INFLAMMATIONS CHRONIQUES

Inflammations chroniques.

Elles sont de divers ordres et très variées, suivant la cause qui les produit. Souvent elles sont la suite d’une inflammation aiguë qui se continue par des poussées successives et se termine par des productions plus ou moins permanentes, cicatricielles ou fibreuses. La persistance de la cause qui a déterminé l’inflammation aiguë se traduit par une inflammation chronique. Certaines intoxications lentes causées par l’alcool ou par d’autres substances chimiques prédisposent aux inflammations chroniques des organes- comme le foie, les vaisseaux, le cœur et les reins. Ces inflammations chroniques, caractérisées par la formation nouvelle d’un tissu conjonctif interstitiel, s’établissent d’emblée, sans phénomènes aigus appréciables pendant la vie. Elles ont plus spécialement reçu le nom de scléroses ou cirrhoses. Il est probable que la majorité d’entre elles reconnaît pour cause plus ou moins éloignée l’action de microbes pathogènes des fièvres infectieuses et de leurs toxines (lièvres éruptives, typhoïde, érysipèle, fièvre intermittente, fièvre puerpérale, etc.). Ces maladies infectieuses, après avoir modifié les cellules des tissus et organes, laissent après elles une prédisposition qui, sous l’influence de causes occasionnelles, peut se réveiller et se manifester par des inflammations chroniques, telles que la cirrhose du foie et la maladie de Bright.

La forme anatomique des lésions des inflammations chroniques est très variable, suivant le tissu et l’organe qui en est atteint. Ainsi, les surfaces cutanées et muqueuses montreront souvent, dans les inflammations chroniques, des ulcérations, des pertes de substance qui, à un moment donné, ont de la tendance à se réparer par des bourgeons charnus et un tissu cicatriciel, suivant le mode exposé plus haut.

Les abcès devenus chroniques présenteront une paroi bourgeonnante à leur surface, et une formation nouvelle de tissu conjonctif à leur périphérie. Les ostéites chroniques seront caractérisées par des ostéites condensantes, des séquestres, des périostites, des périostoses et exostoses, le tissu osseux de nouvelle formation ou la condensation de l’os préexistant étant du même ordre que la sclérose fibreuse (voir les Maladies du système osseux). Les scléroses cardio-vasculaires, si caractéristiques par les infiltrations calcaires qu’elles entraînent, seront décrites à part, avec les maladies du cœur et des vaisseaux.

CORNIL ET RA.NVIER. — J.

Parmi les inflammations chroniques, il existe deux groupes peuvent être décrits à part: les scléroses ou cirrhoses, et les inflamnif1 tions chroniques nodulaires.

A. — Scléroses ou cirrhoses.

L’inflammation chronique scléreuse affecte un grand nombre d’organes, le cerveau et la moelle, le poumon, les glandes, telles que le foie (cirrhose), où elle est très fréquente, la rate, les reins (néphrite interstitielle et diffuse), le pancréas, le testicule, etc. Le foie et la rate sont habituellement atteints simultanément chez le même individu, dans les intoxications alcooliques ou malariques ; mais il est rare que les autres organes soient atteints en même temps. Dans la sclérose des centres nerveux, le tissu atteint est atrophié, gris et semi-transparent, plus ou moins dur, parce que la myéline a été détruite et les cellules atrophiées et qu’il existe surtout du tissu conjonctif névroglique; dans la cirrhose du foie, le tissu conjonctif périvasculaire est devenu très épais et induré, avec atrophie ou dégénérescences variées des cellules hépatiques ; dans la sclérose de la rate, le tissu conjonctif est également très épais. Dans le pancréas, il remplace des îlots glandulaires disparus; dans le rein, l’épaississement du tissu fibreux s’accompagne de dégénérescence ou d’atrophie des cellules glandulaires. Il en est de même du testicule. Dans la cirrhose pulmonaire qui peut succéder à des pneumonies ou à des broncho-pneumoniès,à des pleurésies chroniques avec ou sans dilatation bronchique, le tissu conjonctif nouveau se montre partout où il en existait normalement, sous la plèvre, autour des bronches et des vaisseaux, dans les cloisons lobulaires et alvéolaires.

Le caractère général et commun de toutes ces scléroses est donc une formation nouvelle de tissu conjonctif aux dépens de ce tissu préexistant. Les cellules propres de ces organes, cellules glandulaires ou nerveuses, ne prennent aucune part à sa formation. A son origine, au début de la lésion et dans les points en accroissement, il se montre comme un tissu conjonctif jeune, formé de grandeb cellules plasmatiques anastomosées; puis apparaissent les fibres; bientôt les cellules s’atrophient, s’aplatissent, ne possèdent plus que des noyaux et le tissu devient fibreux, adulte. Les parois des vaisseaux, des artérioles surtout, sont sclérosées, épaissies, parfois athéromateuses, comme dans la néphrite interstitielle atrophique des vieillards et dans la métrite parenchymateuse. Nous verrons, à propos de la cirrhose hépatique,

INFLAMMATIONS CHRONIQUES NODULAIRES 211

lies sont les modifications des cellules hépatiques et les dégénépences variées qu’on y observe.

On s’est demandé, à propos des cirrhoses en général, si -elles résultaient d’une lésion primitive des cellules glandulaires, ou si le tissu conjonctif était le premier affecté. Nous croyons que la cause déterminante de ces lésions, qu’elle soit toxique ou microbienne, due aux microbes eux-mêmes ou à leurs toxines, porte à fa fois sur le parenchyme cellulaire et sur le tissu conjonctivo-vasculaire, sur les cellules propres et sur la charpente fibreuse. 11 est des exemples qu’on peut citer, comme certaines néphrites toxiques où les cellules épithéliales sont touchées les premières, mais les lésions des capillaires et du tissu conjonctif apparaissent rapidement à leur suite.

11 est certain aussi que toute perte de substance due à la dégénérescence et à l’atrophie des cellules propres d’un organe est comblée par du tissu conjonctif nouveau; mais cette formation conjonctive suit de très près et accompagne la lésion cellulaire. Aussi peut-on dire que dans la majorité des faits- ces altérations sont simultanées.

Les scléroses s’établissent en général et évoluent lentement chez l’homme. Cependant elles peuvent se développer rapidement dans les expériences faites sur les animaux. C’est ainsi que Carnot a obtenu des cirrhoses du pancréas très marquées et rapides, en injectant dans cet organe ou dans ses . conduits des toxines de divers micro-organismes et en particulier du bacille de la tuberculose. On sait avec quelle fréquence cette dernière maladie est la cause de la cirrhose du foie.

B. — Inflammations chroniques nodulaires.

Dans la grande majorité des cas, les lésions inflammatoires chroniques sont d’origine infectieuse. Tels sont la syphilis, la tuberculose, la lèpre, le rhinosclérome, l’actinomycose, etc. Toutefois, nous ne connaissons pas le microbe de la syphilis. Les productions pathologiques de ce groupe affectent souvent la forme de nodules et ont été souvent rangées parmi les tumeurs.

Les caractères de ces processus inflammatoires chroniques diffèrent Par certains côtés, suivant la nature même de la cause pathogène. D’une façon générale cependant on peut dire que la plus longue durée de la maladie etla survie prolongée des microbes qui la causent entrent pour une forte proportion dans le mécanisme de la chronicité des lésions. La tuberculose peut, à ce point de vue, être opposée à la pneumonie et al érysipèle dont les parasites présentent une rapide évolution. En

DES INFLAMMATIONS

outre, même morts, certains microbes continuent à nuire etàdésor ganiser les tissus au milieu desquels ils se trouvent enclavés : ie bacille de Koch, à l’état cadavérique, demeure pathogène aussi bien que les toxines qui en sont extraites.

Les altérations histologiques les plus typiques de ces productions

inflammatoires chroniques correspondent au « tissu de granulation » des auteurs allemands. Le plus ordinairement., il s’agit de néoformations conjonctivo-vasculaires, de petits grains de plaques ou «granulomes», encore désignés sous le nom d’ « inflammations nodulaires». Ges îlots néoformés se développent tantôt dans l’intimité d’un organe, le foie ou le poumon, tantôt à la surface d’une membrane muqueuse ou d’une séreuse, et, dans ce dernier cas, ils y acquièrent leur physionomie la plus typique.

L’expérimentation sur les animaux rend, à cet égard, les plus grands services en permettant de varier les conditions de la cause vivante qu’on emploie (microbes) et d’examiner à heures fixes les tissus infectés. La tuberculose bacillaire, qu’on peut prendre pour modèle de recherches, permet d’étudier au mieux le développement des granulations inflammatoires. L’in-

jection dans la veine apparente de l’oreille du lapin de cultures suffisamment virulentes du bacille de Koch m’a permis de suivre le mode de formation des premières modifi- .

cations produites par le parasite (1). Les expériences de Yersin (2) confirmèrent mes recherches. Injectés dans le sang, les bacilles de Koch s’arrêtent dans les capillaires

du foie et de la rate plus facilement que dans les autres organes. Dès le quatrième ou le cinquième jour, les lésions commencent à y être

Fig. 96. — Cellule géante isolée par dissociation, dans un cas de tuberculose de la plèvre : b, DOîa“ c, granulation de la partie centrale de la cellu géante; d, prolongements multiples. On voi au centre de la cellule des bacilles de la tuberculos .

(1) Journal des connaissances médicales, 1888, nos 4, 5 et 6.

(2) Annales de l'Institut Pasteur, mai 1888.

inflammations chroniques NODULAIRES 213

Testes, et l’on constate que les premiers phénomènes patholoma aa développent à l’intérieur des vaisseaux sanguins inlerlo-

h^laires" Les bacilles sont englobés, soit par les globules blancs, soit par les endothéliums tuméfiés du vaisseau. En même temps,

une coagulation fibrineuse a lieu dans la cavité vasculaire ; des cellules géantes y apparaissent dès le cinquième, sixième ou septième jour. Il est à noter que ues cellules géantes peuvent se développer à l’intérieur d’un vaisseau toutes les fois que les endothéliums se trouvent en contact avec, un corps étranger quelconque. A l’intérieur du bloc fibrineux, on

Fig 97. Section d’une petite veine dans la tuberculose du pharynx : a, paroi de vaisseau; e, globules blancs contenus dans ce vaisseau avec des bacilles ; b, tissu périphérique infiltré de leucocytes.

voit certains éléments subir une dégénérescence vitreuse et la cellule géante voisine dispose à sa périphérie cinq ou six noyaux, formés par multiplication directe, les bacilles demeurant englobés dans le magma central. Autour du vaisseau ainsi oblitéré, des phénomènes réactionnels vont se produire qui compléteront l’ensemble dufoyertuberculeux. Dans le tissu conjonctif de la capsule de Glisson, qui contribue à former l’espace porte, les cellules fixes s’enflamment, prolifèrent, la diapédèse des leucocytes s’accuse à l’extrême, et vers le dixième ou douzième jour un tissu inflammatoire de nouvelle formation se trouve constitué autour du foyer bacillaire. Ce sera une granulation tuberculeuse, un îlot de tissu de granulation spécifique de par les germes pathogènes qui ont sollicité sa formation.

Un peu plus tard, la paroi du petit vaisseau veineux, origine de

FIG. 98. — Vaisseau capillaire oblitéré et dilaté dans la tuberculose : v , cavité vasculaire remplie de globules blancs, de cellules endothéliales et de bacilles; b, c, paroi du vaisseau devenu hyaline; b, tissu conjonctif périphérique.

LES INFLAMMATIONS

FiG-9.9. — Une artériole de la pie-mère avec ses trois branches dans la méningite tuberculeuse. Grossissement de 40 diamètres.

A, gaine périvasculaire ; B, tunique adventice. Le cercle représente une granulation tuberculeuse au milieu de laquelle les ramifications artérielles présentent une infiltration de leurs tuniquespar des leucocytes et un thrombus fibrineux.

tous ces désordres, deviendra moins visible, ses éléments constitutifs étant en voie de désorganisation caséeuse, et les endothéliums, ainsi

que les cellules fixes non encore détruites, prendront, l’apparence de cellules épithéloïdes.

Les nodules tuberculeux peuvent se développer dans tous les autres tissus, par exemple dans les alvéoles pulmonaires, chez les animaux soumis à l’inhalation expérimentale de crachats de tuberculeux pulvérisés.

