KYSTES

On trouve fréquemment sur les reins atteints de sclérose lente, des kystes de taille variable. Les uns, assez volumineux et peu nombreux, feront l’objet d’une élude spéciale (voir p. 1460); d’autres, plus petits, souvent à peine visibles à l’œil, nu, vrais kystes microscopiques, existent parfois en telle quantité que la surface extérieure du rein en est absolument hérissée.

A la coupe, on les distingue beaucoup mieux. Suivant leur nombre, ils apparaissent tassés les uns contre les autres, comme si le rein était complètement transformé en ces infimes cavités kystiques. Leur contenu est formé habituellement d’une matière colloïde assez consistante. (Voir fig. 326, page 1203.)

A l’examen histologique, on voit ces kystes constitués par une paroi souvent très épaissie, faisant corps avec le tissu fibreux qui l’entoure, une couche unique de cellules plates la tapisse; ces cellules plus ou moins distinctes ont un aspect légèrement grenu, leur protoplasma étant tassé autour d’un noyau ovoïde, ou discoïde et aplati.

DES NÉPHRITES

La cavité kystique est remplie par une masse homogène ou grenue résultat des transformations que subissent, dans les canaux urinaires, les détritus et exsudais qui y ont été éliminés ou sécrétés.

Dans d’autres cas, à l’un des pôles de la cavité kystique, dont la couche épithéliale est parfois à peine distincte tant elle est mince, ou flotte comme un lambeau, quand elle a été détachée, on voit les vestiges d’un glomérule. Suivant les cas, quelques capillaires sont encore perméables et contiennent des globules rouges, mais fréquemment aussi le bouquet vasculaire, refoulé par la substance colloïde très compacte qui remplit la cavité endocapsulaire très élargie, apparaît sous forme d’un moignon fibreux contenant encore quelques rares noyaux.

On s’accorde généralement à admettre que ces- kystes sont produits par la rétention de l’urine ou de produits de sécrétion pathologique, dans une capsule de Bowman ou dans un ou plusieurs segments de tube urinifère. Les tubes oblitérés parla sclérose se dilatent, et comme ils peuvent être segmentés en plusieurs tronçons, on constate ainsi un grand nombre de kystes formés aux dépens d’un même tube urinifère.

La capsule de Bowman se laisse distendre de la même façon, l’oblitération pouvant exister au niveau du col ou plus souvent encore plus bas, sur le trajet du tube contourné.

Pathogénie et expérimentation des atrophies rénales.

L’hypothèse qui paraît la plus vraisemblable pour expliquer la genèse de l’atrophie rénale goutteuse et saturnine est que l’agent de destruction, le plomb en particulier, procède par attaques répétées détruisant la glande par morcellement. Expérimentalement, on n’arrive à reproduire des types de néphrite chronique par le plomb qu’en soumettant les animaux à une intoxication minime et très prolongée. Les résultats obtenus à la suite des premières expériences de Charcot et Gombault par Hofla, Ellenberger et Hoffmeister, Coen et d’Ajutolos, Prévost et Binet, Oliver, Stieglitz, Hirlz, Paviot, Jores, Ophuls, etc., sont d’ailleurs des plus inconstants. Les expériences les plus récentes d’Ophuls ont montré à cet auteur que, tout en n’arrivant pas à reproduire le vrai rein atrophié, il obtenait cependant des lésions comparables à celles observées dans la néphrite saturnine de l’homme. Notons en passant qu’il n’adme't pas que l’infiltration et la proliféra-

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tion du tissu conjonctif soient liées nécessairement à des lésions dégénératives des tubes, celles-ci précédant celle-là.

Ce n’est pas aux points où les lésions dégénératives sont les plus marquées, que la réaction conjonctive est la plus nette. Ces lésions sont coordonnées et non subordonnées l’une à l’autre, elles sont l’effet d’une même intoxication agissant suivant la dose et la durée simultanément sur les divers tissus, épithéliums, tissu conjonctif, vaisseaux. La néphrite chronique saturnine n’en est pas moins pour nous une néphrite systématisée glandulaire. L’ordre de précession des lésions épithéliales paraît définitivement établi.

