TUMÉFACTION TROUBLE

Nous serons brefs sur cette lésion qui, nous le savons, est le premier résultat, presque inévitable, des altérations cadavériques. •Généralisée à toute la glande, fait constant sur les reins prélevés à l’autopsie, elle n’a aucune valeur. Nous en avons décrit les -caractères. La cellule souvent un peu gonflée dans sa partie susnucléaire est remplie de petites granulations fines, tassées les unes .contre les autres, souvent un peu plus volumineuses dans la région basale. Cette altération est liée, comme le pense Landsteiner et avec lui tous les auteurs modernes, à la transformation des bâtonnets d’Heidenhain qui se résolvent en grains, mais ceux-ci conservent les caractères tinctoriaux des bâtonnets. La bordure en brosse persiste i habituellement dans un grand nombre de cas. Le noyau qui a conservé sa situation dans la cellule se colore parfaitement; il paraît parfois un peu augmenté de volume, comme œdématié. Dans le segment intermédiaire, l’aspect des cellules est identique.

DÉGÉNÉRESCENCE GRANULEUSE PROTÉIQUE

La dégénérescence granuleuse appelée encore protéique, pour la ■ distinguer de la dégénérescence graisseuse qui se présente aussi sous ;'la forme, de granulations, est une véritable lésion d’ordre toxique dont la localisation parcellaire, régionale, limitée à certains groupes de tubes, est tout à fait caractéristique. Les cellules se montrent chargées de granulations dont le volume varie, non seulement dans les diverses cellules atteintes, mais aussi dans une même cellule. Occupant toute la cellule ou seulement une de ses parties, et dans ce cas c’est la ^région basale, ces granulations ordinairement arrondies ont un aspect amorphe ou finement grenu ; elles peuvent avoir 3 ou 4 p de diamètre. Quelques-unes se teintent par les colorants basiques et d’une manière diffuse, mais la plupart sont nettement aeidophiles. Le noyau peut dans quelques cas rester intact, habituellement il subit l’atteinte du processus toxique qui a touché le protoplasma, il est pâle, vésiculeux ou au contraire rétracté, fixant intensément les colorants, souvent ail est fragmenté, en état de pycnose. La bordure en brosse dans les

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tubes contournés peut de même persister complète, mais souvent aussi elle est dilacérée, ses fragments flottent librement ou restent accolés en partie au sommet de certaines cellules.

Indice d’une altération du protoplasma, d’ordre toxique, qui subit [lune sorte de coagulation, la dégénérescence granuleuse est une [[lésion grave, mais elle n’entraîne pas fatalement la mort de la cellule. Chez l’homme, il est rare qu’on puisse la constater à l’état de pureté, comme lésion isolée (Pig. 1121) ; le plus fréquemment elle se trouve associée à d’autres processus dégénératifs. plus Ou moins graves.,

Fig. 321. — Dégénérescence granuleuse. (Brault.) -r— Grossissement : 250 diamètres. Fixation? à l’acide osmique.

a, Cellules du tube contourné surélevées, tuméfiées, protoplasma en voie de transformation granuleuse. Les noyaux se colorent parfaitement, et dans certaines cellules ces noyaux se sont multipliés; — 6, Cellule à trois noyaux; — f, Paroi du tube ; — v, Capillaire.

Cette préparation a été. dessinée d’après un rein de fièvre typhoïde.

dégénérescence graisseuse, vacuolaire, nécroses accentuées, etc., et les aspects divers que présentent, les cellules ainsi atteintes constituent toutes les formes de transition entre: l’altération légère, danslaquelle le noyau intact prouve la vitalité de l’élément, et la désagrégation plus ou moins complète delà cellule qui essaime ses granulations dans la cavité tubulaire et souvent même desquame en totalité.

Expérimentalement, on peut faire une élude assez précise de la dégénérescence granuleuse protéique dans les phases premières des intoxications graves provoquées par les sels de mercure, le nitrate . d’urane, les sels de chrome, la toxine diphtérique, poisons qui paraissent léser surtout les épithéliums sécréteurs dans les périodes initiales de leur action.

Les phénomènes chimiques qui président à la transformation granuleuse du protoplasma, sont certainement de divers ordres ; l’aspect morphologique des granulations, leurs diverses réactions tinctoriales tendent à le prouver. Dans certains cas, elles paraissent subir dans

quelques tubes la transformation hyaline. On voit ainsi des tubes contournés contenant de grosses cellules hypertrophiées ayant parfois le double ou le triple du volume normal dont le protoplasma est composé de volumineuses boules amorphes se colorant en rose vif par l’éosine. Le noyau en situation normale ne paraît pas lésé, la portion susnucléaire de la cellule est quelquefois vacuolisée, mais le plus souvent ses limites restent nettes et elle n’est pas rompue. Nous avons constaté assez fréquemment ces aspects dans la dégénérescence amyloïde du rein, Sarrazin a fait récemment semblable constatation.

