OEDÈME DU POUMON

riences de Teissier (1) (de Lyon) au laboratoire du professeur Arloing ont montré l’exactitude de la théorie française au point de vue pathogénique, et l’importance de l’intoxication au point de vue étiologique.

Le processus pathogénique de l’œdème aigu est, en effet, toujours mis en œuvre par une intoxication : auto-intoxication, comme dans le mal de Bright (Dieulafoy), hétéro-intoxication, comme dans l’empoisonnement par la muscarine ou le salicylate de méthyle.

Macroscopiquement, les lésions de l’œdème pulmonaire sont à peu près identiques dans leurs deux formes active et passive : la surface de l’organe est tendue; le poumon est gonflé et, lorsqu’on l’incise ou qu’on le presse entre les doigts, on en fait sortir une grande quantité d’un liquide transparent, spumeux et incolore, souvent rosé, ou même sanguinolent, qui ruisselle sur la coupe.

Quelques particularités séparent pourtant les deux formes de cotte lésion : Y œdème passif emprunte quelques caractères à la congestion passive, qui lui est souvent juxtaposée.

Comme elle, il siège de préférence au bord inférieur et au bord postérieur du poumon, surtout du poumon droit. Il est probable, d’ailleurs, que le décubitus dorsal, après la mort, n’est pas sans influence sur l’accumulation des liquides dans les parties déclives.

Comme elle, il laisse généralement intacts les sommets et les bords antérieurs.

L’œdème actif, au contraire, l’œdème aigu a, d’après Renaut (2) (de Lyon), son individualité anatomique aussi distincte que son individualité clinique. Au centre d’un lobe, l’inférieur le plus souvent, existe un bloc du volume d’une mandarine compacte, ayant la consistance d’une gelée, légèrement violette et parcourue par des tractus blanchâtres réticulés; ceux-ci répondent aux parois alvéolaires et aux cloisons interlobulaires devenues complètement exsangues par contrepression. Le parenchyme pulmonaire y est entièrement privé d’air et tous ses fragments tombent dans l’éau comme des balles. Il en exsude avec difficulté, par pression entre les doigts, un liquide rose violacé, sans aucun mélange d’air, albumineux, ne renfermant que peu ou pas de fibrinogène, car il n’est pas spontanément coagulable. Sous la plèvre, les lobules sont séparés les uns des autres par de larges trac-

(1) Teissier, L'œdème aigu du poumon. (Semaine méd., 1990, p. 255.)

(2) Renaut, La lésion de l’œdème aigu congestif du poumon. (Academie de médecine, 11 mai 1897).

BRONCHES ET POUMONS

tus d’apparence gélatineuse, tels qu’on les voit dans un poumon d’enfant qu’on a hydrotomisé.

De ce foyer central irradie, par dégradation successive, dans ]e reste du poumon, un œdème pulmonaire vulgaire, à spume ruisselante.

La caractéristique macroscopique de l’œdème aigu réside donc surtout dans l’existence du foyer central d’œdème compact, presque congestif, obstruant absolument les alvéoles, et qui, « développé subitement à la façon d’une lésion d’origine nerveuse, avait été le point de départ de la généralisation du mouvement œdémateux dans la totalité du poumon, sous une forme plus atténuée et reproduisant le type vulgaire » (Renaut).

Microscopiquement, on observe dans Y œdème pulmonaire passif,' vulgaire, de la congestion des capillaires alvéolaires, qui sont dilatés et gorgés d’hématies ; la cavité des alvéoles renferme du liquide, des bulles d’air, quelques globules rouges, des cellules lymphatiques et des cellules épithéliales libres ; quelquefois on y observe des filaments très délicats de fibrine, disposés en un réseau à larges mailles.

L’œdème aigu possède des caractères différents, du moins au niveau du bloc central :

Ces alvéoles sont remplis et distendus sous pression par un liquide albumineux, mais dépourvu de fibrine, tout comme celui d’une papule ortiée. Dans ce liquide prennent place d’innombrables globules blancs polynucléaires, presque sans aucun mélange de globules rouges, et qui, souvent, sont aussi pressés que dans l’alvéole pneumonique. Il existe également quelques macrophages renfermant des grains de pigment noir.

On ne trouve pas une bulle d’air. Le poumon est entièrement annihilé au point de vue respiratoire, ce qui explique l’asphyxie foudroyante qu’on observe en pareil cas.

Les cloisons alvéolaires amincies par pression sont parfois rompues en leur milieu par la violence de l’afflux liquide.

