CHAPITRE IV

HÉMOGLOBINURIE

Les pigments dérivés de la matière colorante [du sang peuvent être facilement décelés dans le rein au niveau des cellules chargées de les éliminer. Nous avons déjà signalé cette infiltration pigmentaire simple et montré qu’elle était exclusivement localisée dans les cellules des tubes contournés et des branches ascendantes de Henle. Les pigments peu abondants ne paraissent troubler en rien le bon fonctionnement de da cellule et leur présence constatée dans le rein n’a qu’une valeur toute secondaire. D’ailleurs, cette infiltration pigmentaire simple est le plus souvent associée à des altérations rénales variables. Nous savons par exemple qu’elle s’observé' comme conséquence de congestions rénales répétées ou à la suite de poussées hémorragiques dans certaines néphrites. On la rencontre aussi et plus fréquemment encore dans les affections qui s’accompagnent de destructions globulaires peu abondantes mais répétées; paludisme, diabète bronzé, ictères hémolytiques, etc.

Beaucoup plus intéressants dans leurs conséquences anatomopathologiques sont les cas dans lesquels l’apport au rein de l’hémoglobine et des pigments qui en dérivent se produit en telle quantité, que ces matières pigmentaires passent dans les urines. On dit alors qu’il y a hémoglobinurie. Le parenchyme rénal ne supporte pas sans dommages un afflux pigmentaire qui peut être extrêmement abondant et qui surtout peut survenir d’une façon rapide et brutale.

Bien que les constatations nécropsiques humaines ne soient pas très nombreuses, l’étude des altérations rénales au cours des hémoglobinuries a pu être faite assez complètement, grâce a l’expérimentation aidée des observations fournies par la médecine vétérinaire.

Nous n’avons pas à discuter ici l’étiologie et le mécanisme patho- F 84**

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génique des hémoglobinuries, mais quel qu’il soit et quelle qu’ait été la cause qui préside à la mise en liberté de l’hémoglobine, le résultat histologique paraît identique quant à la localisation des pigments au niveau des reins.

La division actuellement adoptée sépare les hémoglobinuries en trois grandes classes : Hémoglobinuries d’origine toxique; Hémoglo-

Fig. 3i7. — Hémoglobinurie paroxystique essentielle — Grossissement : 90 diamètres. (Brault.)

Cette coupe est destinée à montrer la distribution générale du pigment. — p,p, masses pigmentaires infiltrant les cellules des tubes contournés; — g, g, glomérules ; — h, branche descendante de Henle. .

binuries d’origine infectieuse; Hémoglobinurie dite paroxystique essentielle (fig. 347).

Nous ne pouvons mieux faire que de tracer, d’après les données que nous possédons, l’aspect anatomo-pathologique des reins dans ces trois catégories de faits et de procéder ainsi à leur étude comparative.

Hémoglobinuries d’origine toxique. — Certains toxiques ont une action nocive toute spéciale sur les globules rouges ; introduits dans la circulation en quantité suffisante, ils peuvent les détruire et provoquer ainsi l’hémoglobinurie.

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On a signalé l’hémoglobinurie à la suite de l’empoisonnement par diverses substances : l’hydrogène arsénié (Naunyn, Vogel, Chagnaud et Thézée, Eitner, Storch), le gaz d’éclairage (Stempel), l’acide pyrogallique (Neisser, Dalcbé), l’acide phénique(Neiden, Werth et Krukenberg), l’acide sulfurique, l’acide chrysophanique, le sulfonal (Kober), l’antipyrine (Simon et Maheu), la quinine, le chlorate de potasse, le naphtol, le phosphore, les couleurs d’aniline, le benzol, la pyridine (Ehrlich), le venin des serpents, certains champignons,' etc.

Expérimentalement, les substances qui ont été les plus employées pour provoquer l’hémoglobinurie sont : l’eau distillée, la glycérine, le sérum d’anguille (L. Camus et Gley, Pettit), la toluylène-diamine (Stadelmann, Afanasiew, Engel et Kiener, Meunier, Vast).

