AFFAISSEMENT PULMONAIRE

U atélectasie (axsXriç, incomplet , Èxn<*?iç, extension), souvent appelée état fœtal, à cause de sa ressemblance avec le poumon du fœtus n’ayant pas respiré, est encore désignée sous les noms de carnification, de pneumonie marginale, d’apneumatosis.

C’est une lésion toujours secondaire, qu’on rencontre dans les bronchites simples ou capillaires, dans la bronchopneumonie, la

Fig. 47. — Atélectasie. — Coupe d’un fragment de poumon carnifié, rouge et dense (Letulle), — Grossissement : 300 diamètres.

tuberculose pulmonaire, la fièvre typhoïde, etc., chaque fois, en un mot, que les bronches sont susceptibles d’être oblitérées.

C’est une lésion essentiellement disséminée, qui siège surtout à la périphérie du poumon, à son bord postérieur, à son bord antérieur et dans ses lobes moyens et inférieurs. Les adhérences pleurales qui existent si souvent au niveau du lobe supérieur s’opposent à l’affaisse¬

ment du tissu pulmonaire.

Il s’agit de plaques plus ou moins étendues, légèrement déprimées,

sous-pleurales, flasques, charnues, de résistance élastique, de couleur

rouge violacé, d’où le nom de carnisation qui leur a été donné.

BRONCHES ET POUMONS

Le bloc découpé plonge au fond de l’eau et ne crépite pas, la surface de section est rouge foncé, lisse, uniforme et donne une faible quantité de liquide à la pression. Après l’insufflation, les parties ' atélectasiées reviennent à l’état normal.

A l’examen microscopique, les alvéoles sont aplatis ; les capillaires de la paroi font saillie et sont remplis de sang. Les cellules épithéliales de l’alvéole sont globuleuses; leur protoplasma est granuleux et leurs noyaux sont volumineux.

La cavité alvéolaire contient souvent une petite quantité de liquide, des cellules rondes à protoplasma granuleux ou pigmenté, des cellules lymphatiques et quelques globules rouges (voy. fig. 47).

La condition indispensable à la production de cette lésion est la présence d’un bouchon muqueux ou fibrineux oblitérant la lumière de la bronche qui commande le territoire atélectasié. Mais les avis des auteurs diffèrent sur le mécanisme pathogénique. Gairdner pense que le bouchon, conique comme la bronche, est poussé plus profondément dans l’inspiration et s’oppose ainsi à la pénétration de l’air; dans l’expiration, au contraire, le bouchon est ramené par l’air alvéolaire vers la racine de la bronche et permet ainsi l’expulsion de cet air alvéolaire. A chaque inspiration, l’alvéole expulse donc de l’air, mais n’en reçoit pas, d’où son évacuation rapide. Le professeur Grancher invoque un processus moins compliqué : la bronchiole est oblitérée par un bouchon muqueux ou fibrineux et l’air alvéolaire se résorbe purement et simplement.

Le collapsm pulmonaire est cet état d’affaissement, le plus souvent ischémique, du poumon, dont le parenchyme est comprimé par des gaz (pneumothorax), des liquides (pleurésie) ou une tumeur de voisinage.

Dans la pleurésie, qui est le mode de production le plus habituel, on trouve une partie considérable du lobe inférieur, ce lobe entier, ou même tout un poumon aplati, privé d’air, anémié, ne crépitant plus. La plèvre en est épaissie, fibreuse, recouverte de fausses membranes fibrineuses ou organisées. Ainsi solidement entouré, le poumon ne peut plus être insufflé. Mais si, après en avoir enlevé une petite tranche, on 1 étend sur une lame de verre, on voit que le parenchyme est conservé et que les alvéoles reprennent leur forme primitive.

Le poumon affaissé montre des lésions variables, en rapport avec 4a maladie causale : tantôt des cavernes aplaties, ou des tubercules

EMPHYSÈME

confluents plus, ou moins caséeux, tantôt des cavernes gangréneuses ou des infarctus purulents, ou des noyaux d’apoplexie. Le tissu pulmonaire est le plus souvent pâle, anémique, comme cela s’observe dans les pleurésies tuberculeuses; noirâtre si le poumon estanthracosé ou atteint de pneumonie interstitielle; très rouge et congestionné lorsqu’il s’agit d’un épanchement qui complique une apoplexie pulmonaire; mais, dans tous ces faits, il est toujours complètement privé d’air.

