LÉSIONS HISTOLOGIQUES

La localisation très élective de la dégénérescence amyloïde pour les vaisseaux et les capillaires explique sa prédominance sur les glomérules qui, dans la majorité des cas, sont touchés avant les capil- 1 aires intratubulaires et même avant les vaisseaux droits de la pyra mide.

Il est extrêmement facile d’étudier et de suivre la genèse et la progression des lésions sur des coupes colorées au violet de méthyle que l’on peut comparer à d’autres traitées par l’éosine-hématoxyline (1).

Les glomérules sont atteints au hasard et d’une façon très irrégulière. Dans les cas les plus simples qui présentent la lésion au début, on voit, disséminées à la périphérie dubouquetglomérulaire, de petites taches opaques colorées en rouge violacé par le violet de méthyle, taches qui oblitèrent comme un thrombus la partie saillante d’une ou deux anses vasculaires. On peut même se rendre compte qne ces petites masses amyloïdes sont formées par la réunion et l’accolement des parois vasculaires épaissies. Peu à peu ces nodules primitifs s’étendent et fusionnent avec les anses voisines, il en résulte des pla-

(1) Le meilleur fixateur est l'alcool fort; on obtient aussi de bons résultats par l'emploi du liquide de Sauer.

L’inclusion. iLla celloïdine ou au collodion étant un obstacle aux colorations, il est préférable de se servir de la paraffine.

Le colorant le, plus simplè pour son emploi et celui qui donne les réactions les plus nettes, est le violet de Paris 5 B, ainsi que l’indiquait Cornil, ou dans la série des violets de méthyle, le violet 5 R. Une coloration lente de vingt-quatre heures permet une différenciation des plus précises ; il suffit pour cela de faire une olution de violet très étendue dans l’eau distillée. Czernv conseille d’ajouter une très légère quantité d’acide acétique à la solution colorante, Edens et Hansen acidifient avec un peu décide chlorhydrique. S’il y a excès de coloration, il suffira de laver les coupes à l’eau distillée.

Litten et Davidsohn disent avoir obtenu des préparations beaucoup plus stables en employant le crésyl violet.

Neumann recommande, si l’on veut employer la teinture d’iode et obtenir la réaction bleue, par action de l’acide sulfurique, de mettre les coupes fraîches dans une solution iodée, extrêmement faible (vin blanc), jusqu’à obtention d’une coloration jaune à peine appréciable et d’ajouter alors une petite goutte d'acide sulfurique concentré (Ziegler).

Birch-Hirsehfeld fait une double coloration, d’abord au brun de Bismarck à 2 p. 100, dans l’alcool au tiers, puis avec une solution aqueuse de violet de gentiane à 2 p. 100. On décolore à l’eau acidifiée par de l’acide acétique. Les noyaux sont bruns, le protoplasma clair incolore, l’amylose rouge rubis, mais la différenciation disparaît spon'anément assez vite.

Après l’emploi des violets, ii faut conserver les coupes, soit dans la glycérine, soit dans une solution d’acétate de potasse à 5 p. 100.

DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOÏDE

cards de formes très diverses qui tantôt s’enfoncent en coin jusqu’au hile, laissant le reste du glomérule intact, tantôt disséminés dans les anses vasculaires surtout à leur périphérie, les ponctuent de taches cireuses et réfringentes.

* A un stade plus avancé, on peut voir comme résultat de l’extension de cette infiltration amyloïde, les capillaires réunis en trois ou quatre folioles étalés, appendus au pôle vasculaire comme une feuille à son

Fig. 341). — Dégénérescence amyloïde très avancée. — Grossissement de 60 diamètres. (Brault.

Rein durci par l’alcool. Les coupes ont été colorées par le violet de Paris en solution aqueuse étendue.

g, g, glomérules colorés en rouge d’une façon uniforme parce que leur transformation est totale. a, artérioles glomérulaires complètement infiltrées. Les glomérules branchés sur ces artérioles ressemblent à des fruits suspendus à des pédicules. t, tissu conjonctif hypertrophié.

cy, cy, cylindres colorés en bleu.

cl, lacune claire, probablement produite par un tube dilaté et vidé de son contenu.

hile (fig. 349), d’autres fois, tout fusionne, et le glomérule en entier est transformé en un bloc compact formé de traînées d’inégale épaisseur qui reproduisent grossièrement le trajet contourné des anses vasculaires. Il existe d’ailleurs autant de variétés d’aspect que de glomérules atteints, mais le résultat final est l’oblitération complète de cet organite. Heller, cité par Bartels, a démontré au moyen d’injections colorées cette oblitération localisée ou totale des anses glomérulaires.

Les éléments cellulaires du glomérule disparaissent peu à peu au sein de ces amas amyloïdes, mais il est rare, même quand l’infiltration

REIN

est généralisée à tout le glomérule, qu’ils soient complètement absents. La couche endothéliale de la capsule de Bowman reste intacte et dans les cas de dégénérescence amyloïde pure, nous n’avons jamais vu de réaction proliférative ou de desquamation de ses cellules.

Les cellules de P endothélium vasculaire et de l’endothélium glomérulaire périvasculaire ne présentent aucun signe de réaction inflammatoire. Certaines restent enclavées au sein de placards

— Dégénérescence amyloïde. ■ mplètement infiltré de matière es denses, se colorait en roug transformées et fondues en un< dus trace de vaisseaux, et c’est

Grossissement de 500 diamètres. (Brault, îyloïde. La capsule de Bowman, représentée par if par le van Gieson. Presque toutes lés anses lasse qui paraît vaguement iobulée. On ne voit it au plus si Ton distingue 4 ou 5 noyaux altérés

Glomérule des filaments vasculaires si

c-rnêmes.

Les tubes

amyloïdes, on ne distingue plus alors que leur noyau facile à colorer, mais un peu rétracté, arrondi et beaucoup plus souvent étiré et allongé. Les noyaux sont beaucoup plus abondants à la périphérie des placards. Comme s’ils avaient été refoulés excentriquement et à mesure que la lésion s’étend, on les voit progressivement inclus dans la masse amyloïde. Alors étirés, ils se fragmentent et disparaissent peu à peu, mais on ne constate vraiment leur diminution que lorsque l’infiltration est très étendue (fig. 350).

DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOÏDE

Les vaisseaux sont eux aussi atteints d’une manière très irrégulière, la dégénérescence amyloïde infiltre leur couche moyenne au début par-petits placards discontinus. Les vaisseaux prennent ainsi un aspect noueux comparé par Grainger Stewart à la. racine d’ipécacuanha. Ou voit ainsi quelquefois l’artère afférente du glomérule encerclée d’un anneau rouge, les vaisseaux voisins restant intacts. De même, dans la substance médullaire, les vaisseaux droits sont inégalement, touchés, sur une coupe bien orientée on peut voir, certaines veines sectionnées longitudinalement dont une portion seulement présente la réaction. caractéristique. Nous, savons que dans certains cas, il peut exister une localisation presque exclusivement pyramidale (Slraus, Kvber, Shuster). Dans les faits réunis par Straus, l’infiltration s’était portée presque exclusivement sur les artères droites. La prédominance- des lésions dans les pyramides n’est pas d’ailleurs exceptionnelle, nous en . avons observé plusieurs, exemples démonstratifs, mais il existait presque toujours des lésions au niveau des glomérule s.

Dans les: formes- très accentuées,- les capillaires intertubulaires participent à la lésion, mais seulement dans certaines zones assez limitées.

Le dépôt ; de la matière amyloïde- se fait sur les parois vasculaires: sous forme de petits blocs, qui, peu à peu s’accolent, se rejoignent et entourent le vaisseau d’un- manchon complet. Wagner, Eberlh, Havem admettaient le début de la dégénérescence par l'endothélium du vaisseau. Pour Gornil et Bïrch-HLrschfeld, les- deux tuniques, l’interne et la moyenne, étaient primitivement touchées. Avec Virchow, Cohnheim, Hoffmann, Jürgens, on s’accorde -plutôt à penser que le début de la dégénérescence amyloïde se constitue sur la tunique moyenne, la tnnique interne d’après Jürgens, Wild, Raubitschek, restant toujours intacte. En fait, comme l’a bien . décrit Wichman, on voit, peu à peu l’amvlose se substituer dans la tunique moyenne-, aux éléments conjonctifs et musculaires et bientôt les remplacer totalement; la tunique interne, au début respectée, disparaît aussi, mais elle ne participerait jamais au processus amyloïde; refoulée et comprimée,, elle s'atrophierait. •

Enfin, quand. la. dégénérescence amyloïde est généralisée avec les glomérules plus ou. moins complètement transformés, les vaisseaux droits, et leurs émanations corticales ordinairement très épaissis, parfois, même oblitérés, on rencontre quelquefois, mais très rarement, des .placards de dégénérescence amyloïde, disséminés çà et là en plein parenchyme rénal, généralement dans la substance corticale. Ces pla-

REIN

cards, de forme irrégulière, se distinguent facilement des glomérulesà leur niveau les tubes sécréteurs ont disparu; il persiste parfois quelques rangées de noyaux qui, par leur disposition, rappellent assez bien la section d’un tube contourné. L’amylose rayonne autour des vaisseaux dans le tissu conjonctif voisin, et se substitue à ses éléments. Elle peut même atteindre la basale des tubes sécréteurs (Havem, Maximoff). Mais peut-elle envahir les éléments glandulaires eux-mêmes? La plupart des auteurs admettent, à la suite des travaux de Maximofî sur la

dégénérescence amyloïde du foie, que les cellules subissent une sorte de processus de résorption, sans participer réellement à l’infiltration amyloïde ; les noyaux qui persistent si longtemps, même lorsque les éléments épithéliaux sont indistincts, prouvent que les lésions nécrotiques que certains auteurs décrivent sont en tous cas d’un ordre très spécial. Il nous semble plutôt qu’il s’agit là d’une résorption des cellules enclavées dans la substance amyloïde qui subissent peu à peu une atrophie protoplasmique, puis nucléaire. Bartels considérait la propagation de l’infiltration amyloïde aux tubes et aux cellules comme

Fig. 351. — Dégénérescence amyloïde. Faible grossissement : 80 diamètres. (Brault.)

Cette coupe montre à côté de tubes contournés normaux, t.n, etd'un glomérule gl, qui présente des taches opaques3.de dégénérescence amyloïde, une série de tubes contournés, t,t,t,t, très augmentés de volume(et dont les éléments cellulaires sont en état d’hypertrophie.

Fig. 352. — Detail de la figure précédente 351. — Grossissement : 600 diamètres. (Brault .) te. Coupe d’un tube contourné dont les cellules sont très hypertrophiées et chargées de gouttelettes colloïdes de toutes dimensions; quelques-unes sont aussi volumineuses que les noyaux; — d.H, anse descendante de Henle; — t.n, tube contourné voisin normal.

Malgré l’hypertrophie considérable des cellules, leurs bords limitant la lumière canaliculaire restent bien indiqués et les granulations ne s’essaiment pas dans la cavité du tube.

diaires. On constate assez fréquemment ainsi des lésions parcellaires caractérisées par l’hypertrophie de cellules épithéliales qui peuvent atteindre le double ou le triple du volume normal (fi g. 351 et 352), remplies de gouttes homogènes et brillantes se colorant en rose vif par l’éosine, sorte de dégénérescence à grosses granulations hyalines dont les gouttes peuvent s’évacuer dans la lumière du tube par éclatement de la cellule. Le noyau, quelquefois d’aspect vésiculeux, persiste longtemps intact, mais, quand cette lésion est très accentuée, et sur-

DÉGÉKÉRESCENCE AMYLOÏDE 1353

assez fréquente. Pour nous, elle doit être considérée comme tout à fait exceptionnelle.