J. Camus, contrôlant les recherches de Ponflck, arrive à des conclusions identiques à celles formulées par cet auteur. Il y a élimination de l’hémoglobine libre quand celle-ci correspond à 1/60 (Ponflck), 1/57 (J. Camus) de la masse totale du sang, ou mieux au chiffre de 0,230 p. 100 d’hémoglobine libre dans le plasma.

L’hémoglobine s’élimine par les tubes rénaux sécréteurs (Ponflck, Lebedeff), et les altérations rénales qui en résultent ont tout d’abord été étudiées par Ponflck, à l’occasion de ses recherches sur la transfusion du sang. — Les reins, dans ces cas, étaient très augmentés de volume, la corticale apparaissait pâle et de couleur gris sale, de petites taches rouge brun se dessinaient sous la capsule. A. la coupe, ces taches semblaient plus nombreuses dans l’épaisseur de la substance corticale; en pressant sur la papille, on faisait écouler un liquide brun ou clair dans lequel de petits corps solides étaient en suspension. A l’examen microscopique, on reconnaissait que toutes les taches brunes de l’écorce et les'raies de la substance médullaire étaient produites par la présence de concrétions solides dans les canalieules droits et contournés, de couleur rouge les premiers jours et sombre plus tard. Les concrétions n’étaient pas formées par un agrégat de globules rouges, mais par un substratum hyalin ou grenu, coloré par l’hémoglobine. — Lebedeff, expérimentant sur des chiens avec le chlorate de potasse, l’iode, la glycérine, est arrivé aux mêmes résultats.

L’élimination de l’hémoglobine par les tubes sécréteurs apparaît comme une opération cellulaire indépendante des modifications que peut subir la pression générale et échappant aux perturbations variées introduites dans l’expérimentation. Ce travail cellulaire dépend avant tout de la quantité d’hémoglobine existant dans la circulation; il faut

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que cette substance atteigne vraisemblablement une certaine tension osmotique vis-à-vis de la cellule rénale, pour être éliminée par elle (J. Camus).

Les poisons, pour Ponflck, agiraient soit en provoquant la fragmentation des hématies, soit en dissolvant simplement l’hémoglobine.

Les altérations rénales sont-elles différentes dans ces deux éventualités? Il est difficile de préciser ce point, mais il est une constatation expérimentale assez probante, c’est que dans l’hémoglobinurie produité par la toluylène-diamine ou le sérum d’anguille, malgré qu’il y ait une grande quantité d’hémoglobine prête à traverser le rein, les granulations pigmentaires sont peu abondantes, les tubes et surtout les cylindres trouvés dans les cavités tubulaires sont plutôt infiltrés d’hémoglobine que de pigment ocre. D’ailleurs, ces poisons produisent de telles altérations dans les diverses glandes de l’organisme que l’animal meurt très rapidement. A. Pettit a décrit ainsi d’une façon très complète les lésions histologiques des reins d’animaux intoxiqués par le sérum d’anguille.

Dans l’intoxication par la -toluylène-diamine, Afanasiew, Stadelmann, Engél et Kiener, Vast ont montré que les reins contiennent relativement peu de pigments ferrugineux, ceux-ci se voient surtout dans les cylindres qui obstruent les tubes rénaux.

Une observation de Dalché réalise, en pathologie humaine, l’hémoglobinurie d’origine toxique (empoisonnement par 15 grammes d’acide pyrogallique ayant déterminé la mort en quatre jours).

Les reins, un peu gros, d’aspect noirâtre, présentaient à la coupe une teinte brune très foncée, surtout marquée au niveau de la substance corticale.

Les lésions histologiques constatées par Brault étaient les suivantes : la lumière des tubes contournés était remplie de sphères assez réfringentes dont les plus volumineuses n’excédaient pas le diamètre d’un petit globule blanc; ces sphères n’étaient pas des cellules plus ou moins déformées, car on n’y constatait aucun noyau; elles ne ressemblaient pas non plus aux boules qui existent habituellement dans les exsudations intratubulaires des néphrites en évolution, et présentaient en outre les réactions caractéristiques des sels de fer.

Fait important, ces éléments sphériques ne se retrouvaient pas dans les vaisseaux. Mais dans les*; capillaires et les grosses veines il existait des coagula sous forme de taches ou de réseaux plus ou moins épais, qui offraient les mêmes réactions.

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D’après Brault, ces diverses lésions indiquent à n’en pas douter une- modification profonde du ^sang ; mais les altérations qui les accompagnent ne sont nullement comparables à celles que nous retrouvons dans la plupart des hémoglobinuries, car les épithéliums du rein ne renferment aucun pigment donnant la réaction ferrugineuse.

Le fixateur employé n’a jpas permis de déterminer avec précision l'importance des altérations épithéliales, toutefois l’aspect des cellules, la bonne colorabilité des noyaux permettaient de penser que ces altérations n’étaient pas extrêmement accusées.

L’observation de Hayem et Ghika, (hémoglobinurie mortelle avec anurie consécutive à un empoisonnement par une substance mal déterminée), est particulièrement intéressante.

Les reins peu augmentés de volume, de teinte noirâtre avec un reflet méthémoglobinhémique uniforme, montraient à un faible grossissement leurs tubes infiltrés par une substance brune réfringente, les glomérules de Malpighi étant absolument sains. A un plus fort grossissement, tous les tubes contournés avaient leur épithélium profondément altéré, le contour des cellules se voyant à peine. Par places gonflées, troubles, comme diffluentes, ces cellules étaient bourrées de pigment brun finement granuleux, ce pigment formant ailleurs de gros blocs irréguliers masquant entièrement les noyaux.

La lumière des tubes était elle-même encombrée par une substance qui se présentait tantôt sous l’aspect d’une masse compacte, gros bloc unique occupant toute la cavité du tube, tantôt sous forme de petits amas arrondis ou irréguliers, tasses les uns contre les autres, disposés quelquefois comme les grains d’un chapelet.

Les corpuscules de Malpighi étaient en état de parfaite intégrité, ne contenant aucune trace de granulations pigmentaires.

A un faible grossissement la substance médullaire paraissait dans son ensemble altérée au même degré que la substance corticale : l’obstruction était en effet aussi complète que celle des tubes contournés; mais, à un plus fort grossissement, il était facile de reconnaître que la cavité seule des tubes était obstruée par des blocs de pigment.

L’épithélium des tubes collecteurs était intact, le contour des cellules très net; elles étaient cependant moins hautes que normalement, un peu aplaties et tassées contre la paroi par les blocs de méthémoglobine.

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L’épithélium des branches descendantes de Henle était également intact.

Par contre, les cellules des branches ascendantes présentaient des lésions identiques à celles des tubes contournés.

Tous, les vaisseaux durein étaient fortement dilatés et bourrés, de globules rouges altérés. Dans le tissu conjonctif on remarquait quelques cellules lymphatiques, mais en somme les altérations interstitielles étaient faibles.

Hayem et Ghika ajoutent : « Le pigment qui encombre la lumière des tubes et infiltre les cellules des tubes contournés et de la portion ascendante des anses de Henle donne les réactions caractéristiques du pigment ocre. En faisant agir le ferrocyanure acétique, on constate ainsi que quelques cellules peu altérées en apparence et ne contenant pas de granulations pigmentaires visibles prennent une coloration bleuâtre diffuse uniforme. Entre les cellules présentant cet aspect et celles où il existe de grosses granulations bien isolées, on note tous les intermédiaires.

c L’épithélium des tubes collecteurs lui-même prend une teinte légèrement verdâtre (1).

« Les blocs de pigment qui obstruent la lumière des tubes se colorent fortement.

« Par contre, les globules rouges conservent leur coloration primitive. »

Hémoglobinuries d'origine infectieuse. — Les types les plus nets ressortissant à cette variété se voient dans le paludisme et surtout dans le paludisme aigu, au cours des accès dits de fièvre bilieuse hémogloburinique. Pellarin, Barthélemy, Benoît, Guillaud, Kelsch et Kiener, J. de Haan en ont fourni de nombreuses observations. Le plus souvent on constate avec les altérations d’une congestion aiguë plus ou moins marquée (voir p. 1247), un encombrement pigmentaire des cellules sécrétrices et de la cavité des tubes. C’est à ces cas d’encombrement très marqué que correspondent les formes graves sidérante, anurique, urémique de l’hémoglobinurie palustre décrite par Kelsch et Kiener. ,

Dans une observation rapportée par ces auteurs, les reins pesaient 510 grammes, leur substance corticale très pâle, couleur chamois,

(1) Cette teinte signalée par les auteurs est due à la diffusion de la matière colorante, en partie solubilisée au moment où la réaction se produit.