Toutes les modifications signalées plus haut à propos d’une veinule porte peuvent s’observer aux dépens clés éléments endothéliaux et conjonctifs de la paroi alvéolaire. Lorsqu’on étudie les tubercules pulmonaires consécutifs à l’inhalation chez les lapins et les cobayes, on voit que les premiers phénomènes se passent

Fig. 100. — Coupe de la membrane interne enflammée et tuberculeuse d’une artère des méninges : a, couche de cellules plates endothéliales indiquant la limite interne de l’artère; g, g, globules rouges du sang en circulation; a, couche de cellules conjonctives de l’endartère, mêlées de cellules lymphatiques ; 6, 6, cellules géantes contenant des bacilles ; e, couche de cellules conjonctives à la base de l’endartère, près de la tunique moyenne f (300 diamètres).

inflammations chroniques nodulaires

dans l’intérieur des alvéoles. Les cellules endothéliales qui en tapissent la paroi et des leucocytes englobent les bacilles, les alvéoles

se remplissent de ces éléments et l’on peut même y constater bientôt des cellules géantes.

Les expériences les plus récentes ont établi

que le bacille de la tuber- m

culose agit non seulement par une sorte de traumatisme local sur les élé- , ^

ments envahis, mais en- \ 5^

cure et surtout par les { ■ ' 'V ; /•

sécrétions virulentes et toxiques.

Nous avons, avec M. F. Bezancon, injecté des cultures de bacilles virulents dans la carotide interne du lapin, et reconnu à l’autopsie de l’encéphale que les microbes s’étaient logés dans l’intérieur des vaisseaux sanguins ; ils avaient passé de là dans les gaines lymphatiques périvasculaires des espaces sous-pie mériens. Les endothéliums de la gaine périvasculaire étaient tuméfiés, soulevés et

Fig. 101. — Section de la pie-mère dans la méningite tuberculeuse: b, arachnoïde; c, tissu fibreux; a, paroi d’une artériole contenant des bacilles b, et des grains colorés comme les bâtonnets ; c, caillot fibrineux intraartériel,, renfermant aussi des bacilles, et des grains; m, tissu fibreux de la pie-mère. — Grossissement de

~~ Développement d’une cellule géante dans un vaisseau capillaire de la plèvre : c, ca- P aire montrant des cellules endothéliales et se continuant en 6, avec une cellule géante a, qui contient une masse granuleuse de fibrine bien limitée. — Grossissement de 300 diamètres.

proliférés, et s’étaient accumulés dans ces gaines avec des leucocytes ; toutes les cellules étaient remplies de bacilles de Koch.

DES INFLAMMATIONS

L’introduction des bacilles tuberculeux dans la substance céré braie, après trépanation du crâne par le procédé de Babès, permet de constater leur facile pénétration à l’intérieur des vaisseaux sanguins On les y trouve, en effet, en quantité considérable, tandis qu’ils sont relativement rares dans le parenchyme cérébral proprement dit. Iis forment dans les cavités vasculaires voisines du traumatisme infectant d’énormes paquets enchevêtrés. Lorsque la culture est peu virulente les bacilles ainsi accumulés dans la lumière vasculaire prennent des formes anormales, actinomycosiques, avec une disposition en fagots en filaments ramifiés. Dans nos expériences, nous avons vu les renflements en massue, mais non l’enveloppe anhiste signalée par Babès; cependant cet auteur reproduit constamment les crosses avec la culture qu’il emploie, et ces formes variables du bacille dépendent évidemment de leur ancienneté et de leur virulence plus ou moins grandes.

Les granulations tuberculeuses, d’après les expériences précitées, se développent donc principalement aux dépens des vaisseaux sanguins, pour, de là, rayonner tout à l’entour. Tel est le type le plus net de l’inflammation granuleuse.

Sur les séreuses, les granulations tuberculeuses sont des plus évidentes à la surface de la membrane. Parfois l’inflammation végétante y prend la forme de placards ou de plaques, par suite de l’agglomération des foyers du tissu de granulation ou de bourgeons charnus. La surface, à ce niveau, est des plus caractéristiques : le tissu nouveau bourgeonne, englobant des cellules géantes, des placards caséifiés, des thrombus vasculaires, le tout infiltré de bacilles de Koch; une couche de fibrine recouvre ces végétations néo-vasculaires ; la fibrine sera, à son tour, envahie par les cellules endothéliales et par des vaisseaux de nouvelle formation semblables à ceux qu’on observe dans l’inflammation simple des séreuses (voir p. 140).

Il est d’autres parasites qui peuvent former des granulations. Le strongle, dans le poumon du lapin, constitue à lui seul une granulation inflammatoire dont il occupe le centre ; de même pour la trichine musculaire dont chaque individu s’entoure d’une coque fibreuse, qui s’organise et finit par se calcifier. L’actinomycète dans le périoste du maxillaire et dans la langue du bœuf, l’aspergillus dans les alvéoles pulmonaires procèdent d’une façon identique.

L’évolution anatomo-pathologique des différentes inflammations chroniques infectieuses diffère notablement. Une première cause de ces différences réside dans la forme même et dans la prédominance

INFLAMMATIONS CHRONIQUES NODULAIRES 217

des processus histologiques. Le tissu de granulation prend-il, comme dans le chancre syphilitique, l’apparence d’une plaque ou de nodosités plates à la façon de certains lépromes cutanés? son évolution ne sera pas comparable à celle de la masse actinomycosique fibroïde, considérable, fibromateuse de la langue du bœuf. Les infiltrations déformantes, étendues et homogènes du rhinosclérome envahissant le nez. le larynx, les lèvres ne ressembleront guère aux nodules suppuratifs de la tuberculose caséeuse, de la morve, non plus qu’aux ramollissements gommeux des syphiiomes conglomérés de la peau ou du tissu ostéo-périostique.

Le siège des localisations inflammatoires chroniques entre de même en ligne dans l’évolution des désordres les plus spécifiques. La morve avec ses abcès pulmonaires et cutanés produit dans les fosses nasales du cheval des tumeurs granuleuses dures qui peuvent être exemptes de suppuration.

Il n’est pas jusqu’à la maladie causale elle-même qui ne puisse, dans certaines conditions de culture par exemple, occasionner tantôt des foyers suppuratifs, tantôt des réactions fibroïdes, tantôt des dégénérescences caséeuses, graisseuses ou amyloïdes. La tuberculose et la syphilis, pour ne citer que les plus communes des infections chroniques de l’homme, sont susceptibles de réaliser, même sur un seul individu, tous les désordres en question.

Enfin, la quantité même des colonies inoculées, soit spontanément, soit d’une manière expérimentale, peut apporter son appoint dans les manifestations inflammatoires qui leur succèdent. La tuberculose bacillaire, tantôt circonscrite en un foyer presque microscopique, tantôt généralisée à la totalité des tissus et organes, en est l’exemple le plus typique et le mieux connu.

Le mode de terminaison des lésions inflammatoires chroniques est tout aussi variable. Le chancre induré et la roséole secondaire si rapidement éteints peuvent être lés seuls accidents de la syphilis, dont les exemples les plus graves, compliqués d’ostéopathies, de lésions hépatiques, rénales, artérielles et veineuses sont d’autre part encore possibles, malgré le traitement le mieux dirigé. La morve aiguë, pulmonaire, peut tuer l’animal en moins d’un mois; chronique, la même affection farcino-morveuse peut guérir après les suppurations cutanées, ïymphangitiques et articulaires les plus réitérées. Lesmêmes remarques sont valables au sujet de la lèpre qui peut envahir la totalité de l’organisme y compris les centres nerveux, ou se localiser, quinze et trente ans durant, aux extrémités des membres par exemple, y produire

DES INFLAMMATIONS

les difformités les plus grandes et les amputations les plus variées tout en permettant une survie indéfiniment prolongée.

Ces variations très manifestes de l’étendue, de la gravité, de la marche et de l’évolution des inflammations chroniques d’origine para sitaire, aussi bien que de leur nature histologique, sont en rapport non seulement avec le mode d’entrée et l’abondance des microbes et de leurs toxines, mais aussi avec la constitution même des sujets atteints. Chaque organisme réagit différemment suivant que sa constitution est modifiée par l’hérédité, par les maladies antérieures et par le régime, par le mode d’existence, la profession, l’alcoolisme, etc. La même observation s’applique aussi aux maladies chroniques non parasitaires. ' ,t

TUBERCULOSE

La tuberculose, causée par les bacilles de Koch, se traduit au point de vue anatomo-pathologique par une inflammation subaiguë ou chronique diffuse ou sous forme de granulations ou de foyers purulents ou caséeux qui aboutissent souvent à la destruction ulcéreuse (cavernes) des parties atteintes. Ces lésions peuvent se terminer par une transformation fibreuse ou calcaire.

La tuberculose est tantôt généralisée à la plupart des grandes séreuses (plèvre, péritoine, méninges) et au poumon et aiguë, tantôt limitée à la plèvre et aux poumons (phtisie pulmonaire), tantôt loca-1 lisée (tumeurs blanches, ostéites, adénites, orchite, salpingites tuberculeuses, lupus, etc.). Les lésions qu’elle détermine seront étudiées à propos de chacun des organes qui en sont atteints.

Depuis la découverte de l’inoculabilité des tubercules par Villemin, de nombreuses recherches expérimentales ont été faites sur la production de la tuberculose chez les animaux; telles sont les expériences d’inoculation sous la peau inaugurées par Villemin, l’ingestion par les voies digestives chez les bovidés par Chauveau, les inhalations (Tappeiner, Klebs, Weichlselbaum, etc.). Elles ont montré quelles étaient les voies principales que suit le bacille pour pénétrer dans l’organisme et quelles étaient les lésions variées produites par lui suivant chacune de ces voies.

Les lésions de tuberculose provoquées par des bacilles morts montrent les bacilles injectés accumulés dans les cellules (leucocytes ou cellules endothéliales du point injecté). Le foyer ne s’étend pas et la lésion reste localisée et guérit.

TUBERCULOSE

D’après ses expériences d’inoculation bacillaire dans la chambre antérieure de l’œil, Baumgarten avait conclu que ce sont les cellules Axes des tissus qui sont les premières à réagir, à s’hypertrophier, à se multiplier et que l’afflux des leucocytes à la partie malade n’avait lieu que plusieurs jours après. Mais ce mode de succession des lésions n’est pas constant. Ainsi, dans l’expérience de l’injection des bacilles dans le sang de la veine apparente de l’oreille du lapin, les bacilles qui se trouvent pendant les premiers jours dans les capillaires et veinules du foie entrent dans les globules blancs aussi bien que dans les cellules endothéliales des vaisseaux.

Lorsqu’on étudie le mode du début des altérations tuberculeuses delà pie-mère après inoculation par trépanation, on voit pendant les premiers jours une inflammation manifeste avec hypertrophie du protoplasma et division des noyaux des cellules endothéliales de cette membrane. Ces cellules forment des îlots ou elles sont très volumineuses, ou bien elles montrent de très longs prolongements anastomotiques comme dans l’inflammation des séreuses. Il y a en même temps des leucocytes en plus ou moins grande quantité. Des bacilles se trouvent dans ces divers éléments.

A la suite de l’injection dans le péritoine du cobaye, animal très sensible à la tuberculose, les bacilles passent à travers les cellules endothéliales ou entre elles dans le tissu conjonctif et déterminent dans l’épiploon et dans tout le péritoine de petits foyers qui seront apparents à l’œil nu sous forme de fines granulations, après un temps variable de quinze à vingt jours. Ces bacilles passent aussi dans le‘ foie et la rate qui subissent toujours, à la suite d’une inoculation péritonéale, une hypertrophie considérable avec infiltration d’un tissu tuberculeux diffus ou nodulaire.

Les muqueuses sont aussi très sensibles à l’imprégnation du virus tuberculeux. Il suffit de faire ingérer des bacilles à un cobaye pour que des lésions inappréciables à l’œil nu, comme une infiltration leucocytique et bacillaire de quelques villosités intestinales ou l’hypertrophie de follicules clos de la muqueuse, soient constatées dans les préparations histologiques. De même, une ou deux gouttes de culture bacillaire dans du bouillon, injectées dans laœavité de l’utérus d’une femelle de cobaye, donnera lieu à de petits amas superficiels de leucocytes avec quelques bacilles dans le tissu conjonctif de la muqueuse^ (Cornil et Dobroklonsky). Dans ces expériences, les bacilles passent entre les cellules de revêtement épithélial où l’on peut les saisir sur le fait pour entrer de là dans le tissu conjonctif.

DES INFLAMMATIONS

Les ganglions lymphatiques en rapport avec le foyer tubereul sont toujours envahis par les bacilles et montrent les îlots tuberculeux en dégénérescence caséeuse. Villemin, dans ses expériences initiales à la suite de l’inoculation sous-cutanée au cobaye de produits tuberculeux humains, voyait se développer d’abord une tuméfaction cutanée, sorte de chancre, puis des ganglions du pli de l’aine ou de l’aisselle, et enfin des granulations tuberculeuses du péritoine, de la plèvre, du poumon et des dégénérescences ou suppurations ulcératives, caverneuses, de cet organe. On observe dans les ganglions lymphatiques tuberculeux des lésions qui ont été considérées comme les types les plus nets des follicules tuberculeux décrits par Friedlander, Schüppel, etc., avec les cellules géantes et les cellules épithélioïdes.