D’autre part, la néphrite d’origine artérielle peut-elle être admise ? Décrite par Lancereaux, beaucoup d’auteurs l’ont acceptée et admettent encore que l’artërio-sclérose provoque des lésions rénales qui, a la longue, aboutissent à l’atrophie scléreuse de cet organe. C’est encore la néphrite consécutive à la fibrose arté-rio-capillaire de Gull et Sutton, néphrite dystrophique de H. Martin, rem contracté primaire de Senator qu’ri oppose au rein contracté secondaire ou petit rein blanc atrophié de la nomenclature de Weigerf , ce dernier lié à des attaques successives de néphrites subaiguës, etc. A la suite des travaux de Jores et Prym, Josué et Alexandrescu ont repris cette théorie; dis déclarent qu’il peut y avoir des lésions ar tério-scléreu ses des grosses et des moyennes artères du rein en l’absence de toute néphrite interstitielle, <le même que les altérations des grosses et moyennes artères ne commandent pas l’évolution et la disposition des lésions scléreuses. Par contre, ils affirment que si l’on envisage les lésions artério-scléreuses des fines ramifications artérielles et des capillaires glomérulaires, il existe des rapports très nets entre les altérations de ces vaisseaux et la sclérose du rein. Pour ces auteurs, la sclérose est toujours secondaire aux lésions dégénératives des glomérules et des tubes. Les artérioles et les capillaires glomérulaires étant lésés primitivement, de glomérule ainsi que le tube urinaire correspondant, sont fonctionnellement supprimés, ces divers éléments dégénèrent, s’atrophient et sont remplacés par du tissu fibreux qui forme un tissu cicatriciel de remplissage.

C’est, en somme, reprendre la théorie de la sclérose dystrophique limitée à l’appareil glomérulo-tubulaire, comme autrefois elle fut appliquée aux lobules vénaux. Mais les objections sont les mêmes et il resterait à prouver que l’oblitération ou . même le rétrécissement d’une artère ou d’une artériole puisse provoquer secondairement le développement du tissu conjonctif.

DES NÉPHRITES

Enfin, on n’accepte plus, maintenant, que l’inflammation et l’hypertrophie primitive du tissu conjonctif aient pour résultat d’atrophier «ou de faire dégénérer les éléments glandulaires. On remarquera en ■outre que si l’inflammation reste prédominante sur ce tissu, sans atteindre en même temps et à un certain degré la partie glandulaire, l’organe non seulement ne diminue pas, mais augmente de volume.

Nous avons démontré aussi que l’atrophie rénale pouvait être le résultat de la destruction de divers territoires du rein à la suite d’une atteinte grave antérieure, telle qu’une néphrite subaiguë scarlatineuse, paludéènne, etc. Dans ce groupe, rentreraient les atrophies rénales dites secondaires, petit rein blanc contracté de la nomenclature de Weigert.

-En fait, il est des cas où l’ensemble des lésions constatées représenterait les vestiges d’anciennes inflammations parvenues à là période cicatricielle, sans que les lésions aient tendance à progresser.

F. Müller, il y a peu de temps, soutint cette opinion.

Pour d’autres, les lésions consécutives à une inflammation aiguë pourraient être progressives et par le mécanisme suivant. Toute lésion portant sur une portion du système glomérulo-tubulaire devrait consécutivement entraîner la dégénérescence et l’atrophie du système tout entier (Senator). Ponfick accepte cette pathogénie et Lôlhéin estime que ce sont surtout les altérations primitives du glomérulé •qui, dans ces cas, conditionnent les altérations dégénératives et régressives secondaires. On ne peut guère expliquer la sclérose suivant cette pathogénie, qu’en admettant qu’elle se développe comme un processus réactionnel consécutif à une néphrite touchant primitivement les épithéliums ou le glomérulé. C’est revenir à la discussion •de la sclérose secondaire à la néphrite dite parenchymateuse, ou de la sclérose dystrophique secondaire aux altérations vasculaires.

