CACHEXIE SÉNILE

engage à considérer cette augmentation de volume comme le premier signe du processus devant entraîner leur destruction, d’autant plus que ces fibres hypertrophiées présentent de fréquentes divisions et subdivisions longitudinales (voir fig. 65).

En résumé, les muscles des vieillards sont caractérisés par une augmentation de tissu conjonctif correspondant à une diminution du nombre et même du volume des fibres musculaires. Les fibres qui persistent présentent soit une atrophie simple qui relève souvent de multiples divisions longitudinales, soit des fragmentations transversales, soit des dégénérescences granulo-graisseuse, vacuolaire et pigmentaire, qui entraînent la destruction des éléments intéressés. Contrairement à ce que l’on a soutenu, les noyaux musculaires sont souvent augmentés de nombre dans les fibres en division. Ils sont plus rares dans les fibres en dégénérescence granulo-graisseuse. Ces lésions sont essentiellement diffuses et irrégulièrement disséminées.

La grande analogie de ces lésions avec celles observées dans les cachexies en général et dans le myxœdème en particulier, nous a engagé à placer ce paragraphe dans ce chapitre plutôt que dans celui des atrophies musculaires où nous aurions pu également lui laisser une place. Cette analogie avec le myxœdème s’explique du reste, car, si cette dernière affection résulte d’une insuffisance de la glande thyroïde, la vieillesse n’est que le résultat d’une insuffisance progressive de la sécrétion de toutes ou de presque toutes les glandes de l’organisme.

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Si les physiologistes se sont fréquemment occupés des modifications apportées par les poisons aux divers modes de l’activité musculaire, on a, d’une façon générale, à part dans l’intoxication phosphorée et l’amyotrophie toxique névritique, peu recherché les lésions histologiques fines correspondantes de la fibre striée.

Il faut ajouter, toutefois, que tant la clinique que l’expérimentation ne sauraient, trop souvent, donner que des résultats difficiles à interpréter. Si l’on applique le poison sur ou dans le muscle, la dénudation, 1 exposition à l’air, le traumatisme sont, à eux seuls, déjà largement suffisants pour entraîner des altérations artificielles de la fibre, que l’on est exposé à prendre pour des lésions toxiques. Si l’on fait ingérer le poison à dose suffisante pour amener une mort rapide, les muscles n’auront, le plus souvent, pas le temps de réagir d’une

façon histologiquement appréciable. Si, enfin, l’intoxication est chronique, on peut hésiter à attribuer les atrophies et les dégénérescences musculaires à une action de la substance toxique Sur les muscles plutôt qu’à la déchéance de l’organisme et aux altérations concomitantes des vaisseaux ou du système nerveux central et périphérique.

En dehors des amyotrophies toxiques, que nous avons étudiées ailleurs, les matériaux que nous avons pu recueillir sur les altérations des muscles dans les empoisonnements sont peu nombreux.

Si nous les résumons ici, c’est afin de mieux faire ressortir les lacunes qui restent à combler dans ce chapitre.

De toutes les intoxications, une des mieux étudiées est l’intoxication par le phosphore. La fibre musculaire devient d’abord finement grenue, par suite de l’accumulation de fines granulations se colorant en noir par l’acide osmique. Ces granulations grossissent, se transforment en gouttelettes et l’élément succombe à une dégénérescence graisseuse aiguë.

Cette dégénérescence présente, cependant, à dose égale de poison, des variations individuelles au point de vue de son abondance et de sa rapidité d’apparition. Munck l’a observée chez le chien comme chez l’homme ; mais, d’après Vetter, alors qu’elle serait constante, quoique légère, chez le petit chien blanc, elle pourrait faire défaut chez le petit chien noir, dont les muscles demeureraient alors normaux.

Les conditions physiologiques dans lesquelles se trouve l’animal en expérience influent également sur cette dégénérescence. Plus les échanges matériels sont actifs, plus les altérations du phosphore sont marquées. Le phosphore, en effet, n’augmente que peu l’élimination de l’azote chez les sujets à jeun et privés d’eau. Il en résulte que les animaux bien nourris présenteraient une dégénérescence graisseuse plus abondante que les animaux inanitiés (Lo Monaco, Bergeat).

La graisse qui apparaît ainsi dans la fibre musculaire est de même nature que la graisse physiologique. Pour Polimanti, elle naîtrait aux dépens de l’albumine dé l’élément, tandis que, pour Pfïüger, ce serait plutôt son glycogène qui se transformerait en graisse.

Dans l’intoxication phosphorée, le foie présente, à côté d’une dégénérescence graisseuse de ses cellules, une infiltration graisseuse interstitielle. Celle-ci proviendrait, au moins en partie, des muscles malades (Bergeat).

Ollivier et Bergeron ont étudié les altérations musculaires par les

CORNIL ET RANVIER. — II. 20

composés du cyanure (sulfocyanure de potassium, cyanure de potassium, cyanure de mercure et acide cyanhydrique) et par I’aniline.