L’expérimentation a montré que les dégénérescences caséeuses et la suppuration des tubercules et des inflammations tuberculeuses étaient surtout dues à des sécrétions particulières des bacilles, à une matière grasse qu’on peut obtenir en extraits avec l’éther, le xylol ou la benzine (Auclair)'. L’injection de ces extraits aux animaux donne lieu à des foyers caséeux.

Description du tubercule. — Depuis, que Baillie, Bayle, puis Laennec ont décrit les granulations tuberculeuses, on en a fait le type caractéristique des lésions de la tuberculose, ce qui d’ailleurs n’est pas absolu. Les granulations s’observent surtout avec leurs caractères classiques sur la surface de la plèvre pariétale et viscérale, souvent aussi dans les méninges et le péritoine.

La granulation tuberculeuse ou granulation grise se montre à l’œil nu comme une petite nodosité d’un volume variable depuis un vingtième de millimètre jusqu’à 2 et 3 millimètres de diamètre, volume qu’elle atteint, du reste, rarement. Elle fait habituellement un relief notable; elle est sensible au toucher et paraît un. peu dure. Transparente quand elle est récente, elle devient bientôt opaque et jaunâtre à son centre. Elle est entourée, le plus souvent, d’une zone rougeâtre vascularisée. Ces caractères habituels de la granulation observée à l’œil nu ne sont pas absolus, et il faut s’attendre à ne pas toujours les rencontrer. Même sur les séreuses, au lieu de granulations isolées les unes des autres et bien distinctes, on peut voir des plaques- formées, quand on les examine au microscope, de plusieurs granulations situées au milieu d’un tissu inflammatoire. Ces granulations confluentes ne sont plus distinctes les unes des autres et forment des plaques semi-trans-

TUBERCULOSE

arentes avec des points caséeux ou une teinte jaunâtre caséeuse Pu’il serait impossible de différencier à l’œil nu de tout foyer étendu ^inflammation caséeuse. En outre, lorsque les granulations se développent entre la séreuse et l’exsudât fibrineux ou seulement dans ce dernier, comme on l’observe dans la plèvre et le péritoine par exemple, bien qu’elles soient isolées, il n’est pas toujours possible de les distinguer à l’œil nu. Cette description sommaire nous permet déjà de reconnaître que les granulations tuberculeuses se montrent sous deux formes : elles sont isolées ou confluentes.

Les granulations confluentes du poumon, en dégénérescence caséeuse, avaient reçu de Laennec le nom de tubercules miliaires.

Fig. 103. — Granulation tuberculeuse, d’après Virchow ( Pathologie cellulaire ).

Le type classique de la granulation tuberculeuse correspond à une lésion déjà ancienne et qui est en transformation fibreuse à sa périphérie. Aussi ses éléments constituants sont-ils assez difficiles à isoler dans le tissu dense, serré et privé de suc qui la constitue. Par le raclage et la dilacération, on obtient de petits fragments et des cellules variée.s de forme. On y rencontre presque toujours quelques grandes cellules contenant beaucoup de noyaux (cellules géantes). Il y a souvent aussi des cellules fusiformes, étoilées, volumineuses, ou rappelant la forme des cellules épithéliales (cellules épithélioïdes) qui proviennent de l’hypertrophie et des modifications inflammatoires des cellules de tissu conjonctif et des endothéliums vasculaires ; enfin il y a toujours des leucocytes. Les éléments qui dominent dans les granulations caséeuses sont des leucocytes transparents, vitreux, ayant plus ou moins perdu la faculté colorante de leurs noyaux, souvent chargés de fines granulations graisseuses, déformés (corpuscules tuberculeux de Lebert), qui résultent de la dégénérescence caséeuse des leucocytes. \

L’arrangement réciproque de ces éléments est important. Sur une

DES INFLAMMATIONS

coupe de la granulation, on peut y distinguer une zone périphéri ou zone de tissu conjonctif en prolifération, dans laquelle existent^ grandes cellules et quelques leucocytes, zone quelquefois beaucoup piUg étendue qu’on ne pourrait le supposer à simple vue, et une partie cen traie où les éléments se touchent presque, s’atrophient de plus eù plus à mesure qu’ils vieillissent, et finissent par tomber en détritus granuleux (fig. 103). C’est dans cette zone centrale que se trouvent les cellules géantes, les cellules épithélioïdes et les leucocytes. Entre ces éléments il se produit une substance fondamentale grenue ou flbrillaire qui les agglutine et les tient fortement réunis les uns aux autres Par suite de l’atrophie et de la destruction moléculaire, le centre de la petite nodosité devient friable et opaque.

Les vaisseaux du centre de la granulation ne sont jamais perméables au sang. L’examen de ces vaisseaux permet de dire que leur oblitération s’effectue lentement. Étudiés, en effet, sur une coupe mince d’un tubercule (fig.

to. 104 -Section d’un vaisseau dont le contenu 104)> ils S’aCCUSent ' par leur C est rempli de fibrine granuleuse: A, tissu tu- contour, et leur lumière 6St l'emberculeux ; B, globules blancs du sang et cellules 1

endothéliales. Il s’agit ici d’un tubercule du plie par UU COaguluiTl de fibrine cerveau. — Grossissement de 400 diamètres. ,

granuleuse.

Les cellules géantes de la tuberculose existent dans presque toutes les néoformations granuleuses; elles y sont en quantité souvent considérable et revêtent les formes les plus diverses et le volume le plus variable. On peut voir des formes intermédiaires entre les cellules endothéliales des vaisseaux ou les cellules de tissu conjonctif et les plus volumineuses des cellules géantes; j’ai indiqué leur genèse dans la membrane interne des vaisseaux de la pie-mère en 1881 (Arch- de phys.), dans les tubercules méningés (voiries figures 99, 100, p. 214, et les figures 101 et 102, p. 215). Dans un petit îlot tuberculeux, on trouve une ou deux de ces cellules au centre, mais dans d’autres follicules tuberculeux on eu trouvera une accumulation. Les tuberculoses locales et souvent les plus bénignes, comme le lupus cutané, montrent une quantité considérable de grandes cellules géantes. Leur forme est parfois arrondie, presque sphérique ou ovoïde, d’autres fois anguleuse. Leur protoplasma est granuleux ou amorphe, parfois en dégénérescence caséeuse, comme vitreux et homogène ; très souvent on y voit

TUBERCULOSE

des espaces clairs ou vacuoles, très rarement des granules graisseux fins Les noyaux sont disposés au milieu du protoplasma et résultent d’une division directe du noyau préexistant lorsque la cellule récemment hypertrophiée ne montre que deux, trois ou quatre noyaux. Mais dans les cellules plus anciennes, plus volumineuses, à grand protoplasma, on voit une couronne de noyaux qui sont périphériques comme dans les cellules géantes (myéloplaxes) de la moelle des os. Ces novaux sont souvent serpentins et allongés, retournés sur eux-mêmes de telle sorte que plusieurs d’entre eux qui paraissent isolés sont en réalité des segments ou renflements du même noyau. Parfois ces noyaux très nombreux, au nombre de vingt, trente ou davantage dans une même cellule, environnent le protoplasma dont ils semblent se détacher. Dans les cellules géantes anciennes, les noyaux n’existent parfois que sur un côté, ou bien ils s’atrophient, se ratatinent en s’allongeant. Parfois dans les tubercules anciens devenus fibreux, les cellules géantes montrent un protoplasma identique comme réaction microchimique, en présence des matières colorantes, avec les fibres du tissu fibreux voisin qui se prolongent avec lui. Il semble alors que le protoplasma d’une cellule géante fait corps avec les fibres qui en émanent. Alors les noyaux s’accumulent en un point du protoplasma devenu fibreux ou à sa surface.

On voit des cellules géantes ainsi transformées dans les plus anciens tubercules fibreux, datant de plusieurs années chez l’homme, et dans les tubercules pulmonaires infiltrés de charbon. Les molécules noires charbonneuses siègent alors dans le protoplasma de ces cellules géantes.

Chez certains animaux comme les spermatopliiles qui ne meurent pas de la tuberculose expérimentale, mais dont les ganglions infectés présentent pendant tout le décours de leur vie des lésions tuberculeuses avec des cellules géantes, celles-ci persistent indéfiniment, avec leurs nombreux noyaux et des débris de bacilles tuberculeux qui y sont inclus (Metschnikoff).

Les cellules géantes ont donc une existence très longue, puisqu’elles apparaissent quelques jours après l’infection expérimentale et se conservent pendant des années.

Le grand nombre de cellules géantes observé dans des granulations constitue un des caractères différentiels les meilleurs des granulations tuberculeuses ; mais cependant il en est qui n’en contiennent point et qui n’en sont pas moins nettes par la présence des bacilles dans leur intérieur. Telle est l’infiltration bacillaire du grand épiploon

DES INFLAMMATIONS

très épaissi dans certaines formes de tuberculose péritonéale (Bra Société anatomique, 1898).

Répartition des bacilles dans les produits tuberculeux. — Le bacille découvert par R. Koch, en 1882, coloré par le procédé d’Ehrüch ou de Ziehl, caractérisé par la résistance de la matière colorante aux acides forts, chlorhydrique, azotique, se montre sur les coupes comme un filament très grêle, tantôt effilé à son extrémité et homogène tantôt formé de grains multiples bout à bout. Il peut affecter des formes un peu différentes, présenter des granulations plus grosses et se déformer.

D’autres fois enfin, même chez l’homme, les bacilles se terminent par des renflements comparables, parfois même identiques (Babès) aux crosses des touffes actinomycosiques.

Ces formes irrégulières, allongées, ramifiées, avec des renflements ou crosses, sont très marquées dans les' bacilles tuberculeux des poissons (Kràl et Dubard).

La persistance des bacilles au sein des produits inflammatoires chroniques est quelquefois extraordinaire. Les cellules géantes des ganglions lymphatiques les conservent indéfiniment; le bacille peut s’y enkyster au centre d’une vacuole, d’une sorte de capsule; il peut encore se gonfler, se morceler, enfin devenir incolorable, indice d’une vitalité très amoindrie, voire même de mort définitive (Metschnikoff).

Il siège soit dans les leucocytes, soit dans les cellules endothéliales, soit dans les cellules géantes.

L’appareil respiratoire est, sans contredit, l’un des terrains les plus propices à la culture du germe pathogène. On peut rencontrer dans les crachats des quantités considérables de bacilles, et l’on sait que les produits de l’expectoration constituent les agents de contagion et de diffusion les plus redoutables de la tuberculose humaine. Inversement, beaucoup de tuberculoses locales, les tumeurs blanches des articulations, les abcès froids, les adénites chroniques caséeuses, l’orchite tuberculeuse, la tuberculose des ovaires et des trompes utérines n’offrent généralement qu’un très petit nombre de bacilles ; le lupus est la maladie dans laquelle on en trouve le moins.

Aussi, pour une lésion quelconque donnée, est-il toujours nécessaire d’avoir recours à l’expérimentation, quand il s’agit d’établir d’une manière certaine sa nature tuberculeuse. Le cobaye est, à cet égard, l’animal de choix, et l’injection péritonéale le procédé le plus sûr. De même que pour la tuberculose spontanée, la tuberculisation expéri-

TUBERCULOSE

mentale réalise, suivant les espèces animales etlemode d’inoculation, des formes suraiguës, très virulentes, ou des variétés bénignes, essentiellement curables.

Les bacilles pénètrent dans nos tissus par les espaces intercellulaires, par la voie lymphatique et sanguine, et de là déterminent des

îlots inflammatoires.

La pénétration par les vaisseaux dans la tuberculose méningée où les granulations siègent toujours, à leur début, au pourtour des vaisseaux dont la lumière est envahie. Corail a montré, dès 1881, qu’il y avait beaucoup de cellules géantes dans la tunique interne des vaisseaux méningiens en pareil cas. Mais l’invasion tuberculeuse envahit aussi les glandes en modifiant leur épithélium.

Dans le corps thyroïde, par exemple, où l’on peut observer des granulations tuberculeuses au début, la granulation se forme à la fois à l’aide des cellules épithéliales glandulaires et des éléments connectifs périglandulaires.

Les mêmes remarques s’adaptent à la tuberculisation des glandes en grappe de la bouche, de la langue et du pharynx.