Peut-on admettre l’hypothèse d’une lésion qui évoluerait sans répit ■depuis le moment où le rein a subi la première atteinte? Cela supposerait une irritation permanente que des hypothèses ingénieuses ont cherché à démontrer. CaStaigne pense ainsi qu’il faut faire entrer en ligne de compte dans le processus évolutif de la néphrite chronique l’influence des cytotoxines : « La toxi-infection une fois finie, la cellule peut rester lésée, et alors elle sécrète une cytotoxine qui, mise en circulation dans le sang, entretient des lésions rénales, les fait progresser, et détermine des lésions de néphrite atrophique, tout comme les intoxications continues (puisque c’en est une, en somme) ou comme

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les toxi-infections fréquemment répétées qui causent, chaque fois, un nouveau morcellement du rein. »

L’expérimentation a cherché à résoudre ces divers problèmes et la liste des produits employés dans le seul but d’obtenir des néphrites atrophiques est fort longue. On trouvera dans, les revues de G» Lyon, d’Ophuls, de Dickson, l'exposé complet des travaux faits sur cette question jusqu’à celte année (1). Les résultats sont d’ailleurs des plus inconstants et, quelque soit le toxique employé, il a toujours été néeessaire de se servir de doses légères et longtemps répétées pour arriver à reproduire de la selérdse rénale, mais, pour ainsi dire jamais, une véritable atrophie comparable aux cas observés chez l’homme. Dickson récemment, en se servant du nitrate d’urane, est arrivé à des résultats qui doivent être rapportés.

1° Avec une série d’intoxications légères et longtemps répétées, il a pu obtenir une néphrite avec développement du tissu conjonctif assez marqué, coïncidant avec des lésions tubulaires et glomérulaires, mais sans atrophie notable du rein.

2° En provoquant une série d’empoisonnements graves, capables de donner lieu à des poussées de néphrites subaiguës, il est parvenu à produire des lésions d.a sclérose extensive avec altérations profondes des.glomérules et des tubes qui, dans quelques cas, purent aller jusqu’à l’atrophie du rein et déterminèrent de la polyurie. Ces cas seraient comparables à ceux qu’on décrit sous le nom d’atrophies rénales secondaires aux néphrites graves.

31 Une simple atteinte grave de néphrite par une dose forte de nitrate d’urane peut être suivie, au bout de quelques semaines, de lésions scléreuses plus ou moins accentuées qui, dans quelques cas aboutissent à l’atrophie. Mais, dans d’autres cas, le pouvoir de régénération du tissu rénal est tel, qu’il se produit seulement une sclérose très modérée.

Ces expériences nous montrent que les lésions diffuses provoquées par l’intoxication atteignent à la fois toutes les parties constituantes du rein; on arrive ainsi à mettre en valeur les réactions conjonctives quand l’évolution a pu durer un temps suffisant. Les destructions glandulaires, conséquences inévitables de dégénérescences plus ou moins rapides, expliquent la diminution de volume de l’organe, mais elles ne prouvent pas qu’une seule atteinte puisse fréquemment étendre son action à la manière des intoxications chroniques.

(I) Nous en donnons la nomenclature aux indications bibliographiques.

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

De cet exposé nous pouvons conclure que, chez l’homme, les néphrites chroniques avec atrophie sont des néphrites liées à l’élimination lente de poisons ou de substances toxiques dont la puissance inflammatoire est mesurée. Entre temps de multiples causes d’irritation peuvent survenir, agissant d’une manière continue ou discontinue, détruisant peu à peu les éléments qui étaient restés indemnes. On peut considérer la prolifération du tissu conjonctif comme bée à une sorte de réaction secondaire aux dégénérescences épithéliales ou comme une sorte de produit cicatriciel. Mais il est logique d’admettre également, ce que l’expérimentation démontre d’ailleurs, que sa réaction proliférative est entretenue par les mêmes causes d'irritation que celles qui ont provoqué les altérations épithéliales.

Dans le rein comme dans tout organe, le tissu conjonctif ne pourra se développer que si l’action toxique n’a pas été trop intense. Les inflammations violentes, en effet, les suppurations font disparaître dans les points où elles se développent le tissu conjonctif, les vaisseaux, les épithéliums. Une irritation moins vive suscite au contraire la réaction du tissu fibreux qui prolifère et s’épaissit pendant que les. parties fragiles de l’organe (épithéliums) sont éliminées. Une irritation lente détermine l’usure des cellules glandulaires qui disparaissent d’une manière insensible par fragmentation pendant que le tissu conjonctif se développe et s’indure.

Les altérations vasculaires vont de pair avec ces diverses réactions, et il nous semble plus rationnel aussi de considérer l’artéri te chronique et la néphrite lente lorsqu’elles coexistent, ce qui n’est pas la règle d’ailleurs, comme les effets des mêmes causes, et surtout de ne pas subordonner les altérations du rein aux lésions artérielles.

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE