TRICHINOSE (LÉSIONS DE VOISINAGE

frappe d’abord, ce sont les kystes à forme caractéristique, contenant une série de petits cercles foncés, granuleux (t, t', t"), qui représentent le corps de la trichine sectionné perpendiculairement à sa direction au niveau de chacun de ses tours de spire. Dans les coupes heureusement orientées, on peut voir quelques kystes se prolonger par leurs tubercules polaires avec une fibre striée interrompue au niveau de la formation parasitaire.

Les rapports delà fibre avec les extrémités du kyste peuvent affecter deux aspects différents : Tantôt la fibre, d’abord bien striée, après une

de l’extrémité des kystes; p, tubercules polaires; s, s', kystes coupés transversalement au niveau de leur tubercule polaire.

La paroi des kystes m et ,t’ se continue directement avec une fibre musculaire. — Grossissement de 100 diamètres.

augmentation sensible de ses noyaux, perd ses striations, devient granuleuse et se termine brusquement par une extrémité arrondie, à laquelle fait suite presque immédiatement le tubercule polaire du kyste qui en continue exactement la direction. Tantôt la fusion est plus intime et la fibre perdant peu à peu sa striation, devenant plus homogène, s’unit au tubercule polaire, dont elle prend peu à peu les réactions colorantes, se confond avec lui, en sorte que l’on passe progressivement et sans interruption, par modifications insensibles de la substance musculaire striée à la paroi même du kyste (voir fig. 84, m , m').

La couche externe du kyste, lamelleuse, est parfois chargée de noyaux allongés, parfois de cellules fusiformes, dont quelques-unes semblent occuper d’anciennes gaines vides.

Au voisinage du kyste, le tissu conjonctif est plus ou moins augmenté, tant par sclérose vraie que par disparition d’un certain nombre de fibres collatérales par compression. Cette hyperplasie conjonctive peut aller jusqu’à une véritable sclérose du muscle, lorsque les trichines sont très abondantes.

On y rencontre, par places, des îlots de petites cellules rondes, d’autant plus nombreuses que l’affection est moins ancienne. Ces îlots se limitent, en dernier lieu, au niveau des pôles des capsules, où l’on constate également des amas de cellules adipeuses. Ces amas polaires coiffent plus ou moins incomplètement le sommet du kyste lorsque celui-ci se termine librement. Lorsqu’il se poursuit en se eontinuantprogressivement avec une fibre musculaire, les amas cellulaires sont disposés latéralement à la hauteur des tubercules polaires (voir fig. 84, m", et 85, m).

Enfin, on retrouve, inégalement disséminés entre les fibres connectives, de volumineux noyaux ayant le caractère de noyaux musculaires, provenant soit de fibres dégénérées et disparues, soit de cellules exfoliées, et pouvant plus tard devenir des agents actifs de régénération.

Les fibres musculaires siégeant dans le voisinage immédiat du kyste, déviées, comprimées par l’expansion de la capsule, sont plus ou moins fortement atrophiées, mais reprennent plus loin leur volume primitif. Les autres, moins directement en rapport avec la tumeur parasitaire, sont normales ou granuleuses, chargées de vacuoles ou en dégénérescence cireuse plus ou moins avancée. La plupart présentent une augmentation marquée de leurs noyaux, qui sont disposés soit irrégulièrement, soit en amas, soit en chapelets. Krosing a observé dans ces éléments des phénomènes d’exfoliation cellulaire que nous avons également retrouvés dans les pièces que nous avons pu étudier.

Les coupes transversales sont moins démonstratives. Les kystes s’y présentent sous différents aspects, selon le point qu’a intéressé le rasoir. Lorsqu’il a porté à la partie moyenne du kyste, celui-ci apparaît comme un anneau arrondi ou ovalaire, dans lequel on retrouve une ou deux sections de trichine. Lorsque le kyste a été coupé près de ses extrémités, il paraît plus petit et ne contient pas de parasite, mais uniquement des débris de cellules et de la substance granuleuse. Enfin, les corps arrondis, granuleux ou homogènes, au diamètre plus grand (voir fig. 85, s), parfois égal ou plus petit que celui d’une fibre musculaire, que l’on retrouve sur les coupes, représentent des sections

TRICHINOSE

portant sur l’extrémité des tubercules polaires au niveau de l’opercule qui les termine.

Sur ces coupes transversales, l’augmentation du tissu conjonctif est plus facilement appréciable que sur les longitudinales. On y retrouve également des fibres granuleuses, cireuses, vacuolaires. Mais il est impossible de savoir s’il s’agit de fibres indemnes de parasites et siégeant dans le voisinage d’un kyste, ou, au contraire, de fibres sectionnées immédiatement au-dessus du kyste qu’elles hébergent. Il est de même souvent difficile de distinguer, sur les préparations ainsi exécutées, les gros noyaux musculaires dispersés dans le tissu conjonctif, des fibres grêles, atrophiées par compression qui, en coupe transversale, ne se présentent parfois que comme un gros noyau autour duquel on a peine à reconnaître de la substance striée.

Évolution finale de la trichine. — Les trichines sont susceptibles de vivre enkystées pendant de nombreuses années. Klopsch en a retrouvé de vivantes vingt-quatre ans après leur pénétration dans les muscles. Cependant, si elles ne trouvent pas de conditions favorables pour passer à l’état adulte, elles finissent par succomber.