Dans les os, les follicules tubercu-

L’est nulle part plus nette que

Fig. 105. ' — Coupe à travers le corps d’une vertèbre lombaire atteinte de granulations tuberculeuses confluentes : a, trabécules osseuses; c, tissu médullaire embryonnaire; 6, granulations tuberculeuses. — Grossissement de 20 diamètres.

leux se développent au milieu de la substance médullaire enflammée.

Quel que soit donc le mode d’entrée du bacille tuberculeux, on

peut dire qu’il détermine toujours une inflammation du tissu con¬

jonctif et des épithéliums, tous les tissus étant solidaires et dépendant les uns des autres.

Dans certains organes cependant le tissu interstitiel est plus spécialement atteint. Le foie, par exemple, cultive surtout ses bacilles au niveau des espaces glissonniens ; en d’autres termes, les tubercules du foie sont surtout périlobulaires.

Un tissu tuberculeux est constitué non seulement par la présence Plus ou moins apparente des bacilles de Koch, mais encore par l’appa-

conxiL

ranvier. — i.

DES INFLAMMATIONS

rition commune de cellules géantes dans son intimité. On peut d' que ces éléments anormaux existent plus souvent au milieu des lésio 6 tuberculeuses que dans toute autre affection chronique.

Avant la connaissance du bacille, la cellule géante était l’élément le plus important en vue du diagnostic de la tuberculose. Quant à la question de savoir si les lésions tuberculeuses se caractérisent par les granulations ou par la caséification, ce sont autant de problèmes qui n’ont, aujourd’hui, plus d’importance. Il suffit de reconnaître que l’évolution d’un foyer tuberculeux, quel qu’en soit le volume, peut être double : soit qu’il devienne caséeux, soit qu’il se cicatrise et devienne fibreux.

Les lésions vasculaires sont fréquentes au niveau des foyers tuberculeux. On prétendait même jadis que l’oblitération des vaisseaux de la région était la cause de la caséification du foyer tuberculeux; il est démontré que la dégénérescence caséeuse des tubercules peut se faire malgré la perméabilité des vaisseaux, et qu’elle résulte de l’action délétère des poisons produits par la culture des bacilles.

On trouve même des vaisseaux de nouvelle formation à la périphérie des nodules tuberculeux encore jeunes. Ce phénomène de vascularisation anormale des foyers tuberculeux est des plus évidents au niveau des séreuses. De plus, là aussi, les granulations tuberculeuses végétantes se recouvrent de fausses membranes fibrineuses, lesquelles sont, à leur tour, envahies par les néoformations conjonctivo-vasculaires.-

Enfin la granulation, pas plus que la caséification, n’est pas toujours caractéristique de la tuberculose. Il existe des cas où l’une et l’autre de ces deux manifestations font défaut : la tuberculose est constituée par une inflammation subaiguë granuleuse ou en plaques, ou diffuse, et par la création d’un véritable tissu inflammatoire nouveau, tuberculeux de par les bacilles infiltrés dans sa masse.

Les modifications subies par les tubercules sont variables. Tout d’abord, la dégénérescence caséeuse : pour que ce processus apparaisse, il faut qu’il y ait un apport considérable de leucocytes, une mortification de tous ces éléments, et une transformation granulo-graisseuse de la totalité du tissu. La caséification commence au centre des îlots tuberculeux. Dans les conduits muqueux, tels qu’uretère, trompe utérine, dans les séreuses où la tuberculisation s’effectue souvent sous forme d’infiltrations diffuses, la membrane épaissie, transformée en foyer bacillaire, se caséifie en totalité.

L ulcération du foyer bacillifère est un accident fréquent. LeS

TUBERCULOSE

rties caséifiées subissent les conséquences d’une inflammation éliminatrice. Le poumon en fournit de trop nombreux exemples. Les tubercules caséifiés vident leurs parties mortes dans la bronchiole et ouvrent autant de petites cavernules. La cohérence de plusieurs cavités ainsi formées constituera la caverne. Il est à noter que l’ulcération des foyers tuberculeux peut être due à la coopération d’infections microbiennes secondaires. Aussi ce processus s’observe-t-il surtout au niveau des tissus ou organes en communication avec l’air extérieur, ou normalement contaminés par des germes (tractus gastro-intestinal, etc.).

Dans les organes, comme le cerveau, la capsule surrénale, la rate qui ne sont pas en rapport direct avec un milieu infecté, les tubercules peuvent atteindre un volume considérable sans s’ulcérer. Pour les tubercules, on peut donc avancer qu’ulcératiôn et suppuration sont synonymes.

Les tubercules peuvent encore subir la transformation fibreuse . C’est le cas pour certains gros tubercules de l’encéphale qui sont durs et peuvent atteindre le volume d’un œuf de poule. Dans le foie, les tubercules voisins des rameaux portes se transforment ainsi ; les autres, rapprochés des canaux biliaires, s’ulcèrent et se transforment souvent en cavernules biliaires. La transformation fibreuse des tubercules est leur procédé de guérison le plus parfait.

La dégénérescence calcaire des tubercules s’observe surtout dans les ganglions, la plèvre, le péricarde, le poumon.

Certaines formes de tuberculose se caractérisent par des suppurations caséeuses étendues. Les abcès froids qui en résultent peuvent être considérables. Les gommes tuberculeuses de la peau en fournissent les exemples les plus nets; les bacilles y sont en général plutôt rares.

La tuberculose miliaire aiguë est, au contraire, très riche en bacilles.

Les lésions de voisinage qui accompagnent les tubercules sont des plus variées. Dans les os, surtout lorsqu’elles sont confluentes, les granulations tuberculeuses amènent la nécrose. En outre de l’inflammation suppurative qui en est la conséquence locale, il se fait encore, a des distances variables du foyer de suppuration, dans l’épaisseur de I os ou sous le périoste, de l’ostéite raréfiante ou condensante ou des hyperostoses. Dans le poumon, les lésions qui accompagnent les tubercules consistent dans la pneumonie catarrhale, la pneumonie fibrineuse et la pneumonie interstitielle. Ces diverses sortes de pneumonie existent tantôt isolées, tantôt réunies chez le même sujet dans

les deux poumons ou dans un seul poumon à côté de granulation isolées ou confluentes qui sont elles-mêmes à divers degrés d’évo lution.

Les développements qui précèdent permettent de comprendre qUe toute tuberculose, lorsqu’elle est peu étendue, ou lorsqu’elle siège dans un organe qui n’est pas essentiel à la vie, est susceptible de guérison spontanée.

Le diagnostic microscopique entre la tuberculose et les autres lésions parasitaires se base sur la présence du bacille de Koch. La seule lésion humaine qui ressemble beaucoup au tubercule est la gomme syphilitique. Dans les deux cas, la dégénérescence caséeuse centrale est la règle. Toutefois, dans la gomme tuberculeuse, la partie caséifiée est plus friable, et les destructions vasculaires sont peut-être plus constantes. Comme nous l’avons dit, il faut toujours recourir à l’inoculation du péritoine du cobaye pour confirmer le diagnostic dans les cas douteux.

La tuberculose humaine possède le même micro-organisme doué des mêmes propriétés que la tuberculose des bovidés (pommelière). Elle est inoculable à une série d’espèces animales dont la réceptivité à cet égard est très variable. Les cobayes sont les plus vulnérables; viennent ensuite le lapin, le cheval, le chien. Ce dernier résiste souvent à l’inoculation. La chèvre est indemme comme les oiseaux. Ces derniers sont très souvent atteints d’une tuberculose spontanée dont les bacilles, semblables par leur morphologie à ceux de l’homme et des bovidés, en diffèrent essentiellement par leurs cultures et leur action pathogène.

SYPHILIS

La syphilis est un type de maladie infectieuse chronique, avec des.périodes. de longue durée.

Le germe pathogène n’en est pas encore connu, malgré les recherches de Lustgarten, dont le bacille ressemble trop exactement à celui de la tuberculose. Alvarez et Tavelont, d’ailleurs, isolé du smegma préputial un bacille identique à celui de Lustgarten.

On lui distingue dans son étude et dans sa marche : 1° l’accident primitif, le chancre; 2° les accidents secondaires, plaques muqueuses, roséole, papules, etc.; 3° les accidents tertiaires caractérisés par des éruptions cutanées ulcéreuses, des affections osseuses, gommes, ostéites, périostites et périostoses et des gommes cutanées ou um-

SYPHILIS

uses ou des organes comme le poumon et le foie, etc. On distingue, en outre de cette syphilis acquise, une syphilis héréditaire.

Le chancre initial, généralement unique, mais qui peut être multiple, consiste, au début, tant qu’il n’est pas ulcéré, en une hypertrophie des papilles du derme ou d’une muqueuse au point contaminé. Le tissu interstitiel est gorgé d’éléments migrateurs et de cellules connectives hypertrophiées. Cette réplétion des espaces conjonctifs produit l’induration deHunter. Un peu plus tard, ce tissu infiltré du derme, devenu cassant, se fend, surtout si le chancre siège sur le prépuce, et le fendillement montre sur ses bords un épiderme épaissi, rempli d’éléments lymphatiques. Les follicules pileux et les glandes sudoripares sont encastrés au milieu des parties enflammées. Les parois des vaisseaux s’entourent de couches concentriques lamelliformes de tissu fibroïde, elles-mêmes infiltrées d’éléments lymphatiques et la lumière vasculaire est rétrécie.

Tous les éléments de la peau sont irrités, les cellules fixes sont hypertrophiées, et de nombreux leucocytes mono et plurinucléés les accompagnent. Dans les couches profondes du derme, on peut rencontrer des cellules épithélioïdes, avec plusieurs noyaux. Ces éléments ressortissent-ils au processus infectieux? Sont-ce des épithéliums enclavés dans la profondeur du placard inflammatoire, reliquats des papilles hypertrophiées, ou de glandes sébacées irritées, ou encore dé glandes sudoripares incluses? Il est probable qu’il s’agit tout simplement de cellules épidermiques appartenant à des espaces interpapillaires.

Le chancre est moins une ulcération qu’une papule avec infiltration et épaississement du derme et hypertrophie papillaire. Sous ce rapport, le chancre induré diffère totalement du chancre mou, qui consiste surtout dans une ulcération cratériforme.

A la période secondaire de la syphilis, les éruptions papuleuses, de la peau ou des muqueuses sont constituées par une hypertrophie des papilles du derme, avec congestion vasculaire et diapédèse des globules blancs dans l’épaisseur de toutes les couches dermiques. L’épiderme est également épaissi à leur surface, i Tous les néoplasmes de la syphilis constitutionnelle, dans ses 1 périodes primitive et secondaire, sont constitués par des productions I inflammatoires qui tendent à la guérison en reproduisant les tissus anciens. C’est ainsi qu’une syphilide papulo-squameuse ne laisse plus de traces au bout d’un temps plus ou moins long. Il en est de même pour les lésions de la même époque des parties profondes, pour celles du périoste, des os et des organes parenchymateux. Les maladies des °s et du foie qu’on observe à cette période peuvent guérir sans laisser

DES INFLAMMATIONS

de traces ou en formant des cicatrices simples ou exubérantes exemple une hyperostose. 5 ^ar

Aussi la division le plus habituellement adoptée de la syphilis périodes primitive, secondaire et tertiaire, le mot secondaire s’apph quant surtout aux syphilides cutanées et muqueuses superficielles le mot tertiaire désignant spécialement les lésions des os et des organes parenchymateux, cette division ne nous paraît pas l’expression de la vérité. Il serait plus vrai, au point de vue anatomo-pathologique fi ainsi que Virchow l’a fait pressentir, d’appeler secondaires les lésions f purement inflammatoires delà syphilis, et tertiaires les lésions plus | tardives qui se manifestent sous forme de néoplasies inflammatoires.

Pour bien comprendre ces phénomènes, il faut étudier ce qui se passe en particulier dans chaque tissu et dans chaque organe. Dans les os, on observe, en même temps que les accidents secondaires, les douleurs appelées rhumatoïdes par Ricord ; celles-ci ne sont pas dues à des lésions permanentes. Plus tard, on voit se manifester des inflammations chroniques à la surface des os, sous le périoste (périostites et périostoses), ou, profondément, des ostéites qui peuvent être d’abord raréfiantes avec amincissement et destruction des lamelles osseuses, mais qui plus tard deviennent productives, en amenant la condensation du tissu osseux. Cette condensation aboutissant à l’oblitération des canaux de Havers peut déterminer la nécrose. A une époque plus avancée il se formera de véritables gommes.

Ainsi, dans les os, la syphilis donne lieu à des ostéites, à des hyperostoses, à des' nécroses et à des gommes.

Dans le foie, il y a, dans un premier degré, de l’hépatite interstitielle, soit diffuse et généralisée, soit circonscrite, mais toujours caractérisée par du tissu fibreux de nouvelle formation. Plus tard apparaîtront des gommes véritables.

