contre, Prinzing, Senator, Harrick, Neubauer ne sont pas arrivés à en mettre en évidence.

Les recherches histologiques n’ont pas, jusqu’ici, porté encore sur la phase de guérison lorsqu’elle existe. La clinique montre que, lorsque le malade ne succombe pas, il reste longtemps une induration fibreuse, que parfois même il survient une sclérose assez intense ou de 1 atrophie. Ces phénomènes ne doivent pas différer de ce que nous avons vu à propos des myosites aiguës secondaires, de la myosite calleuse et de ce que nous verrons à propos des myosites chroniques.

Histologiquement, la neuro-myosite présente de grandes analogies avec la polymyosite. Les lésions musculaires sont identiques, on y observe également de la prolifération interstitielle, des dégéné-

POLYMYOSITE AIGUË

reseences des fibres musculaires. Peut-être les noyaux musculaires sont-ils un peu plus franchement multipliés que dans la polymyosite. Mais ce qui distingue la neuro-myosite, c’est l’altération concomitante des nerfs atteints de névrite avec dilatation de leurs vaisseaux, augmentation des noyaux conjonctifs, fragmentation de la myéline et prolifération des noyaux de la gaine de Schwann. Ces lésions nerveuses, d’autant moins marquées que l’on se rapproche des centres, ont tous les caractères de la névrite périphérique. Les racines peuvent être touchées (Senator), mais les centres nerveux ont toujours été trouvés sains.

Pathogénie. — Ainsi que le fait remarquer Gouget dans une excellente revue sur ce sujet, à laquelle nous avons fait plusieurs emprunts, aucune des lésions anatomiques de la polymyosite aiguë n’est caractéristique.

Wagner y voyait une forme subaiguë d’atrophie musculairè progressive, mais la constatation de trois trichines sur les coupes suffit pour renverser cette hypothèse et pour établir qu’il ne s’agissait dans ce cas que d’un fait de trichinose vraie. Lôwenfeld rapprochait la dermalo-myosite de la sclérodermie. Unverricht croyait à une myosite à grégarines , analogue à la psorospermose du porc; mais tous les cas de polymyosite aiguë examinés sous ce rapport ont toujours donné des résultats négatifs.

Senator, Strumpell, Korniloff, Bceck, Kôster, Neubauer l’attribuent à une intoxication ou à une auto-intoxication à localisation un peu spéciale, et les trois derniers de ces auteurs voient dans une altération des vaso-moteurs et dans l’œdème consécutif la première lésion en date et celle de laquelle découlent toutes les autres. Les observations de Fraenkel, Herz, Winckel, Wâtzoldt, Lindner, le premier cas de Meitzen, sont franchement des infections. Pour Fraenkel, toutes les dermato-mvosites sont des septicémies. Pour Herz, également ; l’absence ou la présence de la suppuration dépendraient dé la virulence. Neubauer, se basant sur l’absence de porte d’entrée visible et l’absence de suppuration, croit à une maladie spéciale. Son cas qui a guéri s’est, cependant, compliqué d’hématuries.

Herrick, tout en estimant que des microbes quelconques sont susceptibles de déterminer la polymyosite, attire l’attention sur une forme de myosite syphilitique gommeuse diffuse ou combinée qui peut la simuler jusqu’à un certain point.

La théorie microbienne infectieuse , qui concorde si bien avec l’allure clinique de l’affection et ses altérations histologiques, tend

aujourd’hui à réunir tous les suffrages. Gouget, dans le travail cité plus haut, a réfuté les objections que l’on avait faites à cette théorie. Tout tend à démontrer que la polymyosite est une infection localisée aux muscles comme en d’autres circonstances elle se localise aux os, aux articulations ou à la peau.

De V albuminurie ou des hématuries sont constatées par Strumpell, Bock, Kupp, Senator, Lewy, Kôster; l 'hypertrophie de la rate par Unverricht, Plehn, Strumpell, Buss, Herz, Potain, Prinzing.

Dans un grand nombre d’observations on peut relever une porte d’entrée souvent indiscutable, ou d’autres symptômes indiquant l’infection générale. Tel est le cas de VVâtzoldt qui se développe vingtquatre heures après l’accouchement et où l’autopsie montre de la néphrite et une endométrite ; de Lewy apparu dans les mêmes conditions et compliqué de phlegmatia alba dolens; de Bozzolo où la polymyosite se complique de péricardite, pneumonie, arthrite suppurée. Celui de Korniloff, qui est une polymyosite pure, sans altération de la peau, est aussi compliqué de péricardite, pleurésie, néphrite aiguë. Chez d’autres la porte d’entrée paraît être une otite suppurée (Fraenkel), la morsure de la langue chez un épileptique (Hepp), un goitre suppuré (Fraenkel), une angine aiguë, etc., etc.