Le mécanisme du collapsus pulmonaire est facile à saisir : le poumon ne peut plus se dilater, parce qu’il lui est impossible de refouler le liquide très abondant qui remplit la plèvre. La compression exercée sur lui par ce liquide fait qu’il se vide peu à peu, pendant l’expiration, de l’air de réserve que contenaient les alvéoles pulmonaires.

Enfin, l’épaississement de la plèvre viscérale qui survient par suite de la pleurésie transforme cette membrane en un sac fibreux, qui maintient le poumon dans un affaissement plus ou moins complet. Dans cet état, la surface de la plèvre et du poumon sous-jacent présente des rides longitudinales. Le poumon tout entier est réduit à une languette mince, aplatie, flasque et élastique, qui plonge au fond de peau.

EMPHYSÈME

On désigne sous le nom d’emphysème pulmonaire la dilatation permanente des alvéoles accompagnée de la perte d’élasticité et de l’atrophie de leurs parois.. L’emphysème peut être partiel ; complication de la plupart des maladies de l’appareil respiratoire, ou total, constituant une véritable maladie autonome. C’est celle-ci que nous prendrons comme type de description. Rappelons que l’histoire anatomique et clinique de l’emphysème a été créée de toutes -pièces par Laennec.

L’emphysème total. — Les poumons emphysémateux sont volumineux, saillant hors de la poitrine après ablation du plastron sternocôstal et conservent l’empreinte dès côtes à leur surface. Leurs bords antérieurs, au lieu d’être lamelleux et minces, sont arrondis et très épais. Ils sont pâles, grisâtres, à cause de l’oblitération et de l’atrophie des capillaires.

L état emphysémateux est surtout accentué aux sommets, aux bords antérieurs et aux bases, à la périphérie de l’organe, en un mot.

CORNIL ET RANVIER. — IV. 9 '

BRONCHES ET POUMONS

L’organe tuméfié, gonflé d’air, irrégulier à sa surface et bosselé, présente souvent sur celle-ci des vésicules à parois très minces, saillantes sous la plèvre, de la grosseur d’un pois à une noisette ou même davantage, pleines d’air et qui restent gonflées après ouverture de la poitrine. Lorsqu’on perce une de ces vacuoles, elle s affaisse en partie.

Fig. 48. — Emphysème pulmonaire : i, infundibula dilatés; il, cloisons interalvéolaires rompues flottant dans les alvéoles (Cornil).

A la palpation, le poumon emphysémateux donne une sensation analogue à celle du duvet et la crépitation- est abolie.

Jeté dans l’eau, le poumon surnage sans plonger.

A la coupe, le tissu apparaît pâle comme à sa surface et il s’écoule â peine de sang à la section.

Aspect microscopique. — Au microscope, on peut se rendre compte des raisons de cet état. Il faut étudier d’abord à un faible grossissement pour se rendre compte des lésions des systèmes, et ensuite à un fort grossissement pour constater les lésions des éléments corn stitutifs du parenchyme.

' Lésions des systèmes. — Très simplement, à un faible grossissement, après avoir enlevé avec des ciseaux et étalé sur une lame de

EMPHYSÈME

verre la paroi d’une grande vésicule emphysémateuse, on reconnaît les vestiges des cloisons élastiques des alvéoles primitifs qui se sont ouverts les uns dans les autres.

Sur des coupes de poumon insufflé et desséché, on est frappé de l’accroissement considérable du diamètre des infundibula pulmonaires (fig- 48, t, ?'). Leur cavité s’est agrandie aux dépens des alvéoles qui s’y ouvrent et dont les cloisons plus ou moins atrophiées sont effacées. C’est une véritable dilatation de l’infundibulum. Lorsqu’un infundibulum emphysémateux siège sous la plèvre, l’absence de résistance lui permet de se dilater davantage. Mais les plus grandes vacuoles, qui peuvent atteindre le volume d’une noisette ou d’une noix, résultent de la communication des infundibula voisins les uns avec les autres, par rupture ou disparition des cloisons qui les séparent. Ces ruptures n’ont rien de surprenant, car, si l’on examine à la loupe des parois alvéolaires, on constate qu’elles sont percées d’un grand nombre de trous.