Une fois mortes, elles peuvent s’imprégner de sels calcaires ou bien dégénérer, se dissoudre, ne laissant plus dans l’intérieur de la capsule qu’un contenu granulo-graisseux. Mais, le plus souvent, leur mort survient à la suite de modifications dans la structure des parois du kyste.

Parfois, la capsule s 'épaissit concentriquement jusqu’au contact du parasite, qui meurt irrémédiablement.

Le plus souvent, il se fait unê calcification plus ou moins intense de la capsule. Cette calcification est due au dépôt de phosphate de chaux tribasique, tantôt pur, tantôt mêlé de carbonate de chaux, apporté par le réseau de capillaires développés dans la couche externe conjonctive de la capsule. La calcification apparaît à une époque très variable ; très précoce dans certains cas, elle est, dans d’autres, très tardive. Les kystes ne montraient encore aucune calcification chez l’homme cinq ans (Griepenkerl), douze ans (Tungel) et chez le porc onze ans et trois mois après l’infection. Tous les kystes ne s’imprègnent pas simultanément de sels calcaires, aussi en retrouve-t-on dans le même muscle à tous les degrés de calcification.

Virchow, ayant rencontré des trichines calcifiées dans des capsules intactes* croyait que la calcification débutait toujours par le parasite;

D’après Leuckart, au contraire, c’est par la capsule qu’elle commence toujours. Pour Chatin, elle se montrerait d’abord dans la cavité du kyste, puis envahirait sa paroi en commençant par ses couches les plus superficielles.

Nous savons aujourd’hui que la calcification peut débuter soit par le parasite, soit par la paroi de son kyste.

La calcification des capsules seules n’est pas, comme le pensait Virchow, un signe certain de la mort du parasite. On a souvent retrouvé des trichines encore vivantes dans des kystes calcifiés.

Ces différentes altérations du parasite et de sa capsule peuvent se rencontrer simultanément sur le même individu. Langerhans, chez une femme âgée dont l’infection remontait à de longues années, a trouvé les diverses sortes de capsules suivantes :

Capsules intactes avec trichines vivantes ;

Capsules intactes avec trichines mortes calcifiées;

Capsules intactes sans trichines ne renfermant qu’un contenu granuleux ;

Capsules calcifiées remplies de tissu adipeux;

Capsules plus ou moins altérées, vides ou contenant soit des trichines calcifiées, soit du tissu adipeux.

Ces diverses modifications de la capsule (sclérose et calcification), absolument identiques à ce qu’on observe autour des autres parasites (tuberculose, par exemple), relèvent, non pas de la trichine, mais d’efforts de défense de l’organisme.

Après destruction de la trichine, le kyste finit par s’atrophier et se transformer en un petit amas granuleux fusiforme (Langerhans), en un amas de tissu adipeux , ou en un nodule cicatriciel siégeant entre les fibres musculaires, mais dont l’origine ne saurait plus être établie avec certitude si l’on ne retrouve pas, dans le voisinage, d’autres kystes mieux conservés.

La régénération des muscles envahis par les trichines peut être assez complète, mais probablement jamais absolument parfaite.

Les fibres qui, au début, ont subi les dégénérescences vacuolaire ou cireuse se réparent rapidement grâce à la multiplication de leurs noyaux conservés. Cette régénération n’est empêchée qu’au voisinage du kyste, qui y met obstacle par son volume.

Les fibres renfermant un parasite, lorsqu’elles sont interrompues dans leur continuité, ne dégénèrent pas sur toute leur étendue. Audessus et au-dessous du kyste, elles demeurent normales, et ces segments conservés sont le point de départ de phénomènes de régé-

TRICHINOSE (DÉGÉNÉRESCENCE CALLEUSE) 401

nération par bourgeonnement, se montrant de bonne heure, alors même que les kystes sont encore vivants. Nous avons pu nous assurer de ce fait dans des langues de rat obligeamment communiquées par M. Nocard, où l’on rencontrait souvent des kystes siégeant dans une véritable boutonnière constituée par une fibre bifurquée.

Parmi les fibres musculaires grêles que l’on observe si souvent au pourtour immédiat des kystes arrivés à leur complet développement, les unes sont d’anciennes fibres atrophiées par compression, les autres de jeunes fibres néoformées. Celles-ci, gênées par le volume du kyste et le tissu scléreux qui l’entoure, ne pourront, de longtemps, acquérir des dimensions normales. Si, au début, la distinction entre ces deux ordres de fibres grêles est aisée, grâce à leurs réactions colorantes différentes, elle devient bientôt impossible si la coupe ne permet pas de les suivre à une assez grande distance.

Une fois les trichines mortes et les kystes revenus sur eux-mêmes, la régénération se complète encore; et peut-être à ce moment entrent en jeu les cellules musculaires exfoliées, les noyaux musculaires disséminés dans le tissu conjonctif que nous avons signalés plus haut. Mais cette régénération n’est jamais qu’à peu près parfaite, les kystes laissant toujours, comme signature de leur passage, un nodule fibreux qui paraît indélébile.

A côté de cette terminaison par régénération et guérison qui est la plus habituelle lorsque la mort ne survient pas, on peut en observer une autre plus exceptionnelle que nous devons encore signaler ici.