La dégénérescence amyloïde étendue s’accompagne ordinairement d’autres altérations qui frappent principalement les épithéliums sécréteurs. Nous avons déjà signalé l’aspect assez spécial que revêtent les cellules de quelques tubes contournés et de quelques segments intermé-

REIN

tout quand il y a éclatement cellulaire, il se fragmente et disparaît.. Sarrazin a décrit dernièrement de semblables aspects; il a pu roêmeobserver, dans certains cas, des phénomènes de réparation exceptionnels d’ailleurs, caractérisés par la présence de, figures. mitosiques et de cellules mullinucléée.& dans les tubes sécréteurs. Quelle est . la valeur de ces altérations ? Nous ne pouvons, le préciser.; en tous cas elles nous paraissent tout à fait distinctes des altérations cellulaires rencontréesdans les néphrites .qui coexistent fréquemment avec la dégénérescence: amyloïde plus ou moins diffuse.

Dans des faits moins nombreux, la dégénérescence amyloïdeest associée à des lésions variées de néphrite subaiguë ou chrO-

ITfl. 353. — Fragment du tube contourné .représenté' dans la figure 352. — Grossissement : 600 diamètres. (Brault;).

n, noyaux. Les granulations qui bourrent les cellules sont, particulièrement nettes L’interprétation de ces aspects cellulaires est assez difficile, mais il est intéressant de comparer cette figure et la figure 352 avec certaines figures -publiées par Prenant,. Maillard et Bouin dansUeur Trait € d’ Histologie,' l. Il :

La figure 394, p. 819, représente ainsi- le fond d’une glande de Liebcrkiifin, de chauve-souris avec les cellules granuleuses do Paneth, La figure 410, p. 859, reproduit les grains de sécrétion dans les cellules glandulaires du pancréas de la salamandre. La figure 411, p. 860, montre lescellules avee grains' du fond dtune glande oesophagienne- de Triton.

nique (Bartels, Lecorché, Cornil et Brault). Cette association a été diversement interprétée. C’est ainsi que Weigert, Lecorché et Talamon pensent que la coïncidence de la néphrite et de la dégénérescence amyloïde est la règle, cette altération étant toujours une lésion accessoire primée par la néphrite antérieure, L. Bernard estime. aussi que, lorsqu’elle se rencontre chez les tuberculeux pulmonaires, elle ne se présente jamais comme lésion unique.; ce n’est qu’une lésion contingente et inconstante parmi celles que provoque la tuberculose au niveau du rein. Gastaigne admet de même que. la dégénérescence amyloïde n’est jamaisjsolée. d’une néphrite ; toutefois il estime, que celleci n’en a pas été la cause, mais qu’elles, sont dues toutes deux au même facteur étiologique : envisagée ainsi, ce n’est pas. une maladiespéciale, mais un élément surajouté, une complication. Il base cette théorie sur la constatation de dégénérescence amyloïde survenue:

DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOÏDE

rapidement chez des malades atteints de pleurésie purulente, et, pour lui, le passage au niveau du rein des albumines hétérogènes purulentes peut provoquer à la fois des lésions rénales et des lésions de dégénérescence amyloïde.

En somme, on tend actuellement à considérer la dégénérescence amyloïde du rein comme une altération secondaire n’ayant guère d’autonomie. Cette opinion nous paraît excessive, et, pour la discuter, il nous semble nécessaire de retracer rapidement les notions pathogéniques actuellement connues.

On sait cliniquement que la dégénérescence amyloïde se rencontre surtout au cours des maladies cachectisantes; à ce titre, la tuberculose, la syphilis entrent pour une large part dans son étiologie. Les suppurations chroniques jouent un rôle si important qu’on les a même considérées comme une condition indispensable. Mais on sait aussi que, dans nombre de cas, toute suppuration peut être absente; on l’a signalée par exemple dans la goutte (Litten), la malaria (Corail et Brault), la lèpre (Corail), le rhumatisme chronique déformant (Brault), à la suitè d’ulcérations intestinales (Cohnheim), dans un cas de gastrite ulcéreuse (Brault).

En 1882, Birch-Hirschfeld put la reproduire en inoculant du pus de carie osseuse provenant d’un . sujet ayant lui-même une amylose rénale. Depuis, de nombreux faits sont venus montrer l’influence des éléments microbiens ou de leurs toxines. C’est en premier lieu Bouchard et Charrin qui la reproduisent en se servant du bacille pyocyanique ou de ses toxines; Charrin, avec le bacille tuberculeux et la tuberculine; Claude, avec diverses toxines microbiennes; Krawkow, Maximoff, Petrone, avec des races variées de staphylocoques; Lubarsh, Schepelewsky, avec du lab ferment ou la pancréatine ; Czerny, avec la térébenthine, etc.

Ces expériences établissent nettement le rôle des bactéries ou de leurs toxines. Mais la transformation des vaisseaux est-elle le fait d’une imprégnation de la paroi par la toxine ou le résultat d’une viciation nutritive générale, conséquence de l’empoisonnement?

Les études chimiques nous apprennent que la substance amyloïde est formée par le mélange d’une albumine spéciale (nucléo-protéide pour Monéry) avec l’acide chondrof.i no-sulfurique (Oddi, Krawkow). Ce serait la combinaison de cet acide chondrotino-sulfurique avec les parois vasculaires préalablement touchées, en voie de dégénérescence hyaline (Chantemesse et Podwissotsky), qui produirait la transformation observée. Il ne s’agit pas en effet d’un dépôt de substance étran-

REIN

gère, mais d’une simple transformation d’un tissu en un autre de propriétés physico-chimiques différentes. Il serait intéressant, à ce propos, de rechercher si la dialyse à travers les membranes vasculaires ainsi transformées se fait, et si elle est plus facile qu’à travers des parois denses telles que les membranes conjonctives, même en faible épaisseur.

D’après les recherches récentes de Petrone, Lubarsh, Shtchegoleff, Schepelews,ky, c’ést au niveau des parois purulentes que se constituerait l’acide chondrotino-sulfurique qui, fixé par les leucocytes, serait avec eux charrié dans la circulation et se déposerait dans les tissus. Ces données, d’ailleurs, ne s’appliquent qu’aux faits particuliers dans lesquels il existe une suppuration.