Marfan et Lion (1) ont décrit un aspect spécial des cloisons déchirées qui se présentent comme des moignons rétractés dont l’extrémité libre renflée en massue est recouverte par deux ou trois cellules épithéliales; dans ces moignons on voit souvent des fibres élastiques ondulées ou spiroïdes.

Lésions des éléments constitutifs du parenchyme. — - Le squelette des alvéoles pulmonaires est avant tout constitué par des fibres élastiques; aussi la destruction de celles-ci est-elle une des lésions essentielles de l’emphysème et même la lésion primordiale pour Marfan. Elles sont amincies, déchirées, souvent disparues. Nous avons indiqué ci- dessus la lésion décrite par Marfan et Lion, où l’on distingue des moignons rétractés au centre desquels sont enroulées des fibres élastiques.

Les vaisseaux capillaires des parois alvéolaires sont grêles, affaissés et ne font aucune saillie dans les alvéoles, ce qui est du à l’affaissement des cloisons; leur lumière est oblitérée, par thrombose de globules blancs suivant Isaaksohn, ce qui est peu vraisemblable, par prolifération des parois d’après Klob.

À côté de ces lésions vasculaires, Auld (2) a signalé la présence constante d’altérations des nerfs du parenchyme pulmonaire.

Les parois alvéolaires elles-mêmes qui persistent sont atrophiées

il! üf ARFAN’ Emphysème. ( Traité de Médecine Bouchard-Brissaud, t. VI, p. 4.)

( ) Abld, Morbid anatomy and pathology of emphijsem. ( Lancet , décembre 1895.)

BRONCHES ET POUMONS

et en même temps scléreuses (fig. 49, cl). Pauvres en cellules et en capillaires, elles sont amincies et formées presque uniquement de fibres conjonctives à la surface desquelles persistent les cellules endothéliales, elles-mêmes atrophiées.

Les travées plus épaisses qui représentent les cloisons interlobulaires sont manifestement scléreuses et souvent infiltrées d’anthracose (a, fig. 49).

Les cellules endothéliales des parois alvéolaires présentent également des altérations importantes que Villemin a décrites un des premiers et qui, bien qu’il considérât ces cellules comme étant de nature

Fig. 49. — Paroi alvéolaire dans l’emphysème (vue à un fort grossissement) : cl, cloison interlobulaire fibreuse; a, dépôts d’anthracose dans cette cloison; ca, paroi alvéolaire rompue flottant dans la cavité infundibulaire (Cornil).

conjonctive, sont d’une exactitude rigoureuse et jouent un rôle capital dans la formation des trous des parois alvéolaires. Ziegler, Cornil et Ranvier, et plus récemment encore Cornil (1), les ont vérifiées et les tiennent pour très judicieusement observées.

Les noyaux situés entre les capillaires s’hypertrophient, deviennent granuleux, et bientôt, à la place d’un élément vivant, on trouve un petit amas de matière organique moTte par transformation graisseuse. Cette matière privée de toute vitalité ne tarde pas à se détruire et à laisser à sa place une perforation de la paroi, qui fait communiquer deux alvéoles voisins jusque-là indépendants. Plusieurs perforations analogues (fig. 50) se montrent bientôt simultanément dans une même cloison. Un infundibulum, ainsi transformé par la lésion simultanée de plusieurs des alvéoles qui s’y ouvrent, présente bientôt sur sa paroi interne, au lieu des cloisons qui séparent les alvéoles, de simples reliefs formés par les fibres élastiques, derniers vestiges de ces cloisons.

(t) CORNIL Cours d’anatomie pathologique à la Faculté de médecine de Pans,

EMPHYSÈME

En enlevant avec les ciseaux la paroi mince d’une vacuole emphysémateuse saillante sous la plèvre et en imprégnant sa surface interne avec une solution de nitrate d’argent, on peut observer l’épithélium lamellaire qui tapisse la dilatation emphysémateuse. Les cellules épithéliales, examinées in situ sur des préparations faites sans avoir recours au nitrate d’argent, montrent souvent des granulations graisseuses dans leur protoplasma autour du noyau. Les cloisons amincies présentent aussi dans leur intérieur et à leur surface des amas ovoïdes de granulations graisseuses logées dans les cellules épithéliales ou peut-être dans les cellules des vaisseaux capillaires.

Variétés anatomiques de l’emphysème. — Nous avons pris comme type de description l’emphysème total, portant sur les deux poumons, sorte de maladie idiopathique, ou mieux emphysème généralisé presque constamment secondaire à l’asthme.