Selon Fraenkel, dans certains cas de dermato-myosite, l’infection cutanée, caractérisée par un exanthème et de l’œdème du tissu cellulaire, serait la première en date et se propagerait ensuite aux muscles sous-jacents.

On ne saurait objecter que souvent on ne peut trouver aucune porte d’entrée, car on sait que, dans les septicémies les mieux caractérisées, le point de départ peut échapper, et l’on peut rappeler, à ce propos, les faits de myosite suppurée idiopathique signalés d’abord par Walther, nettement infectieux et où il ne fut possible de déceler aucune voie de pénétration. Peut-être, cependant, n’a-t-on pas tenu compte suffisamment de la porte d’entrée génitale. Ware, en publiant une observation de myosite blennorrhagique dans laquelle il a pu colorer le gonocoque au milieu des fibres musculaires, ouvre le champ à de nouvelles recherches.

Les examens bactériologiques n’ont été, il est vrai, que rarement positifs, mais les microbes n’ont été que rarement recherchés et, du reste, dans les cas les plus sûrement infectieux, on ne trouve pas toujours de microbes qui peuvent être détruits ou n’être plus cultivables.

S’agit-il d’une infection spécifique comme le soutenait Strumpell ?

POLYMYOSITE AIGUE

Ce que nous venons de voir plus haut, à propos de la porte d’entrée, doit faire penser, au contraire, qu’il s’agit d’une infection banale le plus souvent, dont la localisation seule est particulière. Le streptocoque, le staphylocoque ou d’autres agents, en particulier le gonocoque (Ware), pourraient également intervenir. Nous savons en effet que dans la pyémie les abcès peuvent presque se localiser aux muscles.

Quant au mode d’action des agents infectieux, il peut être très variable suivant les cas. En général, sans doute, il s’agit de localisations microbiennes dans les muscles, mais il serait imprudent d’éliminer trop formellement l’action des toxines sur les muscles.

Si l’action des toxines seule est peu évidente dans la plupart des cas de polymyosite pure, de dermato-myosite, elle semble, par contre, très nette dans la neuro-myosite qui n’est qu’une polimyosite compliquée de névrite. Les lésions des muscles et des nerfs ne sont pas secondaires les unes aux autres, mais concomitantes et relèvent de la même cause.

Kader croit même que la polymyosite pure, la dermato-myosite de Unverricht, la neuro-myosite de Strumpell, etc., la myosite idiopathique suppurée de Walther, la myosite fibreuse ou calleuse de Hackenbruch, ne sont que des formes diverses d’une myosite septique, variables selon la virulence, la quantité de microbes, la résistance du sujet.

Tout en faisant certaines restrictions sur l’origine, peut-être parasitaire, de certains cas de myosite calleuse, nous nous rangeons assez volontiers à cette théorie, en ajoutant, toutefois, que, si les agents microbiens peuvent, par leur présence, donner naissance aux différentes formes de myosites précédentes, il y a lieu de tenir compte de l’action qu’ils peuvent exercer à distance par leurs' toxines, sur le système neuro-musculaire. Selon des prédilections microbiennes ou des susceptibilités individuelles, l’agent infectieux s’attaquant soit uniquement aux muscles ou aux nerfs, soit aux deux simultanément, par sa présence in situ ou à distance par ses produits toxiques, donnera naissance à toute une gamme pathologique, allant de la myosite idiopathique suppurée pure à la névrite périphérique toxique en passant par la polymyosite aiguë, la neuro-myosite et même la myosite calleuse.

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MYOSITE CHRONIQUE

XI Y. — MYOSITE CHRONIQUE

L’inflammation chronique des muscles peut être limitée ou intéresser d’une façon plus ou moins diffuse tout ou partie d’un ou de plusieurs muscles adjacents.

