I. — IV

■mot

D’autres bactéries (Proteus de Hauser, Urobacillus liquefaciens septicus), assez fréquentes, semblent spéciales à l’infection vésicale Souvent enfin, plusieurs de ces microorganismes pathogènes sont associés entre eux, ou aux saprophytes uréthraux. On a signalé aussi le pyocyanique (îVIotz et Le Noir, Barlh et Michaux, Gallia). Hartmann et Roger ont systématiquement fait la recherche des anaérobies dans un certain nombre de cystites et ils ont identifié les espèces suivantes : le Streptobacillus fusiformis, le Micrococcus fœtidus, le Bacillus ramosus, le Staphylococcus parvulus.

Tous ces microorganismes ne sont pas doués d’un égal pouvoir pathogène.

Un caractère d’importance -essentielle les divise d’abord en deux classes. Les uns (bacterium coli, bacille typhique, gonocoque, pneumocoque) cultivent dans l’urine vésicale sans y provoquer la fermentation ammoniacale; les autres (microcoques pyogènes, proteus, urobacillus), sont au contraire des ferments ammoniogènes énergiques. D'une manière générale, les microbes, ammoniogènes sont doués d’un pouvoir pathogène plus actif. Ainsi, le coli bacille détermine le plus souvent une cystite légère, catarrhale, tandis que les microcaques aureus ou albus causent des lésions plus profondes, pénétrantes, accompagnées d’une suppuration franche et abondante.

Les bactéries ammoniogènes, l’urobacillus liquefaciens septicus, sont les agents de lésions rapidement- graves, desquamation épithéliale rapide, infiltration purulente et hémorragique étendue et profonde du derme, allant jusqu’à la destruction nécrotique, et l’ulcération.

L’étude différentielle des lésions aiguës, causées par ces divers agents pathogènes, est à reprendre et à compléter. Elle devra former un chapitre essentiel de l’histologie pathologique des cystites aiguës.

CYSTITES CHRONIQUES

Cliniquement, ce sont les cystites de longue durée, résistant à la thérapeutique, difficilement ou incomplètement curables.

Anatomiquement, elles sont caractérisées par des lésions inflammatoires durables, productives et destructives, qui atteignent toutes les couches de la paroi vésicale, de la muqueuse, à la couche celluloséreuse externe.

L’étude anatomo-pathologique des cystites chroniques doit être faite sur des cas choisis. Les cystites de la femme sont particulière-

VESSIE

ment favorables à cette étude. Chez elle, l’inflammation chronique pure agit seule, le plus souvent. Chez l’homme, au contraire, les lésions mécaniques dues à un obstacle au cours de l’urine, rétrécissement uréthral ou hypertrophie prostatique, ou des' lésions trophiques, précèdent habituellement l’inflammation vésicale, et viennent compliquer le tableau anatomo-pathologique.

musculaire

imemer

re. Muqueuse 1 (Halle et Mon

I. Cvstites chroniques pures. — Lésions macroscopiques. La capacité vésicale est diminuée, et fixée, par l’épaississement et l’induration de la paroi. La surface muqueuse, rouge, marbrée d’arborisations vasculaires, de taches pigmentaires brunâtres, noirâtres, ardoisées, est irrégulière. Des plis, des bourrelets œdémateux, des saillies papillaires, des plaques grenues, chagrinées, de petits kystes, de grosses végétations molles, sessiles ou pédiculées, modifient constamment l’aspect normal. Plus rarement, des exsudats pseudomembraneux adhérents, gris jaunâtre, en plaques ou en traînées

localisées, de larges lambeaux membraneux à demi détachés et flottants, des plaques blanches leucoplasiques, des ulcérations superficielles ou profondes, s’ajoutent aux lésions habituelles de la muqueuse.

A la coupe, la paroi vésicale, épaissie jusqu’à 1, 2 et même 3 centimètres, est indurée. Les différentes couches sont adhérentes les unes aux autres, immobilisées, fusionnées en un bloc compact. La couche externe, devènue fibreuse et adhérente, est épaissie encore par une surcharge fibro-adipeuse, souvent considérable. L’étude histologique confirme et précise ces lésions totales profondes, étendues à toutes les couches de la paroi.

A. Muqueuse. — La desquamation épithéliale, plus souvent partielle, parfois totale, est la règle. Ici, l’épithélium a complètement disparu, laissant-à nu le derme pathologique; là, ses couches superficielles seules sont tombées; les couches profondes, plus ou moins épaisses, persistent seules, très altérées. Elles sont formées de petites cellules polymorphes, tantôt encore cylindroïdes ou en raquette, plus souvent polyédriques ou globuleuses, à protoplasma granuleux, à noyau en voie de division, irrégulièrement stratifiées, dissociées par une infiltration abondante de leucocytes, et de petites cellules rondes ; aussi la limite qui sépare le derme de l’épithélium devient indistincte : il y a fusion chorio-épithéliale.

