APPENDICITE

Les premières notions précises que l’on ait eues sur l’appendicite remontent au mémoire de Mélier (1827), mais déjà avaient été publiées des observations de perforation ou d’inflammation de l’appendice (Mestivier, Wiegeler, Louyer-Villermay). Ces recherches passèrent à peu près inaperçues et malgré les faits rapportés par Grisolle, G. Lewis, Leudet, l’attention restait éveillée du côté de la typhlite stercorale d’Albers et les pérityphlites, quand parurent les travaux de Talamon et des chirurgiens anglais Reginald Fitz, Mac Burney, Weir Bull, etc. La typhlite disparut alors pour faire place à l’ appendicite.

D’innombrables mémoires, travaux ou observations publiés, les belles recherches anatomo-pathologiques de Pilliet, Coste, Siredey, Leroy, Ghika, Letulle et Weinberg, complétées par les études microbiologiques de Hôdenpyl, Monod, Macaigne, Broca, Veillon et Zuber, les recherches de Dieulafoy, Roux, Jalaguier, Brun, Quénu, Reclus, Lejars, ont définitivement établi l’existence et l’extrême fréquence des inflammations appendiculaires.

Dans une large part l’anatomie permet de comprendre pourquoi l’appendicite est une affection plus souvent rencontrée et plus grave que les autres déterminations pathologiques de l’intestin. Libre dans la cavité péritonéale, l’appendice est une véritable fistule borgne interne (Reclus) dans laquelle stagnent aisément les liquides stercoraux, les corps étrangers, où les germes pourront sous différentes conditions exalter aisément leur virulence et, pénétrant dans la paroi créer l’appendicite et ses complications. On a incriminé d’autres modes

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d’apport des microorganismes pathogènes : la septicémie et l’inoculation directe de la paroi par les vers intestinaux. Metchnikof, Lannelongue, Guinard, Ricard, Jalaguier, Walther, Guiart, ont signalé de nombreux faits dans lesquels ils ont trouvé dans la paroi de l’appendice enflammé des œufs d’ascaris^ des oxyures, des trichocéphales. L’oxyure, le trichocéphale sont capables de s’implanter dans l’épaisseur même de la muqueuse (Ménétrier, Brumpt et Leeène).

Quel que soit le mode pathogénique supposé, l’infection joue toujours le rôle capital. Les bactériologistes ont généralement isolé des microbes assez vulgaires, plus particulièrement le coli-bacille et le streptocoque. Yeillon, Zuber et Lereboullet ont fait entrer la question dans une nouvelle voie, en mettant au jour l’intervention fréquente des microbes anaérobies. Leurs constatations, confirmées par Lanz et Tavel, Grigoroff, font comprendre pourquoi les lésions appendiculaires évoluent si complaisamment vers la nécrose et s’accompagnent de complications si graves (Rist et L.-G. Simon).

D’autre part, si on regarde une coupe d’appendice, on est frappé de l’extrême richesse de cet organe en tissu lymphatique.

Le système lymphatique est mis en valeur par la moindre lésion de l’organe qui injecte les lymphatiques de cellules inflammatoires et gonfle les follicules. Rien n’est plus difficile que de donner une description des follicules à l’état normal, peu d’appendices présentant les caractères d’une intégrité parfaite du système folliculaire. Leur volume varie avec l’âge des sujets. Chez le nouveau-né les îlots lymphatiques, très rares, mesurent de 350 à 800 p; l’enfant de 2 à 3 ans a déjà des amas lymphoïdes de 450 à 540 p, Chez l’adulte, on en trouve ayant de 420 sur 100 p et de 700 sur 250 p (Letulle). Leur structure est celle des follicules clos du gros intestin ; mais, fait capital, aucun point du gros intestin n’est normalement aussi riche en amas folliculaires que l’appendice. Seule la fin de l’iléon avec ses plaques dePeyer rappelle une pareille exubérance (Letulle). ûn remarque encore de très larges et très nombreux sinus périfolliculaires et d’abondants canaux lymphatiques interstitiels afférents et efférents, présentant de place en place au-dessous des follicules des canaux anastomotiques ; les gros vaisseaux pénètrent dans la musculeuse en formant un premier plexus entre les deux couches musculaires, puis un deuxième flans la sous-séreuse.

De l’étude histo-pathologique des appendices, résulte tout d’abord ce fait, que les lésions inflammatoires aiguës envahissent constamment la sous-muqueuse; on ne constate jamais la pure et simple appen-

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dicite catarrhale, mais on observe toujours la participation énergique et patente du système lymphatique tout entier aux moindres infections; on peut dire qu’une appendicite n’est pas seulement une folliculite, mais surtout une aiéno-ly mphite constante et généralisée, diffuse et centrifuge des parois de l’organe, du méso-appendice et du péritoine adjacent.

Cette lymphangite d’intensité variable précède constamment les lésions appendiculaires bruyantes, et lorsque celles-ci apparaissent, elles viennent se greffer sur des altérations inflammatoires chroniques.

Enfin, généralement, le microscope permettra de suivre la progression des altérations inflammatoires de la cavité de l’appendice vers la périphérie : il est même possible d’observer, malgré l’intégrité apparente de la muqueuse, l’exode des bactéries de la surface vers la profondeur (Cornil, Dieulafoy). D’après Letulle, la cause d’une appendicite: est surtout intra-cavitaire, les artérites et phlébites étant vraiment d’importance secondaire; elle frappe la sous-muqueuse en plusieurs points indéterminés, rarement les mêmes, franchit la musculaire qu’elle réduit à néant et vient s’épanouir dans les réservoirs lymphatiques de la sous-séreuse, porte d’entrée ouverte sur la grande cavité péritonéale qu’elle infecte par propagation, lorsqu’il ne se produit pas une irruption brusque des produits toxi-infectieux de l’appendice dans la séreuse, à la suite d’une perforation de l’organe.

Entre ces lésions extrêmes, l’intermédiaire est donc la lymphangite et l’adénoïdite. On ne décrit plus actuellement l’appendicite catarrhale, l’inflammation étant plus pariétale qu’on ne l’admettait autrefois. Sans doute, il v a des altérations de l’épithélium : la résistance de cette mince lame aux effractions microbiennes est des plus faibles, et cependant, sur un grand nombre de préparations, on voit l’épithélium cylindrique a peu près intact, sauf toutefois une infiltration leucocytique inter-épithéliale. Lorsqu’il n’v a pas eu de processus ulcératif ou nécrosant, l’interruption du revêtement épithélial est presque toujours la conséquence d’une défectuosité technique (Letulle). Quant aux glandes en tubes, elles sont justifiables des mêmes remarques. Elles -se chargent de mucus, se laissent traverser par les éléments diapédétiques, ou subissent des déformations multiples, conséquence des hyperplasies du chorion ou de la sous-muqueuse, mais gardent leur épithélium. Toute l’attention est appelée du côté des réactions folliculaires et ce sont elles que nous aurons surtout en vue, en faisant remarquer toutefois qu’elles ne représentent que la lésion la plus grossière et la plus évidente des inflammations appendiculaires.

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L’ appendicite folliculaire aiguë revêt plusieurs types : hyperémique, suppurative, ulcérative et perforante (1).