Il reste donc, au sujet du mécanisme intime de la dégénérescence amyloïde, nombre de points à élucider. Mais il est une notion qu’il importe de rappeler, c’est que l’amylose n’est presque jamais isolée et qu’on ne la voit qu’assez rarement localisée au rein seul.

Peut-on admettre, dès lors, pour cet organe une pathogénie spéciale et, en raison de la coexistence fréquente des lésions inflammatoires qui caractérisent les néphrites de divers ordres, doit-on faire dépendre la dégénérescence amyloïde de ces processus inflammatoires dont elle serait la conséquence ?

Quand on étudie les divers organes atteints d’amylose, tels que le foie, la rate, le cœur, le pancréas, les capsules surrénales, l’intestin, le poumon, les parois de l’aorte, les ganglions, le cerveau (1), etc., on admet qu’elle envahit les parois vasculaires sans qu’il y ait eu, au préalable ou en même temps, le moindre processus inflammatoire. Pourquoi donc faire une place à part à la dégénérescence amyloïde du rein et accepter pour elle une pathogénie différente.

Certes, nous ne pouvons nier dans certains cas la coexistence d’altérations inflammatoires, mais celles-ci, liées ou non à la même cause, peuvent aussi bien ne pas exister ; elles ne sont pas nécessaires à la production de la dégénérescence amyloïde du rein, pas plus qu’elles n’existent en général dans les autres organes.

La dégénérescence amyloïde doit donc, selon nous, être considérée comme le résultat d’une altération profonde du sang tout à fait indépendante dans sa localisation d’une lésion inflammatoire antérieure (Brault).

(1) Mignot et Marchand ont publié récemment un cas de dégénérescence amyloïde, du cerveau, localisée à la substance grise; l’infiltration avait débuté par les vaisseaux, puis s’était étendue dans le cortex en formant des placards assez larges.

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

Nous avons déjà décrit les caractères généraux de la dégénérescence graisseuse des épithéliums du rein, et nous savons qu’elle doit sè distinguer de la simple surcharge ou infiltration graisseuse qui se montre rarement chez l’homme, encombrant parfois la cellule, mais ne troublant que d’une façon minime son fonctionnement, le noyau et le protoplasma restant actifs. (Voir p. 1193 et suiv.)

Dans la description des diverses variétés de néphrites, nous avons montré que la dégénérescence graisseuse était assez fréquemment associée à diverses altérations des épithéliums et du glomérule; mais, dans ces cas, elle est ordinairement inégale, disséminée, et souvent peu importante, comparativement aux lésions inflammatoires et dégénératives.

Dans d’autres cas, assez rares d’ailleurs, la dégénérescence graisseuse peut constituer la lésion principale se généralisant à tout l’organe; elle évolue très rapidement et les lésions dont elle est accompagnée sont d’une telle intensité qu’elles ne sont jamais suivies d’une résolution et d’une régénération complète. C’est la dégénérescence graisseuse aiguë du rein. Notre étude doit se borner à la description de cette dernière forme.

Les deux séries de causes qui président au développement de la dégénérescence graisseuse aiguë chez l’homme sont : 1° l’empoisonnement par certaines substances au premier rang desquelles se place le phosphore, l’arsenic, le chloroforme, l’antimoine, l’iodoforme, le cuivre, peut-être l’oxyde de carbone; 2° certaines maladies infectieuses ou toxiques dont les principales sont surtout les ictères graves et la fièvre jaune, puis le choléra, enfin l’éclampsie survenant au cours ou à la fin de la grossesse.

L’intoxication phospiiorée réalise la dégénérescence graisseuse du rein chez l’homme avec une netteté comparable aux faits obtenus par l’expérimentation; toutefois, chez l’homme, la mort ne se produisant qu’au bout de plusieurs jours, il est nécessaire d’étudier chez les animaux les premières phases des altérations.

Dans l’intoxication expérimentale, les lésions du rein n’apparaissent

REIN

pas aussi vite que celles du foie(l). Il est nécessaire, pour les obtenir^ d’injecter des doses qui paraissent relativement élevées, étant donnéela toxicité du phosphore.

Ce n’est habituellement qu’après vingt-quatre heures que les lésionss’observent d’une façon manifeste. Les reins, chez le cobaye et le rat blanc, conservent leur volume normal. (Voirflg. 322, p. 1194.)

A l’examen histologique, les reins fixés à l’acide osmique montrent des lésions à caractère régional, certains territoires présentant au maximum les altérations, alors que d’autres sont presque indemnes.

- Toutes les cellules ont conservé leur situation respective, leurs limites sont nettement dessinées, mais leur contenu est trouble, gra—

Fig. 354. — Dégénérescence graisseuse. Section d'un tube urinifère dans un empoisoimémcnfc- -parle phosphore datant de quatre jours. — Grossissement : 350 diamètres. (Comil et Brault.)

Toutes les cellules sont remplies de granulations, g, de taille variable colorées en noir par l'acide osmique ; Tes noyaux ne sont pas perceptibles. %

nuleux, mélangé de granulations graisseuses de taille variable," qui apparaissent surtout dans la partie infra-nucléaire de la cellule. Lesnoyaux sont volumineux, contiennent des granulations protéiques claires ; les nucléoles sont moins apparents. Ce sont surtout les cellules du tube contourné et de l’anse ascendante de Henle qui sont touchées. Les endothéliums des capillaires intertubulaires et ceux des glomérules ne présentent pas à ce moment de modifications bien nettes, le reste de l’organe est normal ; en aucun point il rfy a d’infiltration leucocytaire.

Au quatrième jour, les épithéliums des tubuli contorti sont presque complètement détruits. Après l’action de l’acide osmique, le revêtement épithélial paraît bourré de grosses granulations graisseuses^, beaucoup viennent diffuser dans la cavité tubulaire, le sommet des

(1) Dans des expériences récentes, nous avons employé l’huile phosphorée 1 pour 200 dont nous injections 1 -et 2 centimètres cubes. à des rats ïblancs, et, comme l’ont constaté Chauffard et Læderich, il s’en faut que l’on obtienne chaque fois ne résultat vraiment appréciable.