Il existe un emphysème partiel très fré quent, complication de la plupart des maladies pulmonaires, siégeant de préférence aux bords des poumons.

Il existe également un emphysème interstitiel, plutôt Complication de l’emphy- FlG- 50- - Membrane d’un alvéole , pulmonaire présentant plusieurs

seme. Il est dû à la pénétration de l’air solutions de continuité dans

dans le tissu interstitiel entre les lobules, reniphysème- (d après vuiemin).

ce qui forme des bulles plus ou moins volumineuses qui peuvent gagner la région sous-pleurale où on peut les faire cheminer devant le doigt ( emphysème sous-pleural). Il donne à la plèvre viscérale l’aspect d’une membrane soulevée par de l’écume. L’air peut ainsi s’infiltrer jusque dans le médiastin (emphysème médiastinal) , et dans le tissu cellulaire sous-cutané (emphysème sous-cutané). « Cet emphysème se reconnaît à la crépitation du tissu conjonctif et ne doit pas être confondu avec le développement de gaz qui s’observe quelquefois pendant les chaleurs de l’été » (Marfan).

Emphysème vésiculaire aigu. — On a constaté dans certaines affections aiguës pulmonaires à début brusque et à dyspnée intense telles que l’urémie dyspnéique, le croup, un emphysème disséminé sans rupture des parois alvéolaires. C’est ce qui fait qu’on lui a donné le nom de distension simple du poumon (Biermer). — 11 est probable que celte forme d’emphysème est capable de rétrocession.

Emphysème sénile. — On observe souvent aux sommets des pou-

BRONCHES ET POUMONS

mons des vieillards une raréfaction du tissu pulmonaire avec atrophie générale de ces sommets. Au lieu d’y voir de l’emphysème comme le veulent un certain nombre d’auteurs, il faut considérer cette atrophie sénile du poumon comme liée à la pneumonie interstitielle.

Emphysème des tuberculeux . — L’emphysème généralisé s’observe quelquefois dans la granulie, mais c’est là une complication rare, conséquence de la dyspnée,. L’emphysème est également rare dans la tuberculose chronique commune. Louis, Rokitansky, Frev admetlaient même qu’il y avait antagonisme entre les deux affections, l’une ralenfissant l’évolution ou même guérissant l’autre. Peter pensait au contraire que le poumon emphysémateux étant un organe mal nourri était une proie facile pour la tuberculose.

Entre ces théories extrêmes, il y a place pour une conception intermédiaire, d’ailleurs conforme à la réalité. L’emphysème s’observe dans la tuberculose avec une fréquence modérée; il y revêt la physionomie d’un emphysème « vicariant » (Graneher), développé autour des lésions tuberculeuses.

On le trouve surtout autour des tubercules fibreux, accompagnés de pneumonie interstitielle, provoquant des cicatrices et des dépressions à la surface du poumon.

D’après M. Graneher, cet emphysème présente des caractères histologiques spéciaux : l’association des granulations tuberculeuses, de la sclérose, de la dilatation des alvéoles avec destruction de leurs parois, fait ressembler le tissu d’un lobule pulmonaire à un réticulum ganglionnaire, d’où le nom d 'emphysème .réticulé qu’il lui a donné.

Étiologie et pathogénie. — L’emphysème pulmonaire relève de deux catégories de causes : des causes prédisposantes qui altèrent la solidité du parenchyme, des causes déterminantes qui produisent sa rupture.

La prédisposition réside dans toutes les causes capables d’altérer les éléments constitutifs du poumon, telles que les inflammations pulmonaires, broncho-pneumonie en particulier. Certains auteurs ont invoqué l’hérédité et une sorte de débilité native des fibres élastiques du poumon comparable à la débilité des fibres musculaires lisses qui est le substratum de la dilatation de l’estomac. M. Huchard a invoqué aussi les altérations athéromateuses des vaisseaux pulmonaires. Mais ees altérations n’ont été retrouvées ni par Gornil, ni par Marfan.