Kreiss, en 1886, et Lewin ont attiré l’attention sur une dégénérescence calleuse des muscles se rapprochant dé la sclérose du rhuma- , tisme chronique. Curschmann en a récemment réuni trois nouvelles observations. On relevait, chez ces malades, plusieurs années auparavant, un mouvement fébrile. L’affection était assez symétrique et siégeait au niveau des bras et des épaules, intéressant surtout le biceps, le deltoïde et le triceps. Les muscles atrophiés, secs et durs, paraissaient, au toucher, transformés en cordons scléreux. Il devait cependant persister quelques fibres contractiles, car les mouvements étaient encore possibles dans une faible mesure. Pas de réaction de dégénérescence. L’examen histologique de fragments prélevés par biopsie a montré que ces muscles étaient remplis de trichines. Entre les kystes le tissu conjonctif était augmenté et rempli de noyaux. Les fibres striées conservées présentaient une atrophie avec disparition de la striation.

CORNIL ET RANVIER. — II. 26

La trichinose pourrait donc donner naissance à une cirrhose musculaire, soit en agissant comme corps étranger, par irritation locale et sclérose consécutive, soit par action de ses toxines amenant une atrophie et une disparition progressive des fibres striées.

Si nous résumons maintenant l’ensemble des lésions que nous venons de passer en revue, nous voyons que l’embryon de trichine, né dans les parois intestinales, et transporté le plus souvent par le courant circulatoire, une fois arrivé dans les capillaires musculaires, rompt la paroi vasculaire, tombe dans le tissu conjonctif et, vers le dixième jour, pénètre par effraction dans l’intérieur de la fibre striée.

Le parasite agissant à la fois comme corps étranger et par les toxines qu’il sécrète, les modifications que montre, dès le début, la fibre musculaire, sont de deux ordres :

1° Les phénomènes vitaux de défense contre le parasite qui s’est glissé dans le sarcolemme, se traduisent par l’hyperplasie du protoplasma non différencié (état finement granuleux, tuméfaction trouble) et la multiplication des noyaux. Au niveau du parasite, le sarcoplasma s’individualise bientôt en grandes cellules musculaires, véritables phagocytes, destinés à lutter contre l’ennemi, mais qui, pour la plupart, succombent rapidement, dégénèrent et se transforment en une substance grenue semée de débris de noyaux fragmentés que l’on retrouve dans l’espace séparant la trichine de la' paroi du kyste. Cependant, les plus périphériques des cellules, ainsi individualisées, peuvent tomber dans le tissu conjonctif voisin, y végéter, pour concourir plus tard à la régénération du muscle.

2° Les phénomènes de dégénérescence et de mortification relèvent probablement de produits toxiques sécrétés par la jeune trichine.

A partir d’une certaine distance du kyste, la fibre musculaire demeure saine sur le reste de son étendue.

La trichine, d’abord rectiligne, s’enroule vers le dix-huitième jour, atteignant une longueur de 1 centimètre environ. Le sarcolemme se distend, s épaissit et constitue, peut-être avec une partie de la substance musculaire sous-jacente, la paroi propre du kyste qui se ferme vers le deuxième mois et présente, lors de son complet développement, environ 30 millimètres de large sur 60 millimètres de haut. Ainsi enkystées, les trichines sont susceptibles de vivre de nombreuses années.

Au bout d’un temps indéterminé, elles peuvent mourir, dégénérer et se transformer en une substance granuleuse. Le plus souvent il y a

TRICHINOSE

sclérose concentrique ou calcification de la capsule et mort secondaire du parasite.

Une fois la trichine détruite, le kyste s’atrophie et se transforme en un nodule fibreux ou adipeux ne présentant plus aucun caractère.

La régénération des fibres musculaires, qui débute déjà pendant la vie du parasite, se complète après la régression des capsules. Elle se produit aux dépens des cellules musculaires tombées dans le tissu conjonctif et par bourgeonnement des segments demeurés intacts dans les fibres trichinées. •

Dans quelques câs rares, la trichinose peut entraîner la dégénérescence calleuse des muscles.

Bibliographie. — Trichinose : Bischoff et Valentin ( Repertorium f. Anal, and Physiol., VI, 1841). — R Blanchard, art. Trichine in Dict. encyclop. des sc. méd. de Dechambre, 1885, et in Traité de pathologie générale, 1896. — Boyron, La ladrerie chez l'homme. Thèse de Paris, 1876. — P. BroüARDel et J. Grancher, L'épidémie de trichinose d’Emersleben en septembre, octobre et novembre 1883. Paris, 1884. — Cerfontaine, Contrib. à l'étude de la trichinose ( Arch . de biol., XIII, 1894). — Chatin, La trichine et la trichinose. Paris, 1883. — Chatin De la formation du kyste dans la trichinose tissulaire. Paris, 1884. — Cohnheim, Zut pathologischen Anatomie der Trichinenkrankheit ( Virchow's Archiv, XXXVI, 1866). — Colberg (Deutscli. Klinik., 1861). — Cornil et Ranvier, Manuel d’histologie pathologique. 2e éd., Paris, 1884. — Csokor, Experimentelle Infection eines Pferdes mit Trichinen (Allg. Wiener, med. Zeitung, XXIX, 1884). — Curschmann, Ueber eine besondere Form von schwieliger Muskelentartung ( Munch . med. Wochensch., 23 nov. 1897). — Delle, Expériences relatives à la culture de la trichine (Bull, de l'Ac. roy. de méd. de Belgique, 1879). — Dengler , Histoire naturelle et médicale de la trichine. Thèse de Strasbourg, 1863. — Fiedler (Vi’ch. Arch., XXX, 1864). — Ehrhardt, Altérations des muscles dans la trichinose du lapin et de l'homme ( Ziegler's Beitr. z. path. Anat., XX, p. 1 et p. 43). — Furstenbekg, Ueber die Verhalkung der Trichmenkapseln (Virchow's Archiv. XXXII, 1865). — Furstenberg, Fortqesetzle Beobachtungenüber Trichinen (Virchow's Archiv, XXXIV, 1865). — Girard, Sur un parasite nouveau du cheval (As-soc. franç. pour l’avanc. des sciences, Congrès de Reims, 1880, p. 705). — H. Kestner, Etude sur la Tricluna spiralis, Paris, 1864 (Gazette médicale de Strasbourg, avril 1864). — Klopsch, Fait von Trichinen- Erkrankung im Jalire 1842. Volkommene Genesung. Enldeçkung eingekapseller lebender Muskeltriclünen 24 Jahre nach der Invasion (Vircnow' s Archiv, XXXV, 1866). — Kreiss, Ein Fall von primdrer schwieliger Myositis der Wadenmuskeln (Berlin, klin. Wochensch., 1886). — Krosing, Ueber die Rückbildung und Entivickelung der quergestreiften Muskelfasern (Virchow's Archiv, CXXVHI, 1892). — Langerhans, Ueber régressive Veranderungen der Trichinen und ihrer Kapseln (Virch. Arch., CXXX). — Leuckart, Untersüchungen iïber Trichina spiralis. Leipzig, 1860. — Leuckart, Die menschlichen Parusiten und die von ihnenMerrührenden Krankheiten. Leipzig, 1863. — Lewin, Tricliinosis (Peuls ch. Arch. f. klin. Med , XLIX). — Lichtheim, Ueber Muskelveranderungen bei Trichinosis ( Centralbl . f. allg. Path , II). — Linstow, Ueber das Vorkommen von Trichina spiralis in einem Scirrhus der weiblichen Brust und in den Muslceln der Iltis (Virchow's Arch., XLIV, 1868). — Luschka {Zeitschr. f. Wissensch. Zoologie, III). — Meissner, Bericht über die neuern Beitràge zur Trichinenfrage (Sclimit's Jahrbücher, CCIV, 1884)) — Merkel, Zur Behandlung der Trichinose beim Menschen (üeutscli. Arch. f. klin. Med., XXXVI, 188')). — Muller, Ueber Abslirben und Verkalkung der Trichinen (Virchow’s Archiv, XXXVII). — Nonne et HoEPNtn, Klin, und anat. Beitràge z. Pathol, der Trichinenerkrankung ( Zeitschr . f. klin. Med., XV, 1889). — Norman-Gwyn, Un cas de trichinose avec éosinophilie (Centralbl. f. Bakter., XXV, mai 1899). — Owen, Description of a microscopical entozoon (London med. Gaz., 1835). — Owen, The discovery of Trichina spiralis (The Lancet, II, 1882). — Probstmayer, Zur Trichinenfrage ( Virchow's

Archiv,, XXX, 1864). — Rebourgeon, Expériences sur la trichinose (Gaz. mèd., III, 1881). — Reyburn, Trichina spiralis (American monthly microscopical Journ., VIII, 1887). — Soudakewitch, Modifications des fibres musculaires dans la trichinose (Ann. de l’Inst Pasteur, VI, 1892). — Timm, Trichinen in Garcinom (Virchow's Archiv, XXX, 1864). — R. Virchow, Sur l’affection trichinaire chez l’homme (Acad, des sciences de Paris 1863) — R. Virchow, Des trichines, tra.d parONisius, Paris, 1864. — R. Virchow ( Virchow’s Archiv, XVIII, 1860, XXXII, 1865, XXXV, 1866, XXXVI, 1866). — R. Virchow, Beitrdge z. Kenntniss der Trichinosis und der Aclinomy cosis bei Scliweinen (Virchow’s Archiv, XCV, 1884). — Vouât ann, Ueber der Régénération des quergestr. Mulkelgewébe. (Zeigler's Beitr., XII, 1893). — Welcker, Zur Diagnose der Musheltrichina beim lebenden Menschen und über das Vorkommen der Harnsarcina (Virchow’s Archiv, XXI, 1861). — Wendt, Chronic affections of the muscles following Trichinosis (New-York med. Record, 1879).

4° Sarcosporidies.

La classe des sporozoaires, établie par Leuckart, renferme, des organismes inférieurs qui, à l’état adulte, sont constitués par une simple masse protoplasmique nucléée, entourée d’une cuticule et se reproduisant par fragmentation en un certain nombre de spores dont chacune donne naissance à un sporozoïte de forme définie (corpuscules falciformes ou réniformes), qui, mis en liberté après passage dans un autre animal, serait capable de devenir amiboïde (Blanchard).