L endothélium alvéolaire a partout disparu dans le bloc central, emporté sans doute par l’effraction séreuse; il a été expulsé par les bronchioles, car on n’en trouve pas trace.

Les capillaires des parois alvéolaires sont aplatis, absolument exsangues, au point que, là où les cloisons sont rompues, il ne s’est pas fait d’écoulement sanguin dans l’exsudât.

En revanche, les grosses veines pulmonaires et bronchiques sont gorgées de globules rouges. Çà et là, une veinule pulmonaire a éclaté,

CONGESTION PULMONAIRE

distendant alors de sang pur un ou plusieurs alvéoles, toujours à la périphérie du lobule.

Sous la plèvre, les grands sacs lymphatiques, qu’on ne voit que chez le nouveau-né, sont rendus visibles et gorgés de liquide, ainsi que de leucocytes. Ils sont aussi élargis que les lymphatiques périlobulaires du poumon d’un bœuf atteint de péripneumonie et exactement comparables, ainsi que le fait remarquer Renaut, aux lymphatiques cutanés de l’aire et du voisinage d’une papule ortiée.

Renaut compare, en effet, à juste titre, le processus de l’œdème aigu du poumon à celui de l’urticaire, et l’assimile à la mise en jeu d’une glande obéissant au commandement des nerfs moteurs glandulaires. Il s’agit, en effet, d’une transsudation élective et non d’une extravasation totale du plasma sanguin, comme il arrive dans la pneumonie lobaire.

CONGESTION PULMONAIRE

La congestion pulmonaire est peut-être le symptôme le plus fréquent des maladies du poumon. Elle se caractérise macroscopiquement par la rougeur sanglante, partielle ou totale, du parenchyme, qui crépite encore sous le doigt, donne des bulles d’air au raclage de la coupé et nage à la surface de l’eau.

Ces caractères physiques généraux s’expliquent d’eux-mêmes : les capillaires sont gorgés de sang, d’où la rougeur; la cavité alvéolaire renferme peu ou pas d’exsudat, mais encore de l’air, d’où crépitation, bulles d’air aü milieu du liquide de raclage et faible densité de l’organe.

Le poumon congestionné est lurgide, comme en érection. Les lobules pulmonaires sont mieux délimités ; le carrelage qu’ils dessinent sous la plèvre est plus fortement accentué. On observe souvent à la surface de la plèvre des ecchymoses plus ou moins étendues. Le tissu pulmonaire est imbibé d’un liquide rouge ou rosé, spumeux , qui s’écoule de la cavité des bronches et des alvéoles quand on le presse entre les doigts après section.

Les bronches sont généralement aussi très congestionnées et enflammées, couvertes d’une sécrétion muqueuse ou muco-purulente teintée de sang.

Le diagnostic anatomique de la congestion est facile dans les cas types, mais il existe tous les intermédiaires entre l’œdème et la congestion, d’une part, la congestion et l’alvéolite, d’autre part.

iog bronches et poumons

L’œdème pulmonaire s’accompagne presque toujours d’un certain degré de congestion, et la sérosité albumineuse est toujours teintée par places de quelques filets sanguinolents. La congestion s’accom-

Fig. 42. — Congestion pulmonaire chez un chien. Les parois alvéolaires sont considérablement augmentées d’épaisseur. Cet épaississement est dû à l’énorme dilatation des capillaires, qui apparaissent comme une série de cercles juxtaposés (c) limités par des cellules endothéliales hypertrophiées (h) et gorgées de globules rouges. La cavité alvéolaire (a) est presque entièrement.libre de tout élément étranger, à part quelques leucocytes (/) exsudés (Cornil). .

pagne toujours d’un certain degré d’inflammation et il y a presque constamment des points du parenchyme pulmonaire qui crépitent mal et qui ont leur densité augmentée. L’examen microscopique ne simplifie pas la question, puisque chacun de ces facteurs apporte son contingent d’éléments histologiques variés.

Description histologique de la congestion.

La congestion simple ( fig. 42), dont le type est réalisé par la stase

CONGESTION PULMONAIRE

pulmonaire des maladies du cœur, est d’un aspect très caractéristique.

A un faible grossissement, les parois alvéolaires paraissent tri¬

plées, quadruplées d’épaisseur, et même davantage.

A un grossissement plus fort, on se rend facilement compte que cet épaississement est dû à l’énorme dilatation capillaire.