Le derme muqueux est épaissi et fibreux; son réseau élastique normal a disparu, dissocié par une infiltration leucocytique confluente, et par une néoformation conjonctive abondante de cellules fusiformes et de faisceaux lamineux. Il est sillonné à la surface par de nombreux capillaires, dilatés ou néoformés, à parois minces gorgés de sang. Hémorragies interstitielles en nappe et petits abcès microscopiques y sont fréquemment combinés.

Ce derme pathologique donne naissance à des néoformations inflammatoires persistantes diverses : villosités rudimentaires, petites saillies acuminées, formées d’une anse capillaire dilatée revêtue de tissu néoformé, et portant encore parfois à leur sommet des restes d’épithélium altéré : granulations arrondies, sessiles, peu saillantes, de même structure embryo-vasculaire, souvent déjà fibreuses, et sans revêtement épithélial. Réunies en plaques, d’étendue variable, villosités et granulations donnent à la muqueuse pathologique l’aspect villeux ou granuleux qui caractérise deux types fréquents de lésions.

Les grosses végétations, plus rares, moins nombreuses, peuvent

VESSIE

atteindre le volume d’un grain de millet, d’une lentille ou d’un petit pois. Elles sont sessiles, en forme de bourgeons arrondis ou mûriformes, d’aspect fongueux; ou pédiculées, en forme de massues, mobiles, flottantes au bout d’un long pédicule. Elles sont parfois villeuses à leur surface, et comme subdivisées en villosités papillaires secondaires. La structure est la même sous ces variétés de forme : le corps de la végétation est formé de tissu inflammatoire, plus ou moins avancé vers l’organisition fibreuse; il est toujours creusé de

très nombreux capillaires néoformés à parois minces, dilatés en anses, en ampoules, en lacs sanguins, formant à la surface de la végétation un riche réseau presque à nu, à peine recouvert par une mince couche de petites cellules rondes. Le^ abcès microscopiques et les hémorragies interstitielles sont fréquents dans les grosses végétations. Quand l’hémorragie est diffuse, en nappes étendues, le sommet de la végétation prend l’aspect nécrotique. A la base de la végétation et dans son pédicule on voit constamment la coupe des gros vaisseaux afférents et efférents, artérioles et veinules, à parois épaissies.

Toutes ces productions inflammatoires sont donc des granulomes embryo-vasculaires, où l’élément vasculaire prédomine souvent jusqu’à leur donner un aspect angiomateux ou caverneux.

L’épithélium altéré, comme le tissu conjonctif du derme, peut être le point de départ de productions pathologiques persistantes, plus

Fig. 403. — Cystite chronique végétante.

La sous-muqueuse, épaissie et sclérosée, est creusée de nombreux vaisseaux, artérioles et veinules, à parois' épaissies et adhérentes. La muqueuse, très épaissie, forme de grosses végétaticms embryo-yasculaires, avec anses capillaires dilatées, et hémorragies interstitielles diffuses. Desquamation presque totale ; quelques vestiges épithéliaux en quelques points, au sommet des végétations (Hallé et Motz). '

rares, il est vrai : plaques verruqueuses et leucoplasiques, kystes épithéliaux inflammatoires.

Les plaques verruqueuses ont un aspect chagriné régulier, spécial* un peu différent, à l’oeil nu môme, des granulations embryo-vasculaires. Elles sont constituées par de petites saillies dermiques alternant presque régulièrement avec des dépressions eupuliformes qui les

VESSIE

séparent : saillies et dépressions sont revêtues par une couche épithé-

Fig. 401. — Cystite chronique verruqueuse, épithéliale.

L’épithélium proliférant forme à la surface de la muqueuse chroniquement enflammée, des'nodules en forme de. culs-de-sac glandulaires rudimentaires (Hallé et Motz).

liale épaisse, stratifiée, se rapprochant du type épithélial normal avec

Fig. 405. — Cystite chronique verruqueuse, epithéliale.

Mêmes lésions que dans la figure précédente, à un degré plus avancé : l’épithélium proliférant forme, dans la profondeur du derme muqueux, de véritables inclusions glanduliformes (Hallé et Motz).

une tendance marquée à l’aplatissement des couches superficielles c’est une néoformation inflammatoire du Ivpe papillo-glandulaire.