La classe des. sporozoaires se subdivise en six groupes : les grêgarines, les coccidies (ou psorospermies oviformes), les hémosporidies, les myxosporidies (psorospermies de poisson), les microsporidies (psorospermies des arthropodes) et les sarcosporidies (psorospermies des muscles).

Laissant de côté les parasites renfermés dans les premiers groupes, nous nous occuperons ici uniquement de la sarcosporidie, parasite fréquent des muscles, observé surtout chez les animaux, mais dont on connaît quelques cas d’infection humaine.

Les sarcosporidies ont été découvertes par Miescher qui, en 1843, décrivit dans les muscles de la souris des tubes allongés (qui depuis ont conservé le nom de tubes de Miescher ), disposés longitudinalement dans l’épaisseur même' de la fibre contractile, limités par une membrane tantôt mince, tantôt épaisse et striée, et contenant de petits corpuscules globulaires, ovalaires ou falciformes. Cet auteur, et après lui Hessling, considérait ces tubes comme un état pathologique de la fibre musculaire. Siebold, au contraire, y vit des parasites végétaux de 1 ordre des mucédinées 5 Rayney reconnaît leur nature animale, mais les attribue à une forme de passage des cysticerques. Leuckart enfin les rapproche des grêgarines et des coccidies et établit qu’ils

SARCOSPORIDIES

ne sont que des parasites animaux inférieurs. Enfin Balbiani et Bütschliles rangent définitivement dans l’ordre des sporozoaires.

Nous ne pouvons ici énumérer tous les travaux parus depuis sur ce parasite si fréquent chez les animaux. On en trouvera une nomenclature détaillée et une bibliographie complète dans le travail de Pluymers, travail qui traite particulièrement de l’évolution des sarcosporidies dans les fibres musculaires striées et auquel nous devons renvoyer le lecteur ainsi qu’aux articles de R. Blanchard à la Société zoologique de France en 1885 et dans le Traité de pathologie générale.

Habitat. — Les sarcosporidies sont très fréquentes chez les animaux. Elles se rencontreraient chez 50 pour 100 des porcs (Herbst, Rupprecht). Le buffle, le taureau, le bœuf, le veau, le cheval, le sanglier, le cerf, le chevreuil, le mouton, la chèvre, le lièvre, le lapin, le singe, le kangourou, le phoque, le chien, le chat, la souris, le rat sont fréquemment infestés. On les a rencontrées également chez des oiseaux : poule, merle, corbeau, pie, etc., etc., plus rarement chez les reptiles et les poissons où elles accompagnaient des myxosporidies ; enfin Henneguy les a retrouvées chez la crevette.

On a longtemps nié leur présence chez l’homme. Nous savons aujourd’hui par les observations de Klebs, Koch, Eve, Forgett, Rosenberg, Kartulis, Baraban et Saint-Rémy et, plus récemment dé Hoche que l’homme peut, lui aussi, héberger ce parasite.

Les sarcosporidies évoluent soit dans la fibre musculaire, soit dans le tissu conjonctif, où une variété, décrite par R. Blanchard, se développe de préférence.

On n’en a découvert ni dans les épithéliums, ni dans le système nerveux. Zurn a décrit, il est vrai, deux tubes psorospermiques dans l’écorce cérébrale, mais il n’est pas démontré qu’il se soit agi de sarcosporidies (Pluymers).

En se basant sur leur différence d’habitat, R. Blanchard a divisé les sarcosporidies en deux familles : balbianides , parasites du tissu conjonctif, kystes ovoïdes et globuleux, à cuticule minérale anhiste (prototype : muqueuse intestinale du kangourou) et miescherides, parasites du tissu musculaire, plus allongées par suite de leur siège dans l’épaisseur d’une fibre.

Ces dernières ont été à leur tour subdivisées en deux genres • sarcocystis, se développant dans l’intérieur des fibres striées, formant des kystes allongés, fusiformes, à cuticule épaisse striée tranversalement, et dont le prototype se montre chez le porc (Ray Lancaster); et

miescheria, différant des précédentes par une cuticule mince et anhiste; prototype chez la souris (Blanchard).

Les sarcosporidiesà habitat conjonctif siègent surtout dans la paroi intestinale ou dans le voisinage du lube digestif.

Les sarcosporidies à habitat musculaire se rencontrent plus souvent dans les muscles striés du tronc et des membres ; on les a plus rarement observées dans les muscles de l’œil, du larynx, dans l’œsophage, la langue où elles peuvent être très nombreuses (Pluymers), et dans le myocarde.

Chez l’homme, Hadden les a retrouvées dans le rein et le poumon; Klebs, Koch, Eve, Forgett, dans les glomérules de Malpighi et les bassinets. Rosenberg a rencontré dans les muscles papillaires de la mitrale d’une femme des sarcocystes formant un kyste de 5 millimètres sur 2 millimètres et ayant microscopiquement une grande ressemblance avec un cysticerque.Baraban et Saint-Rémy ont constaté le miescheria mûris dans les faisceaux musculaires de la corde vocale d’un supplicié.