Les capillaires, gorgés de globules rouges, volumineux, apparaissent sous forme de cordons tortueux entourant l’alvéole comme un tortil autour d’une couronne. Ils font saillie dans alvéolaire, où ils prêts à se rompre. Par le cordon est interrompu parce que le capillaire passait au-dessus ou au-dessous de la Coupe, et l’on peut voir, pour la même raison, des tronçons de capillaires, ou la coupe ronde ou ovalaire d’un de ceux-ci.

Sous l’influence de 4a congestion, les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux et la surface interne des parois alvéolaires se tuméfient, se gonflent, deviennent granuleuses et subissent, une série de modifications nutritives. Ces' cellules devenues turgides, granuleuses ou vésiculeuses, mesurant de 15 p. jusqu’à 30 [a, présentent Souvent une coloration jaunâtre due à la pénétration dans leur intérieur de l’hémoglobine dissoute dans le liquide ambiant.

Fig. 43. — Contenu et paroi d’un alvéole pulmonaire dans la congestion du poumon : a, fibrilles de fibrine enserrant, dans le réseau qu-’elles forment, des globules rouges (c) et des cellules lymphatiques (6); g, une cellule épithéliale détachée de la paroi ; d, vaisseaux capillaires de la paroi de l’alvéole contenant des globules rouges ; e, cellules lymphatiques accolées à la paroi; h, une cellule épithéliale voisine de la paroi. — Grossissement de 300 diamètres (Cornil et Ranvier).

Ces cellules tombent habituellement en partie au milieu des alvéoles, où elles deviennent libres et sphériques. Elles peuvent même présenter des grains de pigment jaune, qui se colorent en bleu par le ferrocyanure de potassium et l’acide chlorhydrique, ou en noir par le sulfhydrate d’ammoniaque, réactions caractéristiques du pigment sanguin. Elles englobent même quelquefois dans leur protoplasma des

BRONCHES ET POUMONS

globules rouges, qui s’y montrent tantôt entiers et parfaitement

reconnaissables, tantôt fragmentés.

Enfin, des globules rouges, quelques leucocytes, un peu d’exsudat granuleux peuvent exister encore dans la cavité alvéolaire. .

Telle est la congestion typique.

Elle peut s’accompagner de transsudation, de sérosité albumineuse, d’œdème en un mot, qui vient remplir l’alvéole. Dans ce cas, en outre des éléments cellulaires ci-dessus décrits, on trouve dans l’alvéole un abondant dépôt granuleux, qui résulte de la coagulation du liquide albumineux exsudé.

Ailleurs, surtout quand il s’agit d’une congestion d’origine infectieuse, cet épanchement sera fibrineux et l’on verra un fin réseau fibrineux occupant la cavité alvéolaire et coloré électivement par l’éosine (fig. 43).

Dans d’autres cas, la congestion capillaire s’accompagnera de ■pneumonie catarrhale , c’est-à-dire que les alvéoles seront remplis de grosses cellules endothéliales desquamées ; ailleurs, enfin, la diapédèse des globules rouges et des globules blancs sera très abondante.

Comme on le voit, l’aspect microscopique de la congestion peut être extrêmement varié et il est souvent difficile d’y faire la part de l’inflammation. Il serait pourtant facile, comme le fait remarquer M. Cornil, de la distinguer de la pneumonie franche aiguë, puisque, ; dans cette maladie, les alvéoles pulmonaires, ne contenant plus d’air, sont complètement remplis de cellules lymphatiques et épithéliales ou d’un exsudât formé à la fois par ces cellules et la fibrine.

La difficulté de distinguer l’élément inflammatoire sera plus grande dans les congestions infectieuses primitives diffuses du genre de la congestion aiguë de Voiliez. Au microscope pourtant, l’existence de fibrine dans la cavité alvéolaire, et surtout la présence dans cette même cavité de nombreux leucocytes polynucléaires, devront faire songer à cet élément.

La congestion d’origine inflammatoire n’atteint pas toujours le poumon en totalité ou dans des territoires étendus, lobaire ou bilobaire. Elle n’est pas, en un mot, toujours massive, mais, au contraire, elle peut être lobulaire ou même acineuse. On observe ces congestions lobulaires dans certaines septicémies microbiennes, où l’on ne saurait mieux comparer ces taches congestives disséminées dans le parenchyme qu aux taches rosées lenticulaires de la fièvre typhoïde. Dans un poumon à peu près normal ou à peine œdémateux, on voit un plus ou moins grand nombre de taches lilas plus ou moins irrégulières,

CONGESTION PULMONAIRE

variant de la dimension d’une lentille à celle d’une pièce de 20 centimes, surtout visibles sur la coupe rafraîchie. La figure 44(1) que

nous donnons cicontre en donne une idée. Elle représente une préparation histologique de « congestion lobulaire >> vue à l’œil nu. On distingue de place en place, au milieu de la fine dentelle ( d ), représentée par les alvéoles pulmonaires normaux, des taches foncées (t), irrégulières de forme, à contours arciformes comme les parois alvéolaires qui les limitent, et dont la surface présente quelques trous arrondis ovalaires, ou plus souvent en rosace, qui ne sont autre chose que des alvéoles, ou plus souvent des bronchioles acineuses épargnées ( ba ) autour desquelles fi s est développé le Processus congestif.