Virchow croit qu il s’agit là d’un processus d’évolution analogue à celui qui amène la formation des trous du grand épiploon. Pour lui 1 affection est pour ainsi dire congénitale et son grand argument est la

EMPHYSÈME

couleur blanche du poumon emphysémateux, presque complètement dépourvu d’anthracose. L’infiltration de poussières charbonneuses commence vers l’âge de cinq ou six ans; donc l’emphysème lui est antérieur. Cette explication ingénieuse n’est pas soutenable. Outre que l’anthracose est ordinaire dans l’emphysème, ainsi que le montre la figure 49, il est certain que s’il s’agissait d’une lésion d’évolution analogue à celle qui amène la formation des trous de l’épiploon, tout le monde à un moment donné de son existence devrait posséder de l’emphysème pulmonaire aussi bien qu’un épiploon réticulé. Ce serait un phénomène physiologique et non pathologique, ce qui n’est pas.

D’après Hansemann (1), les parois des alvéoles pulmonaires présentent normalement des pores : dans l’emphysème, ces pores s’agrandissent, les alvéoles se fusionnent et produisent les vacuoles emphysémateuses.

Les causes déterminantes sont les forces respiratoires, pour les uns les forces expiratrices, pour les autres les forces inspiratrices. Marfan fait remarquer à juste titre que l’augmentation de la pression gazeuse intrapulmonaire ne peut agir sur les fibres élastiques que si celles-ci sont déjà distendues par l’inspiration; si elles sont en état de relâchement comme cela a lieu dans l’expiration, l’augmentation de pression de l’air ne peut avoir d’autre effet que de vider les vaisseaux, mais non d’amener une distension des fibres élastiques. Il n’y a donc qu’une cause . mécanique d’emphysème, l’exagération des forces inspiratrices.

Hirtz (2) a d’ailleurs apporté de sérieux arguments expérimentaux à cette manière de voir : il place une ligature sur la trachée d’un lapin de façon à rétrécir son calibre. L’animal meurt au bout de huit jours avec emphysème généralisé. On constate que l’inspiration est particulièrement énergique pour faire entrer l’air dans la poitrine, mais l’obstacle existe aussi bien à l’expiration qu’à l’inspiration. Pour établir le rôle de l’inspiration, Hirtz coupe les nerfs phréniques au cou; le diaphragme ne se contracte plus, la puissance de l’inspiration est diminuée de beaucoup et l’emphysème ne se produit plus.

Le professeur Cornil a reproduit expérimentalement l’emphysème chez l’animal d’une manière intéressante.

Injectant du lycopode dans la trachée, il vit en vingt-quatre ou

<1) Hansemann, Soc. de méd. de Berlin, 1899.

(2) Hirtz, De l’emphysème chez, les tuberculeux. (Thèse de Paris, 1878.)

BRONCHES ET POUMONS

quarante-huit heures s’établir un emphysème typique absolument identique à celui de l’homme, avec des cavités visibles à l’œil nu et parfois énormes, jusqu’à la dimension de 1 centimètre de diamètre.

Cet emphysème est facilement explicable par la dyspnée intense qu’amène la présence de la poudre de lycopode. Et, tandis que certaines bronchioles sont oblitérées, les voisines sont dilatées.

Les causes les plus fréquentes de l’emphysème sont en première ligne l’asthme, puis le croup, les sténoses du larynx et de la trachée, la bronchite capillaire, les tumeurs dumédiastin, la dyspnée urémique, les dyspnées asphyxiques, etc., etc.

GANGRÈNE PULMONAIRE

On désigne sous le nom de gangrène pulmonaire tout processus de fermentation putride accompagné de mortification du poumon. Là comme ailleurs, il ne faut pas confondre gangrène et nécrose, car la nécrose est la mort du parenchyme sans processus de fermentation, sans intervention microbienne.

Historique. — Bayle, en 1810, donna la première description didactique de la gangrène pulmonaire sous le nom de phtisie ulcéreuse (4e espèce de phtisie), mais c’est Laennec qui en donna la première description clinique et anatomique précise (1818). Leyden et Jaffé en 1866 y découvrirent les premiers des microorganismes spirillaires mobiles émanés de la bouche et les considérèrent comme la cause de la maladie. Ils reproduisirent une gangrène pulmonaire typique en introduisant dans la trachée de lapins des bouchons de Dittrich. Les auteurs qui suivirent (Streng, Bonome, etc.) découvrirent d’autres microorganismes, mais tous subordonnaient la putréfaction microbienne à une oblitération vasculaire initiale.