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était parsemée de petites taches brun sombre, les pyramides congestionnées paraissaient striées de filets brunâtres.

L’examen histologique montrait une néphrite intense. Dans les endroits correspondant aux taches brunes de la corticale, des groupes de tubes contournés étaient obstrués par des granulations pigmentaires, les unes petites et brunes, les autres grosses, jaunes et réfringentes, en partie contenues dans les épithéliums, en partie libres dans la lumière. Dans les tubes droits on retrouvait ces mêmes granulations conglomérées et moulées en forme de cylindres. L’action du sulfhydrate d’ammoniaque montrait la nature ferrugineuse de ces granulations.

L’hémoglobinurie du paludisme chronique réalise les mêmes altérations. Bousson en a rapporté quelques observations, l’examen histologique des reins montrait une localisation pigmentaire identique dans les cellules sécrétrices et la présence de cylindres chargés des mêmes granulations.

Il importe de remarquer qu’il faut avoir soin de ne pas confondre le pigment mélanique, toujours abondant, avec les pigments ferriques.

Chez les animaux, nous retrouvons une hémoglobinurie dont les caractères se rapprochent beaucoup de l’hémoglobinurie palustre, Décrite par Babes, chez le bœuf en Roumanie, étudiée par Smith, Kilborne au Texas, observée en Finlande par Krogius et Kellen, dans la République Argentine et l’Uruguay par Lignières, cette affection est due à un hématozoaire : le Piroplasma bigeminum. Ce parasite produit une destruction globulaire toujours considérable. Les lésions observées à l’autopsie des animaux sont plus ou moins généralisées. On constate en effet de la pneumonie œdémateuse, de l’hémopéricarde et de la dégénérescence du myocarde. La rate dure mais friable atteint parfois 5 fois son volume normal. Le foie est gros, congestionné, la vésicule biliaire distendue par la bile. Les reins volumineux, violacés, ont leur atmosphère cellulo-adipeuse œdématiée, souvent infiltrée: de sang; des détritus pigmentaires, des résidus de globules encombrent les cellules épithéliales sécrétrices et la lumière des tubes.

Chez l’homme, certaines maladies; infectieuses : typhoïde, variole, scarlatine (Heubner), tétanos, etc., peuvent provoquer des poussées d’hémoglobinurie. Lion a relaté une observation dans laquelLe l’agent causal de l’infection générale était le Proteus vulgaris. Les reins ne différaient à l’œil nu des reins normaux que par la présence de nodules

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noirâtres qui tachetaient les deux substances, mais surtout la corti cale. Au microscope, le tissu interstitiel et les glomérules étaient sains il y avait une accumulation de pigments dans les tubes contournés et les branches ascendantes de Henle, de même que dans la cavité des tubes droits et collecteurs.

Dans ces diverses variétés, hémoglobinuries toxiques et infectieuses, les altérations des épithéliums rénaux ressortissent à deux causes d’abord à l’encombrement pigmentaire et ensuite à ce fait que l’agent toxique ou infectieux nocif pour les globules rouges doit agir certainement sur les éléments cellulaires. Les lésions dégénératives souvent très graves que l’on observe sont sans aucun doute liées à l’action directe de cet agent causal, beaucoup plus qu’à la perturbation que peuvent lui apporter des déchets globulaires et leurs dérivés pigmentaires.

Il est difficile d’affirmer d’autre part que le passage de l’hémoglobine ou des granulations pigmentaires ne lèse pas les cellules chargées de les éliminer, mais ces détritus agissent peut-être plutôt à la façon de corps étrangers et c’est par leur abondance qu’ils deviennent nocifs, produisant une sorte d’encombrement des cellules et des tubes qui peut arriver à supprimer mécaniquement le fonctionnement rénal.

Hémoglobinurie paroxystique essentielle. — Nous ne possédons en pathologie humaine que l’observation publiée par Dieulafoy et Widal sur ce type d’hémoglobinurie avec vérification nécropsique. « A l’autopsie d’une femme morte en pleine crise, les reins présentaient une couleur sépia très marquée de toute leur substance corticale. Au microscope, les capillaires n’apparaissaient pas congestionnés, les glomérules étaient indemnes, les cellules troubles des tubes contournés et des branches montantes de Henle présentaient seules une infiltration hémoglobinique complète ; de grosses granulations hémoglobiniques se rencontraient même dans l’aire des tubes. Par contre, les cellules des tubes collecteurs ne présentaient pas trace de cette infiltration. La localisation était bien celle des pigments qui, dissous préalablement dans la circulation générale, sont éliminés par le rein comme l’indigotate de soude dans la célèbre expérience d’Heidenhain. Les artérioles étaient saines, mais le tissu conjonctif péritubulaire et périglomérulaire était sclérosé. »

La pathogénie de l’hémoglobinurie essentielle dite a fricjore n’est

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pas univoque et dans ce groupe sont contenus certainement de nombreux faits d’étiologie diverse. On sait, par exemple, combien la syphilis est souvent incriminée (fig. 348).

Mais le mécanisme même de la crise est très discuté, et cette question, malgré les travaux récents, reste toujours à l’étude.

Dans certains cas, c’est à une modification du sérum exerçant, suivant certaines conditions, une action nocive sur les globules rouges

Fig. 348. — Hémoglobinurie paroxystique. — Grossissement : 113 diamètres. (Brault.)

Cette coupe a été soumise successivement à l’action 'du ferrocyanure de potassium en solution aqueuse et de l’acide chlorhydrique étendu.

Les tubes contournés dont les cellules sont fortement lésées présentent dans leur ensemble une coloration bleu de Prusse.

Les glomérules, les tubes à cellules claires qu’on voit au centre de la figure ne présentent aucune trace de pigment, comme il est de règle.

Avant la double coloration (ferrocyanure "de potassium et acide chlorhydrique), tous les grains pigmentaires avaient une coloration jaune ocre ou brunâtre, plus ou moins franche.

qu’on attribue la crise hémoglobinurique : fragilité spéciale au froid de l’antisensibilisatrice protectrice qui, normalement, s’oppose à l’action de la sensibilisatrice hémolytique (Widàl et Rostaine) : présence d’une hémolysine spéciale plus sensible à 0 degré (Donath et Landsteiner).

Dans d’autres cas, ce sont les globules rouges qui présenteraient une fragilité spéciale (Foix, Salin).

Enfin, J. Camus, se basant sur les phénomènes anatomo-cliniques

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qui accompagnent la crise d’hémoglobinurie paroxystique a frigore fréquemment observée chez le cheval, s’est attaché à démontrer que chez l’homme, dans nombre de cas aussi, l’hémoglobinurie pourrait être d’origine musculaire.

Chez le cheval, la crise d’hémoglobinurie a frigore se traduit par des lésions de myosite très accentuées, les muscles atteints de Lésions dégénératives subites abandonnent en bloc leur hémoglobine qui, très rapidement, ainsi qu’il résulte des recherches de J. Camus, vient s’éliminer au niveau du rein.

Les lésions rénales 'dans les cas terminés par la mort sont les suivantes, d’après Lucet. Les reins hypertrophiés et piquetés de rouge ou mous et grisâtres sont imbibés d’une sérosité abondante brune et sale. A l’examen histologique, on note des altérations toujours très marquées des épithéliums sécréteurs qui ont subi la tuméfaction trouble : hypertrophiés, par places encore adhérents à leur base* ils en sont ailleurs détachés. Libres, isolés ou réunis en petits placards et entraînés par la sécrétion rénale, ces éléments comblent plus loin les anses de Henle, les tubes droits et collecteurs où ils apparaissent agglomérés sous forme de longs cylindres. Au sein de ées amas on voit, lorsque la fixation a été effectuée à l’alcool, des cristaux d’hémoglobine qui se présentent sous forme de masses cristallines d’un rouge vif, en tablettes rhomboédriques irradiées et entrecroisées, moins abondantes d’ailleurs que dans la rate où elles prédominent.