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

.cellules ayant éclaté. Les noyaux ont presque tous disparu et sont impossibles à colorer (ftg. 354).

Au niveau des glomérules de Malpighi et des capillaires intertubulaires, les protoplasmas cellulaires sont granulo-graisseux, mais surtout granuleux ; les cellules de l’endothélium périvasculaire sont gonflées, leur noyau est distendu, hydropique; le protoplasma contient -des granulations protéiques vésiculeuses et quelques granulations de graisse.

Beaucoup d’animaux meurent spontanément vers le sixième ou le septième jour.

Chez l’homme, dans l’intoxication suraiguë qui tue en. un jour, parfois en quelques heures, les lésions du, rein n’ont pas le temps de -.se constituer, et ce n’est que dans les intoxications qui laissent une -survie de cinq à six jours qu’elles sont nettement caractérisées. Ici •on constate également que les lésions du foie précèdent toujours en -date les altérations rénales.

On trouve les reins augmentés de volume, de consistance molle et .pâteuse, de couleur gris brunâtre ou brun jaunâtre, souvent teintés par la hile.

L’examen histologique montre une dégénérescence graisseuse diffuse, mais plus nettement spécialisée en certains, territoires avec des altérations nucléaires qui sont en tous points comparables à celles que nous venons de décrire chez ranimai.

L’arsenic produit des altérations qui se rapprochent de celles •obtenues par le phosphore (Cornil et Brault), toutefois, la dégénérescence- graisseuse, du rein est moins, fréquente.

Le chloroforme doit être cité' en raison de l’importance des -lésions que son absorption peut provoquer sur des organismes particulièrement sensibles. Sans doute, les altérations rénales sont beaucoup moins importantes que celles du foie, le chloroforme étant -comparable dans son mode d’action au phosphore, mais les altérations rénales peuvent certainement jouer un rôle dans la genèse des accidents mortels quelquefois constatés.

Nothnagel, en inoculant par la voie sous-cutanée ou en faisant ingérer du chloroforme à des animaux, avait remarqué de la dégénérescence graisseuse des épithéliums du rein. — Ungar et Jurkens, en employant les inhalations, arrivèrent au même résultat qui fut confirmé par Strassmann. Ostertag, de même, vit de la dégénérescence graisseuse et en plus de l’hémoglobinurie. Babacci et Bedi obser-

REIN

vèrent, dans l’intoxication aiguë par le chloroforme, une glomérulo-néphrite avec dégénérescence graisseuse et nécrose du parenchyme. Renaut, plus récemment, insiste sur les lésions obtenues chez le cobaye et sur leur localisation au niveau des tubes contournés.

Chez l’homme, quelques observations ont été publiées dans lesquelles la narcose chloroformique est incriminée comme cause de la mort, et les altérations relevées au niveau des reins sont toutes très comparables entre elles.

Nous voyons ainsi les faits cités par Thien et Fischer, par Frankel, par Eisendrath, dans lesquels on signale principalement les altérations dégénératives marquées des épithéliums sécréteurs, caractérisées principalement par de la dégénérescence graisseuse avec nécrose du noyau.

Aubertin rapporte aussi une observation dans laquelle se trouvaient associées des altérations très graves du foie et un aspect spongieux de la partie basale des cellulës des tubes contournés, probablement lié à la dégénérescence graisseuse. Nous avons déjà parlé incidemment de l’action du chloroforme sur les reins, à propos des néphrites suraiguës constatées dans les appendicites toxiques. (Voir p. 1288.)

L’ictère grave et les toxi-infections aboutissant à l’ictère grave, peuvent s’accompagner de lésions semblables à celles de l’intoxication phosphorée. (Voir flg. 355 et 356.)

Dans les Gas les plus accentués, les reins sont gros, mous, teintés de bile, les pyramides rouge lie de vin.

Au microscope, les altérations sont habituellement parcellaires et régionales, avec, comme dominante, une dégénérescence graisseuse plus ou moins accentuée, qui frappe principalement les épithéliums sécréteurs que l’on voit souvent desquamés, en voie de désintégration, les noyaux morcelés ou complètement détruits. La dégénérescence graisseuse n’est ici, d’ailleurs, qu’un élément surajouté pouvant être prédominant, mais toujours plus ou moins associé aux diverses altérations nécrotiques qui frappent les épithéliums rénaux.

La fièvre jaune s’accompagne d’altérations rénales dans lesquelles la dégénérescence graisseuse peut occuper une place importante.

Au début, il n’existe que des phénomènes dé congestion vasculaire, localisés surtout au niveau des glomérules; il peut même exister des hémorragies glomérulaires.

A une période plus avancée, le rein est jaunâtre, trouble d’aspect,

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

dans beaucoup de points il présente les lésions d’une dégénérescence graisseuse avancée (Crevaux, Bérenger-Féraud).

Dans quelques maladies infectieuses, dans certains états septicémiques ou toxémiques graves : scarlatine, fièvre typhoïde, etc., on

Fig. 355, — Lésions du rein dans l’ictère grave. Fixation au Millier osmié. — Grossissement :

110 diamètres. (Courcoux.)

Dégénérescence graisseuse à peu près généralisée à tous les éléments épithéliaux de cette coupe; on remarquera que, même à ce faible grossissement, il est facile de distinguer les granulations graisseuses, dont la plupart situées près de la ligné d'implantation des cellules semblent dessiner la basale d’une ligne ponctuée plus ou moins épaisse. Les glomérules contiennent quelques granulations graisseuses extrêmement fines.

rencontre parfois des altérations des reins caractérisées par une dégénérescence graisseuse aiguë associée â des processus nécrotiques accentués. Les reins paraissent mous et flasques, dé volume essentiellement variable, ordinairement d’aspect pâle et anémique.