Kartulis, chez un Soudanais mort à la suite de diarrhée profuse et d’un abcès sous les côtes droites ayant donné issue à un pus noirâtre très fétide, trouva à l’autopsie des abcès multiples du foie remplis de masses blanchâtres, et des muscles de l’abdomen épaissis, chair de poisson, traversés de petits trajets fistuleux et remplis de petits nodules blancs du volume d’une lentille. Il n’y avait pas d’amibes, mais dans le foie et les muscles on rencontrait des sarcosporidies de tailles diverses, contenant des spores et remplies de sporozoïtes. Enfin Hoche en a découvert dans les muscles d’un tuberculeux.

La recherche et l’étude des sarcosporidies peut se faire soit par dissociation, soit sur des coupes, mais est toujours délicate, vu la facilité avec laquelle se désagrègent ces corps protoplasmiques. Pluymers conseille les coupes après congélation. Comme coloration, on peut se servir, soit du picro-carminate, soit de couleurs d’aniline, soit préférablement de l’hématoxyline et de l’éosine combinées, qui ont l’avantage de mieux faire ressortir le parasite violacé au milieu de fibres musculaires demeurées rosées.

Développement des tubes de Miescher. — On ne connaît pas encore le mode de pénétration des sarcosporidies dans l’organisme, mais il est probable que, comme pour les trichines, l’infection se fait par les voies digestives.

SARCOSPORIDIES

Un ou plusieurs embryons peuvent pénétrer dans une fibre striée.

Cette pénétration serait, d’après Putz, précédée d’une altération fragmentaire de la fibre ; Rieck croit que l’invasion du tissu musculaire par ces germes donne lieu à une myosite interstitielle aiguë qui deviendrait chronique ensuite. Mais Pluvmers n’a jamais observé de phénomènes inflammatoires ni de signes d’une ancienne inflammation au voisinage des parasites en voie de développement. Pour lui, l’invasion est latente ; la myosite, lorsqu’elle survient, est un phénomène tardif et ne se montre que lorsque le parasite complètement développé amène mécaniquement la rupture de la fibre où il a élu domicile.

Le développement de l’embryon est un peu mieux connu et peut s’observer soit sur des sarcosporidies différentes, soit sur un même tube de Miescher en voie d’évolution, les extrémités du tube étant parfois à un stade de développement moins avancé que le centre.

L’embryon, une fois fixé, s’accroît, s’entoure d’une membrane d’enveloppe, puis se divise en grosses cellules arrondies à protoplasma homogène et à noyau volumineux et irrégulier. Ces cellules sont les cellules mères des sporoblastes de Bertram, les sporoblastes de Pfeiffer.

Chacune de ces. cellules se divise bientôt à son tour en deux ou plusieurs cellules qui sont les sporoblastes de Bertram ou les spores de Pfeiffer. Celles-ci, arrondies, ovalaires ou polyédriques, sont entourées d’une mince membrane et contiennent un noyau volumineux. Entre elles existe une substance granuleuse de nature protoplasmique (Pluymers).

Cependant l’enveloppe du parasite s’épaissit, se divise en deux couches. Une substance trabéculaire se forme entre ces spores qui sont bientôt séparées par un système de cloisons. Enfin ces spores se divisent elles-mêmes en une quantité de petites cellules rondes qui donneront chacune naissance à un sporozoïte.

L’ensemble de ces spores contenues dans une enveloppe commune constitue la sarcosporidie ou le tube de Miescher qui,- lui-même, est renfermé dans une fibre musculaire.

Les tubes de Miescher sont parfois visibles à l’œil nu sous la forme de petits filaments blanchâtres, dirigés dans le sens de la fibre musculaire. A un faible grossissement, ils se montrent sous la forme de corps allongés, cylindriques, amincis à leurs extrémités, granuleux et nettement séparés de la substance contractile. Ils occupent généralement le centre de la fibre qui, à ce niveau, peut avoir une épaisseur double et triple de la normale. Une seule fibre peut contenir plusieurs sarcosporidies. *

408 anatomie pathologique du muscle

Dans les muscles infestés, les fibres musculaires intéressées sont généralement celles qui sont le plus près des espaces conjonctifs interfasciculaires (Pluymers).

Les dimensions des sarcosporidies sont très variables. Leur largeur peut arriver à 0,4 millimètres ; leur longueur oscille généralement entre 0,5 et 3 millimètres. On en a décrit cependant de plus de 15 millimètres et Manz en a trouvé de géantes, mesurant 62mm,8 chez le chevreuil. Chez l’homme, dans le cas de Baraban et de Saint-Rémy, elles avaient lmm,5 de long sur 0,07 à 0,15 millimètres de large.; dans celui de Kartulis, celles qui siégeaient dans le. tissu hépatique avaient de 0,02 à 0,14 millimètres de large sur 0,02 à 0,28 millimètres de long et celles qui siégeaient dans le tissu musculaire, 0,352 millimètres de long sur 0,168 millimètres de large. Enfin, dans le cas de Rosenberg, le parasite avait 5 millimètres de long sur

2 millimètres de large.

La mobilité de ces organismes n’est pas encore prouvée. Pfeiffer croit les avoir vus se mouvoir sur la platine chauffante du microscope. Perroncito et Laulanié admettent la possibilité de certains mouvements. Les autres auteurs ont toujours constaté, même à l’état frais, leur immobilité absolue.

