CHOLÉRA

Les lésions de l’intestin dans le choléra ont fait l’objet de nombreuses études (Straus, Roux, Nocard, Thuillier, Vaillard, Ribbert, Kast et Rumpel, etc...). Elles ne sont pas absolument caractéristiques et semblent surtout en rapport avec la plus ou moins grande virulence du germé cholérique.

Lorsque la mort est survenue rapidement, c’est à peine si l’on retrouve sur la muqueuse des traces d’irritation inflammatoire. A la période algide, la cavité intestinale apparaît remplie par un liquide aqueux tenant en suspension les flocons blanchâtres qui représentent les grains riziformes. Ceux-ci sont constitués par de nombreuses cellules provenant de l’épithélium desquamé, par des leucocytes, des cristaux d’acide gras et des bactéries. Des frottis colorés par le Ziehl dilué, et par la méthode de Gram, permettront de reconnaître au milieu des bactéries de l’intestin, des vibrions incurvés, se décolorant par le Gram et si nombreux parfois qu’ils semblent se développer en culture pure. La surface de l’organe est recouverte d’un enduit crémeux assez adhérent, au-dessous duquel l’intestin apparaît très hyperémié, de coloration lilas ou hortensia (Broussais). Les altérations occupent surtout l’intestin grêle et sont d’autant plus accentuées qu’on se rapproche davantage de la valvule iléo-cæcale. Lorsque la maladie s’est prolongée, on voit se produire de véritables plaques ecchvmotiques, de la psorentérie et de la tuméfaction des plaques de Peyer. Les tuniques sont épaissies par une sorte d’infiltration œdémateuse. Histologiquement, la lésion est constituée par la desquamation

du revêtement épithélial, qui met à nu les villosités et les orifices des glandes de Lieberkühn ; l’hypërémie vasculaire allant jusqu’à la rupture, l’infiltration lymphatique de la muqueuse, surtout marquée dans le dernier segment de l’iléon, et la prolifération des cellules dés plaques de Peyer donnant à ces organes un aspect rappelant la plaque molle de la fièvre typhoïde. L’altération la plus significative semble être la chute de l’épithélium dont les dépôts contribuent à former l’exsudât blanchâtre de la surface et les grains rizifo raies des selles aqueuses. Le gros intestin, parfois normal, est souvent hyperémié, ses follicules deviennent apparents.

A la période de réaction, le contenu intestinal redevient fécàloïde, la muqueuse parsemée d’un piqueté hémorragique est souvent le siège, surtout aux abords de la valvule iléo-cæcale, d’escarres laissant après elles des ulcérations à bords plats. Bouillaud signale un cas de gangrène de l’intestin grêle. La perforation est possible. Le gros intestin peut rester normal ou présenter des ulcérations dysentériformes, plus rarement de larges plaques gangréneuses.

HELMINTHIASE INTESTINALE

Des recherches récentes ont attribué aux parasites intestinaux, cestodes et nématodes, une importance pathogénique considérable dans toute une série d’entérites.

Leur rôle est d’ailleurs complexe : les vers altèrent, détruisent la muqueuse et sont susceptibles de déterminer des lésions par leur présence même, lis inoculent l’intestin, en portant dans son intimité lès germes qu’ils charrient avec eux. Ils sécrètent de plus des substances toxiques dont la résorption entraîne l’apparition de symptômes généraux graves, anémie pernicieuse, état typhoïde, etc...