Dans l’appendicite hyperémique , l’organe est tuméfié, érectile, parsemé d’innombrables vaisseaux injectés. A un degré plus avancé, on trouve des foyers hémorragiques, des placards apoplectiques, disposés dans la muqueuse, la sous-séreuse, le méso-appendice. Autrefois, Letulle décrivait ces lésions delà façon suivante :

Les vaisseaux de la muqueuse sont distendus, les follicules lymphatiques dont une partie s’insinue dans le chorion muqueux sont tuméfiés par le sang accumulé à l’intérieur des capillaires qui soutiennent le réticulum fibrillaire. Les espaces lymphatiques se remplissent de lymphocytes; les endothéliums montrent les signes d’une irritation vaso formative et donnent même naissance à des cellules géantes, isolées au milieu des follicules ou logées dans les gros vaisseaux périfolliculaires. L’hyperémie s’étend à la muqueuse et à ses annexes; la périfolliculite aiguë est la règle. Extérieurement, la congestion est moins évidente, mais on retrouve des lésions de lymphangite et de périlymphangite; la sous-séreuse et le méso sont simplement hyperémiés. Une poussée infectante plus intense s’accompagne d’hémorragies folliculaires et péri-folliculaires. Les placards apoplectiques se logent audessous de la couche épithéliale de revêtement qui subit un décollement circonscrit, dans le derme et les follicules. Dans les cas accentués on voit les follicules se transformer en une sphère sanglante, ou s’envelopper d’un croissant de globules rouges circonscrit au sinus périfolliculaire. , Les autres zones appendiculaires sont rarement atteintes de suffusions hémorragiques isolées, par contre, la sous-

(1) Nous avons suivi dans cet exposé des lésions appendiculaires la classification adoptée par MM. Letulle et Weinberg à qui nous avons fait de larges emprunts. Celle-ci est, suivant les auteurs, des plus variables : Sonnenburg décrit l’appendicite simple, l’appendicite perforante, et l’appendicite gangréneuse. L’appendicite simple répond à l’appendicite granuleuse de Riedel qui décrit également l’A. purulente et l’A. non purulente. L’A. perforante et TA. gangréneuse de Sonnenburg répondent à TA,- destructive de Nordmann et Sprengel. Nordmann différencie deux groupes d’A. : l’Endoappendicite et TA. destructive; la première est l’inflammation catarrhale, la deuxième comprend les pérityphlites ulcéreuses, lesp. perforantes, les p. gangréneuses. Carpenter, Mac Carty, qui passent en revue ces différentes classifications, divisent les A. en : 1° TA. catarrhale aiguë, hémorragique, desquamante, sécrétante et TA. catarrhale chronique; 2° TA. purulente nécrotique, avec infiltration leucocytaire, formation d’abcès, nécrose et perforation; 3° les périappendicites aiguës; 4° les oblitérations, conséquences de TA. catarrhale. Les limites entre ces différentes formes de lésions appendiculaires sont assez peu tranchées. Quelle que soit d’ailleurs la division adoptée par les auteurs, tant en France qu’à l’étranger, il est facile de constater que les lésions appendiculaires observées par les auteurs rentrent toutes dans les différents groupes que nous schématisons ici.

séreuse, le méso s’infiltrent facilement de sang et il peut même se produire un épanchement sanguin intra-péritonéal.

Actuellement, Letulle admet que ces hyperémies violentes, ces apoplexies, sont le résultat de phénomènes purement mécaniques et procèdent de la ligature brusque et violente de l’appendice et de ses vaisseaux avant son ablation. Cette opinion est peut-être un peu trop exclusive, au dire même de l’auteur, mais elle met en garde dans l’interprétation des lésions contre une cause d’erreur facile à éviter.

V appendicite folliculaire suppurative a été bien étudiée par Pilliet et Siredey. Les abcès folliculaires sont assez rares, et Letulle ne les a rencontrés que 5 fois sur 80. Le follicule est gros, bourré à sa périphérie de leucocytes, et purulent à son centre. L’évolution habituelle de ces abcès folliculaires, tend à l’évacuation de la collection dans la cavité appendiculaire ; il en résulte une ulcération. On se rend compte aisément de l’origine folliculaire de ces appendicites ulcératives : l’ulcération se limite au follicule, ses bords sont constitués par du tissu réticulé ou bien, en cas d’évacuation totale du follicule, par des bourgeons charnus. Les épithéliums de revêtement sont desquamés au voisinage de l’orifice de l’abcès. Quant aux glandes, elles disparaissent et l’appareil glandulaire de la muqueuse s’arrête à une certaine distance du puits ulcératif formé aux dépens du chorion appendiculaire. Enfin, les éléments cellulaires qui flottent dans la cavité de l’abcès ont tous les caractères des globules du pus et sont chargés de nombreux microbes.

Il y a des appendicites à ulcérations très étendues, détruisant la muqueuse sur une hauteur considérable, capables même d’éliminer sans en laisser trace la presque totalité des couches constituées de l’organe, et, c’est grâce à l’insertion du méso sur la couche musculeuse externe que le travail destructeur ne rompt pas l’organe, Tes masses adipeuses enflammées constituant le fond même de l’abcès évacué (observation de Letulle et Weinberg). Quoique très vraisemblablement d’origine folliculaire, ces ulcérations n’ont plus rien qui rappelle leur point de départ : les bords sont déchiquetés, anfractueux, plus ou moins étendus, mais la gangrène n’y est pour rien : on voit, en effet, des bourgeons charnus, des leucocytes, des microbes, mais pas trace de sphacèle. Dans tous les cas, la lymphangite est constante.

V appendicite folliculaire perforante est plus rare que la nécrosique. La perforation procède d’une lésion phlegmoneuse circonscrite ou diffuse. Dans le premier cas, l’évacuation de l’abcès folliculaire en s effectuant du côté de la cavité appendiculaire se complique d’une

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infiltration suppurative des. couches sous-jacentes. On voit alors un trajet infecté comme une lymphangite térébrante constituer une sorte de tunnel étroit à contours parallèles mettant en communication l’ulcération muqueuse atec la séreuse péritonéale; celle-ci réagit par la production de fausses membranes ou subit un processus de destruction qui réalise le type le plus pur de perforation folliculaire aiguë. La

folliculaire perforante. (Letuile.)

, une réaction folliculaire évidente, et dans les couches egxnent supérieur dé l’appendice a été le siège d’un ant mettant en communication la cavité de l’appendice formant une fausse membrane purulente.

Fig. 199. — Appendieî irtie inférieure de la figure, on vc 3 des traînées .lymphatiques. Le l’évacuation laisse un trajet suppi ise péritonéale. Celle-ci a réagi es

perforation est généralement unique ; il y a bien d’autres altérations folliculaires ou lymphangitiques, mais celles-ci n’atteignent le plus souvent qu’en un seul point leur maximum d’intensité. Ge qui permettra de reconnaître ce type de perforation, ce sont : sa limitation, le caractère aigu des lésions, l’infiltration des bords par le tissu réticulé au niveau de la région folliculaire par des leucocytes, au-dessous les

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phénomènes d’hyperémie et de diapédèse, les réactions lymphangîtiques, enfin, au niveau de la perte de substance même, des amas fibrino-purulents extrêmement riches en formes microbiennes.

L 'appendicite aiguë nécrosante diffère des appendicites aiguës folliculaires en ce que la lésion procède essentiellement de phénomènes de mortification, sans réaction diapédétique primitive, sans folliculite, sans suppuration.

D’embiée, les tissus se nécrosent. Il y a donc là un mode spécial

Fig. 200. — Appendicite aiguë nécrosante. (Letulle.)

Mortification de la muqueuse et de la zone folliculaire. Les couches atteintes par le processus nécrosant prennent l’aspect fibrinoide.

d’altération, qui d’ailleurs n’appartient pas en propre à l’appendice, mais qui indique l’intervention d’espèces microbiennes particulières les anaérobies (Rist etL.-J. Simon).

La perforation sur une étendue parfois considérable est la règle.

L’appendice nécrosante aiguë met en œuvre trois modes de mortification : la nécrose fibrinoide, momifiante, le sphacèle.

Le processus débute par les couches les plus internes de l’organe. La muqueuse, la zone folliculaire de la sous-muqueuse subissent une mortification massive, une nécrose de coagulation qui donne aux tissus

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l’aspect d’une fausse membrane diphtérique. Les épithéliums, les glandes, les organes lymphoïdes, les vaisseaux, les globules rouges sont fondus en un placard uniforme, où un grossissement suffisant décèle des détritus élémentaires, granuleux, conglomérés; de telle sorte que l’on croirait avoir affaire à des masses de fibrine, ou du moins à une substance amorphe dont les caractères histo-chimiques se rapprochent" sensiblement de ceux de la fibrine (Letulle). Ces placards fibrinoides sont colorés en brun foncé par le picro-earmin, en verdâtre par la thionine. Rien ne résiste à la nécrose, les tissus sont pris en masse, simultanément, qu’ils soient épithéliaux, adénoïdes ou folliculaires, et cela sans systématisation apparente : on se rend aisément compte ainsi qu’il s’agit exclusivement de lésions de nature microbienne spéciale. Il faut noter enfin que quelquefois, à la périphérie des foyers nécrosés, apparaissent, de nombreux éléments diapédétiques, mais ce n’est là qu’une réaction secondaire qui permettra la résorption des éléments détruits.