APPAREIL URINAIRE

Les kystes inflammatoires se présentent sous la forme de petites vésicules arrondies, du volume d’une tête d’épingle à un grain de millet, transparentes ou troubles, faisant une faible saillie à la surface de la muqueuse. Ils sont dus à la transformation kystique de petites inclusions épithéliales glanduliformes : on peut suivre tous les degrés de cette évolution dégénérative, depuis le bourgeon épithélial plein, jusqu’au kyste à revêtement épithélial plat, contenant un liquide clair, ou troublé par des détritus épithéliaux et des leucocytes.

Ces deux variétés de productions épithéliales pathologiques sont surtout fréquentes au trigone ét à son voisinage.

Les plaques leucoplasiques, qui compliquent parfois les lésions de la cystite chronique méritent une étude spéciale, par leur caractère singulier de lésion intermédiaire à l'inflammation et à la néoplasie.

En opposition avec ces diverses lésions productives, l’inflammation chronique peut provoquer aussi des lésions régressives ou destructives, dont la cystite pseudo-membraneuse est le type.

Les exsudats pseudo-membraneux, tantôt localisés en peüts îlots bien circonscrits, tantôt étendus à une grande partie ou à la totalité même de la surface interne de la vessie, ont l’aspect de plaques grisâtres ou jaunâtres, molles, adhérentës, ou partiellemént décollées et flottantes. Les pseudo-membranes, dontonpeut suivre facilement l’évolution, à tous les degrés, sont de véritables escarres dermiques, plus ou moins profondes, en voie d’élimination.

Au début, c’est une simple infiltration de la surface dénudée du derme, par un abondant exsudât interstitiel, amorphe ou finement granuleux. La zone infiltrée se nécrose, et forme une véritable escarre en plaque, où les éléments histologiques dissociés par l’exsudât, perdent leurs contours nets et leurs réactions colorantes.

Constamment, au-dessous de la fausse membrane en voie de formation, le derme est profondément altéré; il est le siège d’hémorragies interstitielles en nappes épaisses et étendues, bordées elles-mêmes dans la profondeur par une infiltration leucocytique confluente.

L’escarre superficielle, pénétrée par les germes de l’urine septique, infiltrée de granulations salines, se ramollit, se décolle par ses bords, et se sépare enfin du derme sous-jacent pour être éliminée dans les urines en totalité ou en partie, sous forme de détritus informes ou de larges lambeaux membraneux; laissant à sa place une ulcération dermique, plus ou moins profonde, à fond hémorragique et inflammatoire.

La formation de la fausse membrane est un processus nécrotique

VESSIE

résultat direct d’une thrombose capillaire avec hémorragie interstitielle diffuse, compromettant la vitalité des couches sus-jacentes du derme déjà antérieurement pathologique, jusqu’à provoquer leur élimination sous forme d’escarre membraneuse. Et de fait, cliniquement, la cystite pseudo-membraneuse apparaît constamment comme une complication, un épiphénomène inflammatoire aigu, au cours d’une cystite chronique ancienne.

Sous le nom de Malakoplakia vcsicalis, ou de cystite en plaque, Hansemann, Landsteiner et Stœrk, Gulerhock, ont décrit une forme de cystite chronique, caractérisée par des lésions disséminées en plaques. Au niveau de ces foyers, où l’ulcération superficielle par desquamation épithéliale est constante, on rencontre, au milieu d’une infiltration lymphoïde et hémorragique diffuse, des nids de grandes cellules géantes particulières, mono ou polynueléées, de forme variable, creusées de vacuoles, remplies d’inclusions de toute sorte, globules rouges altérés, granulations protoplasmiques, pigmentaires, colloïdes, hyalines, et de bactéries. L’origine de ces grandes cellules, migratrices ou épithéliales, reste incertaine, ainsi que la nature vraie de la lésion. Elle nous paraît se rapprocher des processus pseudo-membraneux et leucoplasiques à leur début. Kimla, puis Langemeist'er ont émis l’hypothèse que cette lésion peut être d’origine tuberculeuse ; aucun fait probant ne permet jusqu’ici d’accepter cette manière de voir.

La prédominance de l’une ou de l’autre des lésions muqueuses, souvent associées, que nous avons décrites, crée des types anatomiques, des variétés. de cystite chronique, qu’on distingue sous le nom de cystite végétante, verruqueuse, leucoplasique, pseudo-membraneuse.

B. Sous-muqueuse. — Elle est constamment détruite par un processus de sclérose inflammatoire, dont les phases sont banales : vascularisation, infiltration leucocytique périvasculaire, néoformation conjonctive.