Limitée, 1a myosite chronique se présente sous la forme d’une tache ou d’une traînée d’un blanc grisâtre qui tranche par sa couleur sur le milieu des faisceaux rouges voisins. Elle succède à un foyer de myosite aiguë dont les éléments inflammatoires se sont organisés et qui s’est transformé en un îlot scléreux de tissu conjonctif adulte au sein duquel on retrouve parfois encore, surtout à la périphérie, des fibres striées atrophiées et largement séparées les unes des autres. Ces nodules fibreux, lorsqu’ils font suite à un hématome volumineux, à une large rupture, à un abcès, diminuent progressivement de dimensions, mais ne disparaissent jamais totalement. Le tissu scléreux ainsi produit est trop dense pour se laisser pénétrer et traverser par des bourgeons musculaires et ne permet pas à la réparation de s’opérer complètement.

La myosite chronique diffuse se montre soit comme suite d’une myosite aiguë diffuse primitive (microbienne, tuberculeuse, syphilitique, trichineuse, etc., etc.), soit, plus fréquemment, à titre de phénomène secondaire, dans le voisinage de points enflammés. C’est ainsi qu’elle est constante dans les muscles entourant des nécroses, des caries osseuses ou des articulations atteintes de tumeur blanche. Pour expliquer son apparition, on a invoqué la propagation de l’inflammation , de l’irritation conjonctive s’étendant de proche en proche de l’articulation aux muscles voisins. Mais il importe également de tenir compte des substances solubles incessamment produites dans les points malades et qui imprègnent plus ou moins loin les tissus voisins. Nous avons vu, plus haut, que ces toxines sont un agent important des lésions musculaires, entraînant non pas l’atrophie simple, mais la dégénérescence et, par suite, la destruction des fibres contractiles.

Enfin, les lésions vasculaires , artérite, périartérite, athérome, etc., déterminent également, par hyperplasie conjonctive et étouffement

progressif des fibres striées, une sclérose musculaire plus ou moins intense et plus ou moins diffuse.

Rhumatisme chronique. — C’est à cette cause que 1 on peut rattacher en partie l’atrophie avec sclérose du tissu conjonctif interstitiel que l’on observe dans le rhumatisme chronique. Toutefois, dans cette dernière affection, les lésions vasculaires ne sont pas seules en jeu; les nerfs, le système nerveux central, également altérés, doivent, pour une certaine part, entrer en ligne de compte dans la pathogénie de la lésion musculaire.

D’autre part, les altérations articulaires retentissent également sur les muscles voisins, déterminant des atrophies réflexes (voir ce mot), qui expliquent la prédominance de l’atrophie sur certains groupes musculaires, particulièrement les extenseurs (deltoïde, fessiers, triceps fémoral).

La complexité des agents étiologiques concourant à la destruction progressive du muscle dans le rhumatisme chronique explique les grandes variétés individuelles observées dans cette sclérose interstitielle avec atrophie qui, parfois généralisée, plus souvent prédominant au niveau de certains muscles (extenseurs), peut présenter les plus grandes inégalités, non seulement entre deux muscles voisins, mais même entre les faisceaux d’un même muscle.

Au point de vue des processus qui régissent son évolution, l’atrophie scléreuse des muscles dans le rhumatisme chronique tiendrait donc le milieu entre les myosites chroniques vraies et les amyotrophies neuro-ou myélo-pathiques, se rattachant aux premières parleurs troubles vasculaires, leurs auto-intoxications et aux secondes par les lésions nerveuses centrales et périphériques, primitives ou secondaires.

Torticolis chronique. — Parmi les muscles dont la sclérose est fréquente, il faut signaler le sterno-cléido-mastoïdien. Le torticolis chronique, lorsqu’il est l’effet d’une rétraction de ce muscle, relève, le plus souvent, soit du rhumatisme chronique, soit d’une inflammation de voisinage (abcès du cou, des ganglions cervicaux, de la parotide, arthrite ou ostéite vertébrale), propagée à la gaine du muscle et entraînant sa sclérose et son raccourcissement consécutif.

Torticolis congénital. — Cependant, dans le torticolis chronique congénital on ne rencontre, généralement, aucune de ces causes déterminantes, aussi l’étiologie de cette variété de rétraction musculaire est-elle encore mal élucidée. On a invoqué une rupture, un hématome qui se seraient produits au moment de l’accouchement. Mais

TORTICOLIS CONGÉNITAL. SCLÉRODERMIE 3M

les hématomes, les ruptures observés à la naissance disparaissent complètement ou, tout au moins, n’entraînent pas de raccourcissement ultérieur. Petersen, du reste, a démontré que la rupture d’un muscle avait pour résultat plutôt son allongement que son raccourcissement. Nous avons eu, en 1898, l’occasion d’observer chez un nouveau-né un foyer de myosite chronique scléreuse syphilitique comprenant le tiers du sterno- mastoïdien. L’existence d’une myosite infectieuse ou toxique (syphilitique ou autre), à début intra-utérin, pourrait donc être invoquée dans certains cas.