Il n’est pas rare de trouver dans la masse nécrosée une glande, un vaisseau, une lame cellulaire épargnés. D’autre part, certaines fibres musculaires, certaines cellules dont le noyau a perdu toute colorabilité, gardent à peu près intacts leur forme et leur volume et deviennent fortement réfringentes. Ce type d’altération, simple variété' de la nécrose de coagulation, a été désigné par Letulle, sous le nom de nécrose momifiante; il est de peu d’importance. Il n’en est pas de même du sphacèle bu nécrose gangréneuse; elle succède à la nécrose fibrinoide, mais accompagne constamment la production d’une perforation. En plaque, arrondie ou ovalaire, en anneau interrompant le trajet de l’organe, ou étendue au. tiers, aux deux tiers de l’appendice, la gangrène se présente sous forme de placards noirâtres, verdâtres, mous, d’odeur repoussante. Histologiquement, sauf pour quelques faisceaux conjonctifs, on ne voit plus trace d’organisation cellulaire. Sur la masse gangréneuse, colorée en brun sale par le picro-carmin, en violâtre par l’hématoxyline, en jaune pâle par la thionine qui souvent ne mord pas sur elle, tranchent des amas de microbes, le plus ^généralement très denses. On y voit encore quelques amas graisseux, des flaques noirâtres, résidus du sang altéré, mais pas un élément vivant : c’est une escarre.

Il y a lieu de remarquer que ces lésions ne résument pas toutes les transformations de l’appendice : à leur voisinage ou plus ou moins loin 4’ elles, on trouve des exsudats leucocytaires, de la folliculite souvent intense, rarement suppurée, des lymphangites, un exsudât muco-

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purulent plaqué tant sur la surface de l’appendice que sur la plaque nécrosée. Même exsudât inflammatoire au niveau delà sous-muqueuse et du méso-appendice.

L’existence de la nécrose fibrinoide et du sphacèle mène à l’ulcération caractéristique de l’appendicite perforante aiguë nécrosique. Il se produit une perte de substance régulière longitudinale, quelquefois une amputation cpmplète ou incomplète de l’appendice; enfin, dans quelques cas, seules ou associées à ces graves lésions, des perforations punctiformes, répondant en général à des nécroses plus étendues que leurs petites dimensions ne permettaient de le supposer. A leur niveau, le péritoine est gangrené; la péritonite ainsi créée est loin d’être toujours généralisée : au cours d’une intervention faite en temps opportun, on a souvent découvert au milieu des fausses membranes des perforations appendiculaires en voie d’enkystement. Grâce aux processus infectieux, pyogéniques, secondaires à l’attaque initiale,, une réaction organique survient qui limite les désordres créés par la perforation ou devient le mécanisme possible d’une cicatrisation portant sur la plaie appendiculaire elle-même, qu’il s’agisse de perforations nécrosiques ou folliculaires.

APPENDICITES CHRONIQUES '

11 est habituel de trouver sur des appendices atteints de lésions aiguës ou suraiguës, récentes, des altérations anciennes sur lesquelles une nouvelle poussée infectieuse vient se greffer, engendrant les accidents graves qui nécessitent l’intervention chirurgicale.

Il y a des formes multiples d’appendicite chronique. Une d’entre elles a été décrite comme une appendicite chronique d’emblée, é’est l’appendicite folliculaire hypertrophique. Les autres visent tout un ensemble de lésions subaiguës ou chroniques, souvent simples reliquats d’altérations aiguës et comprenant les scléroses atrophiques ou hypertrophiques de l’appendice, les oblitérations, les sténoses,, les kystes...

Dans les cas les plus typiques, Y appendicite folliculaire hypertrophique est reconnaissable à l’oeil nu. Au-dessous de la muqueuse qu’elle repousse en formant des mamelons plus ou moins saillants,, s’étend considérablement hypertrophiée la zone folliculaire de la sous-muqueuse : elle se présente sous la forme d’une couronner grisâtre molle, humide, d’aspect ganglionnaire. A un faible grossissement, la lésion est formée par l’hyperplasie du tissu adénoïde, la.

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multiplication apparente des follicules et leur augmentation de volume. Leur nombre est assez variable : on voit quelquefois sous la muqueuse, deux, trois ou quatre amas composés de quelques. îlots folliculaires, ou, en d’autres circonstances, une et même plusieurs bandes uniformes ét régulières de follicules lymphatiques bien reconnaissables à leur centre clair.

Le volume des follicules n’est pas non plus constant. Ils mesurent par exemple 1.500 ^ sur 800, 1.400 F sur 1.200, 1.000 ^ sur 700 ou beaucoup moins, 730 p. sur 450, 600 y. sur 500, sans qu’on ne puisse rien en inférer.

Du côté de la muqueuse, ces formations refoulent la musculaire muqueuse ou s’infiltrent dans la muqueuse en soulevant l’épithélium et en refoulant les glandes. Le chorion s’épaissit, les glandes muqueuses dévient leurs culs-de-sac qui tendent à se multiplier. Suivant les cas, la couche réticulée ne dépasse pas la partie moyenne de la celluleuse où vient affleurer la musculaire. Sa structure est simple : c’est celle du tissu adénoïde hyperplasié, tel qu’on le rencontre dans les hypertrophies simples de l’amygdale ou dans les végétations adénoïdes, avec les centrés clairs, les nappes lymphocytaires, les éosinophiles et les matzellen. Letulle insiste sur ce fait que souvent, à la périphérie des follicules, on rencontre une condensation fibroïde du tissu sous-muqueux; il y a sclérose périfolliculaire, souvent même sclérose sous-muqueuse, indice de processus inflammatoires anciens. Mais le plus souvent, ces altérations, d’ailleurs communes dans l’entérocôlite (Wallher, Jalaguier, Riehelot), n’ont pas d’existence clinique et méritent à peine le nom d’appendicite. Ce sont des états spéciaux, régressifs le plus souvent, que l’on rencontre au cours des autopsies les plus banales.

Les véritables appendicites chroniques sont représentées par deux groupes d’altérations fort dissemblables : les atrophies et les hypertrophies. Celles-ci ne s’opposent pas l’une à l’autre; les formes extrêmes sont rares, surtout les hypertrophiques, mais on observe souvent des variétés intermédiaires partielles et circonscrites; enfin, à la suite de lésions atrophiques, les sténoses par exemple, on voit apparaître des rétro-hypertrophies et' des rétro-hyperplasies.

Les appendicites atrophiques comprennent les ectasies, les ulcérations et les oblitérations.

L "appendicite ectasique est constituée par la dilatation permanente de l’appendice. Celle-ci est généralisée, étendue à tout l’organe, ou partielle, constituant les kystes appendiculaires.

La dilatation chronique générale de l’appendice s’accompagne d’un amincissement évident des parois. La muqueuse est recouverte d’un épithélium cylindrique normal. Son chorion fibroïde se charge souvent de pigments hémoglobiniques, les glandes sont le plus souvent plus courtes que normalement. Dans la sous-muqueuse atrophiée, les follicules clos s’étalent en largeur au-dessous de la musculaire muqueuse saine ou hypertrophiée. Quant aux couches musculaires, elles paraissent amincies, plus serrées que normalement. Une véritable synéchie s’est produite qui rattache solidement la sousmuqueuse atrophiée elle-même et indurée aux musculeuses soudées l’une à l’autre. La sous- séreuse, le péritoine sont eux-mêmes sclérosés. Dans la cavité, on trouve des microbes, divers champignons, des matières fécales, des corps étrangers. Les coprolithes font généralement défaut.

Les kystes forment des cavités plus ou moins arrondies ou ovoïdes de 10, 12 ou 15 millimètres de hauteur sur 5, 10 ou 12 millimètres de largeur. D’après le siège de la lésion pariétale qui leur a donné naissance, leur centre répondra à l’axe même de la cavité appendiculaire ou sera rejeté plus ou moins en dehors. Ils sont indépendants d’une ulcération muqueuse, aussi l’épithélium est-il parfaitement conservé, quoique plus mince, moins élevé que normalement. Les glandes, le chorion,. fibroïde, sont atrophiés; les follicules raréfiés, littéralement écrasés par la muscularis mucosæ hypertrophiée. La sousmuqueuse amincie, sclérosée est pauvre en artérioles qu’il faut parfois rechercher avec soin; les veinules, par contre, semblent très minces, très larges, écrasées par la distension générale de la muqueuse et de la sous-muqueuse. Les musculeuses, le péritoine présentent les mêmes altérations que dans l’ectasie généralisée. Dans sa totalité, l’épaisseur de la paroi ne dépasse pas 1 millimètre. Au-dessus et au-dessous du kyste, l’organe est sain, rétréci ou oblitéré. Toutes ces lésions sont de nature exclusivement inflammatoires. Dans le kyste lui-même, il v a souvent des calculs stercoraux mous ou durs, du mucus, du muco-pus, des bacilles, des levures, des champignons, des parasites variés.

L’ appendicite ulcéreuse chronique comporte diverses lésions histologiques.

Parmi celles-ci, la plus évidente est l’ulcération, circonscrite ou étendue à la totalité de la cavité appendiculaire. L’ulcère chronique simple consiste en une perte de substance au niveau de laquelle il n’y a plus ni muqueuse ni follicules. La cavité appendiculaire, plus

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étroite que normalement, est tapissée par une bande flbroïde, lisse, à peine irritée, saut dans le cas de réinfection aiguë. C’est sur un tel terrain ulcératif que germent tacilement les appendicites aiguës nécrosantes (Letulle).

Il existe quelques observations, dans lesquelles on constate sur les coupes que la cavité de l’appendice est double. Il ne s’agit pas d’un appendice coudé et sondé, comme Macaigne en a rapporté un exemple, mais bien d’un abcès pariétal, diverticulaire. Une appendicite ulcéreuse partielle, développée spécialement du côté de l’insertion mésentérique, donne naissance à une caverne, dont avec beaucoup de recherches on trouve l’orifice de communication. La lésion ulcéreuse souvent entretenue par la présence de corps étrangers (pépins d’orange, par exemple) devient chronique et constitue, à côté de la cavité de l’appendice, un large diverticule rempli souvent de pus.

Les diverticules cicatriciels sont plus rares. Ils diffèrent des précédents en ce que leur cavité est tapissée d’un épithélium : Letulle et Weinberg, Lorain, Ménétrier et Lejars, Ribbert, Aschoff, Ophuls, Brunn, Sehweizer eri ont observé de beaux exemples. Dans le cas de Ménétrier et Lejars, l’appendice était parsemé de nodosités jaunâtres, grosses comme un grain de chènevis ou comme un pois; les nodosités étaient formées d’un simple feuillet fibreux péritonéal au centre duquel pénétrait, au travers d’un orifice de la couche musculaire, un diverticule de la muqueuse dont la cavité communiquait par un collet légèrement rétréci avec la cavité, principale de l’appendice. Il en existe d’ailleurs plusieurs formes : dans certains cas, l’épithélium s’implante directement sur un tissu de cicatrice, sans chorion intermédiaire. Quelquefois autour de la poche existent des fibres musculaires rappelant la muscularis mucosæ. Enfin, mais plus rarement, on peut rencontrer à côté l’une de l’autre, superposées comme un double canon de fusil, deux cavités avec un épithélium, un chorion, une muscularis mucosæ. Quelle est la nature de ces diverticules? Lorsque la cavité est unique, lisse, sans chorion, on peut admettre qu’il s’agit d’anciens abcès détergés, cicatrisés, que les épithéliums régénérés à la face interne de l’intestin sont venus recouvrir. La même explication s’applique encore aux cas où sous l’épithélium s’étend un chorion; l’épaisseur de la cloison qui sépare les deux cavités, la sclérose diffuse immobilisant la sous-muqueuse au-dessous d’elles, démontrent qu’il ne s’agit pas d’une cavité congénitale mais bien accidentelle. Mais il peut n’en être pas toujours ainsi. Hédinger chez un nouveau-né a trouvé

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dans le tiers distal de l’appendice des formations diverticulaires vraies certainement congénitales.

Les diverticules inflammatoires sont de véritables récessus infec¬

tieux, qui deviennent autant d’amorces à des appendicites diverticulaires; la minceur de la paroi, dépourvue même de fibres musculaires dans quelques cas, est une condition favorable à la perforation. Enfin, la localisation fréquente des diverticules au bord adhérent de l’appen-

Fig. 201. — La sténose appendiculaire. (Letulle.)

La coupe a été prise au-dessous du rétrécissement; la muqueuse présente des végétations polypiformes. Le chorion devient fibreux, les faisceaux musculaires sont dissociés par le tissu connectif. En bas et à gauche, on voit deux vaisseaux atteints d’inflammation chronique. — Grossissement : 35/1.

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•dice peut expliquer certaines variétés rares de suppurations iliaques sous-péritonéales, d’origine appendiculaire.

La cicatrisation des lésions destructives de l’appendice mène à la production des sténoses. Les sténoses inflammatoires sont totales ou partielles, uniques ou multiples. On peut voir deux rétrécissements annulaires intercepter une cavité kystique. Parfois irrégulières, les sténoses sont en d’autres cas bien centrales sur tout le trajet de l’appendice ( appendicite sténosante). Elles se constituent aux dépens d’une ulcération de la muqueuse; pour qu’il y ait sténose et non pas oblitération, il faut que la destruction de la muqueuse ait été notoire-

Fig. 202. — Appendicite oblitérante. (Letulle.)

La cavité de l’appendice est entièrement comblée par des travées fibreuses assez pauvres en noyaux. Le tissu connectif paraît sectionner les couches musculeuses, et vient adhérer au péritoine pariétal. IL s’agit vraisemblablement ici, d’un placard cicatriciel qui s’est développé au point où l’inflammation primitive avait déterminé une ulcération térébrante.

ment incomplète, que la cavité soit maintenue béante par des substances flottant à l’intérieur de l’appendice, et, qu’enfin, mais accessoirement, il y ait régénération de l’épithélium.

Généralement l’appendice sténosé est hypertrophié ; la lumière du canal apparaît souvent tapissée d’un épithélium, cubique ou plus bas que normalement, le chorion est atrophié, fibreux, la musculaire muqueuse disparue ou hypertrophiée, la zone folliculaire transformée en une série de placards scléreux. En résumé la sténose s’explique par la condensation fibroïde jointe à la rétraction atrophique des portions enflammées de la couche sons-muqueuse. Plus la perte de substance sera profonde, plus le degré de stricture sera accentué. Géné-

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râlement, les deux couches musculeuses sont hypertrophiées au-dessous de l’obstacle; normales ou épaissies à son niveau; normales ou atrophiées au-dessus : rien n’est d’ailleurs plus variable que l’épaisseur d’un appendice atteint de sténose. Les adhérences périappendiculaires ne sont pas rafes.

La symphyse cicatricielle des parois altérées, caractérise l'appendicite oblitérante. Qu’elle soit partielle ou totale, l’oblitération de l’appendice est une lésion terminale. Elle occupé habituellement l’extrémité libre de l’organe et se manifeste à l’extérieur par un étranglement atrophique cylindrique ou déformé. La muqueuse tout entière, avec sa musculaire muqueuse, ses follicules lymphatiques, a disparu : l’ancienne cavité de l’appendice est comblée par un tissu connectif plus ou moins anciennement enllammé; dans les cas récents, on voit au centre de la coupe un grand nombre de travées conjonctivo-vasculaires qui délimitent des cavités remplies d’éléments purulents : ce qui reste de la sous-muqueuse est très épaissi, parcouru par d’innombrables vaisseaux sanguins distendus, avec une disposition rayonnée concentrique au foyer d’oblitération. A côté des cas d’appendicite oblitérante subaiguë, il existe dès faits où les lésions semblent beaucoup' plus anciennes; la zone cicatricielle plus ou moins irrégulière est généralement ainsi constituée : au centre s’étend un noyau fibreux peu vas- . culaire, pauvre en éléments, nucléés; tout autour se montrent en bordure une bande inflammatoire plus riche en vaisseaux, plus irritée, et plus en dehors, le reste de la sous-muqueuse atteinte de lésions inflammatoires chroniques d’autant moins marquées, que l’on se rapproche davantage des gros vaisseaux et nerfs groupés normalement tout proche de la musculaire interne. .

Le placard cicatriciel, plus souvent linéaire, est tantôt rectiligne, tantôt irrégulier et infléchi. Quelquefois, les couches musculeuses sont sectionnées par des travées fibreuses cicatricielles. Il faut supposer alors que la destruction ulcéralive et nécrosante originelle avait envahi un point déterminé des couches musculaires et tendait vers la perforation totale de l’organe, si même elle n’y est pas parvenue. Il y a adhérence intime entre la surface de l’appendice, le péritoine adjacent et le bloc fibreux atrophique central. L’appendicite perforante peut guérir totalement par une cicatrisation oblitérant les parties ulcérées.

Toutes les transitions sont d’ailleurs possibles entre la sténose inflammatoire, circonscrite et définitive et l’oblitération encore fissuraire, siège de fusées inflammatoires lymphangitiques ou diffuses, qui

ENTÉRITES SPÉCIFIQUES 657

envahissent les espaces inter et péri-musculaires et même la couche sous-séreuse (1).

Une autre complication plus inattendue est la cancérisation secondaire des zones cicatricielles. Letulle l’a observée deux fois.

Les appendicites hypertrophiques sont plus rares. Les hypertrophies généralisées à la totalité de l’appendice n’ont pas été rencontrées par Letulle et Weinberg. Quant aux hypertrophies folliculaires, elles constituent l’appendicite folliculaire chronique que nous avons étudiée. Des autres couches de l’intestin, c’est surtout la musculaire qui peut acquérir un volume exagéré. Il en est ainsi dans les appendicites sténosantes. Les mêmes conditions favorisent l’hypertrophie de la sous-muqueuse. Celle-ci n’est pas fréquente : au contraire, la muqueuse présente de beaux exemples d’hypertrophie de ses divers éléments. La couche épithéliale peut acquérir 80 [x d’épaisseur; enfin, les hyperplasies papillomateuses de la muqueuse et de son revêtement épithélial ne sont point rares.

Vautrin, Legueu et Beaussenat ont décrit une appendicite à forme néoplasique dans laquelle les productions inflammatoires exubérantes simulent un néoplasme.

APPENDICITES SPÉCIFIQUES

Des appendicites aiguës et chroniques, on isole trois variétés de, lésions spécifiques qui appartiennent aux appendicites dothiénentérique, actino mycosique et tuberculeuse.

La première a été très étudiée. Dans la fièvre typhoïde, il faut distinguer les lésions éberthiennes proprement dites, des appendicites de la convalescence qui évoluent comme les appendicites banales et que Dieulafoy caractérise du mot para-typhoïdes.

Murchison, Lannois, Letulle et Barbe, Mlle Hopfenhauser, Tripier, et Paviot ont trouvé, au niveau de l’appendice, des lésions spécifiques, qui vont jusqu’à produire des perforations (cas de Letulle, Nacke, Rolleslon, Boutecou, Alexandroff, etc.,.). Les altérations. de l’appendice dothiénentérique consistent en une tuméfaction diffuse de toutes les couches de l’appendice; il n’y a pas de fusées lymphangitiques concomitantes ni de réaction péritonéale. C’est encore une folliculite

(1) Cagnelto a rappporté un cas curieux d’appendicite chronique dans lequel l’appendice était oblitéré par des pelotons muqueux en grappe de raisin dont l'aspect simulait des kystes parasitaires muriformes.

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aiguë que l’on observe, mais le chorion est infiltré d’éléments inflammatoires qui en augmentent l’épaisseur, le tissu conjonctif de la celluleuse revient à l’état jeune et s’enrichit de nombreuses cellules et les couches musculaires sont le siège d’une inflammation interstitielle aiguë. Lorsque l’appendice vient à. se perforer, c’est à la suite de phénomènes de nécrose qui dans un de nos cas étaient tout à fait comparables à ce que l’on observe au niveau des plaques de Peyer.

Mais la fièvre typhoïde n’est pas la seule maladie générale qui s’accompagne de réaction appendiculaire. On trouve des altérations folliculaires aiguës dans les fièvres éruptives, et même dans le tétanos. L’hyperémie est généralement marquée; il peut y avoir production de pus, ou même une perforation, ainsi que le fait a été signalé, notamment dans la scarlatine (L. Kaufmann).

Ces constatations anatomo-pathologiques sont intéressantes à rapprocher de certaines données cliniques signalées par les auteurs, telles que la fréquence des appendicites secondaires aux angines aiguës infectieuses, à l’embarras gastrique fébrile, à la grippe, la fièvre typhoïde, l’infection puerpérale (Letulle).

L'appendicite actinomycosique est des plus rares. Letulle et son élève Lebreton en ont signalé un cas dans lequel les lésions extrêmement avancées englobaient le côlon ascendant, le cæcum et le côlon transverse, le tissu cellulaire de la fosse iliaque. Au milieu d’un tissu lardacé, infiltré de pus, l’appendice,' à peine reconnaissable, était réduit peu après son origine à un vaste clapier divertieulaire ; la paroi pxâvée de sa muqueuse était représentée par un tissu lamellaire dur, fibroïde, recouvert de sanie puriforme. Il y avait une appendicite ulcérative fort ancienne, puis une ou plusieurs perforations ayant détruit la presque totalité de l’organe.

L’appendicite tuberculeuse est au contraire très fréquenté. Mis à parties cas où cet organe avec sa séreuse se couvre de granulations tuberculeuses au cours d’une granulie abdominale, il s’agit d’altérations chroniques que caractérisent les ulcérations, la caséification, l’hyperplasie ou l’atrophie. Il importe de remarquer que l’on peut constater chez les tuberculeux la série des lésions simples aiguës ou chroniques et que d’autre part la lésion spécifique peut se compliquer d’altérations simples ou n’être qu’une complication d’un état inflammatoire préexistant de l’appendice vermiforme.

L’appendice est souvent pris pour son propre compte; il est souvent rétracté ou au contraire d’aspect absolument sain. Et cependant, à la coupe, il présente de graves altérations.

ENTÉRITES SPÉCIFIQUES 659

La tuberculose de l’appendice débute par la muqueuse et la zone folliculaire de la sous-muqueuse. Dans un cas de tuberculose aiguë du professeur Cornil, tous les foyers tuberculeux étaient logés dans les follicules lymphatiques. Le processus frappe surtout la périphérie des follicules, mais il s’étend également aux couches sous-jacentes où l’on retrouve des lymphangites et des foyers péri-vasculaires. Dans les formes banales, les ulcérations sont habituelles : elles occupent le segment inférieur ou bien l’orifice de l’appendice, souvent même les parties adjacentes du cæcum, ce qui entraînera le chirurgien à réséquer non seulement l’appendice, mais aussi le segment voisin du gros intestin. L’ulcération tuberculeuse, simple ou multiple, est arrondie ou annulaire. Sa structure fine ne se différencie en rien des ulcérations tuberculeuses de l’intestin. L’infiltration tuberculeuse gagne quelquefois la musculeuse et si la caséifîcatipn se propage, non pas du côté du méso, mais vers les faces libres, une perforation est imminente; le contenu de la cavité appendiculaire s’évacue dans la grande cavité séreuse si la péritonite préalable n’a pas enkysté l’abcès tuberculeux. Sa perforation peut se réaliser d’une autre manière, un gros foyer tuberculeux en se ramollissant et s’évacuant simultanément à travers la muqueuse et à travers la séreuse, met ainsi en communication les deux cavités appendiculaires et péritonéales. Histologiquement, on observe la dissémination centrifuge des follicules tuberculeux, la formation de blocs caséeux, l’apparition d’endartérites, de phlébites non thrombosiques à l’ordinaire. Letulle note la grande rareté des traînées lymphangitiques tuberculeuses, pariétales et sous-péritonéales si fréquentes au niveau de l’intestin grêle tuberçulisé, et l’existence d’une réaction inflammatoire très vive se traduisant par des lymphangites non bacillaires et identiques aux lymphangites térébrantes précédemment décrites : de là chez les tuberculeux l’apparition possible de poussées péritonéales non bacillaires.

On a observé une forme fibro-easéeuse hypertrophique de l’appendicite tuberculeuse, avec énormes dilatations vasculaires artérielles ou veineuses analogues à ces artérites et phlébites hypertrophiques déjà signalées dans l’appendicite hyperplasique simple.

En d’autres cas, la sclérose et la caséification mènent à l’atrophie et à la rétraction de l’appendice. Cet organe constitue alors une sorte de moignon fibreux accolé à une partie quelconque du cæcum ou de la fin de l’iléon. Sa cavité largement ulcérée, devient une sorte de caverne tuberculeuse communiquant . par des fistules nombreuses avec le eæcum. Le méso est gorgé de foyers caséeux.

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DIVERTICULES DE L’INTESTIN ET DIVERTICULITE

L’intestin sur son trajet présente des récessus à structure variable auxquels on a donné le nom de diverticules. Les uns sont congénitaux, les autres acquis. On les a encore divisés en diverticules vrais ou faux, suivant que leurs parois comprennent ou non les différentes tuniques de l’intestin.

Les diverticules congénitaux sont de plusieurs types. L’un des plus connus est le diverticule de Meckel, ce dernier, généralement unique, situé au voisinage de la terminaison de l’intestin grêle, long d’au moins 2 centimètres, adhère à l’ombilic soit directement, soit indirectement, par une bride vasculaire ou avasculaire : si ce tractus fait défaut, on trouve vers le cul-de-sac du fond une cicatrice d’insertion : il représente le vestige du canal vitellin; sa structure comporte les quatre tuniques de l’intestin; on a cependant signalé l’atrophie de la musculaire (Paccinotti, Krebs, Rirsch-Hirschfeld, Ruchanan, Taruffî).

Un autre groupe d’appendices iléaux est constitué par les kystes juxta-intestinaux ou entéroïdes qui seront décrits à part. Ils ont une origine comparable aux précédents.

Il est d’autres diverticules intestinaux qui n’ont pas une origine vitelline ou qui sont bien distincts du diverticule de Meckel : tels sent ces diverticules iléaux qui ne sont que des bourgeonnements de l’intestin fréquemment rencontrés dans certaines espèces animales (Gilis) et sur lesquels on peut relever l’existence de glandes pancréatiques accessoires (Antonelli, Heller, Neumann, Zenker). Coniques ou cylindriques, ils se trouvent à la moitié inférieure de l’intestin grêle ou plus haut, sur le bord libre de l’intestin. Ils ont un méso et présentent quelquefois des adhérences acquises, pas de tractus congénital. On peut en rapprocher ces diverticules péri vatérien s ou duodénaux (Roth, Letulle) que forme la muqueuse éversée à travers les fibres plus ou moins dissociés de la musculaire. *

Nous signalerons la production possible des hernies de la muqueuse à travers la paroi, au cours de toute une série d’inflammations du tube digestif. Ces diverticules n’ont généralement pas de tunique musculaire. Klebs, remarquant que leur siège est au bord concave, admet qu’il existe une' certaine relation entre eux et les vaisseaux, les veines d’après Haussmann et Graser. On a incriminé une disposition anor-

Fig. 303. — Diverticule de Meckel adhérent à l’ombilic (canal omplialo-mésentérique). (Lecène.)

Les parties ombrées qui occupent le sommet des villosités répondent à des suffusions sanguines occasionnées par le traumatisme opératoire.

Edel Sonnenburg, Mertens, Letulle, Lorrain) ou de l’S iliaque. Ce sont des diverticules acquis, de faux diverticules.

En résumé, avec Cahier, on peut décrire quatre variétés de diverticules intestinaux :

1° Les diverticules de Meckel ;

2° Les diverticules dits ancestraux, bourgeonnements simples de l’iléon ;

3° Les kystes juxta-intestinaux ou entéroïdes, proches parents des diverticules de Meckel;

4° Les diverticules acquis à parois simples, constitués essentielle-

DIVERTICÜLES DE L’INTESTIN ET DIVERT1CÜL1TE 661

male du mésentère, de ses vaisseaux et de l’intestin. En tout cas, la hernie muqueuse se ferait à travers l’orifice créé dans la paroi par le passage des vaisseaux, à la suite, par exemple, d’un excès de pression intestinale, créée par une sténose. Il semble surtout qu’à leur origine ait existé une inflammation souvent destructive qui aurait modifié la résistance de la paroi intestinale, ou créé des pertes de substance bientôt tapissées par un épithélium de cicatrisation : souvent il sera facile de constater le caractère anciennement inflammatoire du tissu sur lequel repose l’épithélium. Ces diverticules se rencontrent surtout au niveau des appendices altérés (Ribbert, Kelyniak,

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ment par la muqueuse éversée et à l’origine desquels on trouve le plus souvent une inflammation.

Tous ces récessus peuvent devenir l’origine de lésions inflammatoires ; mais le mot de diverticulite désigne de préférence l’inflammation du diverticule de Meckel.

Celle-ci. décrite pour la première fois par Ivœrte et Kramer, a fait en France l’objet d’un certain nombre de mémoires, parmi lesquels nous citerons ceux de Picqué et Guillemot, de Blanc, S. Mercadé, Forgue et Riche, Cahier.

Les lésions qu’on y retrouve sont identiques à celles de l’appendicite. On y voit des altérations muqueuses, catarrhales et nécrotiques, des. folliculites et des périfolliculites, avec lymphangite térébrante (Letulle), des abcès, des gangrènes aboutissant à la perforation. Toutes les variétés de réactions péritonéales peuvent s’y rencontrer comme autour de l'appendice enflammé. On a décrit la diverticulite à rechute, l’évolution fibreuse des lésions inflammatoires avec formation d’adhérences, de dépôts pigmentaires (Houston, Galéozzi, Deneke, Cahier). Quelquefois des rétrécissements, . des oblitérations du conduit et même des récessus muqueux analogues à ceux de l’appendice. Dans le cas d’Àntona, les vaisseaux avaient acquis un développement presque angiomateux. Parmi les adhérences semi-divertieulaires, il faut distinguer les adhérences inflammatoires des tractus congénitaux qui vont à l’ombilic : les unes et les autres peuvent devenir des* agents d’étranglement.

SIGMOÏDITES

Nous ne décrirons pas ici les sigmoïdites spécifiques, tuberculeuses, syphilitiques, dysentériques, urémiques, ni l’ulcère de l’S iliaque, ni les sigmoïdites secondaires à une lésion du rectum ou à un cancer de l’S iliaque. Nous aurons surtout en vue l’inflammation primitive de ce segment de l’intestin.

L’histoire de cette affection ne remonte pas bien loin : il y a un siècle, Trastour y fait allusion, mais cet auteur avait surtout en vue la dilatation passive de l’S iliaque. En 1897, Mayor créa le terme de sigmoïdite pour désigner une inflammation segmentaire du gros intestin comparable à la typhlite. Vinrent ensuite les travaux de Régnier, Galliard, Mathews, Teirlinck, Rosenheim, Lejars, Tuffier, Michaux, Hartmann, Patel...

SIGMOÏDITES

Certaines dispositions anatomiques favorisent l’infection de l’organe. Dans ces derniers temps, on a reconnu dans ce sens un -rôle de premier ordre aux diverticules intestinaux. Reconnus pour la première fois par Gruveilliier, qui les appelait hernies tuniquaires, ■ces diverticules sont très nombreux à l’S iliaque : ils ont une structure simple et leur paroi comprend le plus souvent les différentes toniques de l’intestin. Toutefois, la muqueuse est généralement atrophiée et la musculaire très amincie, surtout au voisinage du sommet de ces diverticules. A leur niveau la paroi est donc moins résistante, ut il se fait une stagnation de matières, de produits infectés susceptibles d’expliquer la sigmoïdite et la périsigmoïdite.