Membranes d'enveloppe. — Les tubes de Miescher sont enveloppés d’une membrane indiscontinue, régulière et s’épaississant un peu à ses extrémités. Chez les miescheria elle est réduite à une mince cuticule anhiste. La membrane des sarcocystes peut atteindre l’épaisseur de

3 u et possède une striation transversale très nette sur la nature de laquelle les auteurs ne sont pas d’accord.

Virchow attribue cette apparence à des débris de substance contractile autour des. parasites. Manz et Leuckart croient la membrane traversée de petits canalicules. Rayney, Rivolta, Siedamgrosky, Laulanié admettent l’existence d’une bordure de petits cils raides et immobiles. Pfeiffer, considérant cette enveloppe comme une couche plasmatique 1 extérieure qu’il compare à l’ectosarque des myxosporidies, regarde la striation comme due à de gros poils qu’il assimile aux pseudopodes. Pluymers, sans essayer de trancher la question, ne croit pas, cependant, pouvoir admettre l’existence de cils vibratiles. Braun attribue cet aspect strié à des plicatures de l’enveloppe.

Cette cuticule est doublée sur sa face interne d’une seconde membrane mince, anhiste; celle-ci envoie dans le centre du kyste des cloisons déliées, qui s’anastomosent entre elles et divisent le kyste en une série de compartiments, de loges indépendantes les unes des autres

SARCOSPORIDIES

(Bertram). Dans les sarcosporidies complètement développées, ces loges contiennent des spores ou masses sphériques, constituées par des amas de sporozoïdes.

Ces masses remplissent tout le tube parasitaire, sauf à ses extrér mités où elles laissent un petit espace plus clair dans lequel on voit de petits éléments brillants (Pluymers).

Sporozoïdes. — Les sporozoïdes sont de petits éléments sans membrane d’enveloppe, à protoplasma finement grenu, possédant un noyau et souvent une ou deux taches claires. Neumann a vu quelquefois de petits points obscurs à leurs extrémités et Pfeiffer a signalé dans des sarcosporidies de porc, à l’un des pôles des sporozoïdes, une vésicule striée transversalement. Leur forme est très variable. Ils sont généralement semi-lunaires, falciformes, réniformes, fusiformes ou en massues, mais on en a rencontré ayant des prolongements falciformes (Damman, chez la brebis) ou ayant la forme de spermatozoïdes et très mobiles (Pagerfstecher, chez le porc à masque).

Sort ultérieur des tubes de Miescher. — Pour Pfeiffer, toutes les sarcosporidies ne subiraient pas le même sort. Les unes demeureraient indéfiniment dans les fibres musculaires sans produire d’embryons. Les autres, après avoir subi les phénomènes de multiplication que nous avons vus- plus haut, éclateraient par distension et mettraient ainsi en liberté leurs sporozoïdes qui, doués de mouvements amiboïdes, s’avanceraient dans le tissu conjonctif et pénétreraient dans d’autres fibres musculaires où ils donneraient naissance à d’autres tubes de Miescher. Les muscles -se rempliraient donc peu à peu de sarcosporidies par auto-infection.

Cette hypothèse de l’auto-infection n’a pas été vérifiée et, actuellement, la plupart des auteurs admettent, avec Bertram, Laulanié, Braun et Pluymers, que l’évolution des sarcosporidies se termine avec la formation des sporozoïdes, cette formation étant elle-même limitée par la résistance de sarcolemme distendu qui ne permet pas un accroissement indéfini (Pluymers).

Les tubes pleins de sporozoïdes peuvent persister longtemps dans l’intérieur des fibres musculaires, attendant qu’après la mort de leur hôte ils puissent passer dans un autre organisme. Lorsque cet accident tarde trop, ils finissent par dégénérer ou disparaître.

Mais exceptionnellement, ils peuvent occasionner une myosite de voisinage entraînant leur propre destruction.

Cette complication surviendrait, d’après Pluymers, lorsque des tubes chargés de sporozoïdes, distendant à l’excès les fibres muscu-

laires, les font éclater. Les tubes de Miescher, ainsi mis en liberté dans le tissu conjonctif, l’irritent. Celui-ci réagit et il se forme un nodule inflammatoire constitué, comme le tubercule, de petites cellules rondes et de cellules épithélioïdes, au centre duquel on retrouve le parasite entouré de débris musculaires provenant tant de la fibre qui hébergeait le parasite que des fibres musculaires voisines dégénérées et fragmentées. Pluymers a également constaté la présence de cellules géantes, mais sa description ne permet pas de savoir s’il s’agit de véritables cellules géantes, analogues à celles de la tuberculose, ou de pseudo-cellules géantes dérivant des cellules musculaires. L’infiltration cellulaire s’étend entre les fibres voisines qui présentent une augmentation de noyaux et sont, soit en atrophie simple, avec conservation de la striation, soit contournées en spirales, soit dissociées en pinceau de fibrilles.

Cependant, la sarcosporidie n’étant plus contenue dans une fibre striée, dégénère, son contour dévient moins net. Au lieu de se colorer en violet par l’hématoxyline et l’éosine, elle prend par ces réactifs une teinte rose, tandis que les fragments musculaires se colorent en violet (Pluymers). Lorsque sa membrane propre se rompt à son tour, elle ne laisse plus échapper qu’un détritus granuleux où l’on ne peut plus reconnaître d’éléments distincts.