L ’ Ascaris lumbrico'îdes occupeTintestin grêle, quelquefois le gros intestin. Sa présence est compatible avec l’intégrité- de l’intestin; toutefois, à leur niveau, on a constaté un léger ramollissement de la muqueuse et des hyperémies limitées. Leroux a signalé sur un intestin renfermant 83 ascaris de petits points ayant l’apparence de piqûres entourées d’un petit cercle rouge. Friedberher, Frôhner ont fait des observations identiques dans l’ascaridiose du chien. 11 existe parfois une véritable entérite hémorragique avec ulcérations plus ou moins profondes. Davaine, Demateis ont observé des faits de même ordre chez l’homme. On admet qu’au contact de la bouche de l'ascaris, il

peut se former des foyers inflammatoires, des abcès qui procèdent d’inoculations microbiennes rendues possibles par la pénétration du parasite dans la muqueuse. L’ascaris est capable de perforer l’intestin (Guiart) ou de provoquer une obstruction intestinale (Raillet, Montoya y Florès). Petit a compté 2.500 sujets dans le gros intestin de l’homme.

L’Oxyurus vermicularis est un parasite très fréquemment rencontré et indéfiniment persistant par suite de multiples auto-infestations.

Il habite principalement l’extrémité de l’intestin grêle où il s’accouple. Après l’accouplement, les mâles meurent et sont entraînés au dehors avec les fèces; les femelles passent dans le eæeum et parfois dans l’appendice. Elles en perforent la paroi. Sur une coupe, Ménétrier a pu reconnaître le parasite à l’épaississement triangulaire de la cuticule au niveau des champs latéraux. Wagener, Vuillemin ont attiré l’attention sur les lésions provoquées par la pénétration du parasite dans les parois intestinales. Wagener a trouvé plusieurs fois, au niveau des plaques de Peyer, de petits nodules calcifiés gros comme une tête d’épingle, déterminés par la présence dès oxyures en ce point.

Le Trichocépkale est un des parasites les plus communs de l’adulte (J. Guiart). Les formes jeunes se rencontrent dans l’intestin grêle, les adultes dans le cæcum et l'appendice (Morgagni). Il s’implante dans la muqueuse et même la sous-muqueuse. On note souvent la coexistence du trichocéphale, de l’Â. lumbricoïdes, de l’oxyure. Le rôle de -ces vers dans la pathogénie de l’appendicite a été mis en lumière par Metchnikoff, Lannelongue, Jalaguier, Brun, Walther, Ricard, Guinard, Rally, R. Blanchard, Guiart. Martin a rapporté un cas d’appendicite consécutif d’après lui à la présence d’anneaux de Taenia saginata.

h’ Ankylostomase est la. cause de l’anémie des mineurs. .Chez les sujets morts de cette affection, on voit de nombreux ankylostomes fixés sur la troisième portion du duodénum, le jéjunum, le début de l’intestin grêle où ils adhèrent fortement. Après la mort, ils se laissent aisément détacher : la muqueuse est couverte d’un piqueté hémorragique dont chaque élément répond à une petite plaie et à une petite extravasation sanguine. Aux anciennes hémorragies répondent de petites taches pigmentaires brunes. Bans la muqueuse, on voit de petits kystes sanguins occupés par un ou deux parasites : la région infestée est infiltrée de leucocytes et d’un grand nombre d’éosinophiles.

L ’Anguillule intestinal, auquel Normand attribuait la diarrhée de <!oehinchine, se loge dans la paroi intestinale, les cryptes muqueuses;

TUBE DIGESTIF

ces parasites se rencontrent entre les glandes et iraient s’alimenter aux voies lymphatiques.

Weinberg a étudié avec soin les lésions intestinales provoquées par l’Œsophagostomose des anthropoïdes et des singes, infection vermineuse signalée par E. Brumpt chez un nègre.

Les altérations sont constituées par des taches noirâtres et des nodules sous-muqueux disséminés sur le cæcum et le côlon. Ces nodules, gros comme un pois, une noix, renferment un liquide généralement sanguinolent et un parasite. La muqueuse est intacte, sauf exception. La paroi du kyste est formée d’un tissu connectif dans lequel sont inclus des cellules pigmentophores et des granulations pigmentaires libres. Les éosinophiles rares dans la paroi kystique abondent autour des parasites ayant pénétré à travers la paroi, intestinale; ils sont d’ailleurs toujours moins abondants que dans les tumeurs à sclérostome du cheval. L’aspect hémorragique des kystes tient vraisemblablement à ce que, parvenu dans l’intestin par la voie sanguine, le parasite provoque des effractions vasculaires plus ou moins importantes. Un kyste libéré de son parasite se referme et laisse après lui une tache noire riche en pigments sanguins.