Les sigmoïdites sont aiguës ou chroniques.

Leurs lésions sont assez mal connues. Teiriinck a décrit l’hyperémie de la muqueuse et des dépôts de mucus et de sang à sa surface. D’après Mathews, dans la sigmoïdite la muqueuse est grisâtre, par suite de la présence d’un pigment dû à la congestion chronique. Les cellules épithéliales sont peu reconnaissables : les couches muqueuses et sous-muqueuses sont infiltrées de cellules rondes, les follicules dos hyperplasiéS et hypertrophiés ; les glandes irritées ont leur cavité encombrée de cellules et de débris de sécrétion; la surface intestinale ■est recouverte de mucus, de pus, de cellules épithéliales parfois disposées en tubes complets. La musculeuse est infiltrée, la sousmuqueuse épaissie par suite de la présenee de cellules embryonnaires qui donneront naissance à un tissu conjonctif dense et épais. On voit quelquefois à la surface de petites ulcérations; les diverticules gros et enflammés subissent parfois des altérations assez graves pour qu’il en résulte une perforation.

Ainsi qu’il est facile de le constater, cette description a trait autant à la sigmoïdite aiguë qu’à la sigmoïdite chronique. A l’état aigu, les lésions s’accusent davantage et s’accompagnent de phénomènes diapédétiques plus ou moins intenses. Par suite de l’ulcération d’un diverticule ou par propagation d’un abcès pariétal, il peut se former des abcès périsigmoïdiens dont le pus fécaloïde a tous les caractères du pus appendiculaire. On conçoit d’ailleurs que, comme l’appendicite, l’inflammation de PS iliaque puisse donner naissance à des complications graves : phlébites, psoïtis, abcès métastatiques.

L’inflammation chronique retentit à la longue sur le péritoine. Il en résulte des périsigmoïdites, pericolitis sinistra (Rolleston, Rosenheim), aboutissant à la formation de brides, causes de eou- -dures de l’intestin (péricolite sténosante adhésive de Potherat), ou

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d’un exsudât œdémateux qui, en s’organisant, sera l’origine d’un rétrécissement. Quelquefois la périsigmoïdite est cloisonnée, parsemée de poches qui contiennent du pus en abondance variable.

Indépendamment de ces lésions péritonéales, la sigmoïdite peut, par elle-même, donner naissance à des rétrécissements : il s’agit, dans ces cas, de sclérose sous-muqueuse, de sténose fibreuse hypertrophique indépendante de tout cancer (Folet, Wyns, Graser, Rotter, Fabris, Hochenegg, Koch, Biaud Sutton, Mathews...), mais constituant ce que l’on a appelé des tumeurs inflammatoires, sans qu’il soit possible d’en déterminer la nature. S’agit-il de tuberculose,, de syphilis, de cicatrice d’ulcère? L’examen microscopique, en ne montrant aucune lésion caractéristique, ne permet pas de résoudre le problème.

RECTITES

Nous ne reviendrons pas sur les lésions rectales que l’on rencontre parfois dans la dysenterie, la diphtérie, l’urémie, les différentes intoxications. Ce ne sont que des épisodes au cours de maladies plus générales et étendues à d’autres segments du tube intestinal. Les reçûtes sont spécifiques ou non spécifiques.

RECTITES SIMPLES

Les reçûtes aiguës surviennent à la suite d’irritations causées par la présence d’un corps étranger, de vers intestinaux, les oxyures notamment, de lésions locales telles que les hémorroïdes, les polypes; d’autres fois elles résultent du voisinage d’une inflammation voisine, génitale ou vésicale, ou procèdent de l’abus des purgatifs. Elles sont caractérisées par l’hypersécrétion glandulaire, l’hyperémie, l’œdème de la muqueuse parfois suivie d ’ectropion recti (Roser), et s’accompagnent souvent de petites escarres diphtéroïdes siégeant aux plis de la muqueuse.

La rectite chronique succède à la rectite aiguë ou dépend de l’action prolongée d’une cause irritative. Tout peut se borner à un catarrhe simple de la muqueuse, mais on voit aussi des lésions invétérées dont les manifestations aboutissent à la formation de granuia-

RECTITES

lions (redite granuleuse), d’œdème chronique, ou des saillies végétantes de la redite proliférante.

Sur les coupes, on constate la disparition de l’épithéliunr cylindrique que remplace un épithélium pavimenteux à couche cornée. Aux points les moins saillants, on retrouve généralement l’épithélium cylindrique. Le chorion est infiltré de cellules inflammatoires qui forment, autour des vaisseaux, un manchon plus ou moins dense. L’inflammation chronique aboutit à la formation de petites tumeurs dont la structure rappelle le molluscum cutané (Malassez) ou le papillome (Toupet).

RECTITES SPÉCIFIQUES

Sous ce litre, nous décrirons la blennorragie, la syphilis, la tuberculose ano-rectale.

La réalité de la blennorragie ano-rectale , établie par les expériences de Bonnière, n'est plus contestée depuis la découverte de Neisser. Læ muqueuse rouge, couverte de pus, parsemée souvent d’exulcérations, est en voie de desquamation. Les glandes de Lieberkühn disparaissent, en partie tout au moins, et deviennent parfois le siège de proliférations atypiques. Le chorion, la celluleuse sont infiltrés d’éléments inflammatoires. Les gonocoques libres ou inclus dans les cellules du pus ne dépassent jamais les couches superficielles de la muqueuse, quelle que soit l’étendue de l’inflammation sous-muqueuse.

Lorsque la blennorragie passe à l’état chronique, il est possible qu’elle détermine au rectum des altérations analogues, à celles que l’on observe du côté de l’urètre, mais le rétrécissement ano-rectal blennorragique n’est pas jusqu’à présent absolument démontré. La redite végétante est au contraire fréquente.

La syphilis ano-rectale se manifeste par les accidents primaires, secondaires ou tertiaires.

Le chancre anal n’est pas rare; il se développe sur la peau de la marge de l’anus ou dans le canal anal. Sa structure n’offre rien de spécial; elle est quelquefois complexe lorsque le chancre apparaît sur une lésion antérieure, un bourrelet hémorroïdaire par exemple, ou lorsqu’il est mixte et prend une allure phagédénique. Le chancre rectal est exceptionnel.

A l’anus, les plaques muqueuses peuvent être érosives, papuloérosives, papulo-hypertrophiques et ulcéreuses; très souvent, elles sont fissuraires ou provoquent une hypertrophie des téguments

TUBE DIGESTIF

(hypertrophie radiée des plis de Tairas). Les lésions secondaires du rectum sont encore peu connues si tant est qu’elles existent.

Les syphilides ulcéreuses de l’anus sont fréquentes, alors que les gommes y sont exceptionnelles (Fournier). Les gommes du rectum n’ont été vues que par de rares observateurs. Küster en a rapporté un fait anatomique : dans le tissu rectal, calleux, l’auteur a trouvé des masses jaunes analogues au tissu gommeux; Freymuth de même'.

On a signalé assez souvent des ulcérations secondo-tertiaires du rectum. Ces pertes de substances, arrondies, à bords taillés à pic, souvent accompagnées d’une induration de la paroi rectale, résistent au traitement et n’ont aucun caractère histologique spécifique. Aussi Ponfick, Mickel contestent-ils leur nature supposée. Verlhagen ne partage pas leur opinion et les considère comme syphilitiques. Leur lente cicatrisation est suivie de rétrécissement.

Lesyphilôme ano-reetal de Fournier se développe dans les portions : inférieures du rectum et peut envahir la région sphinctérienne, l’anus, ou même constituer des nappes d’infiltration cutanée. 11 aboutit au rétrécissement et nous le retrouverons dans un des chapitres suivants.