La guérison peut se faire par dégénérescence caséeuse de l’îlot inflammatoire et infiltration de sels calcaires. Le plus souvent il y a organisation du tissu de granulation qui se limite par une coque conjonctive, et transformation du point malade en un îlot de tissu fibreux où les fibres musculaires ont disparu, et où l’on ne retrouve plus de débris de parasite permettant d’établir nettement l’origine de l’affection (Firket, Pluymers)..

Parfois, les îlots inflammatoires sont si confluents, que le muscle, considérablement atrophié, n’est plus représenté en certains points que par quelques îlots de fibres musculaires englobés dans le tissu fibreux (Bouwier, Pluymers).

On peut rapprocher ces faits de sclérose presque totale des muscles, des faits de myosite calleuse occasionnée par la trichine et observés par Curschmann.

Cette terminaison par myosite est exceptionnelle (Pluymers), le plus souvent le parasite demeure dans les fibres musculaires sans provoquer d’accidents.

Le rôle pathogène des sarcosporidies est encore très discuté.

Putz, Roloff, Schmidt récusent tout rôle pathogène à ces para-

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sites qui, pour eux, seraient et demeureraient toujours inoffensifs. Roll est du même avis, tout en admettant que lorsqu’ils sont en très grand nombre, ils peuvent gêner les mouvements.

Par contre, Rieck, Laulanié, Firket, Dammann, Günther, Siedamgrosky, Bertram, Schulz, Rabe, John, Zürn, Vinkler, Niederhausern, Pfeiffer, etc., admettent que ces parasites entraînent des accidents plus ou moins marqués.

Pour Pluymers l’invasion des sarcosporidies n’entraînerait pas de signes cliniques; le plus souvent ces parasites séjourneraient indéfiniment dans leur hôte sans occasionner aucun symptôme pathologique; mais exceptionnellement, par leur rupture, ils seraient susceptibles d’occasionner une myosite interstitielle intense.

La question a été actuellement remise à l’ordre du jour par l’étude des polymyosites aiguës. Unverricht et d’autres après lui soutiennent que ces polymyosites sont d’origine sarcosporidienne. Jusqu’ici on n’a jamais rencontré le parasite dans cette maladie et aucune preuve démonstrative n’a encore été apportée à l’appui de cette hypothèse.

Bibliographie. — Sarcosporidies : Balbiani, Leçons sur les sporozoaires. Paris, 1884. — Baraban et Saint-Rémy, Un cas de tubes psorospermiques observés chez, L’homme (Soc. de biol., 1894). — R. Blanchard, Note sur Les sarcosporidies (C . R. de l’Ac. des sc., 1885, et Bull, de la Soc. zool de France, X, 1885). — Du même, art Sarcosporidies in Traité de pathol. générale. Paris, 1896. — Braun, Die Tliierischen parasiten des Menschen, Wurtzburg, 1895. — Eve, Psorospermial cyste of both ureters ( Transact . of the pathol. Soc. of London, XL, 1889). — Giard, Sur un parasite nouveau du cheval (Congr. de l'Assoc. franç. pour l'avancement des sciences, Reims, 1S8U). — Hadden, A case of disseminated sarcoma ( Transact . of the pathol. Soc. of London, XXXIV, 1888). — Henneguy, art. Psorospermie in Dict. encyclop. des sc. méd., 1889. — Hoche, Sarcosporidies dans un muscle humain (Soc. anat., 21 déc. 1900). — Kartulis ( Zeitschr . f. Hygiene, XIII, 1893). — Kasparek ( Centralblatt f. Bakleriol.und Parasitenkranhheiten, XVIII, 1895). — Klebs ( Arch. f. path Anat , XLI, 1874, et Die allg Pathol., léna. 1887). — Koch et Gaffky, Bericht über die Thatigkeit der, zur Erforschund des Choiera, etc. ( Arbeit . aus den Kaiser. Gesundheitsamt, III, 1887). — Laulanié (Rev. vétérinaire, 1884). — Leuckart, Die Parasiten des Menschen, 1, 1886. — Miescher (Verhandl. der Nalurforschergesellsch.z. Basel., 1843). — Miltan, Eosinophilie, réaction des parasites animaux (Soc. anat., 1901). — Pfeiffer (Zeitschr. f. Hygiene, IV, 1888). — Pfeiffer, Die Protozoen als Krankheitsweger. léna, 1890. — Pfeiffer, Sur quelques formes nouvelles de tubes de Miescher remplis de microsporidies, de myxosporidies et de sarcosporidies (Arch. f. path. Anat., CXXII, 1890). — Pfeiffer (Annales de micrographie, IV, 1892, et Centralbl. f. Bakteriol. und Parasitenkunde, VIII, 1890, et XIV, 1893). — Pluymers, Des sarcosporidies et de leur rôle dans la pathogénie des myosites (Arch. de méd. expér., nov. 1896). — Putz (Arch. f. pathol. Anat., CIX, 1887). — Rosenberg, Ein Befund von Psorospermien (Sarcospodien) in Herzmuskel des Menschen (Zeitschr. f. Hygiene, IX, 1892). — Targett, Cysts of the ureter and jrelvis of Kidney. Psorospermial sacs (Transact. of the pathol. Soc. of London, XLI, 1890).

Voir également la bibliographie de l’article de Pluymers.