La couche cellulo-vasculaire lâche de l’état normal est remplacée par une nappe fibreuse dense, creusée de vaisseaux dilatés, à parois épaissies, adhérentes, assez volumineux et nombreux pour lui donner un aspect caverneux : cette nappe fibreuse établit une fusion intime, sans ligne de démarcation, entre le derme pathologique et la couche musculaire.

C. Couche musculaire. — Elle est toujours altérée plus ou moins profondément.

APPAREIL URINAIRE

h’ hypertrophie musculaire, conséquence directe de la dysurie est la première lésion constante : les faisceaux musculaires augmentent de volume en conservant leur intégrité; leurs contours sont nettement dessinés; ils ont perdu l’aspect onduleux de l’état normal.

La sclérose hypertrophique est le second degré des lésions, constante, elle aussi, à des degrés divers.

Fig. 406. — Cystite chronique.

Muqueuse épaissie, avec petites végétations pédiculées : sous-muqueuse sclérosée, fusionnée. Hypertrophié totale de la couche musculaire, avec sclérose inter et intrafasciculaire ; atrophie disséminée des faisceaux musculaires (Halfé et Motz). -

L’inflammation chronique, propagée de la muqueuse, atteint d’abord les cloisons celluleuses'qui séparent les faisceaux ; elles s’épaississent et deviennent fibreuses : c’est la sclérose inter fasciculaire. Puis, le tissu inflammatoire néoformé pénètre les faisceaux sous forme de bandes et de bandelettes ramifiées, incisant leur contour, et les subdivisant en fascicules secondaires. La fibre musculaire .reste intacte encore au

ArESSIE

début de cette sclérose intrafasciculaire ; le tissu conjonctif néoformé contribue à accentuer l’hypertrophie.

Enfin, à un stade plus avancé interviennent les lésions secondaires du tissu musculaire lui-même. La plus commune est la sclérose atro-

Lésions musculaires : sclérose inter et intrafasciculaire ; dégénérescences musculaires multiples disséminées, atrophie simple et dégénérescence granuleuse. Dilatation et sclérose des gros vaisseaux dans» les cloisons interfasciculaires (Hallé et Motz).

phique ; enserré parles cloisons interfasciculaires épaissies, pénétré et dissocié par les cloisons intrafasciculaires hypertrophies, le faisceau perd sa forme et son homogénéité; il est transformé en petits paquets de fibres, de volume inégal; la plus grande partie du tissu musculaire a disparu, remplacée par le tissu conjonctif néoformé; les fibres persistantes, en petit nombre, ont gardé leurs caractères normaux.

Plus rarement des formes de dégénérescence particulières contribuent à la destruction rapide du muscle : dégénérescences granuleuse ou hyaline.

Le faisceau a gardé sa forme et son volume : il est peu ou point pénétré par le tissu conjonctif.

stance amorphe, hyaline, fortement réfringente, colorée «n rose pâle par le picro-cramin, qui tient la place du tissu musculaire disparu, donnant au faisceau un aspect vacuolaire spécial.

Dans les faisceaux ainsi altérés, granuleux ou hyalins, on retrouve des vestiges de tissu musculaire, sous forme de petits îlots, de blocs informes, où les fibres et les noyaux sont indistincts, mais qui se colorent par les réactifs histologiques comme le tissu musculaire.

Comme processus; exceptionnel de destruction musculaire, il faut mentionner la myosite aiguë, où le faiséau est entouré, et pénétré par une infiltration leucocylique confluente, parfois mélangée de cellules adipeuses; c’est une complication inflammatoire aiguë, épisodique, plutôt qu’une lésion vraie de cystite chronique.

Ces diverses lésions musculaires ne sont pas également réparties

Dans \& dégénérescence granuleuse, le tissu musculaire est remplacé par une substance amorphe en gros grains, qui se colore fortement en jaune par le picro-carmin et donne au faisceau, vu par transparence à l’œil nu sur la coupe, une opacité tout à fait caractéristique; c’est une lésion assez commune.

Dans la dégénérescence hyaline, beaucoup plus rare, c’est une sub¬

hyaline, que îuleuse (Halle

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dans toutes les couches de la paroi : on peut dire qu’elles vont en diminuant d’intênsité de dedans en dehors, de la couche interne à la couche

externe. La sclérose interfasciculaire est plus accentuée au voisinage delà muqueuse. Tandis que la couche musculaire interne présente déjà des lésions avancées de sclérose intrafasciculaire atrophique et des dégénérescences, les couches musculaires moyenne et externe n’en sont encore qu’au stade de la sclérose hypertrophique.