Heller, la même année, a cherché à reproduire expérimentalement ces lésions chez le lapin. Les traumatismes les plus divers n’ont pu donner naissance au raccourcissement et à la dégénérescence fibreuse que l’on rencontre constamment dans le torticolis congénital et qui n’ont pu être obtenus qu’en provoquant une myosite intense par infection bactérienne.

Il semble donc que le torticolis congénital succède, non pas à un traumatisme, mais à une myosite vraie, de nature variable suivant le cas, et développée au cours de la vie intra-utérine.

Sclérodermie. — Dans la sclérodermie l’atrophie musculaire par sclérose joue un grand rôle dans la symptomatologie; c’est à elle que l’on doit attribuer les contractures tardives sur lesquelles Bail a insisté et l’on peut lui rapporter, au moins en partie, l’émaciation des membres, l’immobilité de la face dont les plis sont effacés. Ces lésions musculaires, presque constantes, ne feraient défaut que dans les cas les plus légers (Hutchinson). Entrevues par Westphal, Goldschmidt et Schultz, elles ont été surtout bien étudiées par Thiery, dans sa thèse sur la sclérodermie, et, plus récemment, par Thibierge, dans un article de la Revue de médecine.

Les causes qui déterminent cette sclérose musculaire sont multiples; les principales seraient la compression des muscles, de leurs nerfs et de leurs vaisseaux par les téguments rétractés, la propagation de la sclérose dermique aux tissus sous-jacents, et Yendopériartérile des vaisseaux musculaires. Dans ces conditions, la plaque myosclérosique, parfois intra-musculaire, transformant le muscle en un corps dur, rigide, comme congelé, qu’il faut sculpter pour le séparer des tissus voisins (Méry), est souvent péri-musculaire, aboutissant à la formation d’une coque fibreuse qui entoure le muscle, le comprime et en entraîne l’atrophie (Thibierge).

Mais, à côté de ces scléroses musculaires par propagation, il se produit également dans la sclérodermie des atrophies occupant des seg-

ments de membres respectés par la sclérose cutanée et bien mise en évidence par Thibierge. Leur pathogénie est difficile à interpréter. Il est difficile de décider si elles relèvent d’altérations nerveuses ou dérivent de l’endo-périartérite, qui semble, sinon la cause première, du moins le mode instrumental de la sclérodermie. Quoi qu’il en soit, ainsi que le fait remarquer Thibierge, l’existence de ces scléroses musculaires présente un intérêt sérieux, puisque « elle prouve que la sclérodermie, en dépit de son nom et de son apparence, n’est pas une simple maladie de la peau, mais que la dermatose qui lui donne sa signature et qui, bien à tort, sert à la dénommer, n’est qu’un élément secondaire et presque accessoire d’un processus plus général et plus élevé, dont la nature exacte et les causes sont loin d’être déterminées ».

Quelle que soit l’étiologie de la myosite chronique, qu’il s’agisse d’une simple irritation du tissu conjonctif entraînant la sclérose et, consécutivement, la destruction par compression des fibres striées; que cette sclérose soit, dès le début, diffuse, ou qu’ayant un point de départ péri-vasculaire, elle s’étende ultérieurement dans toute l’épaisseur du muscle ; que cette hyperplasie conjonctive soit seule en jeu, ou que, grâce à l’existence de toxines et de lésions nerveuses, les fibres striées dégénèrent simultanément, les lésions caractérisant la myosite chronique sont très sensiblement identiques et aboutissent à une atrophie scléreuse avec rétraction plus ou moins intense du tissu interstitiel.

Le muscle atteint de myosite chronique est pâle, blanchâtre, dur, crie sous le scalpel, a perdu son élasticité et ne se rétracte pas lorsqu’il a été sectionné, d’où les noms de myosite fibreuse , d’ induration scléreuse, de dégénération fibreuse des muscles, donnés aux états les plus avancés de cette altération.

Sillonné par des brides fibreuses, il perd, en partie, son aspect fasciculé normal et présente un aspect marbré sur les coupes transversales, tendineux sur les coupes longitudinales. Dans certains cas, il paraît, en totalité, transformé en une bande fibreuse ; cependant cette transformation n’est jamais complète et l’on retrouve toujours, au microscope, au moins quelques fibres atrophiées conservées.