Ce qui frappe surtout à l’examen histologique, c’est la nécrose cel-

CORNU, BT RANVIER. -

REIN

lulaire plus ou moins diffuse frappant exclusivement les épithéliumsdés tubes contournés et des anses ascendantes de Henle. Après l’actionde l’acide osmique, on remarque que ces cellules nécrosées sont bourrées de granulations graisseuses, très inégalement d’ailleurs, suivant les territoires examinés.

Dans le choléra , on a décrit A la suite de la période algide, au stade?

Te, -Te, lubes contournés dont les cellules remplissent presque; entièrement la cavité, laissant au-* centre un léger espace ménagé en blanc.

Les tubes ne sont nullement dilatés et ne contiennent aucun- exsudât ; les- cellules, gonflées etgranuleuses vers leur extrémité libre, sont infiltrées à leur partie moyenne et à leur base par de. grosses gouttelettes graisseuses, gr, gr. On ne voit dans leur intérieur aucun noyau.

Sur lès préparations faites avec les procédés ordinaires (fixation par l’alcool et la liqueur de- MüHerp, puis colorées par l’hématoxyline, les noyaux dés cellules des tubes contournés et des branches ascendantes de l’anse de Henle ne prennent pas- la coloration violette. Les noyaux desr branches descendantes de Henle, H, les noyaux des glomérules et dés artères sont au contraire ‘ mis en évidence.

Cette lésion est- donc une véritable nécrose cellulaire portant sur les épithéliums sécréteurs.

de réaction typhoïde, des altérations du rein qui se rapprochent beaucoup de celles constatées dans l’intoxication phospborée de moyenne intensité. On a beaucoup discuté sur la palhogénie de; eette dégénérescence graisseuse que Kelsch rattachait à des troubles purement ischémiques et de nature régressive, consécutifs au ralentissement delà circulation dans le rein pendant la période algide. On assimilait

DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

ainsi les lésions du rein cholérique à celles obtenues expérimentalement par la ligature temporaire de l’artère rénale. D’après Straus, Roux et Nocard, les altérations sont surtout nécrotiques.

Les réins dans l’éclampsie présentent aussi des altérations, qui, d’une.façon générale, se caractérisent par une dégénérescence graisseuse souvent très accentuée, quoique cependant ce processus lésionnel soit inconstant (Brault et Riche).

Bar a décrit le rein éclamptique d’une façon très complète. Macroscopiquement, d’après cet auteur, les reins ont un aspect variable, tantôt gros et. blanchâtres, avec ou. sans -foyers hémorragiques, tantôt congestionnés avec la corticale épaissie.

A l’examen, histologique :

a) Dans les cas très graves, les glomérules sont volumineux et congestionnés, les parois des capillaires montrent parfois de la dégénérescence hyaline, et dans quelques cas il existe une certaine prolifération des noyaux. — Les tubes sécréteurs sont surtout atteints, leur épithélium est pour ainsi dire détruit, réduit à l’état de masses amorphes désagrégées, les noyaux impossibles à colorer. — Les espaces intertubulaires et certains fragments de tubes sont infiltrés par des leucocytes. De nombreuses branches artérielles sont throm- ' bosées; de même, les veines.

Dans les vaisseaux, on trouverait des amas cellulaires composés, de ses cellules épithéliales, de graisse, et même de, cellules musculaires nécrosées.

Dans les cas de moyenne intensité, les lésions sont aussi diffuses, mais moins accentuées et se présentent toujours par îlots entre lesquels le. tissu est beaucoup moins altéré ou même paraît sain.

Les glomérules sont peu atteints. Dans les tubes contournés, les cellules se distinguent, mieux, leur protoplasma est infiltré de boules graisseuses et, de masses colloïdes. La dégénérescence granulo-graisseuse est parfois assez importante, pour qu’on retrouve, les gouttelettes de graisse mêlées à des débris protoplasmisques dans la lumière canaliculaire, où elles contribuent à former des cylindres. ?...

Les vaisseaux; sont thrombosés de place en place., on rencontre quelquefois aussi des boules ^-graisseuses dans, le tissu interstitiel, dans les vaisseaux et même dans les glomérules.

Une semblable pathogénie n’a plus lieu d’être admise, étant donné ce que nous savons de l’action des toxines microbiennes sur les processus de dégénérescence rénale.

REIN

La pathogénie de la dégénérescence graisseuse a été l’objet de discussions importantes, dans ces dernières années, surtout en Allemagne.

En opposition avec Virchow, qui admettait que la dégénérescence graisseuse se constituait in situ aux dépens des matières albuminoïdes des cellules par une série de transformations physico-chimiques, opinion adoptée par Altmann, Cornil et la plupart des classiques, Ribbert, reprenant une théorie déjà ancienne, soutient au contraire que dans aucun cas la graisse ne se forme de cette façon et qu’elle est toujours puisée dans les réserves graisseuses de l’organisme pour être apportée, par la voie sanguine ou lymphatique, aux cellules rénales. La seule différence qui existerait, d’après Ribbert, entre l’infiltration et la dégénérescence graisseuse, c’est que, dans ce dernier cas, la cause toxique qui a mobilisé les corps gras lèse en même temps les éléments cellulaires.

Rosenfeld, Cavazza, Scbwalbe acceptent ces idées qu’ils appuient sur diverses expériences. Chez des chiens mis en état d’inanition et débarrassés de toute réserve graisseuse, nourris avec de la graisse de mouton, de l’huile iodée ou toute autre graisse étrangère, puis intoxiqués par le phosphore, ils retrouvent ces graisses étrangères dans les cellules du foie qui normalement ne les contiennent pas. Chez des chiens complètement débarrassés de leurs réserves graisseuses, on ne trouve pas de dégénérescence graisseuse après l’intoxication phosphorée.

Cependant, Müller accepte une théorie mixte.

La question reste encore en suspens, d’autant que les examens chimiques et histologiques ont permis de vérifier par de nouvelles méthodes, en ce qui concerne le rein principalement, qu’à côté des graisses neutres ordinaires, il existe de nombreux corps gras, lécithines (Dastre et Morat), protargons, etc., inclus dans le protoplasma cellulaire, qui, invisibles à l’examen histologique dans les reins normaux, peuvent être mis en évidence, par une sorte de transformation chimique, sans que le contenu de la cellule en graisse augmente réellement (Müller, Krauss).