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

Nous savons qu’à l’état normal il existe des enclaves graisseuses dans le protoplasma des cellules sécrétrices et même dans les tubes collecteurs, graisses qui se différencient par l’acide osmique et le Sudan III ou mieux le Scharlach (Mulon) (l).

Mais ces enclaves graisseuses sont peu abondantes, et dans les conditions habituelles d'examen sur de.s reins normaux il est à peu près impossible de les bien mettre en évidence. Chez le vieillard, par contre, on trouve assez fréquemment des granulations graisseuses dans les cellules du tube contourné, sans qu’il y ait d’altération cellulaire nettement appréciable. Nous devons signaler aussi un cas très particulier dans lequel la graisse existe en assez grande abondance : il s’agit du rein de la femme enceinte. Dans- les dernières périodes de la grossesse et au début de la lactation, le rein présente une surcharge graisseuse à systématisation très spéciale. Cette graisse existe surtout et presque exclusivement dans les cellules du tube contourné et en moindre abondance dans les cellules du segment intermédiaire, jamais dans le glomérula^

Signalé par Virchow, surtout étudié par Leyden, cet état assez spécial des cellules rénales a provoqué de nombreuses controverses les uns l’attribuant à une altération grave, indice d’une néphrite (Bartels, Dickinson), d’autres n’y voyant qu’une infiltration graisseuse comparable à celle que de Sinéty et Tarnier ont montrée dans les cel-

(i) Mulon conseille la technique suivante pour l’emploi du Scharlach. Faire dissoudre à saturation du Scharlach de Kuilé dans un mélange à parti. -s égales d’acétone et d alcool à 70°. Les coupes étant faites à congélation, meLtre quelques gouttes du mélangé sur la lame pendant une minute, puis laver à l’alcool à 7ü° et monter dans la ■ glycérine (communication orale).

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Iules hépatiques (Leyden. L écorché et Talamon, Lépine, ete). Cette opinion est unanimement acceptée, et d’une étude très complète de Chîrié faite sur divers animaux il résulte que chez la femelle, à la fin de la gestation et au début de la lactation, la graisse qui existe dans les cellules sécrétrices du rein, graisse abondante et bien mise en évidence par l’action de l’acide osmique (graisse non labile), représente une substance dont la cellule s’est chargée momentanément pour l’éliminer.

Dans certains états pathologiques, les cellules sécrétrices du rein peuvent montrer leur protoplasma chargé de nombreuses granula-

Fig. 322. — Dégénérescence granulo-graisseuse légère. Intoxication par le phosphore. 24 heures.

(Corail et Brault.) Fixation à l’acide osmique. — Grossissement de 350 diamètres.

Lés cellules un peu gonflées contiennent des granulations graisseuses disposées sans ordre au sein du protoplasme. Les noyaux sont augmentés de volume.

Des vésicules colloï les, v, sont exsudées dans la lumière canaliculairc.

étions graisseuses, et cet état, le plus souvent, s’associe. à d’autres altérations cellulaires plus ou moins graves. Dans la plupart des néphrites de longue durée, il est constant de rencontrer, disséminées an peu au hasard dans les cellules, des granulations graisseuses ordinairement assez fines. Dans les néphrites aiguës et subaiguës, eetie altération est fréquente aussi, mais elle peut apparaître dans plusieurs conditions assez bien déterminées ; quelques toxiques, de même que certaines maladies infectieuses, ont à cet égard, un rôle particulièrement actif. L’empoisonnement par le phosphore tfig. 3221. l’ictère i .grave, lafièvre jaune, etc, en sont des exemples. Dans ees cas,ladégéné- * rescenee graisseuse constitue la lésion primordiale, elle se généralise Atout l’organe, évolue très rapidement, s’accompagnant d’altérations

dégénératives telles qu’il est très rare de voir le rein résister et se régénérer. C’est la dégénérescence graisseuse aiguë du rein que nous décrirons dans un chapitre spécial (voir p. 1357).

Les granulations graisseuses isolées et peu abondantes se voient 1 généralement réparties indistinctement dans la cellule quand il s’agit I ..d’ an processus aigu ou subaigu.

Dans les néphrites chroniques, au contraire, les granulations i graisseuses affectent une disposition assez particulière : elles se disposent surtout à la base des cellules et, en tout cas, c’est toujours à l

■ ce niveau qu’elles sont le plus abondantes

La dégénérescence graisseuse n’est jamais une lésion isolée; on note presque toujours en meme temps des altérations diverses

■ dont la plus simple est l'infiltration granulo-graisseuse, fréquemment associée à l’hypertrophie de la cellule, comme dans le diabète, à l’atrophie ou l’état vacuolaire, eomme dans les néphrites chroniques. Elle ne constitue, dans ces cas d’ailleurs, qu’une lésion accessoire et -de second ordre.