Les lésions destructives de l’in^stin causées par les helminthes sont quelquefois plus marquées encore : un exemple des plus démonstratifs en est donné par une étude de S. Wehrmann sur les helminthes; des oiseaux. Ces vers détruisent les villosités, creusent des tunnels irréguliers dans la muqueuse, la sous-muqueuse et même la musculaire en déterminant des suppurations, des dégénérescences pariétales, des nécroses et une hypertrophie du tissu conjonctif. En inoculant les microbes, ils provoquent des réactions locales, parfois des septicémies : se nourrissant de sang, ils deviennent les facteurs d’anémies graves.

D’après Weinberg et Romanovitch, par des moyens purement mécaniques, l’Echinorynque détermine dans l’intestin grêle du porc des altérations des muqueuse et sous-muqueuse. Cependant, au voisinage du parasite, ces auteurs notent un infiltrât cellulaire riche en éosinophiles, et des lésions secondaires d’infection microbienne.

Les réactions inflammatoires dues aux parasites atteignent parfois une plus grande complexité. L’Hétérakis vésicularis provoque chez le faisan une typhlite, véritable pseudo-tuberculose étudiée par Letulle et Marotel. Mieux encore, certains parasites créent des entérites scléreuses, des hyperplasies épithéliales remarquables. Il en est ainsi dans l’infection par un Trématode, la Billiarzia liœmatobia ou Schis-

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tosoma haematobium. Ce parasite crée sur l’intestin des lésions plus ou moins dysentériformes.

Cette localisation de la Bilharzia haematobia est rare, peu connue. Elle a été signalée par Bilharz, Belleli, Damaschino, Zancarol, Firket, et a fait l’objet d’une excellente étude de Letulle, qui a pu en étudier un cas.

D’après cet auteur, il est difficile de dépister la nature de la diarrhée dysentériforme due à la Bilharzie, et cependant la ponte dès œufs et des embryons du parasite à travers l’anse oméga et le rectum est tout aussi fréquente dans le gros intestin que dans l’épaisseur des voies génito-urinaires.

Les altérations restent généralement limitées au rectum, mais elles peuvent remonter plus haut, le long de l’S iliaque et du côlon descendant. Dans le cas de Letulle, la portion terminale du côlon et le rectum étaient transformés en un cylindre coarcté, dur, exsangue à la coupe, La muqueuse grise ou noire ne présentait pas de pertes de substance apparentes, mais elle était couverte d’une trentaine de saillies verruqueuses, dont le volume ne dépassait pas celui d’un pois chiche. Ces saillies pourraient dans certains cas être grosses comme une petite pomme (Belleli); la muqueuse présente une surface lisse, sans escarre.

Fait remarquable, les différents plans de l’intestin ont perdu toute mobilité et sont en état de « symphyse ».

Histologiquement, au niveau de la muqueuse on trouve des lésions d’ordre très différent : des ulcérations ou, au contraire, des altérations hyperplastiques.

Les ulcérations sont tout à fait superficielles ; elles procèdent de la dégénérescence de l’épithélium et d’une inflammation lente du tissu sous-épithélial. Là où la gangue interstitielle est très épaisse, les glandes ont disparu. Ailleurs, elles sont diminuées, raccourcies ou réduites à leur cul-de-sac. Toute la couche muqueuse est envahie par un tissu inflammatoire ayant la structure des bourgeons charnus, mais la musculaire muqueuse est respectée. La réaction est représentée par une infiltration leucocytaire diffuse et un épaississement scléreux du tissu connectif. Sous l’influence de la poussée des leucocytes, les glandes se resserrent, se tassent, se laissent envahir par les mono- et des polynucléaires, l’épithélium devient cubique, le protoplasma s’assombrit; la forme glandulaire s’efface et disparaît, tandis que, superficiellement, on note un envahissement massif par les microbes communs. Il y a donc plutôt érosion qu’ulcération, le fond étant

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constitué par un tissu adénoïde diffus sans dégénérescence purulente.. Çà et là on voit des œufs de Bilharzie pleins ou vides ; ceux-ci dans ce dernier cas sont entourés de phagocytes et de cellules géantes.