C’est seulement de 1893 à 1898 que Veillon et Zuber, appliquant aux tissus la notion due à Pasteur que la putréfaction et, d’une façon plus générale, la fermentation sont fonction de la vie sans air, montrèrent que la gangrène est un phénomène purement microbien, que les microbes efficients sont des anaérobies et appliquèrent cette vue générale au poumon (1).

L. Guillemot (2) dans sa thèse a repris sur cette donnée l’étude de la gangrène pulmonaire.

(1) Veillon et Zuber, Arch. de méd. expériment., 1898, p 517 '

(2) L. Guillemot, Recherches sur la gangrène pulmonaire .’ (Thèse de Paris, 1899.)

GANGRÈNE PULMONAIRE

Étiologie. — La gangrène pulmonaire relève dë causes directes et de causes prédisposantes.

A) Causes directes : Les microbes. — Les causes directes sont les microbes dont nous étudierons principalement le mode d’action et le mode de pénétration. On trouve dans les foyers de gangrène pulmonaire des microbes aérobies et des microbes anaérobies.

Parmi les aérobies , le streptocoque est presque constant; rarement, on rencontre le staphylocoque et le proteus. Le coli-bacille, qu’on retrouve assez souvent dans les autopsies, paraît être une impureté.

Les anaérobies sont constants et constamment prépondérants. Ce sont des anaérobies stricts. Ils peuvent exister seuls et produire seuls la maladie. Il y a cependant quelques très rares microbes aérobies * qui sont également capables de produire la gangrène (Roger et E. Weil, Presse médicale, 1901, n# 76).

Bacillusramosus (l)(Veillon et Zuber) se présente comme un bâtonnet assez fin, souvent deux par deux quelquefois en amas enchevêtrés, comme le bacille diphtérique, mais souvent en filaments flexueux constitués par des bâtonnets accolés bout à bout. Il prend le gram (Yoy. fig. 51).

Ce microbe est constant dans la zone d’envahissement du foyer. Associé à une espèce anaérobie (Veillon et Zuber) ou à plusieurs espèces anaérobies mélangées d’un aérobie non pathogène (Guillemot), il a pu servir à reproduire expérimentalement la gangrène pulmonaire embolique chez le lapin. B. ramosus paraît donc jouer un rôle prépondérant dans le développement de la gangrène pulmonaire.

Bacillus funduliformis encore appelé bacillus thetoïdes à cause de sa ressemblance avec 0 est un microorganisme très polymorphe,

(1) Il existe dans la nomenclature bactériologique un autre bacille portant le même nom : c’est celui que les Allemands appellent Wurtzelbacillus. C’est un organisme aérobie, banal, non pathogène (Guillemot).

courtes chaînettes, quelquefois en

BRONCHES ET POUMONS

car il possède des formes sphériques presque aussi volumineuses qu’un leucocyte. Il ne prend pas le gram et est très pathogène pour le cobaye (Voy. fig. 52).

On trouve encore dans les foyers de gangrène pulmonaire une foule d’autres microbes anaérobies dont le rôle est moins important : bacillus fragüis (Veillon et Zuber); mkrococcus fœtidus (Yeillon); bacillus serpens ; spirillum nigrum (Rist); staphylococcus parvulus (Yeillon et Zuber); bacillus perfringens (Veillon et Zuber), etc. B. perfringens est très répandu. Il existe dans presque tous les pus gangréneux mais toujours en minorité par rapport aux autres microbes anaérobies; surtout dans la gangrène pulmonaire où il est plus rare.

C’est une grosse bactérie de la taille de la bactérie charbonneuse, à extrémités carrées, entourée dans le pus d’une capsule biencolorable; il est très gazogène et il est sans doute un des agents de la gangrène gazeuse.

Fia. 52.— b. funduiifoririis ou thétoïde Mode d'action des microbes. — Ces divers microbes agissent différemment suivant les cas : tantôt ils agissent sur un parenchyme sain qu’ils mortifient primitivement, tantôt ils agissent sur un parenchyme déjà malade qu’ils mortifient secondairement. De là une gangrèn e primitive et une gangrène secondaire.

La gangrène primitive dans laquelle le microbe par ses propriétés anaérobiques suffit à lui seul à déterminer la gangrène, où nécrose et fermentation sont sous la dépendance du seul microbe, existe indubitablement.