Dans une même couche musculaire la répartition des lésions est fort inégale; des faisceaux profondément altérés voisinent avec des faisceaux relativement intacts, sans qu’on puisse saisir les raisons de cette topographie capricieuse.

Enfin, dans la même couche, dans le même faisceau, on voit se combiner, en proportions variables, les diverses lésions scléreuses atrophiques et dégénératives.

Hypertrophie, sclérose, atrophie, dégénérescences, sont les phases successives du processus pathologique qui aboutit à la destruction fonctionnelle progressive du muscle.

D. Couche cellulo-séreuse externe. — Elle est toujours atteinte, dans les cas anciens, par des lésions de sclérose compliquées de surcharge adipeuse. Très épaissie, hypertrophiée, indurée, elle est formée d’une trame de tractus fibreux épais, entrecroisés, qui délimitent de grandes aréoles remplies de cellules adipeuses. Cette néoformation fibro-adipeuse prend une part considérable à l’épaississement des parois vésicales. Souvent, le tissu adipeux pathologique pénètre dans la paroi musculaire, et infiltre lés cloisons interfascieulaires de la couche externe en suivant les vaisseaux; les traînées adipeuses sont exceptionnelles dans lés couches musculaires internes.

Dans la couche externe, les lésions vasculaires sont fréquentes. Artérioles et veinules à paçpis épaissies par périartérite et périphlébite, sont intimement adhérentes aux tractus fibreux qui les accompagnent : parfois les vaisseaux sont bordés de traînées d’infiltration leucocytique récente. Les mêmes lésions de sclérose périphérique, de périnévrite adhésive, se retrouvent autour des troncs nerveux.

En résumé, le terme de cystite chronique interstitielle totale est oelui qui caractérise le mieux l’ensemble des lésions inflammatoires chroniques de la vessie. Considérées dans leur ensemble et dans leur distribution, ces lésions marchent de dedans en dehors : débutant par la muqueuse, elles se propagent progressivement aux couches musculaires, par l’intermédiaire de la gangue conjonctive.

VESSIE

II. Cystites ciironiqües a lésions complexes. — Souvent, chez l’homme, dans le rétrécissement de l'urèthre ou l’hypertrophie prostatique, des lésions trophiques primitives de la paroi vésicale, antérieures à l’inflammation chronique, viennent compliquer le tableau anatomo-pathologique.

Chez le rétréci jeune, l’hypertrophie musculaire totale, considérable, uniforme, atteint les trois couches : c’est la lésion dominante. Quand survient la cystite, les lésions de sclérose inter et intrafasciculaire, et les dégénérescences musculaires, sont parfois également prononcées dans toute l’épaisseur de la paroi musculaire.

Ici, capacité de la vessie réduite, épaisseur de la paroi augmentée, lésions de la face interne, ne diffèrent pas de la description qui précède.

Chez le vieillard atteint d’ hypertrophie prostatique, il en est autrement; la capacité vésicale est souvent augmentée, en même temps que l’épaisseur de la paroi. La forme de la cavité vésicale est constamment modifiée par la création d’un bas-fond pathologique, rétro-trigonal ; tandis que toute la face interne de la vessie, sauf le trigone, est rendue très inégale par les colonnes et les cellules dont la formation est ici presque constante, à quelque degré.

Les colonnes sont des saillies dues à l’hypertrophie primitive et prédominante des faisceaux plexiformes de la couche musculaire interne, qui dessinent un réseau sous-muqueux très marqué.

Les cellules sont des dépressions qui se creusent peu à peu entre les saillies columnaires, d’abord infundibulaires, ne dépassant pas la couche musculaire interne; puis sacculaires, interstitielles, à orifice rétréci, traversant touted’épaisseur de la paroi jusqu’à faire saillie à la face externe de la vessie : véritables hernies de la muqueuse, à travers des éraillures du muscle vésical.

Dans ces vessies de prostatiques, les lésions inflammatoires chroniques de la muqueuse, banales, sont surtout localisées, à leur maximum, au sommet des saillies columnaires.

Sur la coupe, les lésions musculaires, très avancées, très variables, très inégalement distribuées, sont spéciales et d’interprétation souvent difficile.

Dans un premier groupe de cas, les lésions inflammatoires chroniques dominent, et ne diffèrent de celles de la cystite chronique pure que par l’énorme hypertrophie prédominante de la couche musculaire interne, et ses dégénérescences avancées.