Dans le testicule, il se produit également des néoplasmes fibreux, interstitiels d’abord, puis des gommes proprement dites.

Dans le poumon, il existe aussi une pneumonie syphilitique inter-, stitielle ; elle est diffuse ou circonscrite.

Les lésions de la pneumonie circonscrite ont été souvent considérées comme des gommes du poumon. Virchow les a décrites sous le nom d’hépatisation blanche. On les observe chez les nouveau-nés et chez les tout jeunes enfants atteints de syphilis héréditaire, sous forme de nodules dont le siège, l’étendue et le nombre sont fort variables. Leur structure est analogue à celle du poumon de l’embryon. Chez ce dernier, comme on le sait,

SYPHILIS

Fig. 106. — Poumon d’enfant nouveau-né réduit d’un tiers : S, sommet; B, base; H, hile du poumon ; a, noyau de pneumonie interstitielle syphilitique.

alvéoles sont séparés les uns des autres par un tissu conjonctif IeS a onnaire riche en cellules ; dans la pneumonie syphilitique, le tissu conjonctif interalvéolaire est épaissi et possède une grande quantité de cellules embryonnaires, tandis que les alvéoles rétrécis sont tapissés et même remplis de cellules épithéliales, pavimenteuses au contact des parois alvéolaires, rondes dans le centre des alvéoles. Bientôt ces cellules subissent la dégénérescence graisseuse. Il en résulte que les alvéoles apparaissent à l’œil nu comme de petites taches opaques. Finalement les cellules dégénérées sont détruites et résorbées, le tissu embryonnaire s’organise rapidement en tissu fibreux, et il se forme une petite tumeur résistante. Au sein de celle-ci pourront se développer de véritables gommes.

En outre de cette pneumonie spéciale on peut observer chez les enfants syphilitiques des noyaux plus ou moins volumineux de pneumonie catarrhale qui se transforment en nodules caséeux ; la plupart des auteurs rapportent cette lésion à la syphilis.

Les néoplasmes syphilitiques tels que nous venons de les mentionner dans le foie, le testicule et le poumon, peuvent se montrer dans la peau et d’autres organes. Ils ressemblent aux fibromes ordinaires. Le tissu élastique en est absent. Les fibres de tissu conjonctif y sont entre-croisées dans différentes directions. Les cellules y subissent souvent la dégénérescence granulo-graisseuse et ne sont plus alors représentées sur des coupes microscopiques que par

Fig. 107. — Coupe à travers le noyau d’hépatisation représenté en a dans la ligure précédente : a, tissu conjonctif du poumon en prolifération ; 6, cellules pavimenteuses disposées le long des alvéoles; c, cellules sphériques libres au milieu de ceux-ci ; v, vaisseau. — Grossissement de 300 diamètres.

des îlots noirâtres à un faible grossissement et à la lumière trans mise. A leur centre, ces fibromes offrent souvent une dégénérescence muqueuse. Bien que les tumeurs de ce genre soient considérées en clinique comme de véritables gommes, elles n’en ont pas complètement les caractères histologiques. Ces productions fibreuses peuvent être regardées comme l’intermédiaire entre les néoplasmes inflammatoires syphilitiques et les gommes.

Ricord, suivant la doctrine de J. Hunter, regardait les gommes comme le résultat d’un épanchement de lymphe plastique.

Fœrster range les gommes parmi les tumeurs à cellules lymphatiques, parce qu’il assimile les éléments cellulaires des gommes aux cellules qui occupent les follicules des ganglions lymphatiques. Si le tissu réticulé spécial aux ganglions lymphatiques se trouvait dans les gommes, nous comprendrions ce rapprochement; mais nous ne pouvons admettre celte comparaison des cellules des tumeurs syphilitiques avec celles des ganglions lymphatiques, lorsque ces dernières n’ont rien de caractéristique.

Yirchow pense que les gommes sont constituées par un tissu de granulation ( Granulations-gewebe ) semblable à celui des bourgeons charnus.

Lancereaux dit que les gommes proviennent d’une prolifération du tissu conjonctif. Il ne les définit pas autrement. Cette définition est insuffisante, car elle peut s’appliquer à toutes les tumeurs qui se développent aux dépens du tissu conjonctif.

Ernest Wagner a essayé de définir les gommes d’après leur structure histologique. Cet auteur les a considérées comme formées d’un tissu particulier composé de petits éléments cellulaires renfermés isolément dans des cavités limitées elles-mêmes par la substance fondamentale. Il leur a donné le nom de syphilome.

Description des gommes. — Les gommes sont des tumeurs d’un volume variable, tellement fondues avec les tissus voisins qu’on ne peut pas leur reconnaître une limite nette ni, à plus forte raison, les énucléer. Elles font quelquefois relief à la surface des organes où elles se développent. Vues à l’œil nu sur une section, elles paraissent constituées par un tissu grisâtre, rosé, plus ou moins vasculaire, sans suc. Cette absence de suc, jointe à la fermeté de leur tissu, les différencie immédiatement, même à l’œil nu, du tissu des bourgeons charnus. Lorsque, par le raclage, on en a enlevé de petits fragments, on y trouve des cellules variées de dimension et de forme. Ce sopt : a, des cellules

GOMMES SYPHILITIQUES

?IG. 108.— Gomme syphilitique du foie : a, centres des nodules dans lesquels les cellules sont devenues granuleuses; 6, périphérie de ces nodules ; . v , vaisseau. — Grossissement de 100 diamètres.

(jes mesurant de 10 [/- à 15 [x, dont le noyau apparaît sous l’in-' fi^nee de l’eau et de l’acide acétique, et qui sont des leucocytes; Udes cellules fusiformes ou de contour irrégulier; c, des cellules plus petites, atrophiques, mesurant 5 jx à . 6 (x, presque entièrement remplies par

leur noyau, situées les unes à côté des autres au sein d’une matière fondamentale grenue. Comme on le voit, les éléments obtenus par le raclage ne pourraient pas servir à définir les gommes si l’on n’y joignait les caractères tirés de leur tissu et de leur développement.

Lorsqu’on examine au microscope, sur une section mince, une gomme en voie d’évolution, on y trouve une série de nodules possédant chacun un centre de formation. Ces nodules, plus ou moins accusés par leur forme et par leur limite, se reconnaissent à ce que, dans chacun d’eux, les éléments cellulaires de la partie centrale sont petits et tombent en détritus moléculaire, tandis que ceux de la périphérie sont volumineux, arrondis ou fusiformes et se confondent avec les tissus voisins (voir fig. 108).

Les vaisseaux sanguins pénètrent à la périphérie de chaque nodule, ils -peuvent même atteindre leur centre et s’y ramifier. Ils sont perméables au sang, même lorsque les nodules sont au début de leur dégéné-^ rescence atrophique.

Les gommes sont vascularisées pendant tout le temps que dure leur évolution ascendante; le tissu fibreux ou embryonnaire intermédiaire aux nodules gommeux est également riche en vaisseaux. Les nodules qui composent une gomme sont très irréguliers dans leur forme et dans leurs dimensions ; ils ont de 1/15 à 1/10 de millimètre en moyenne.

Les gommes en voie d’évolution s’observent rarement à l’autopsie

Fig. 109. — La même préparation que celle qui a été dessinée dans la figure 108, vue à un grossissement . de 400 diamètres : d, éléments de la gomme; f, vaisseaux dans lesquels on voit des globules rouges g.

DES INFLAMMATIONS

chez l’adulte ; mais on les rencontre fréquemment dans le foie des enfants nouveau-nés.

Jusqu’à nous, on avait pris surtout, comme type de description des gommes, ces produits arrivés à un stade avancé de régression L’épidémie de choléra de 1866 nous a permis d’étudier les faits que nous venons ,, d’indiquer, chez des personnes adultes mortes à diverses périodes de la syphilis.

Le développement des gommes présente un grand intérêt. On peut lui considérer deux phases. Dans

la première phase il se fait une prolifération du tissu conjonctif ou d’un tissu analogue, la moelle des os par exemple.

C’est ainsi que, dans le foie, on observe d’abord une multiplication des éléments du tissu conjonctif interstitiel; mais cette hépatite interstitielle est bien différente de celle qu’on trouve dans la cirrhose ordinaire, produite par l’abus des liqueurs alcooliques.

A l’état normal, les îlots du foie sont presque au contact les

Fig. HO. — Cirrhose d’origine alcoolique : b, tissu conjonctif interlobulaire très épaissi; c, îlot hépatique ; a, veine centrale de l’ilot. — Grossissement de 25 diamètres.

uns des autres; ils sont séparés seulement par une mince couche de tissu conjonctif dans laquelle

cheminent les vaisseaux extra-lobulaires et les conduits biliaires. De

la périphérie de ces îlots, les capillaires de la veine porte se dirigent vers la veine centrale dans les tnailles du réseau des cellules hépa¬

tiques.

Dans la cirrhose simple atrophique, il y a néoformation du tissu conjonctif interlobulaire, de telle sorte que les îlots hépatiques sont en général séparés les uns des. autres par de larges zones de tissu conjonctif nouveau. Les îlots s’atrophient consécutivement (fig. HO).

Dans l’hépatite interstitielle syphilitique, la néoformation des cellules du tissu conjonctif s’effectue non seulement entre les îlots, mais aussi dans leur intérieur, le long des capillaires et jusqu’au pourtour de la veine centrale. Il en résulte que les trabécules de

GOMMES SYPHILITIQUES

Unies hépatiques sont entourées partout par des cellules connectives ^ nouvelle formation disposées en séries (voir flg. 111). Cette lésion s’observe aussi bien chez l’enfant nouveau-né et le fœtus mort avant terme d’hérédo-syphilis que' chez l’adulte.

1 Les gommes sont toujours précédées, dans le foie, de cette formation de tissu inflammatoire qui a lieu, tantôt dans tout l’organe, tantôt dans des points limités.

Plus tard, dans la seconde phase du développement des gommes, les leucocytes sont plus nombreux, diminuent de volume, sont comprimés les uns contre les autres, et il se produit ainsi par places de petits nodules ou îlots irréguliers dans lesquels les cellules centrales sont atrophiées et granuleuses, tandis que les périphériques sont plus volumineuses.

La substance fondamentale des nodules est vaguement fibrillaire et ressemble à celle du tissu conjonctif. Aussi, bien que l’analyse chimique n’en ait pas été faite, peut-on être assuré d’avance qu’elle donnerait de la gélatine par la coction.

La plupart des descriptions des gommes s’appliquent à des produits très anciens. Celles qu’en a données Lancereaux, par exemple, ont été faites d’après des gommes en état de dégénérescence et non d’évolution.

Les vaisseaux artériels et veineux sont un lieu de prédilection pour ces déterminations graves de la syphilis. Les artérioles du cerveau et de la moelle tiennent, à cet égard, le premier rang, qu’il s’agisse de syphilomes périvasculaires proprement dits, ou de véritables anévrysmes.

Les gommes périartérielles sont par-dessus tout caractéristiques, elles occupent la membrane externe. Tantôt les nodules spécifiques entourent la totalité de la lumière vasculaire; tantôt ils n’entament la paroi que sur un côté. Souvent la membrane moyenne infiltrée de dehors en dedans par les produits gommeux se trouve détruite, d’où la possibilité fréquemment réalisée d’une ectasie partielle de l’artère, d un anévrysme syphilitique de par sa cause.

Fig, 111. — Hépatite interstitielle syphilitique diffuse : A, C, réseau des cellules hépatiques en dégénérescence graisseuse ; B, cellule hépatique isolée; G, tissu conjonctif nouveau. — Grossissement de 300 diamètres.

des inflammations

Dans les os, l’apparition des gommes est également précédée d’une prolifération des cellules de la moelle. Il en résulte que les canaux de Havers et les alvéoles du tissu spongieux sont remplis d’un tissu enflammé, comme dans l’ostéite. Les trabécules osseuses s’amincissent et se résorbent (fig. 112) ; les nodules gommeux prennent naissance dans les espaces médullaires agrandis et contenant de la moelle

embryonnaire.

Les lésions gommeuses des os du crâne sont tout à fait caractéristiques : les pertes de substance entourées d’éminences exostosiques, la condensation éburnée de l’os nouveau produite autour des perforations osseuses, l’aspect, comme vermoulu, de ces crânes syphilitiques, sont depuis longtemps connus.

Parfois la perte de substance a isolé une partie du tissu osseux et l’a transformée en un îlot de nécrose qui, peu à peu, s’élimine et permet, en définitive, une réparation cicatricielle des parties.