Examiné à un foi comme un véritable f

a malade qui a fourni cette pièce histologique était une femme de vingt-trois u service de M. Landrieux à l’hôpital Lariboisière; elle était morte d’ictère au cours d’une roséole syphilitique consécutive à un chancre du sein.

m bronches ET I’OUMONS

alvéolaires sont dilatés et remplis d’hématies, et où la cavité alvéolaire elle-même est gorgée de globules rouges (fig. 45, ah). Mais, dans cette masse hémorragique, on voit de place en place des traînées violettes (tr) , dont la coloration est due à l’hématoxyline fixée sur les

rs conges tif-i lobulaii d. alvéoles gorgés laires gorgées de le

s. 45. — Coupe histologie^ de la figure 44. br, broncl leucocytes polynucléaires coçytes (Milian).

noyaux, et qui suivent les cloisons interalvéolaires, ou dés amas

également violets qui comblent certains alvéoles.

11 s’agit là de leucocytes polynucléaires accumulés dans l’épais¬

seur des travées alvéolaires ou dans la cavité même des alvéoles

indices de l’infection qui a présidé à l’apparition des lésions.

CONGESTION PULMONAIRE 113

D’ailleurs, sur les coupes colorées à la thionine, on pouvait voir dans ce cas ces noyaux congestifs envahis par des amas de streptocoques à longues chaînettes.

Étiologie et pathogénie. — La congestion pulmonaire n’est qu’un symptôme; elle est commune à une foule d’états morbides différents, bien que son aspect soit toujours à peu près identique. Le mécanisme de production n’est pas toujours le même. Andral, à qui est dû le mot d’hyperémie, opposait 1 ’ hyperémie sthénique, par irritation active, à Yhyperémie asthénique due à une stase sanguine. Cette division fondamentale mérite d’être conservée.

De nos jours, les progrès de la clinique ont permis de mieux analyser les cas fournis à l’observation et les formes connues de la congestion sont nombreuses. Comme à ces congestions différentes répondent des types anatomiques différents (tout au moins dans les cas types), il nous a paru bon d’en donner ici la classification pathogénique;

On peut distinguer deux catégories de faits : dans les uns, la congestion est amenée par des causes mécaniques ; dans les autres, par des agents inflammatoires, que ceux-ci soient d’origine infectieuse ou toxiques. Les congestions mécaniques peuvent être, suivant la distinction générale d5 Andral, actives ou passives; ainsi, la congestion consécutive à une dilatation du cœur droit est une congestion passive ou par stase ou mieux encore, dirons-nous, par reflux, tandis que la congestion pulmonaire consécutive à la décompression d’un poumon à la suite d’une thoracentèse est une congestion active ou mieux encore, dirons-nous, par afflux.

Les congestions inflammatoires, infeetieuses ou toxiques sont au contraire toujours actives. Elles résultent d’une vaso-dilatation due aux toxines ou autres substances chimiques qui agissent sur le système nerveux sympathique. Le sang se précipite dans les vaisseaux dilatés et y donne la rutilence de l’organe.

Dans certaines maladies infectieuses pourtant, il peut se surajouter une part mécanique à l’action inflammatoire. On observe de semblables faits quand le processus infectieux touche également le myocarde ou son appareil nerveux et amène de l’hyposystolie. Il y a donc là encore des cas inclassables pathogéniquement ou, pour mieux dire, des cas qui au lieu de relever d’un seul processus patnogemque relèvent de plusieurs, constituant ainsi ces cas intermédiaires, si nombreux en pathologie et qui rendent si souvent difficile l’interprétation des faits.

CORNIL ET RAKVIER. — IV. 8

BRONCHES ET POUMONS

En ne tenant compte que des cas purs, il nous semble qu’on peut, en se basant sur ce qui a été dit précédemment, classer pathogéniquement les congestions pulmonaires de la manière suivante :