Quoi quül en soit, la dégénérescence graisseuse aiguë est toujours l’indice d’un processus nécrotique grave, et agissant de telle façon que la cellule atteinte ne peut se régénérer.

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE

HÉMOGLOBINURIE

Hémoglobinurie : Achard et Feüilué, Pigmentation hémoglobique des cellules rénales (G. R ■ Soc. de Biol., 29 juillet 1911, p. 259). — Adams, Hœmoglobinausscheidung in den Nieren (Diss., Berlin, 1880). — Afanassiew, Virchow's Archiv, Bd 98, et Zeitsch. f. Klin. Medic., t. 6, 883. — Babes, Hémoglobinurie bactérienne du bœuf (Académie des Sciences, 1888-1890-1892). — B'ousson, Revue dé Médecine, 1896. — A. Brault, Sur les pigmentations pathologiques (Soc. Anal., 1895). — J. Camus, Les hémoglobinuries (Th. Paris, 1903). — Caramanos, Des cachexies pigmentaires et en particulier des cachexies pigmentaires diabétique et alcoolique (Th. Paris, 1897). — Chagnaud et Thézée, Hémoglobinurie par hydrogène arsénié (Arch. de Méd. d'Angers, mars 1897). — Dalché, Empoisonnement par l’acide pyrogallique (S. M. d. kôpit:, 22 mai 1896). — Dickson, Hémoglobinurie paroxystique (Th. Lyon, 1896). — Djatschenko, Hémoglobinurie du bétail (Cent. f. Bact., 1er février 1904). — Ehrlich, Deutsche Med. Woch., 1881, n° 16. — Eitner, Hémoglobinurie par hydrogène arsénié (Berl. Klin. Woch.. Bd VU, 1881). — Hayem et Ghika, S. M. des hôpit., 23 juillet 1897, p. 1059. — Hornus, Hémoglobinurie (Th. Lyon, 1904-1905). - Kelsch et Kiener, Traité des maladies des pays chauds et Archives de Physiologie, 1882. — Kober, Ueber sulfonalvergiftung (Centralb. f. Klin. Med.., Bd XIII, 1892). — Krogius et Hellen, Hématozoaires de l’hémoglobinurie du bœuf (Arch. Méd. exp., 1894, Paris). — Kunkf.l, Virchow's Archiv, Bd LXXIX. — Lebedeff, Virchoiv's Archiv, Bd XCI, p. 267. — Lignières, Archives de Méd. expér., 1894; — Sur la tristeza ( Annales de l’Inst. Pasteur, 1901). — Lion, Société de Biologie, décembre 1874, p. 866. — Lucet, De la congestion musculaire hémoglobinurique chez le cheval (Rec. de Méd. vétér., 1889). — Hémoglobinurie parox. a frigore du cheval (Rec. de Méd. vétér., 1893); IL, Bullet. Soc. Méd., vétér., 1894; Id., Rec. de Mél. vétér., 1894; [d., Rec. de Méd. vétér., 1899; Id., Presse Médicale, 1910). — Ludwig-Lévy, Recherches sur les altérations rénales dans V hémoglobinurie (Üeutsch.' Arch. f. Kl. Medicin., LXXXl, 358-381, 1904). — G. Marotte, Contribution à l’étude des pigmentations pathologiques (Th. Paris, 1896). — Nieden, Berlin. Klin. Woch., 1881, n°48. — Neisseb, Hémoglobinurie par l’acide pyrogallique (Deutsche Zeitschr. f. Méd., B.l I, 1880). — A. Pettit, Altérations rénales consécutives à l’injection de sérum d’anguille et de congre (Archiv. int. de Pharm. et Thérapie, v. VIII, 1901, p. 409). — Ponfick, Virchow's Archiv, 1876 et 1882 ; Id. Berlin. Klin. Woch., 1883. — Silvestrini et Conti, Hémoglobinurie paludéenne (Sperimentale, 1881). — Simon et Mahen, Soc. de Pédiatrie, 13 novembre 1901. — Stadelman, Archiv f. Exp. Patli., t. 23, 1887. — Stempel, Die Hémoglobinurie (Centralb. f. die Grenzgebiete der Medizin und Chir., 10 mars 1902, 3 aviil 1902). — Storcb, Hémoglobinurie par l’hydrogène arsénié ( Centralb . f. Klin. Med., H d XIII, 1892). — Vast, Intoxication par la toluylène-diamine (Th. Paris, 1899). — Veeck, Hémoglobinurie paroxystique essentielle (Th. Paris, 1899). — Vogel, Hémoglobinurie par hydrogène arsénié (Anleitung zur Analyse, 1872).

DÉGÉNÉRESCENCE AMYLOÏDE

Babes, Rein amyloïde (G. R. Soc.de Biolog., 1908).— Balzer, Archives dePhysio l. 1882. — Bartels, Maladies des reins (traduct. française Edelmann, 1881, p. 508). — Beattie, Dégénérescence amyloïde et rhumatisme aigu [Brilish Med. Journal, 21 novembre 1906). — Bellenato, Dég. amyloïde du rein (Gazzetta degli Osped., Il décembre 1904). — Beneke, Cenlralbl. f. Med. Wiss., 1875. — Bessermann, Ueber Amyl.