Chez l’hérèdo-syphilitique, on constate fréquemment des syphilides, des fissures, des ulcérations. Au rectum, Tuttle signale des gommes, Bail un rétrécissement. Les manifestations ano-rectales de l’hérédo-syphilis tardive sont exceptionnelles.

La tuberculose provoque au niveau du rectum et de l’anus des lésions variées. Avec Quénu et Hartmann, nous distinguerons celles qui se développent soit dans le tissu cellulaire sous-cutané ou sousmuqueux, soit dans le tégument même, et nous commencerons par ces dernières.

Le lupus primitif de l’anus est rare. Quénu et Hartmann lui rapportent quelques observations d’esthiomène de la région ano-vulvaire et presque certainement le lupoïd ulcer d’Allingham. De cet ulcère nous ne parlerons pas, faute de documents précis. Bender, Angus, Mac-Donald ont publié chacun un fait d’altérations lupiques étendues au périnée et gagnant l’anus. Schuchardt a décrit un cas de lupus limité à l’orifice anal et développé au niveau de l’orifice externe d’une fistule. A l’examen histologique, on trouva une infiltration des papilles par des cellules rondes fréquemment groupées en amas. Plus profondément, au voisinage des glandes sudoripares, se voyaient des nodules lupiques avec cellules épithélioïdes et bacilles de Koch. Quénu et Hartmann citent un fait comparable de E. Besnier, mais Sans examen microscopique.

RECTITES

Hartmann, Routier et Toupet ont décrit la tuberculose verruqueuse de l’anus. Ce type fait croire à un papillome, en raison du développement extrême des papilles, mais le derme présente des amas embryonnaires avec cellules géantes et bacilles de Kock : il a même des follicules tuberculeux complets ne prêtant à aucune hésitation.

Les ulcérations tuberculeuses ne sont pas très fréquentes. En 1874, Hartmann en réunit 29 cas. Il s’agit surtout d’une ulcération remontant dans l’intérieur même du canal anal; les bords en sont polycycliques; le fond grisâtre, inégal, est parcouru de dépressions séparées par des bourgeons pâles, mollasses. Histologiquement, d’après les examens de Pilliet, on y trouve les caractères habituels des ulcérations tuberculeuses. Sur les bords, l’épiderme, souvent décollé, perd sa couche cornée et revêt les caractères d’une dermo-muqueuse, bien qu’il ait gardé ses follicules pileux. Les papilles sont infiltrées de cellules rondes qui envahissent le chorion. Les couches sous-choriales sont parsemées de follicules tuberculeux; il y a des artérites spécifiques, une infiltration embryonnaire des corpuscules de Pacini. Au voisinage des follicules tuberculeux, ori voit dans l’épiderme de petits amas leucocytaires siégeant dans de grandes vacuoles occupant les cellules tuméfiées du corps de Malpighi. Sur la limite rectale, on voit s’enfoncer sous la couche glandulaire une nappe embryonnaire riche en vaisseaux et semée de nodules tuberculeux. L’ulcération elle-même ■est constituée par des bourgeons charnus parcourus par des traînées caséo-tuberculeuses perpendiculaires à la surface de l’ulcération. Dans la profondeur on rencontre des vaisseaux dilatés, atteints de périvascularite; les fibres musculaires, lisses et striées, sont noyées dans un tissu scléreux très abondant. En même temps, il y a de la lymphangite et des adénites caséeuses sans ramollissement des ganglions, envahissement du tissu sous-cutané péri-anal, coexistence d’ulcérations tuberculeuses de l’intestin, plus particulièrement du gros intestin et du cæcum.

La tuberculose rectale est généralement un épiphénomène au cours d’une tuberculose intestinale. Nous verrons que bon nombre de rétrécissements du rectum sont de nature tuberculeuse.

D’après Sourdille, la rectite végétante est quelquefois tuberculeuse : dans un cas, la végétation lui a paru constituée par un axe conjonctivo-vasculaire recouvert d’une muqueuse épaissie et infiltrée de follicules souvent nécrosés, sans cellule géante ni bacilles eolorables.au Ziehl, mais elle était virulente pour le cobaye.

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FISTULES ANO-RECTALES

Laissant de côté les fistules recto-génitales, recto-vésicales et rectointestinales, nous décrirons surtout les fistules à l’anus (fistules soustégumentaires) et les fistules pelvi-rectalës.

La fistule à l’anus est un ulcère canaliculé presque toujours consécutif à un abcès. Suivant les cas, elle est dite borgne externe si elle n’a qu’un orifice extérieur, borgne interne si elle ne communique qu’avec l’intestin, ou complète si elle a deux orifices.

Aux abcès ischio-rectaux répondent les fistules ischio-rectales, aux abcès marginaux, les fistules sous-cutanéo-muqueuses. Celles-ci sont les plus communes et affectent des trajets parfois complexes.

La structure des fistules est celle des trajets suppurants ordinaires : certaines d’entre elles ont des caractères nettement tuberculeux : exceptionnellement elles succèdent à des gommes syphilitiques (Yerneuil).

Un trajet fistuleux est infiltré, calleux. Sa paroi propre est tapissée d’une couche granuleuse, inégale, villeuse, considérée par Dupuvtren et Breschet comme une véritable muqueuse. Chez des sujets non tuberculeux, une fistule récente a la conformation d’une paroi d’abcès, et nous n’y insisterons pas. Lorsqu’elle est plus ancienne, on y distingue aisément deux couches : l’externe plus ou moins confondue avec les tissus voisins devient fibreuse, riche en faisceaux concentriques englobant quelques rares vaisseaux et quelques fibres musculaires, au pourtour de la couche interne. Celle-ci comprend un stroma fibroïde et des cellules rondes qui se groupent comme dans les bourgeons charnus autour des capillaires. Au voisinage de la peau, on observe souvent une invagination épithéliale.

Lorsqu’il s’agit de sujets tuberculeux, l’étude histologique peut ne montrer aucun caractère spécifique des lésions, mais il n’en est pas toujours ainsi. Dans quatre cas sur six (Hartmann), la lésion locale était représentée soit par des infiltrations cellulaires diffuses parsemées de cellules géantes et pauvres en vaisseaux perméables, soit par des nodules de structure tuberculeuse, et ceinturés parfois d’une zone conjonctive marquant leur évolution fibroïde.

En général, très rapidement après l’ouverture des abcès, les microorganismes disparaissent ou se raréfient : le trajet devient stérile comme les poches des vieilles suppurations. Toutefois, l’examen direct

RECTITES

(Schuchardt) a montré que dans les parois des fistules tuberculeuses, on pouvait déceler des bacilles dans les cellules géantes ou dans les bourgeons charnus. Le fait a également été vérifié par des inoculations positives.

Soumise à des injections incessantes, la fistule n’est que trop souvent le siège de nouvelles poussées inflammatoires. Elle n’a guère tendance à guérir spontanément, s’accroît même quelquefois (fistules complexes) et s’accompagne d’une réaction fibreuse plus ou moins accentuée.

PÉRIPROCTITES

Les périproctites sont très fréquemment rencontrées : la septicité des matières de l’ampoule rectale, les traumatismes auxquels est exposée la muqueuse favorisent les lymphangites, et l’on comprend qu’il puisse se former au voisinage du rectum et de l’anus des abcès et des suppurations étendues. La perforation des parois intestinales est possible, mais bien plus souvent il s’agira d’infections propagées par la voie lymphatique (Quénu et Hartmann). On trouve dans le pus des bactéries banales, mais on est surpris de l’importance du rôle joué par le bacille de Koch (qui a été rencontré 7 fois sur 12 par Hartmann et Lieffring) associé au coli-bacille, au streptocoque et au staphylocoque. L’intervention des bacilles anaérobies n’a pas encore été beaucoup étudiée, mais elle est incontestable.

Les périproctites diffuses sont constituées par la périproctite septique diffuse ou cellulite pelvienne diffuse de Bouilly et par le phlegmon gangréneux diffus.

Les inflammations circonscrites représentent les abcès proprement dits sous-tégumentaires et sous-aponévrotiques. Elles nous intéressent tout particulièrement parce qu’elles nous expliquent la production possible des fistules ano-rectales.