En suite de l’administration de ces poisons, tant par application locale que par ingestion, les fibres striées montrent des altérations constantes, caractérisées par la disparition de la striation transversale, l’irrégularité des stries longitudinales et le développement de fines granulations. Par le cyanure de potassium, les fibres, devenues opaques, étaient plissées, comme contracturées.

Pour Ollivier et Bergeron, ce sont là des lésions asphyxiques. Les composés cyanurés asphyxient la fibre musculaire comme ils asphyxient le globule rouge.

Malgré le nombre des observations d’empoisonnement par le sublimé corrosif, nous n’avons, dans aucune d’elles, trouvé d’éxamen portant sur les muscles striés.

Les fibres musculaires lisses de l’intestin, au-dessous des ulcérations et des boursouflures d’entérite, semblent frappées de mort et coagulées sur place. On distingue le contour des cellules, mais les noyaux sont invisibles, à peine indiqués, ne se colorent plus. Les cellules endothéliales des vaisseaux et les cellules embryonnaires périvasculaires infiltrées, qui se colorent, au contraire, fortement, indiquent qu’il ne s’agit pas là de phénomènes cadavériques, mais d’une véritable nécrose du tissu musculaire (Pilliet).

Il est probable que l’on trouverait des lésions nécrotiques de même ordre dans les fibres striées.

En opposition avec ce qui précède, dans un cas d’empoisonnement par I’acide chlorhydrique, Letulle a relevé, à part une infiltration de petites cellules rondes, une intégrité de la tunique musculaire de l’estomac, dont les fibres-cellules étaient demeurées parfaitement normales.

S. Besançon a noté une dégénérescence granulo-graisseuse des muscles des membres dans une intoxication aiguë par I’acide sulfurique.

L empoisonnement par I’arsenic occasionne une atrophie simple, plus ou moins intense, des fibres musculaires (Da Costa, Alexander). Da Costa avait signalé une dégénérescence graisseuse, que n’a pas retrouvée Alexander, quoiqu’elle existât dans les autres organes. Par

contre, ce dernier a observé une nécrose de coagulation , souvent accompagnée de calcification, qu’il rapproche de la dilatation générale des capillaires.

Du côté du système nerveux, on rencontre fréquemment de la congestion, des hémorrhagies, parfois la perte des prolongements cellulaires, l’état vacuolaire des cellules (Popow), une dégénérescence des cordons de Goll (Henschen), une atrophie des terminaisons nerveuses (Alexander). Mais, dans le plus grand nombre des cas, on ne constate aucune lésion nerveuse caractéristique (Krevsig, Alexander, Corail, Gombault, G. Brouardel); aussi ces auteurs inclinent à considérer les altérations musculaires comme relevant de l’action directe du poison sur la fibre striée.

Plomb et alcool. — Dans le saturnisme, on rencontre, en général, une atrophie simple (Duplaix et Lejars, Gombault), parfois une atrophie avec dégénérescence graisseuse (Mayor, Monakow, Zunker, Eisenlohr). (Voir A myotrophies par névrites périphériques, p. 203.)

Dans Palcoolisme, c’est également Y atrophie simple , avec névrite périphérique, qui est la plus fréquente. Chez le malade de Vierordt, cependant, qui présentait une altération du cordon de Goll, les muscles étaient normaux. Siemerling a publié un cas dans lequel les muscles paralysés, infiltrés de noyaux, donnaient l’impression d’une véritable myosite aiguë. Westphal a rencontré simultanément de l’atrophie simple, delà dégénérescence graisseuse et des fibres hypertrophiées.

Enfin, dans le cas d’Eiehhorst, concernant un buveur ayant succombé deux jours après l’apparition d’une paralysie alcoolique, le système nerveux paraissait sain et l’on trouva dés lésions anciennes et égales dans les muscles paralysés*et dans les non-paralysés.

Ces lésions sont donc variables.

Existe-t-il des altérations musculaires dues à l’action directe du plomb ou de l’alcool sur la fibre striée? La question est encore en suspens.

Il ne faut pas oublier, en effet, que dans le saturnisme, comme dans l’alcoolisme, plusieurs facteurs se trouvent en jeu, qui peuvent également entraîner des altérations musculaires et agir sur les fibres striées (lésions du système nerveux central ou périphérique, lésions vasculaires, auto-intoxication par lésions hépatiques ou rénales) et qu’en outre il faut tenir compte des causes ayant entraîné la mort (cachexie, infection). Si les altérations du système nerveux prédo-

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minent, ce sera l'atrophie simple qui se montrera surtout dans les muscles. Les dégénérescences apparaîtront en plus ou moins grande abondance avec les infections, les auto-intoxications et la cachexie.

Nous avons, du reste, traité plus haut cette question et ne pouvons que renvoyer au chapitre concernant les atrophies musculaires par névrites périphériques.

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Voir également la Bibliographie des chapitres : Dégénérescence qraisseuse et Atrophies musculaires.