REIN

ahnliche Fibrinablagerungen u. der glomerulis der Niere (Zurich, 1897). — Eohler Unlersuchungen über die Nier endegenerat. bei obscheidiing von gallenbe. standteiben (Fribourg, 1898). — Brault, Dégénérescence amyloïde, in Traité de Méd. Charcot- Bouchard, IIe édit., t: V. — Bürchardt, Virchow' s Archiv, 1889, Bd CXVIL — Castagne, La dégénérescence amyloïde des reins, sa conception pathogénique et pratique (Presse Médic., 1909, 17 avril, p. 273); et Manuel de Médecine Debove-Àchard-Castaigne, Maladies des reins. — Cazalis, Th. Paris, 1875. — Chantemesse et Podwyssotsky, Les processus généraux, t. I, 1901. — Chauffard et Læderich, Traité de Médecine Gilbert-Thoinot, Maladie des reins. — Cruchet et Leuret, Dégénérescence amyloïde infantile des reins, de la rate et du foie (J. de Médec. de Bordeaux, 12 mars 1995). — Dickinsox, Med. Times a. Gaz., février-mars 1868. — Fehr, Inaug. Mssert., Berlin, 1867. — Fischer, Berlin. Klin. Woch., 1866, p. 27. — Hansen, Dégénérescence amyloide, étude chimique (Sem. Méd., 1909, p. 126). — Kyber, Die amyloïd degeneration, Dorpat, 1871, et Virchow' s Archiv, 1880, Bd 81. — Labadie-Lacrave. Article Rein, Dict. Jaccoud. — Lecorché et Talamon, Traité de U, albuminurie . — Le- TVUÆ,Bullet.:Sac. Anat., 20janvier 1888; Id., Soc. Anat. ,1881, p.,352; Id., BuUet. et Mém. de la Soc. Méd. des Hôp. de Paris, 1887, p. 65L — Lindem.ann, Gentralbl. ,f. Allg. Path., 1897, u° 10. — Littex, Berlin. Klin. Woch., 1878, n° 22 et 23; M., 1900, n° 37, p. 1177. — .Marfan, Dêgénér. amyloïde du rein, Revue générale (Gazette des Hôp., 1888). — .Mignot et L. Marchand, Dégénérescence amyloïde du cerveau (Soc. Anat., 1911, juin, p. 332). — Moutard-Martin et Letülle, Soc. Anat., 1887, p. 348.

— Neumann, Zurdechnik der Sod-Schwefelsâure Reaction auf .amyloide ( Mmich . Med. ' Woch., n° 48, 1904). — Rayer, Maladies des Reins. — Salvatore.Perrone, Dégénérescence am-yloide expérimentale (J. de Pathol, et Physiol., '1907,, p. 823). — Straüs, Bull, et Mém. de la Soc. Méd. des Hôp., Paris, 1881. — Wichmann, Zieg. Beitr., 1893.

— Cornil, Archives Me Physiol., ,1875; n° 5; Id., Société Anatom., 4. novembre 4887.

DÉGÉNÉRÉS GENGE GRAISSEUSE

Dégénérescence graisseuse: Gavazza, CentralU, Ziegler, 1903. — Dastrte et Mqrat, Dégénérescence lécilhique et dégénérescence graisseuse (Soc. de Biol., mai 1879). — Krauss, - Comptes rendus Congrès allemand de Pathologie, 1903. — Muller, Formation de la graisse (Comptes rendus du Congrès allemand de Pathologie, 1903). — Ribrert, Morphologie et chimie de la dégénérescence graisseuse (Deutsche Med. 'Wocli., 1993, ha44, et Comptes rendus du Congrès de Gassel, 1903). — Rosenfeld, Organver féttuirgen (XIXe : Congrès de médecine interne, Wiesbaden, 1901, et Congrès allemand de Pathologie, 1903). — Schwalbe, Formation de la graisse (Comptes rendus du Congrès allemand de Pathologie, 1903). — Skolnikgw, Arch. f. Phys., I, 1887. — Thien et Fischer, Intoxication chloroformique (Peut. Medhinal Zeitung, 1889).

Phosphore : Cornil et Brault, Recherches histologiques relatives à l'état du foie, du rein et du poumon dans l'empoisonnement par le phosphore et par l'arsenic (J. de l’Anat. et de Phys. d>. Robin, janvier 1882). — Saïkowski, Virchow’ s Archiv.,

Bd XXXIX, 1865. — Sexator, Die albuminurie, 1882, p, 78. — R imita, (G.), Etude expérimentale, sur .l'action physiologique de l'iodoforme (Arch. de Phys., 1883).

Chloroforme : Aübértin, Étude des lésions du foie d'origine chloroformique (Arch. Méd. expérim. et Anat. path., 1905, p. 443j. — Babacci et, Bedi, Lésions du rein dans l'intoxication par le chloroforme et l'éther (Policlinico, 1896). — Beauvy et Chirié, Lésions de nécrose du foie et du rein dans l'appendicite toxique (Arch. Méd. expér. et Anat. pathoL, 1905, p. 242). — Coyne et Cavalier, Néphrites expérimentales ( C.R.Soc . Biologie, 1904, 12 avril). — Ëisendrath, Ueber den Enflais von . Ether und Chloroformnarkose die Nieren (Deutsch. Zeitsch. f. Chiner g., 1894). — Emerson(H-), The Archives of Internet Medic., 1908, t. 1", p. 485. — Frænkel, Ueber Ahalomische Veranderung. durch Chiera for mnach wirkung (Mensch. Wireli. Arch., t. CXXVH). — Ledoux, Influence du chloroforme sur le rein (Th. Paris, 1934). — N ôtsnag EL, Fctt degeneration der organe .bei Ælher und Chloroform. (Berl. Klin. Woch., 1886). — Ostertag, Vi/chow Arèh., t. CXV1II. — Rathery et Raison, Lésions expérimentales du foie et du rein à la suite dé inhalations d’éther au lapin (C. R. Soc. de Mol. ,

INDEX BIBLIOGRAPHIQUE 1367

, . Mij 15 avril 1902. — Strassmann, Vir-

-5 février 1910, P- 211). ^ ^^junkers, Ueber iodliche Nachwirkung der cfttoro- .xhow Ardu, t. Gerich. Med., t. XLVII). - Saison, Lésions du

éther (Th. Paris, 1910).

S^Sisfl5S).(Th' Pam’ 1878)’

MTXLl89l”n«TlEêt

Virchow' s Archiv, t. II, P- • tES ’p^herckes anatomiques et expenmen-

Iai»sâ0:.irp -Sî). -

<:(Soc. Anat., U898, p-