Histologiquement, les fibres musculaires sont très espacées et séparées les unes des autres par un tissu dense et scléreux au sein duquel on peut encore, parfois, rencontrer quelques petits îlots de cellules rondes inflammatoires, dernières traces de la période aiguë du processus. Les parois des vaisseaux, toujours épaissies, le sont au

MYOSITE CHRONIQUE

maximum lorsqu’il s’agit d’une myosite d’origine vasculaire, et, dans ce cas, un certain nombre d’artérioles sont plus ou moins complètement oblitérées par des lésions d’endartérite.

Les fibres musculaires , ici réunies en petits faisceaux, sont ailleurs isolées et disséminées sans ordre dans le tissu scléreux» En cas de myosite par propagation, ces éléments sont d’autant plus rares et plus atrophiés que l’on se rapproche davantage du point de départ de l’inflammation. Dans les myosites chroniques vasculaires, c’est au centre des faisceaux, dans les points les plus éloignés des tractus vasculaires que l’on rencontre généralement les fibres les plus nombreuses et les moins altérées, les fibres juxta-vasculaires étant les premières atteintes par l’envahissement scléreux.

Parmi les fibres musculaires, les unes ont conservé leur volume normal, mais la plupart sont plus ou moins atrophiées. Quelques-unes sont réduites à 3 ou 4 fx de diamètre. Un certain nombre, même parmi les plus atrophiées, montrent une striation longitudinale et transversale intacte ; d’autres sont en tuméfaction trouble, mais sur presque toutes on note une augmentation plus ou moins considérable des noyaux. On peut, enfin, rencontrer un certain nombre d’éléments en dégénérescence granulo-graisseuse, cireuse ou vacuolaire.

La proportion des éléments dégénérés et des éléments en atrophie simple ou en tuméfaction trouble est variable et dépend essentiellement de la cause à laquelle est due la myosite chronique.

Dans quelques cas, ainsi que nous avons pu l’observer, on voit, sur les coupes longitudinales, certaines fibres perdre progressivement leur striation transversale et, sans se dissocier, se^transformer en un faisceau compact de fibrilles qui, ne présentant bientôt plus les réactions colorantes propres à la substance musculaire, disparaît dans le tissu conjonctif en se confondant absolument avec lui, de façon qu’il devient impossible de distinguer les fibrilles musculaires des fibrilles conjonctives. Les noyaux demeurent un peu plus longtemps caractéristiques, mais finissent également par s’atrophier, s’amincir, et par se rapprocher morphologiquement des noyaux conjonctifs dont ils se différencient, cependant, encore assez longtemps par leurs dimensions un peu plus volumineuses. Ces modifications s’opèrent sans dégénérescence graisseuse, cireuse ou pigmentaire, sans fragmentation de la fibre striée qui paraît subir insensiblement et en totalité une véritable transformation fibreuse. Il résulte de ces faits que, dans la myosite chronique comme dans les atrophies, quoique à un moindre degré, les éléments musculaires sont

344 anatomie pathologique du muscle

susceptibles, au moins partiellement, de coopérer à l édification du

tissu interstitiel.

Nous ne pouvons, ici, décrire séparément toutes les variétés de myosites chroniques. Il en est, cependant, qui présentent des particularités assez spéciales pour mériter une description particulière.

Nous traitons ailleurs des myosites syphilitique , tuberculeuse, trichineuse, ainsi que des muscles des vieillards (voir ces mots).

On a rapproché des myosites les productions osseuses qui se développent parfois dans l’épaisseur des muscles.

Les unes, isolées, sont, en effet, probablement, d’origine inflammatoire ou traumatique. Mais, comme elles se montrent sous la forme de véritables tumeurs osseuses incluses dans le muscle, nous nous en occuperons plus loin avec les autres néoplasmes musculaires (voir Ostéomes musculaires , p. 460).

Les autres, multiples, à marche progressive, paraissent être le résultat d’une affection spéciale, peut-être d’origine nerveuse, ayant les plus grandes analogies avec les myopathies atrophiques, c’est la myosite ossifiante progressive que nous étudierons immédiatement à la suite de la myosite chronique, lui conservant provisoirement cette place en attendant que de nouveaux examens histologiques plus détaillés permettent de la ranger sans contestation à côté des atrophies musculaires.

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MYOSITE OSSIFIANTE PROGRESSIVE