Les verrues qui sont des îlots adénomateux sont produites par une hypertrophie totale de la muqueuse, le tissu conjonctif, augmenté, scléreux, contient peu d’éléments mobiles. Très hyperémié, il est riche en capillaires, enflammés. Il n’y a pas d’hémorragies interstitielles.

L’épithélium a disparu; par contre, les glandes sont modifiées, et cela suivant deux variétés de processus. Elles sont hypertrophiées,, mesurant de 600 à 1000 p. de long, sur 150 à 180 p de large, au lieu des chiffres normaux, 160 à 165 p de long sur 65 à 72 p de large, ou , hyperplasiées avec des bourgeonnements ou des dilatations excessives. Les divisions cellulaires karyokinétiques sont extrêmement nombreuses.

Cette évolution adénomateuse des productions bilharziennes ne mène pas au cancer; les glandes dégénèrent peu à peu. Elles se remplissent de mucus, de leucocytes, de microbes. L’épithélium s’aplatit, , et se détache pour flotter librement dans la cavité glandulaire, et finit par se désagréger.

Dans l’intervalle des ulcérations et des adénomes, la muqueuse présente à un degré moins avancé des lésions de même ordre.

La musculaire muqueuse résiste, fait qui différencie déjà nettement la bilharziosede la dysenterie vraie. On la suit facilement, bien qu’infiltrée et hvperplasiée.

La sous-muqueuse -présente des altérations nettement spécifiques (Letulle). Elle a un aspect cicatriciel, dû au développement d’un tissu scléreux lamellaire; les artères sont saines, les veines au contraire profondément altérées. En effet, elles sont atteintes d’endophlébite oblitérante. L’endoveine présente des bourgeons énormes, uniques ou multiples; mais il n’y a pas de thrombose, l’endothélium restant intact-. Caractère essentiel de cette phlébite : on note dans le périveine, la tunique moyenne et l’interne, un épaississement considérable des fibres élastiques, dont l’hypergénèse est le caractère tout spécial de la phlébite bilharzienne. Ces altérations ne portent que sur les veines les plus proches de la musculaire et seulement sur celles de calibremoyen. Il n’y a pas de foyers hémorragiques.

La musculaire est saine. Le péritoine est enflammé : mésaraïte chronique et endophlébite.

On trouve des œufs de Bilharzie dansda sous-muqueuse et dans la.

Fig. 197. — Rectite chronique bilharzienne.

.La muqueuse, fort épaissie dans la partie gauche de la préparation, est, à droite, en voie d’ulcération; les glandes, en tubes, s’y montrent toutes déformées, en état d’hyperplasie adénomateuse à gauche, en voie d’atrophie à droite où les tubes sont rares et amincis. Au-dessous de la deuxième glande, à droite, se montre un œuf de bilharzia transversalement couché dans l’épaisseur même de la muqueuse. Au-dessous, la muscularis nvacosx e. st très hyperplasiée. Entre ses faisceaux, à peu près au milieu de la coupe, s’est incrusté un second œuf de bilharzia. La sous-muqueuse est remarquable par son état scléreux, la disparition de tout peloton adipeux, la présence d’îlots lymphatiques accumulés dans les espaces interstitiels, enfin, par les lésions des veines qui la sillonnent. (Letulle.) — Grossissement : 45 1 .

sables. Ils mesurent 130 à 210 [/. de longueur sur 45 à 60 de largeur: de forme ovale, non operculés, ils sont caractérisés par la présence d’un éperon acéré terminal ou latéral.