Les gommes de la surface externe de la dure-mère coïncident parfois avec une ostéite raréfiante du crâne, elle-même associée à une périostite gommeuse circonscrite à la même région. Des adhérences s’établissent entre la gomme dure-mérienne et l’os. Des vaisseaux végètent dans les canaux de Havers élargis, tandis que du côté du péricrâne on note le même envahissement néo-vasculaire de la table externe. De ce double processus résulte une résorption partielle des deux lames osseuses et du diploé. Un tissu végétant prend sa place et réunit, à travers les perforations osseuses, la dure-mère au péricrâne enflammé. En même temps, au pourtour du foyer spécifique, une formation nouvelle d’os a lieu, véritable exostose réactionnelle, avec tissu éburné tendant à la réparation cicatricielle, sinon à la circonscription régionale dès destructions spécifiques.

Fig. 112. — Ostéite syphilitique : 1, travées osseuses : échancrées et dentelées à leurs bords, dans lesquelles on voit' des corpuscules osseux à un seul noyau, 3, ou . ’ a ; plusieurs noyaux; 2, -4, tissu médullaire; 4', ■ élé- .Iments atrophiés de ce tissu; 5, vaisseaux dont les lumières sont parfaitement libres.

A là partie supérieure de la figure, les cellules s’atrophient et subissent la métamorphose caséeuse.

GOMMES SYPHILITIQUES

Dans la peau et dans le tissu cellulo-adipeux sous-cutané, le développement des gommes se fait comme dans le foie. Il se produit d’abord une infiltration du derme et du tissu conjonctif sous-cutané ar un grand nombre de petites cellules rondes, et c’est plus tard seulement que se forment de véritables nodules gommeux. Mais, en raison de leur siège, l’inflammation les envahit; elles suppurent. et donnent lieu à des abcès cratériformes dont la marche est chronique. (Voir, pour plus de détails, le chapitre de l’Histologie de la •peau.)

La structure des gommes est variable aussi bien que leur évolution. Dans certains cas, elles sont formées presque uniquement de tissu fibreux. Ce tissu subit, à un moment donné de leur évolution, une dégénérescence muqueuse ou colloïde.

Lorsqu’elles s’ouvrent à l’extérieur sous l’influence d’une inflammation, ce liquide muqueux ou gommeux, qui leur a fait donner le nom de gommes, s’écoule le premier; bientôt il est remplacé par du pus véritable.

En dehors de ce qu’on appelle en clinique les gommes de la peau, on n’observe pas ces transformations muqueuses, mais une dégénérescence caséeuse particulière qui donne à la gomme ses caractères de consistance et de dureté. Cette consistance est un très bon caractère différentiel des gommes qui sont presque toujours dures, même lorsqu’elles sont caséeuses, d’avec les infarctus et les tubercules qui se ramollissent lorsqu’ils présentent l’état caséeux.

Les gommes anciennes du foie chez l’adulte se montrent avëc des caractères assez singuliers. Au milieu de cet organe qui, d’ailleurs, Peut avoir conservé dans ses autres parties son aspect physiologique, on trouve des masses anguleuses d’un tissu blanchâtre ou blanc jaunâtre, très serré, très dur, qui crie sous le scalpel(fig. 113). Chacune de ces masses est entourée d’une zone fibreuse, ou bien elles sont toutes

comprises dans une masse fibreuse commune. A leur niveau, le foie présente une dépression cicatricielle plus ou moins éteudue, piUs ou moins profonde, qui d’habitude atteint la surface de l’organe (foie ficelé).

Ces masses se rencontrent dans les couches superficielles du foie ou dans sa profondeur, et leur étendue peut être telle que le foie est divisé en deux parties (voir fig. 113).

Fig. 114. — Coupe de gommes anciennes du foie faite après le durcissement de la tumeur dans l’acide chromique : a , a, masses anguleuses enveloppées par du tissu fibreux b ; c, zone foncée dans laquelle on observe des espaces remplis de granulations graisseuses. Cette zone est représentée à un plus fort grossissement dans la figure 116 ; d, un îlot hépatique. — Grossissement de 20 diamètres. '

Le tissu blanc jaunâtre, lardacé, qui constitue les anciennes gommes du foie, étudié sur des coupes minces, faites sur le tissu frais ou durci, montre les indices des îlots ou nodules gommeux (a, fîg. 114). Le centre de ces nodules est occupé par des granulations graisseuses très fines, noyées dans une substance protéique fibrillaire qui devient transparente par l’action de l’acide acétique. On trouve aussi, dans ces mêmes points, des corps arrondis, obscurs à la lumière transmise, qu’au premier abord on pourrait prendre pour des corpuscules granuleux de Gluge, mais qui sont réellement composés par des cristaux rhomboïdaux en forme d’aiguilles régulièrement disposées

GOMMES SYPHILITIQUES

autour d’un centre commun (voir fïg. 115); ce sont des cristaux d’acide stéarique résultant de la décomposition des matières grasses.

Dans la zone fibreuse qui entoure les parties caséeuses, on rencontre des groupes étoilés ou fusiformes de granulations graisseuses disposés assez régulièrement.

On pourrait croire, au premier abord, que ces groupes de granulations graisseuses correspondent tous uniquement à des cellules connectives; mais en Fig. 115. — Cristaux de cholestérine et d’acide les étudiant de plus près, on steanque‘

reconnaît que plusieurs appartiennent à des espaces plus ou moins longs, assez larges parfois, qui représentent des lacunes ou canaux lymphatiques (b, c, fig. 116) ; aussi, pensons-nous que ces espaces

et canaux lymphatiques servent à transporter la graisse résultant de la décomposition des masses lardaeées.

En effet, ces masses lardaeées sont dépourvues de vaisseaux, tandis que le tissu fibreux qui les entoure est vascularisé. Ce tissu fibreux paraît jouer un rôle important, car les vaisseaux sanguins et lymphatiques qu’il contient doivent concourir à la résorption granulations graisseuses rc^ les^mê'mes^spaees1^ conte"! deS Pr0(luitS de déCOm-

mTtresqUe d° k SKliSSe- - Grossissement de 250 dia- position deS nodules

gommeux lorsque, sous 1 influence de la marche de la maladie livrée à elle-même ou convenablement traitée, les gommes diminuent ou même disparaissent

complètement.

Lorsque les gommes du foie sont anciennes et que les masses

^èn^r' TisSU ^reux formant l’enveloppe des gommes

DES INFLAMMATIONS

lardacées qui les composent ont presque complètement disparu la coque fibreuse qui les entoure revient sur elle-même en restant tou jours intimement unie à la masse caséeuse réduite. On peut même voir les fibres de la capsule fibreuse s’infléchir pour pénétrer dans la masse caséeuse et se continuer avec elle. Ces fibres sont entourées dans la masse caséeuse, de fines granulations, et entre elles se montrent des cellules rondes, petites et granuleuses qui ne se colorent plus par le carmin.

Nous devons ajouter maintenant quelques mots sur le processus histologique des oblitérations des vaisseaux sanguins dans les gommes qui ont subi la transformation caséeuse. Ainsi que nous l’avons déjà dit, nous avons observé, notamment dans les gommes des os, que la dégénérescence caséeuse précède l’oblitération vasculaire ; dès lors elle n’en est pas la conséquence.

Lorsque l’oblitération des vaisseaux survient, elle se produit, comme dans le tubercule, par une coagulation du sang dans leur intérieur. Cette coagulation est précédée de l’inflammation de la paroi vasculaire et de la prolifération de ses cellules endothéliales, en même temps que des globules blancs en nombre plus ou moins considérable s’accolent à la surface interne du vaisseau. Il en résulte souvent un aspect semblable à celui des cellules géantes. Des cellules géantes vraies peuvent être observées dans le voisinage des gommes syphilitiques, bien qu’elles y soient beaucoup plus rares que dans le tubercule.

Siège des gommes. — Après la peau et le tissu cellulaire souscutané, les organes qui sont le plus fréquemment le siège des gommes sont, en première ligne, le foie et les os, les artères, puis les testicules et les reins. Nous les étudierons plus tard en détail dans les chapitres consacrés à l’histologie pathologique de ces organes.

Fig. 117. — Gomme ancienne du rein : a, artère et glomérules du rein; b, centre de fa gomme où l’on reconnaît encore des glomérules e; d, zone opaque dans laquelle il existe une grande quantité de granulations graisseuses; c, tissu fibreux périphérique. — ’ Grossissement de 20 diamètres.

ACTINOMYCOSE

Les observations de gommes du poumon de l’adulte qui ont été ubliées jusqu’à présent ne sont pas toutes concluantes et elles sont en réalité assez rares.

Le diagnostic anatomique des gommes vraies est facile. On ne

t pas les confondre avec les fibromes qui sont constitués par un véritable tissu fibreux, car elles présentent de petits centres de prolifération aboutissant à l’atrophie et à une dégénérescence caséeuse spéciale. Quant à leur diagnostic histologique différentiel avec les tubercules, il est parfois très difficile et doit toujours être complété par la recherche des bacilles et l’inoculation aux animaux sensibles àla tuberculose.

Le pronostic des gommes est grave, non pas qu’elles entraînent la mort uniquement par leur généralisation et par leur nombre qui. est habituellement très restreint, mais parce qu’elles détruisent les tissus où elles se développent et qu’elles les convertissent finalement en tissu cicatriciel. Dans lé foie, lorsqu’elles sont accompagnées d’hépatite interstitielle, elles peuvent déterminer tous les symptômes et la terminaison de la cirrhose. Dans les os, des nécroses, des cicatrices indélébiles et des pertes de substance en sont la conséquence : telles sont les perforations de la voûte palatine et des os du crâne. On comprend donc sans peine comment, dans les divers organes où elles se développent, elles en entravent ou en suppriment la fonction. Mais leur gravité est bien différente de celle des carcinomes et des sarcomes, car elles ne donnent pas lieu à des productions secondaires envahissantes, elles viennent ensemble sous l’influence d’une même cause, et elles peuvent être enrayées et même disparaître sous l’influence du traitement par l’iodure de potassium.

ACTINOMYCOSE

L’actinomycose est une inflammation chronique généralement suppurative et ulcéreuse, caractérisée à l’œil nu par la présence de grains jaunâtres dans le pus, et au microscope par les filaments ou touffes de l’actinomycète.

Cette affection est beaucoup plus grave, toutes proportions gardées, que la syphilis, et aussi redoutable que la tuberculose.

Le parasite qui la cause, l’actinomycète, est un streptothrix ; considéré tout d’abord comme un cladothrix, de la nature des schizomycetes, il est constitué par des filaments ramifiés d’une manière dicho-

ÇORNIL EX RAXV1ER. — I. 16

DES INFLAMMATIONS

tomique qui se terminent souvent par des crosses et se disposent touffes rayonnées. On connaît d’autres streptothrix vivant sur l'homaT*

l’un, le plus anciennement connu, habile le canal lacrymal; un autre (Str. denticola) se loge dans la cavité buccale ; enfin l’actinomycète est commun aux bovidés et à l’espèce humaine. Déjà Lebert, Robin, Lan genbeck avaient décrit dans certains cas de suppuration chez l’homme la présence de sortes de champignons de forme allongée. Une figure de l’atlas de Lebert représente même déjà les crosses de l’actinomycète

Fig. 118. — Éléments de l’aetinomyces dans le tissu autour d’un abcès : A,

dépourvues de noyaux contenant des filaments ondulés; f, filament libre. — B: z, cellule contenant un filament ondulé bifurqué ; f, terminaison d’un filament ramifié dans des crosses ; et, filament ramifié terminal. — C, filament large qui se colore comme les crosses et q,ui présente dans son intérieur des corpuscules ressemblant à des spores ; il est entouré à son extrémité d’une gaine concentrique en crosse.

Rivolta plus tard, Perroncito, puis Israël, Bollinger, Corail et Babès, Firket en établirent les caractères pathognomoniques.

L’actinomycose de l’homme est moins connue, plus rare sans doute, en France qu’en Allemagne. Les lésions qu’occasionne le parasite tantôt ont tendance à la suppuration, à la formation de fistules intarissables, et tantôt forment des masses fibromateuses, avec dégénérescence calcaire, ressemblant par certains côtés aux fibro-sarcomes, nom sous lequel elles avaient d’abord été décrites chez le bœuf, se géné¬

ralisant comme eux jusqu’à occasionner la mort.

L’aspect des grains actinomycosiques dans le pus Ou dans les loges

ACTINOMYCOSE

bro-périostiques du maxillaire (qiii est leur siège de prédilection chez uf) est caractéristique. Le pus contient des grains jaunâtres, du 6 d>un grain de pavot, d’un grain de millet ; ces grains sont durs V° aaues car ils sont souvent infiltrés de masses calcaires. Écrasé ~ur une lame, le grain montre dissociées ses crosses caractéristiques. »

Fig. 119. — Un nodule d’actinomyces présentant au centre des filaments ramifiés et à la périphérie des crosses dans lesquelles se terminent les filaments (d’après un dessin de Podwissotzky).