Pour Lucet, dans ces cas extrêmes, l’épithélium rénal inondé, et ne suffisant plus à son rôle, s’intoxique, se nécrose et disparaît. Les reins se ferment alors, l’anurie survient; déversés sans arrêt, les poisons musculaires s’accumulent dans divers organes et la mort survient. En somme, les accidents se développent par suite de l’encombrement du rein, sous forme d’intoxication générale et d’autant plus vite que Cet organe est d’emblée plus touché.

En résumé, les aspects anatomo-pathologiques des reins, dans ees diverses variétés d’hémoglobinurie, sont dans l’ensemble assez voisins les uns des autres.

Üne lésion est constante et se retrouve avec une égale fréquence, c’est l'encombrement pigmentaire plus -ou moins -accentué des cavités tubulaires. Là, les pigments se présentent soit sous forme de petites boules brunâtres réfringentes, plus ou moins irrégulières, isolées les unes des autres ou lassées, soit sous forme de masses compactes occupant tout ou partie de la cavité tubulaire. Souvent mêlés à des détritus cellulaires, enrobés avec ces éléments dans une substance

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hyaline ou granuleuse, ces pigments entrent dans la constitution des cylindres qui obstruent les tubes.

Les cellules sécrétrices seules (tubes contournés, anses ascendantes de Henle) présentent aussi, dans la plupart des cas, une accumulation pigmentaire : grains Ans ou grossiers répartis inégalement dans toute la cellule, masquant la structure protoplasmique toujours plus ou moins profondément altérée : les cellules des anses descendantes de Henle, des tubes collecteurs, les capillaires et cellules des glomérules de Malpighi, restent toujours indemnes. Dans un seul cas (observation de Dalché), Brault a retrouvé dans les capillaires et quelques grosses veines, des coagula sous forme de taches ou de réseaux plus ou moins épais offrant les réactions caractéristiques des pigments ferriques.

Il est bon de remarquer que, dans certains cas — observation de Dalché et dans de nombreux faits expérimentaux ayant trait à l’hémoglobinurie globulaire et musculaire, — l’infiltration pigmentaire des tubes sécréteurs est extrêmement minime et même impossible à décéler par les réactifs habituels; alors que ces pigments existent nombreux dans la lumière des tubes rénaux. Achard et Feuillié insistent tout récemment sur ce fait déjà constaté dans les expériences de Afanasiew, Stadelmann, etc., de J. Camus, et se demandent si Ja pigmentation de l’épithélium est une preuve suffisamment démonstrative de l’élimination de l’hémoglobine par les tubes contournés. Ces auteurs n’ont pu obtenir de grains ferriques dans les cellules des tubes contournés qu’en injectant dans le rein, par l’uretère, de l’hémoglobine, sous forme de sang laqué ramené à l’isotonie et en liant l’uretère, puis en sacrifiant l’animal au bout de plusieurs jours. C’est dans ces conditions particulières d’expérimentation qu’ils ont pu trouver quelques grains colorables par le ferrocvanure dans les parois tubulaires. L’imprégnation hémoglobinique augmenterait en outre, au cours des altérations cadavériques, quand le rein est laissé en place vingt-quatre heures avant de le fixer. Il s’agirait donc, dans ces cas, non pas d’un processus d’élimination, mais de résorption par les éléments épithéliaux.

Le fait de ne pouvoir déceler l’hémoglobine ou ses pigments dérivés dans les cellules sécrétrices, au cours des hémoglobinuries expérimentales, n’implique pas d’une façon absolue suivant nous que ces cellules ne servent pas de lieu d’élaboration à la matière pigmentaire.

La physiologie nous a appris, en effet, le rôle primordial des élé-

CORN IL et RANVIER. —

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ments nobles du rein dans les éliminations des substances étrangères ' et si on vient à objecter que les constatations nécropsiques humaines ne. sont pas suffisantes pour avoir une certitude, rien ne prouve non plus qu’il y ait une exception s la loi générale en faveur de l’hémoglobine.

DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOÏDE

La dégénérescence amyloïde atteint fréquemment le rein et d’une façon d’ailleurs extrêmement irrégulière, depuis ta dégénérescence en quelque sorte généralisée à tout l’organe jusqu’aux infillrats plus ou moins localisés et souvent fort discrets.

Nous ne pouvons retracer ici les caractères chimiques de cette dégénérescence spéciale, on connaît son affinité particulière pour la paroi1 des vaisseaux, on sait aussi que c’est par la teinture d’iode diluée, qui lui donne une coloration rouge brun caractéristique1 (Meckel), et mieux encore par le violet de Paris que la teinte en rouge violacé (Corail), qu’on arrive à la mettre en évidence dans- lès eoupes. (Voir Foie.)

, Caractères macroscopiques. — On distingue généralement dans l’étude de la dégénérescence amyloïde du rein : une forme généralisée, une forme discrète et localisée* et des formes associées à d'autres altérations.

1° Forme généralisée. — Les reins sont gros, volumineux, augmentés dans1 toutes leurs dimensions1, certains peuvent peser 300 à 400 grammes et même1 davantage. D’une teinte blanc jaunâtre, leur surface: extérieure; absolument lisse est sillonnée- de petites arborisations veineuses, la capsule se détache facilement. Sur une coupe longitudinale*, la substance corticale et les pyramides de Bertin apparaissent très augmentées de volume, d’une teinte blanc jaunâtre avec un reflet jaune cireux lardacé, qui ne se retrouve dans aucune autre affection du rein. Sur ce fond cireux les glomérules se détachent semi-transparents et assez- volumineux. Au toucher, la consistance de; ces parties est pâteuse, sans élasticité. Les pyramides sont roses, d’un rose pâle, hortensia, comme lavé-

On a souvent confondu cette forme généralisée avec les reins de néphrites subaiguës et avec l’ancienne néphrite parenchymateuse.. Mais les reins amyloïdes n’ont pas l’aspect blanc mat crayeux ou blanc

DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOÏDE

grisâtre plus ou moins moucheté de pinceaux vasculaires que présentent certaines néphrites subaiguës. Dans les cas qui peuvent laisser un doute, on peut en avoir la confirmation rapide sur la table d’autopsie au moyen de la teinture d’iode diluée. Si on humecte, en effet, une tranche du rein avec le liquide de Gram, en solution un peu concentrée, on voit, au bout de quelques instants, apparaître une série de points et de stries qui sont colorés en rouge brun, ce sont les glomérules et les vaisseaux dégénérés.

2° Forme discrète et localisée. — Dans certains cas moins avancés., la dégénérescence amyloïde n’envahit le rein que d’une façon. discrète et ce sont ces cas qui permettent de l’étudier, dans les premières périodes de son développement.

L’organe, dans son ensemble, paraît sain, il est gros, lisse, un péu pâle, quelquefois même encore rosé, se décortique facilement. Il est même des cas dans lesquels le rein diffère peu de son état normal. Seul, l’examen histologique révélera s.urles glomérules quelques taches discrètes d’infiltration amyloïde.

Lorsque l’altération est un peu plus accusée, le rein paraît . modifié dans son énsemhle; on lui donnerait volontiers le nom de rein anémique, mais il est impossible de dire en quoi il est altéré. Les pyramides sont rouges comme à l’état normal. Seul l’examen histologique démontrera qu’il existe une lésion, et la nature de cette lésion ne sera élucidée réellement que par des colorations électives.

On décrit ainsi dès formes localisées exclusivement dans la substance corticale et des formes à localisation prédominante dans les pyramides (Straus\

3° Formes associées,. — La dégénérescence amyloïde coïncide fréquemment avec d’autres lésions qui atteignent le rein, processus néphrétiques d’origine plus ou moins complexe, ou lésions à. caractère spécifique, telles que la syphilis ou la tuberculose rénales. Dans ces cas intéressants, surtout au point de vue de la discussion pathogénique de ces lésions associées, la dégénérescence amyloïde marque plus ou moins son empreinte, mais bien souvent seul l’examen histologique permettra, comme dans lés formes précédentes, de la déceler. ;

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