Fig. 198. — /Bilharziose intestinale, rectale montrant la surface exulcérée au contact d’un adénome bilhaz — Grossissement : 18/1. (Letulle.)

bilharzienne, pour qu’il ne soit pas permis de la confondre avec les

dysenteries vraies.

En résumé, on voit, par les quelques exemples qui ont été donnés, combien peuvent être importantes les altérations intestinales causées

par les vers.

Tout d’abord ces parasites provoquent des lésions locales, lésions mécaniques, irritatives, destructives, puis des réactions inflammatoires

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qui n’ont pas toutes la même valeur. Les unes sont dues à la présence même de l’agent pathogène qui forme des kystes, des nodules pseudotuberculeux, calcifiés, éosinophiliques, ou donne naissance à un tissu d’inflammation subaiguë ayec hyperplasie adénomateuse des glandes intestinales. Les autres ne sont que la conséquence indirecte de l’effraction vermineuse et procèdent de la pénétration dans la paroi de germes intestinaux qui à la faveur des érosions créées par le parasite, créent des abcès, et des inflammations vulgaires. Ces microbes peuvent être déposés par le ver lui-même dans l’intimité des tissus, et s’ils sont spécifiques, devenir l’origine d’une maladie grave à manifestations générales, toxiques ou. septicémiques. C’est en ce sens que l’on a pu soutenir la théorie vermineuse de la dysenterie ou de la fièvre typhoïde.

Un autre effet nocif résulte de la vie des vers intestinaux dans l’intestin ou dans sa paroi. Ils sécrètent certainement des substances toxiques de l’intestin et un grand nombre d’entre eux sont les agents d’une anémie grave explicable soit par le passage dans la circulation d’hémolysines qu’ils ont engendrées, soit par la déperdition du sang qu’ils empruntent à l’organisme et dont ils se nourrissent. Un exemple de la première éventualité nous est fourni par l’anémie bothriocéphalique (Schaumann et Tallquist) et de la deuxième par l’anémie des mineurs due à l’ankylostome duodénale. Askanazv a d’ailleurs montré que les corps de l’A. lumbricoïdes, du Tricocéphale traités par le ferrocyanure de potassium et l’acide chlorhydrique, donnent la réaction bleu de Prusse caractéristique. Le Trichocéphale est quelquefois la cause d’anémies mortelles (Becker, Letulle et Lemierre).

TYPHLITE

Nous serons brefs sur les inflammations du cæcum auxquelles on donne le nom de tvphlites. La plupart des cas anciennement connus appartiennent vraisèmblablement à l’appendicite. Toutefois, on ne saurait méconnaître l’existence de la typhlile. Celle-ci existe sans aucun doute : il n’est pas rare, en effet, que les inflammations spécifiques se localisent ou prédominent au cæcum (tuberculose, fièvre typhoïde, tvphlites dysentériformes) et, d’autre part, la fréquence relative des tumeurs du cæcum nous montre qu’il existe réellement une pathologie spéciale de cet organe.

Mises à part les altérations secondaires du cæcum, telles qu’on

CORNIL ET R AN VIE R. — IV

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peut les rencontrer dans les sténoses du gros intestin, il existe des typhlites dont la pathogénie repose sur le rôle encore peu connu de la stase fécale, ou de modifications circulatoires difficiles à expliquer.

Anatomiquement, cette typhlite revêt plusieurs formes : forme hyperémique et congestive, ulcéreuse, gangréneuse et perforante. Il n’est point exceptionnel de trouver dans le voisinage des abcès de volume variable, accompagnant des altérations parfois graves de pérityphlite. On a encore signalé des œdèmes parfois très marqués, susceptibles, à la valvule de Bauhin, de créer une véritable sténose, des pseudo-tumeurs inflammatoires.

Nous n’insisterons pas sur ces altérations qui ne diffèrent en rien des différentes variétés de lésions que l’on peut rencontrer sur le côlon.