La différenciation entre la simple surcharge graisseuse et la dégénérescence graisseuse peut être en effet délicate à apprécier. On sait -d’une manière générale que, dans la dégénérescence graisseuse, on trouve des granulations fines ou inégales mêlées à des granulations ■albumineuses et qu’en outre il exi s te tou j o urs,â"u moins dans les cas nets, des modifications importantes du noyau. L’aspect de la eellule montre qu’elle est profondément altérée. Au contraire, dans la surcharge graisseuse, les gouttelettes de graisse sont volumineuses, elles ont tendance à se fusionner et le noyau reste toujours intact, entouré d’une zone de protoplasma normal.

Mais, entre deux aspects aussi tranchés, il y a des cas douteux, d’autant qu’on sait aujourd’hui, en ee qui concerne le rein principalement, qu’à côté des graisses neutres ordinaires, il existe de nombreux -corps gras, lécithines, protargons, etc.(Dastre et Morat), inclus dans le protôplasma cellulaire, qui, invisibles à l’examen histologique sur des ■reins normaux et bien conservés, peuvent être la conséquence d’une série de transformations biochimiques, comme le fait a été démontré dans l’autolyse de tissus conservés aseptiquementhors de l’organisme. Dans ces cas il s’agit donc d’une mise en évidence de graisses existant •antérieurement dans la eellule, et non de dégénérescence graisseuse "vraie.

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ÉTAT VACUOLAIRE — ALTÉRATION VÉSICULEUSÈ

On désigne généralement sous le nom d’état vacuolaire une altération constituée par la production, au sein du protoplasma cellulaire, de cavités ou vacuoles claires et remplies de granulations, séparées les unes des autres ou réunies entre elles.

Cet état vacuolaire se présente avec des degrés variables, depuis le simple état vésiculeux de l’extrémité libre de la cellule, jusqu’à la transformation vacuolaire plus ou moins complète de tout le protoplasma.

Il est nécessaire, en raison des discussions soulevées à propos de cette lésion, de distinguer plusieurs groupes de faits.

1° Les boules sarcodiques, qui se voient si fréquemment au sommet des cellules encore adhérentes à celles-ci ou en partie ouvertes dans la cavité tubulaire, doivent-elles être considérées comme une lésion pathologique?

Hortolès le premier chercha à démontrer que cet état vésiculeux était toujours la conséquence d’une altération liée à l’emploi des réactifs fixateurs et surtout des réactifs à l’acide osmique. Oastaigne et Rathery soutiennent la même opinion. Pour ces auteurs, il s’agit toujours, quand on les constate, d’une altération cadavérique ou d’une fixation défectueuse. Nous acceptons parfaitement cette manière de voir, et nous avons déjà dit que, lorsqu’on constatait cet'.e altération généralisée à tout le rein, on ne pouvait en tenir compte, chose fréquente d’ailleurs.

Mais il n’est pas douteux aussi que, dans beaucoup de cas, cette lésion n’est pas généralisée et qu’elle coïncide précisément dans des territoires limités avec d’autres modifications protoplasmiques; on ne peut donc nier son existence. C’est une lésion minime, certes, mais qui cependant semble en rapport avec l’expulsion de granulations protoplasmiques de la portion sus-nucléaire de la cellule.

2° L’état vacuolaire plus accentué se caractérise par la formation, à l’intérieur des cellules, de cavités et vacuoles claires ou remplies de granulations. Elles sont inégalement réparties dans toute la hauteur de la cellule. Le protoplasma est toujours, dans ces cas, profondément modifié, réduit à l’état de granulations de diverses tailles, protéiques et souvent aussi graisseuses; quelquefois fondues entre elles, formant des masses homogènes qui séparent les vacuoles les unes des autres. Les cellules sont parfois volumineuses, et, dans la grande

majorité des cas, leur bord axial a éclaté; la bordure en brosse, dilacérée et rompue, persiste encore sous forme de lambeaux qui flottent dans la cavité tubulaire, d’autres fois elle est complètement absente.

Fig. 323, — Élat vacuolaire des cellules des tubes contournés. Fixation à. l’acide osraiquc.

(Brault, Traité de médecine.) (1).

Les eellules dont on ne distingue pas les limites cellulaires sont creusées de vacuoles, Va. Va, d’où s'échappent des boules muqueuses qui contribuent à former au centre des tubes des masses à disposition réticulée R.

Co, représente la section d’un tube contourné faite parallèlement à la paroi, non loin d’une extrémité. La masse protoplasmique fondue en une sorte de plasmode à nombreux noyaux est creusée de vacuoles.

V, V, V, Vaisseaux sanguins intertubulaires- contenant des globules rouges fixés par l'acide osmîque.

Dans beaucoup d’autres cas, le sommet des cellules est comme abrasé;la portion basale persiste creusée de vacuoles qui s’ouvrent directement dans les tubes, et la dégénérescence vésiculeuse devient ainsi un des modes habituels de la désintégration cellulaire.

(lj La figure 323 ainsi qu’un assez grand nombre d’autres publiées dans cet article ont déjà paru dans le Traité de Médecine (1902), nous les devons à l’obligeance de M- P. Masson, éditeur, auquel nous adressons ici tous nos remerciements.

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