Dans un second groupe, les lésions trophiques primitives de la

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paroi vésicale prennent le pas sur les lésions inflammatoires; tandis que la couche musculaire interne présente des lésions d’hypertrophie de dégénérescence et de sclérose avancées, les couches musculaires externes sont atteinte; d’atrophie primitive simple; les faisceaux musculaires, diminués de volume, sont épars dans un tissu cellulaire lâche, abondant, souvent infiltré de cellules adipeuses, en traînées pénétrantes périvasculaire; ; les vaisseaux sont atteints d’endopériartérite chronique.

Enfin, dans une dernière catégorie de faits, lésions inflammatoires chroniques Secondaires et dégénérescences primitives se combinent en proportions diverses dans toute l’épaisseur de- la paroi musculaire.

C’est dans ces vessies de prostatiques, dissociées par l’atrophie musculaire et la pénétration dès cellules, que s’observe, presque exclusivement, la cystite phlegmoneuse diffuse, complication aiguë rare de la cystite chronique. La paroi musculaire est infiltrée, disséquée, détruite par des foyers purulents multiples, entourés d’une infiltration leucocytique confluente. Née. autour des cellules, l’inflammation phlegmoneuse aiguë traverse toute l’épaisseur de la paroi, peut la perforer même, et, dans la couche cellulaire externe, devenir l’origine de foyers de péricystite suppurée.

Fig. 412. — Leucoplasie vésicale.

Revêtement épidermique couplet, typique, en desquamation cornée à la surface, recouvrant un derme chroniquement enflammé, épaissi, sclérosé, vascularisé, nettement papillaire (Halle).

provoque, la leucoplasie vésicale, intermédiaire à l’inflammation et à la néoplasie, offre un réel intérêt anatomo-pathologique.

LEUCOPLASIE VÉSICALE

Reliée d’une part à la cystite chronique qu’elle complique, et d’autre part à certaine variété de néoplasme, le cancroïde, qu’elle

VESSIE

Elle se présente tantôt partielle, sous la forme de plaques disséminées sur la muqueuse, de nombre et de surface variables; ou, totale, étendue à toute la surface interne de la vessie. Sèche, blanche, nacrée, ' épaisse, irrégulière, fissurée, en desquamation lamelleuse, la plaque

Fig. 413. — Leucoplasie vésicale. Détail de l’épiderme pathologique.

«, papilles dermiques; b, bourgeons épidermiques interpapillaires; c, couche moyenne de cellules polygonales à filaments d’union, malpighiennes ; d, couche granuleuse de cellu'es à éléidine ; e, couche superficielle de cellules plates cornées en desquamation (Hallé).

leucoplasique est saillante et souvent soulevée, décollée sur ses bords taillés à pic.

Les caractères épidermoïdaux du revêtement pathologique apparaissent avec une netteté parfaite : couche basale de cellules cylindriques ou cubiques; couche moyenne de cellules polygonales, à filaments d’union du type malpighien; couche à éléidine, granuleuse; couche cornée superficielle en desquamation lamelleuse abondante; et cette stratification en couches régulières forme un vrai revêtement épidermique, nivelant un derme franchement papillaire.

CORNIL ET RA N VIER. — IV. 99

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Toutes les formes atypiques résultant d’un processus de kératinisation anormal, déjà décrites dans la leucoplasie des uréthrites chroniques, se retrouvent ici ; elles peuvent se ranger encore sous les deux types atrophique et hypertrophique.

Constamment, au-dessous et au voisinage de la plaque leucoplasique, le derme muqueux présente les lésions les plus avancées et les plus profondes de l’inflammation chronique : épaississement, sclérose, dilatation vasculaire extrême, formation de papilles embryo-vasculaires très saillantes, entre lesquelles pénètre profondément le revêtement épithélial pathologique-; foyers d’infiltration, polynucléose aiguë en traînées et en abcès, hémorragies interstitielles diffuses. Là où le derme, dénudé par la chute, du revêtement épidermique, s’exulcère superficiellement, il présente . souvent l’aspect nécrotique et pseudo-membraneux : la coïncidence de la leucoplasie et de la cystite pseudo-membraneuse est fréquente.

Enfin, sous la plaque leucoplasique, et à son voisinage, la paroi vésicale tout entière est atteinte par les lésions connues, banales, de la cystite chronique interstitielle totale : hypertrophie, sclérose et dégénérescences musculaires.