Ces crosses sont des corpuscules brillants, ovoïdes, renflés à l’une des deux extrémités, l’autre étant filamenteuse. En employant les matières colorantes d’aniline et la méthode de Weigert (violet ou rouge, puis Gram, et décoloration par alcool ou par huile d’aniline), les filaments apparaissent colorés jusque dans l’4itérieur des crosses, chaque crosse est enfilée par un filament. La safranine, l’éosine, l’orcéine colorent la crosse d’une façon très nette, qui contraste avec le filament différemment coloré. Une des meilleures méthodes est la safranine en solution dans . l’huile d’aniline (Babès). Généralement, le filament se

DES INFLAMMATIONS

termine dans la crosse par un petit bouton, un renflement ou e par une extrémité un peu renflée. Les crosses peuvent être divisées ^ des cloisonnements transversaux.

Sur les coupes, on reconnaît que la partie centrale d’un grain acti nomycosique est formée d’un feutrage épais de filaments, le mycélium et la périphérie composée d’un bouquet de rayons, qui ne sont autres que les crosses libres.

Isolés, les filaments sont reconnaissables à leurs longues dimensions à leurs divisions dichotomiques, le tout accusé fortement par la coloration de Gram.

Autour du centre constitué de la sorte par les deux zones propres au parasite, le tissu périphérique est d’ordinaire constitué par des éléments cellulaires. Ces cellules,; munies d’un, deux ou trois noyaux sont assez grosses, d’aspect épithélioïde. Elles ressemblent parfois à des cellules géantes et peuvent* contenir des filaments mycéliens actinomycosiques inclus dans leur pr'otoplasma. Tout à l’entour, s’infiltrent des leucocytes libres qui parsèment les interstices du tissu conjonctif. Il en résulte un tissu inflammatoire ou de granulation comparable à celui du tubercule. Les lésions inflammatoires s’étendent largement autour du foyer parasitaire,. Dé même que pour les foyers tuberculeux, avec lesquels elles ont la plus grande, analogie, les colonies actinomycosiques s’unissent les unes aux autres, peuvent suppurer, subir la transformation fibreuse et la dégénérescence calcaire terminale.

Siège. — Les lésions de l’actinomycose de l’homme siègent tantôt à la muqueuse buccale au niveau de dents cariées et elles s’accompagnent alors d’une propagation aux maxillaires, à la joue, où il existe bientôt une série de fistules qui viennent s’ouvrir à la peaupar des ouvertures bourgeonnantes. Elles gagnent les masséters et s’étendent jusqu’au front et aux os du crâne par de petits îlots qui s’abcèdent, communiquant les unes avec les autres, contenant soit un pus séreux, soit un pus bien lié avec des grains jaunes en partie calcifiés. A leur périphérie, ces collections sont entourées de tissu inflammatoire ou fibreux. Partie de la bouche, l’actinomycose peut descendre au cou, le long du sternomastoïdien, envahir la clavicule et pénétrer dans la cavité pleurale. Les lésions attaquent aussi quelquefois la colonne vertébrale, ‘ cervicale ou thoracique en simulant le- mal de Pestt tuberculeux. Les vaisseaux du cou ou du médiastin peuvent être érodés, et des foyers actinomycosiques s’y ouvrir. Le cœur est envahi parfois par des foyers siégeant dans sa paroi ou s’ouvrant même dans ses cavités. On com-

ACTINOMYCOSE

rend que des débris de ces foyers lancés dans la petite ou dans la ürande circulation aillent déterminer au loin des abcès dans d’autres organes. Aussi le poumon, la rate, le foie, le cerveau sont-ils quelquefois atteints. Israël a trouvé des branches de la veine porte intrahépatique avec des thromboses actinomycosiques.

Si la maladie débute par les bronches, elle donne bientôt lieu à une ulcération caverneuse et à des foyers intra-pulmonaires qui s’accompagnent de pleurésie, d’abcès costaux ou même d’érosion de la colonne vertébrale et d’ostéite raréfiante, suppurative, etc., comme dans le mal de Pott tuberculeux.

Il existe aussi une forme abdominale avec des lésions de l’intestin et du péritoine, des ulcérations de la muqueuse de l’intestin grêle ou du gros intestin, des fausses membranes du péritoine avec des abcès actinomycosiques, de la pelvimétrite de même nature, etc.

Les lésions sont les mêmes chez le bœuf; la langue, qui est souvent prise chez les bovidés, devient très dure (langue de bois), parce qu’autour des foyers parasitaires prédomine une formation nouvelle de tissu fibreux.

Le diagnostic s’établit sur les caractères histologiques du pus et surtout d’après la détermination des parasites. Les crosses ne se trouvent que rarement chez l’homme, tandis qu’elles sont innombrables chez le bœuf. Mais il suffît de trouver des filaments assez longs, minces ayec leurs divisions dichotomiques, et les accumulations de ces filaments avec une dégénérescence calcaire pour affirmer la maladie.

L’inoculation aux animaux ne donne pas des résultats constants. Elle réussit quelquefois chez le lapin. Ce parasite vit sur les graminées.

Souvent l’actinomycose de l’homme est compliquée de bactéries d’une autre espèce. Doyen a vu plusieurs faits de cette maladie dans le foie et l’abdomen compliqués de la présence en grandes masses du Leptathrix buccalis. Le pronostic en est toujours très grave, car cette maladie ne guérit pas spontanément, et, bien que sa marche soit très lente, elle est toujours envahissante et finit, si elle n’est pas combattue par les moyens chirurgicaux et médicaux, par compromettre des organes nécessaires à la vie.

PIED DE MADURA

Nous rapprochons de l’actinomycose la maladie connue sous le nom de pied de Madura et qui s’observe dans l’Inde. Elle est caractérisée Par un gonflement indolore de la peau du pied, accompagné de nodo-

DES INFLAMMATIONS

sités qui se ramollissent, s’abcèdent, donnent lieu à des fistules même temps que des bulles s’élèvent et crèvent à la surface de la peau. Le pus qui sort des fistules contient des grains caséeux qui écrasés, montrent des filaments minces enchevêtrés, très nombreux' se divisant dichotomiquement, ressemblant au mycélium de l’actino mycose, mais ne présentant pas de crosses comme ce dernier. Ce microbe a été découvert par Vincent, qui en a obtenu des cultures pures et donné en même temps l’anatomie pathologique de la lésion. Les nodules de cette maladie sont comme dans l’actinomycose formés d’un tissu inflammatoire avec des leucocytes en grand nombre et des cellules épithélioïdes en rapport avec le centre occupé par les amas du parasite.

LÈPRE

La lèpre, maladie infectieuse chronique, est pour ainsi dire la maladie historique, car elle est connue de toute antiquité. Elle se caractérise par la présence du bacille découvert par A. Hansen, bien décrit par Neisser, Corail et Babès, etc. Les deux grandes variétés qui la constituent, la tuberculeuse et l’anesthésique, ne diffèrent que par quelques détails. Sur la peau, les tuméfactions qu’elle occasionne, en particulier au niveau de la face, sont saillantes, irrégulières, séparées par des enfoncements; mamelonnée et bouffie, la peau est dure et donne aux malades l’aspect caractéristique désigné sous le nom: de léontiasis. La peau des mains est le siège d’érosions, de pertes de substance pouvant aller jusqu’aux pires mutilations. La langue et le larynx participent souvent à ces désordres. Les gros tubercules lépreux peuvent, parfois, s’affaisser, se réduire, se guérir partiellement : ces lésions laissent à leur place une pigmentation jaune ou brune (lèpre pigmentaire).

Le long des nerfs, les produits inflammatoires lépromateux déterminent une hypertrophie quelquefois énorme des troncs nerveux, par augmentation des tissus fibreux du névrilemme. I^e testicule est souvent atteint, et son atrophie scléreuse en est ln conséquence. s

La conjonctive est souvent le siège de lépromes œdémateux qui contiennent beaucoup de bacilles. Il y en a aussi en pareil cas dans la cornée.

Les ganglions lymphatiques, lorsqu’ils sont envahis parles bacilles, ce qui est très commun, présentent des îlots de nécrose et une dégénérescence fibreuse.

LÈPRE

Le foie, le rein, le larynx, la trachée, le poumon, la rate, etc., sont parsemés de foyers lépromateux gorgés de bacilles. La tuberculose bacillaire vraie vient, du reste, compliquer souvent 1 infection lepreuse.

La durée de la lèpre est indéfinie.

Il existe une lèpre héréditaire.

Le bacille de la lèpre ressemble traits pour traits au bacille de Koch; comme lui, il siège dans lès cellules qui, quelquefois, deviennent énormes, parfois semblables aux cellules géantes, et contiennent un grand nombre de ces parasites (cellules lépreuses). Ils s’y enchevêtrent les uns avec les autres dans chaque cellule en buissons épais.

Toutes les cellules, soit les cellules fixes hypertrophiées, soit les leucocytes qui se trouvent dans les foyers lépreux et

qui sont ordinairement volumineux, contiennent une grande quantité de bacilles, ce qui les distingue suffisamment déjà des tubercules où

Fig. 120. — Cellules et bacilles de la lèpre : a, grande cellule ovoïde contenant un nombre considérable de bacilles ; 6, 6, cellules rondes plus petites, du diamètre des cellules lymphatiques, contenant un noyau ovoïde; f, fibres du tissu conjonctif. — Grossissement de 800 diamètres.

les bacilles sont habituellement assez rares. Les caractères différentiels du bacille de Hansen sont les suivants. Il se colore beaucoup plus facilement que le bacille de Koch, et tient le Gram. Comme lui, il prend le Ziehl, mais se décolore très aisément. En outre, tous les colorants simples parviennent à le mettre en valeur.

du

sion indirecte : gp t, cellule sement de 1000 diamètres.

Le bacille de la lènre „„„„

surtout au niveau de ses extrémités, des granulations colorables, à t

point qu’on a pu le considérer comme compose de cocci réunis bout bout, ce qui est une erreur. Les extrémités du bacille lépreux sont plus arrondies que celles du bacille tuberculeux.

Les bacilles extrêmement nombreux qu’on trouve partout dans les

tissus ne paraissent pas tous y être probablement une grande majorité

vivants; les lépromes renferment de bacilles morts, car leur ensemencement ne donne pas de résultats, tandis que la moelle osseuse en fournit, ce qui tendrait à montrer qu’il y a plus de bacilles vivants dans la moelle osseuse que dans tout f autre tissu. Les lépromes cutanés très anciens, affaissés, qui se laissent deviner à la pigmentation, contiennent aussi beaucoup de parasites, ce qui démontre leur résistance.

Relativement â leur siège feistoiogique, on les trouve libres dans le sang en circulation; dans les lépromes, ils sont surtout contenus dans les grandes cellules, lépreuses à un ou deux noyaux, à proto-

plasœ# abondant ethomogene,

'IG. 122. — Bacilles de la lèpre dans une glande seba- . y;

cée : p, poil; cj, couche granuleuse de la gaine qui ne Sont autres que les Celinterne; ru, réseau de Malpighi ; gs, glande' séba- , , 0 -

cée; vly, voies lymphatiques superficielles dilatées luleS fixes hypertl OphléeS avec des cellulès endothéliales tuméfiées renfermant pQuJtiüliéeS du tiSSU Conjonctif des bacilles b; os, vaisseaux oblitérés et à parois ^ J .

épaissies; m, muscle lisse du derme. — Grossisse- et dans l6S lCUCOCytGS également de 150 diamètres. , . T1 , i.l0

5e- et dans les leucocytes également volumineux. Il est plus

rare d’avoir affaire à des cellules géantes contenant un nombre considérable, de dix à vingt ou trente noyaux, comme on les voit si souvent dans la tuberculose; cependant on trouve quelquefois des cellules géantes, de trois à dix noyaux, qui sont aussi toujours remplies de bactéries. Nous avons vu les bacilles (Corail et Babès) dans les cellules épithéliales -des glandes sébacées et des follicules pileux de la peau, dans les cellules épithéliales de la conjonctive. Babès les a décrits dans les gaines de Schwann des tubes nerveux du nerf médian, dans

LÈPRE

rotoplasma des cellules motrices de la moelle épinière d’un jeune h Lie atteint de lèpre tuberculeuse, dans les cellules nerveuses des Liions spinaux, à l’intérieur des culs-de-sac glandulaires de la Hiamelle, dans les cellules épithéliales ou dans les leucocytes migrateurs et dans les follicules ovariens. On les voit dans les cellules muqueuses de la sécrétion des fosses nasales.