Dans certains cas rares, et qu’il faùt mettre à part, la néoformation épidermoïdale superficielle prend des caractères d’activité, d’acuité et d’extension particuliers. Le derme muqueux, la sous-muqueuse elle-même, sont envahis par des bourgeons pénétrants, par des inclusions assez importantes, nées de la face profonde de l’épiderme pathologique. Ces néoformations intradermiques présentent des globes épidermiques qui rappellent bien la tendance kératinisante du nouveau revêtement, véritables néoplasies épithéliales au début. Le terme de cette prolifération épithéliale pénétrante est le cancroïde vésical, qu’on peut rencontrer, à toutes ses étapes de développement, coïncidant avec la leucoplasie superficielle. .

BILHARZIOSE VÉSICALE

Inconnu dans nos climats, très commun en Égypte, le distome de Bilharz, Bilharzia haematobia, provoque dans les parois vésicales de très intéressantes lésions, étudiées par Bilharz, Griesinger, Damaschino, Belleli, Harrisson, Lortet et Vialletori, Sonsino, Gœbel,: Symniers,Madden, Albarran et Bernard (pièce que nous avons pu examiner attentivement) j Letùlle. Glæser a résumé dans une thèse très docu-

VESSIE

montée les principales notions que nous possédons actuellement sur la bilharziose.

Les éléments techniques concernant le cycle évolutif, la dissémination du parasite dans l’organisme ont déjà été traités à propos de la bilharziose rénale (voir p. 1476); nous nous bornerons à décrire les principales altérations constatées dans la vessie, l’uretère et la prostate, réunissant dans une même étude les/lésions bilharziennes de ces différents organes.

Parmi les localisations de la bilharziose dans l’organisme, la localisation vésicale est de toutes la plus fréquente, puisque, dans la statisque de Millon et de Gœbel, citée au Congrès du Caire en 19,03, nous voyons que, sur 928 sujets atteints de bilharziose, 599 présentaient des lésions prédominantes au niveau de la vessie.

Ces lésions, à l’examen macroscopique, se présentent sous des aspects très variés qui peuvent coexister en se mélangeant sur le même organe. Quand on ouvre une vessie atteinte de bilharziose, les altérations les premières en date se manifestent par des zones ou placards hyperémiques, au niveau; desquels la muqueuse un peu surélevée est souvent recouverte d’un enduit formé d’un mucus très adhérent. Ces placards Se voient principalement au niveau du trigone.

A un stade plus avancé, les œufs infiltrant la muqueuse lui donnent une apparence finement granuleuse ; c’est, suivant l’expression de Madden, comme du sable de mer qui aurait été répandu en placards ; ceux-ci s’agrandissent bientôt et fusionnent. La muqueuse et les plans soüs-jaeents s’épaississent et s’indurent, à mesure que les lésions sont plus anciennes la dureté des tissus augmente comme s’ils étaient cal- . cifîés. La muqueuse et la sous-muqueuse contiennent en effet des œufs calcifiés, disséminés surtout dans la profondeur, tandis qu’à la surface il y a un dépôt abondant de phosphate.

On voit aussi parfois de petites vésicules arrondies implantées à la surface de la muqueuse. Elles contiennent un liquide clair ou trouble (Madden).

Plus fréquemment la muqueuse est semée de papillomes sessiles ou pédiculés, implantés principalement sur la paroi postérieure et au niveau du trigone. Ces papillomes sont insérés soit sur des portions de muqueuse d’apparence saine, soit sur des placards granuleux.

Entre ces papillomes, sur les vessies très altérées^ on remarque aussPdes ulcérations très irrégulièrement distribuées.

Mais l’altération qui domine par sa constance, c’est l’épaississement et l’induration de la muqueuse qui est intimement adhérente à

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la sous-muqueuse elle-même très épaissie et fibreuse. La couche musculaire peut quelquefois s’hypertrophier, mais cette altération n’est que secondaire.

A l’examen histologique , la couche épithéliale est le plus souvent aplatie, sauf au niveau des points où se constituent des kystes ou vésicules bilharziennes formées aux dépens de l’épithélium.

Au niveau des ulcérations, la muqueuse n’est jamais très profondément détruite. Le chorion de la muqueuse très épaissi est infiltré de leucocytes mono et polynucléaires. Les vaisseaux dilatés sont gorgés de sang.

Les papill unes n’ont rien de particulier comme structure, mais ils sont toujours très infiltrés d’éléments leucocytaires.

Des traînées leucocytaires s’insinuent dans le tissu sous-muqueux, qui est hypertrophié et sclérosé. Les vaisseaux distendus sont souvent très altérés (phlébites oblitérantes). Les couches musculaires sont épaissies, mais sans présenter d’altérations histologiques très nettes. Le tissu cellulaire sous-séreux est infiltré fréquemment de pelotons adipeux, de même qu’on peut constater de la péricystite chronique.

Les œufs, ainsi que l’a démontré Loos, ont tendance avenir s’expulser à travers l’épithélium. Ils sont surtout abondants au niveau du derme de la muqueuse, soit isolés, soit agminés ennids autour desquels s’agglomèrent des couches épaisses de leucocytes.

Il est très rare de constater des œufs dans la musculaire.

C’est principalement au niveau du trigone, au niveau de l’abouchement des uretères dans la vessie, qu’on trouve la plus grande quantité d’œufs. Les uretères se trouvent donc fréquemment atteints et surtout dans leur tiers inférieur (Lortet et Vialleton, Gœbel, Symmers, Trekaki). On y constate, comme au niveau de la vessie, des kystes, des papillomes, des ulcérations.

Les œufs infiltrent la sous-muqueuse et la couche musculaire qui s’épaississent; la muqueuse est détruite dans les cas graves.

Il est assez particulier de remarquer que dans certains cas le revêtement épithélial de la vessie prolifère activement sous la forme atypique pavimenteuse épidermoïdale ; il prend parfois les caractères envahissants de la leucoplasie maligne, pénétrant profondément, sous forme de bourgeons épidermoïdaux, la sous-muqueuse et la paroi musculaire même.

Harrisson avait publié déjà, en 1889, cinq cas de bilharziose vésicale compliquée de cancer. Depuis, Albarran, Fabre-Domergue, Gœbel en ont rapporté quelques cas.

VESSIE

Ici donc, le parasite a provoqué par sa présence d’abord des lésions inflammatoires chroniques, puis une néoplasie épithéliale à tendance maligne, qui range la bilharziose à côté de la leucoplasie, dans ce cadre encore incomplet des néoplasies épithéliales d’origine irritative ou inflammatoire.

L'urètlire dans sa portion prostatique est toujours atteint en cas de bilharziose vésicale. Les lésions anatomo-pathologiques en sont assez mal connues. Kartulis et Gœbel ont décrit comme caractéristiques la présence de stries annulaires sur la muqueuse. Madden a signalé des masses en formes de grappes. Comme dans la vessie, les différentes couches atteintes s’épaississent et s’indurent, la muqueuse peut s’ulcérer et il peut en résulter de véritables petites cavernes. En amont et en aval les tissus indurés peuvent former de vrais rétrécissements. Il faut noter aussi la fréquence des fistules bilharziennes qui se font par l’extension progressive des lésions vers l’extérieur. Sur les 928 sujets atteints de bilharziose dans la statistique de Millon et Gœbel, la plupart avaient une fistule urinaire.

Les lésions de la prostate ne sont jamais primitives et isolées. Les œufs paraissent se localiser de préférence sur les couches musculaires, mais ils se voient aussi au niveau des acini glandulaires.

ACTINOMYCOSE VÉSICALE

Elle nous est connue par les travaux de Poucet et Mikhaïloff. Le parasite peut envahir ïa vessie par la voie directe, introduction par l’urèthre avec un corps étranger, mode d’infection tout à fait exceptionnel; ou par voie indirecte, infection propagée du voisinage, ayant sa source dans l’intestin, cas habituel.

Il provoque dans la vessie les lésions banales d’une cystite chronique interstitielle totale, cystite souvent calculeuse secondairement. Par l’intermédiaire d’une péricystite adhésive et suppurée, celle-ci aboutit souvent à des perforations vésicales et à des fistules, soit vers l’intestin, soit vers la peau. Dans les urines, et dans le pus des fistules, le parasite se retrouve sous sa forme caractéristique de grains jaunes, formés de filaments en massue.

STREPTOTHRICOSE VÉSICALE

Bruni a rencontré un streptothrix, en culture presque pure, dans l’urine d’un malade atteint de tuberculose vésicale, et a pu produire,

APPAREIL URINAIRE

expérimentalement, avec ce parasite, des lésions de cystite grave, profonde, rapidement ulcéreuse.

DÉGÉNÉRESCENCES OU DYSTROPHIES VÉSICALES

Les dégénérescences primitives de la paroi musculaire et conjonctive de la vessie, qui ne relèvent pas de l’inflammation, s’observent chez, lés vieillards prostatiques.

La dégénérescence graisseuse, lésion rare et du même ordre, a été signalée chez les néoplasiques. C’est une infiltration adipeuse du tissu conjonctif et même du muscle vésical, avec atrophie simple des faisceau^, bien distincte de la scléro-adipose secondaire des inflammations chroniques.