Dans l’orchite interstitielle atrophique consécutive à la lèpre, les bacilles sont répandus dans le tissu conjonctif induré de la glande et dans les cellules contenues dans les canaux séminifères atrophiés.

Fig. 123. — Coupe du rein dans la lèpre chez un enfant mort de la scarlatine : &, bacilles siégeant dans un glomérule; i, tubes urinif ères.'

Les bacilles se rencontrent dans les cavernes lépreuses du poumon et dans la sérosité sanguinolente qui coule des érosions et plaies lépreuses.

Le siège des bacilles dans les diverses sécrétions normales ou pathologiques et à la surface de la peau et des muqueuses est important à connaître, au point de vue de la contagion possible de la maladie.

En outre de ces amas considérables de bacilles dans les lépromes, on peut encore en trouver un peu partout dans des organes, où leur présence ne se révèle nullement par des lésions visibles à l’œil nu. Ils sont alors peu nombreux et disséminés.

Les bacilles lépreux se conservent presque indéfiniment dans les

DES INFLAMMATIONS

foyers où ils se sont développés. On a pu les colorer dans des tuber cules lépreux datant de dix et vingt ans. Les cultures du bacille sont difficiles ; on n’y arrive guère qu’avec la moelle osseuse.

On a pu greffer des tubercules lépreux sur des téguments d’animaux vivants, mais jamais on n’a pu reproduire sur eux la lèpre. On reconnaît le morceau greffé, il est plein de bacilles, mais aucun n’a fusé dans les tissus de l’animal en expérience. La lèpre est cependant contagieuse et inoculable de l’homme à l’homme. Les cas de contagion sont plus communs que les inoculations directes (nourrice lépreuse et nourrisson contaminé au niveau de la bouche). Arnim a inoculé un condamné à mort à qui on avait promis sa grâce et qui est devenu lépreux.

Pendant longtemps, on n’-est pas parvenu à cultiver le bacille de Hansen ; actuellement, on y arrive sur sérum gèlatiné glycériné (voir plus bas, le chapitre consacré aux bactéries de la lèpre).

La lèpre anesthésique diffère de la tuberculeuse en ce qu’elle ne contient que très peu de bacilles. Aussi nombreux ils sont au niveau des Assures, des érosions des tubercules lépreux, aussi rares ils se trouvent dans les placards atrophiques.

Les infections streptococciques et staphylococciques sont fréquentes à la fin de la maladie lépreuse.

On ne connaît pas l’habitat, en dehors de l’homme, du parasite de la lèpre. Cette maladie est le plus souvent observée au voisinage delà mer, comme cela a lieu en Norvège, sur le littoral de la Méditerranée, etc.

Rhinosclérome. — Le rhinosclérome est caractérisé par une induration avec épaississement de la cloison nasale, de la peau de la lèvre supérieure, des narines, de la muqueuse des fosses nasales et de la muqueuse pharyngo-laryngienne, d’où il peut résulter une sténose du larynx. Il se présente sous la forme de plaques, de nodosités lisses ou granuleuses, glabres, nettement limitées, dures, élastiques, qui font corps avec le derme qu’elles ont infiltré profondément et qui ressemblent à des chéloïdes. La marche de la maladie est très lente.

Le rhinosclérome est une infection chronique inüammatoire qui se caractérise par un bacille qui a été décrit par Frisch, Chiari, Pellizari, etc. Corail et Alvarez ont étudié cette maladie au point de vue de son anatomie pathologique et de sa bactériologie. Son bacille ressemble au pneumocoque capsulé de Friedlânder. Il conserve sa capsule dans les cultures et dans les. coupes. On le retrouve aussi avec sa

RHINOSCLÉROME

capsule propre dans l’intérieur de grosses cellules hyalines. Il se colore lentement, en vingt-quatre ou quarante-huit heures, par le violet de méthyle. Il tient le Gram.

Lorsqu’on enlève un fragment de rhinosclérome, le bistouri entre très facilement dans son tissu lardacé, bien qu’il paraisse très dur.

Le raclage ne donne pas de suc.

Sur les coupes de la peau altérée, pratiquées perpendiculairement à sa surface, les couches épider¬

miques sont bien conser¬

vées et montrent seulement par places des leucocytes plus ou moins déformés, interposés aux cellules épidermiques. Les papilles sont développées, très vascularisées, leur tissu conjonctif et celui du derme

Fig. 124: — Bactéries et cellules situées dans le tissu fibrillaire réticulé de la tumeur. — Grossissement de 1200 diamètres.

a, cellule plasmatique contenant un groupe de bactéries, six, dont la capsule s’est fondue en une substance homogène, hyaline, faiblement teintée; 6, cellules lymphatiques; 1, bactérie capsulée; 2, deux bacilles unis par Une capsule commune ; 3, quatre bacilles libres dont les capsules se sont fondues ; 4, cinq bacilles dont les capsules se sont fusionnées ; 5, une agglomération de bacilles dont la substance homogène périphérique est réstée colorée.

sont infiltrés de petites cellules lymphatiques rondes, surtout marquées

autour des capillaires et petits vaisseaux qui en sont entourés comme d’une couronne. Entre les faisceaux de fihres de ce tissu, on voit, avec

FtG. d25. Une grande cellule montrant trois agglomérations de bacilles entourés de leur substance colloïde.

I<7;kT(’’ 77 ®enx grandes cellules : l’une contenant une agglomération de bacilles et des bacilles libres, 1 autre une masse hyaline homogène.

les leucocytes, de grandes cellules sphéroïdales du diamètre de 20 p et avantage, présentant un ou plusieurs noyaux. Elles sont disséminées

sans ordre ou en petits groupes et présentent un protoplasma réticulé au milieu duquel se trouvent les bactéries de rhinosclérome au nombre de dix à trente dans chaque cellule. Celles-ci peuvent se montrer aussi isolées entre les fibres de tissu conjonctif. Elles sont parfois très nombreuses dans les vaisseaux lymphatiques de la tumeur, ainsi que nous l’avons constaté sur de nombreuses pièces enlevées par Alvarez àSan- Salvador. Nous les avons vues surtout dans les vaisseaux lymphatiques dilatés de la surface du derme.

Sur les coupes colorées, les bactéries sont presque toujours entourées d’une capsule anhiste résistante, très évidente, qui se déplace avec

la bactérie. Lasubstance transparente

des capsules s’épaissit parfois, se fond alors avec la même substance de bactéries voisines pour former des masses vitreuses libres ou situées dans les grandes cellules (fig. 125).

Ces dernières ne contiennent pas seulement des microbes, mais aussi une substance colloïde qui se colore très fortement par les substances tirées de l’aniline sous forme de .grains arrondis et de gouttelettes plus volumineuses ou sous la forme d’une seule sphère de même nature (voir fi g. 126). La cellule est alors remplie par ce gros bloc colloïde sphérique et son noyau est rejeté à la périphérie et aplati, comme cela se voit dans les cellules adipeuses. Après coloration par le violet d’aniline, ces granules ou gouttelettes résistenbà la décoloration par l’alcool et l’essence de girofle, même après que les coupes ont séjourné dans l’eau iodurée ou dans le sublimé. On les voit dans des cellules contenant ou non des bactéries.

Frisch, puis Paltauf et d’Eiselsberg, ont nultivé les bactéries du rhinosclérome qui présentent aussi des capsules très nettes dans les cultures et l’ont rapproché du microbe de la pneumonie de Friedlânder qui se trouve à l’état normal dans les fosses nasales.

Ce tissu inflammatoire, caractérisé par la sclérose des petits vaisseaux et la présence de grandes cellules claires contenant des microbes et des boules hyalines, appartient en propre au rhinosclérome. Cette lésion est-elle uniquement due aux microbes? C’est là une question qui n’est pas résolue encore définitivement, parce qu’on n’a pas réussi

Fig. 127. — Rhinosclérome : c, petites cellules rondes ou ovoïdes; f, fibres élastiques ; çf, cellules allongées et plates ; cb, grandes cellules renfermant des bacilles; a, amas de bactéries peu serrées. — Grossissement de 800 diamètres.

ASPERGILLOSE

à reproduire chez les animaux une lésion analogue par l’inoculation des cultures bactériennes, mais elle nous paraît infiniment probable, sinon absolument certaine.

On pourrait ranger le rhinosclérome parmi les tumeurs à parasite constant, aussi bien que dans les inflammations chroniques bactériennes. C’est en d’autres termes une production pathologique intermédiaire entre les tumeurs proprement dites et les inflammations chroniques nodulaires.

Il n’y a pas d’exemple de cette maladie développée en France, mais il en existe quelques cas en Italie, en Autriche, en Russie et surtout dans l’Amérique centrale et dans l’Amérique du Sud (Brésil, Buenos- Ayres, etc.).

Aspergillose. — Parmi les nombreuses variétés; d’aspergillus qui vivent sur les graines et les substances amylacées, les Aspergillus fumigatus, nigricans semblent être le plus fréquemment nocifs pour l’homme et les animaux. Ils déterminent, en particulier, sur les pigeons des maladies des voies aériennes qui peuvent se propager à l’homme et déterminent des lésions bien étudiées par Dieulafoy, Chantemesse etWidal(voir la thèse très complète de Renon, Paris, 1893). La profession de gaveur de pigeons est un procédé de contamination pour l’appareil respiratoire de l’homme. Une sorte de chancre aspergillaire se développe dans la cavité buceo-pharvngienn^ puis la mycose gagne la trachée et les bronches et occasionne dans le poumon une maladie analogue à la tuberculose bacillaire. Cette variété de pseudo-tuberculose pulmonaire est plutôt rare et se combine souvent avec la vraie tuberculose pulmonaire à bacilles de Koch. L’aspergillose se rencontre parfois aussi chez le lapin.

Sur les coupes du poumon de lapin nous avons vu, comme cela avait été indiqué par Laulanié, des cellules géantes développées dans les alvéoles pulmonaires et contenant des fragments ou des touffes du parasite. Les alvéoles contiennent alors des cellules endothéliales desquamées, tuméfiées et des leucocytes.

Au point de vue des lésions, on retrouve dans le parenchyme pulmonaire des manifestations identiques à celles produites par l’inhalation du bacille, tuberculeux. Les nodules inflammatoires contiennent donc des cellules géantes, et se terminent par une caséification centrale, sclérose périfolliculaire, formation de cavernes ulcéreuses, etc.

Les crachats des malades, puriformes comme dans la phtisie pulmonaire, contiennent des fragments d’aspergillus faciles à colorer et

DES INFLAMMATIONS

assez caractéristiques pour que le diagnostic de cette maladie • affirmé par cette seule constatation. On peut aussi obtenir des culture caractéristiques du parasite en pareil cas sur du pain trempé.

Il existe aussi des cas de pleurésie aspergillaire, où le ehampignon pousse ses touffes à la surface de la membrane séreuse.

Verruga du Pérou. — Cette affection, contagieuse et inoculable est caractérisée par de la fièvre et par une éruption de verrucosités saillantes miliaires ou plus volumineuses, siégeant sur la peau de la face et des extrémités, analogues aux tumeurs fibreuses molluscoïdes, mais constituées en réalité par un tissu inflammatoire enfermant des bactéries. Ces dernières sont des cocci, le plus souvent en chaînettes5 et des bacilles. Les premiers sont des microbes habituels du pus, mais les bacilles paraissent avoir une spécificité propre. Ils ont la forme et les dimensions des bacilles de la tuberculose, ils peuvent cependant être plus gros. Ils se colorent, non seulement par le Ziehl, mais aussi parle Gram-Weigert et par la thionine phéniquée. Ils ont été indiqués par Izquierdo (1885) et revus par Letulle sur des pièces que lui avait envoyées le professeur Odriozola, de Lima (1898). Vincent (Annales de l’Institut Pasteur, 1894) les considère comme des leptothrix. Est-ce là l’agent pathogène de la maladie? Il faudrait pour en être sûr posséder la preuve expérimentale, ce qui sera possible, car beaucoup d’animaux domestiques (porcs, chiens, chevaux, mulets, lamas, vaches, ânes) contractent spontanément la maladie. Il paraît certain, d’autre part, que cette maladie et ces bacilles n’ont rien de commun ni avec l’anatomie pathologique, ni avec l’agent causal de la tuberculose, car on ne voit dans les lésions ni cellules géantes ni dégénérescence caséeuse.

La coccidiose, très rare chez l’homme, sera étudiée avec les coccidies, dans le chapitre des parasites.

Les levures, qui sont pathogènes pour certaines espèces animales et qui produisent des inflammations granuleuses ou de petits kystes inflammatoires, seront aussi examinées dans le chapitre des parasites.

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