Il y a en effet des cas avérés de contagion de gangrène pulmonaire : Veillon et Zuber, Guillemot, Lieblein, épidémie de Bard et Charmeil. La gangrène primitive a d’ailleurs été produite expérimentalement par la seule inoculation de microbes.

La gangrène secondaire se développe sur un parenchyme préalablement nécrosé où vient se greffer l’agent de la putréfaction. La nécrose initiale peut être réalisée de multiples façons : tantôt par les troubles de nutrition qui résultent d’un infarctus, tantôt par l’action mécanique d’un corps. étranger, tantôt par l’action caustique d’un gaz délétère ou d’un produit chimique, tantôt même par une action toxique

GANGRÈNE PULMONAIRE

microbienne. Les infarctus qui résultent d’une embolie périphérique deviennent souvent gangréneux quand ils renferment des microbes anaérobies ou quand ils sont secondairement envahis par eux. Le pneumocoque peut, lorsqu’il est très virulent, amener la mortification du parenchyme pulmonaire et de l’exsudât fibrino-eellulaire qu’il a provoqué, mais non la fermentation putride. Il faut l’addition de germes gangréneux anaérobies ou aérobies pour amener celle-ci.

Parmi les maladies qui deviennent secondairement gangréneuses, il faut citer, en première ligne, la bronchopneumonie; cela est d’observation si fréquente qu’il y a lieu de se demander si la bronchopneumonie n’est pas la cause ordinaire des gangrènes mullinodulaires d’origine aérienne. Rôsenthal a rapporté récemment un cas très net de gangrène pulmonaire grelîée sur une bronchopneumonie qui avait pour origine une pneumokoniose (1).

Mode de pénétration des microbes. — Les microbes de la putré^ faction pénètrent dans le poumon par une voie artificielle, c’est-à-dire par effraction, ou par les voies naturelles.

Ils pénètrent par effraction à la faveur d’une plaie de poitrine ou de la propagation d’une inflammation de voisinage au parenchyme pulmonaire (cancer de l’œsophage, abcès du médiastin, ostéite costale, etc.).

La pénétration par les voies naturelles est beaucoup plus ordinaire. La voie aérienne est suivie par les corps étrangers des bronches (débris de verre avalé par un enfant (Guillemot); débris alimentaires avalés par les aliénés, les hémiplégiques, etc.). C’est elle qu’empruntent les microbes dans les affections pulmonaires, telles que pneumonie, bronchopneumonie, tuberculose, dilatation des bronches, etc. La transformation du bloc pneumonique en gangrène admise par Gendrin, Béhier, etc,, était niée par Laennec, Ghomel, Trousseau, etc Pareille contestation n’existe pas pour la bronchopneumonie dont la transformation gangréneuse est certaine.

La voie vasculaire est également suivie par les germes gangréneux pour pénétrer dans le poumon. Il s’agit généralement de la propagation d’un foyer gangréneux périphérique au poumon par l’intermédiaire des veines et du cœur droit. C’est ainsi que les phlébites, les eschares sacrées, les cancers tels que celui de l’estomac quand il est ulcéré ou incisé dans une opération de gastro-entéro-anastomose

0) Rôsenthal, De la broncho-pneumonie gangréneuse des pneumokonioses. (Presse ™ed; *»• 70, 30 août 1902.)

BRONCHES ET POUMONS

(Peyrot et Milian) (1), et par-dessus tout les otites suppurées moyennes peuvent être l’origine d’une gangrène pulmonaire. Nous avons donc ainsi trois modes pathogéniques de la gangrène pulmonaire : la gangrène par effraction, la gangrène d’origine aérienne, la gangrène d'origine embolique.

B) Causes prédisposantes. ' — L’alcoolisme, le mal de Bright, le diabète, la rougeole, la fièvre typhoïde, la grippe sont des causes prédisposantes générales importantes de la gangrène pulmonaire. Les contusions du thorax, les vapeurs toxiques en sont des causes prédisposantes locales.

Anatomie pathologique macroscopique. — Laennec a distingué deux formes anatomiques bien distinctes de la gangrène : la gangrène diffuse et la gangrène circonscrite.

La gangrène diffuse est très rare. Contrairement à ce que semblerait indiquer son nom, elle atteint un bloc lobaire du poumon comme la pneumonie et même un poumon presque entier; aussi seraitelle mieux nommée massive. Le tissu pulmonaire y est humide, œdématié, friable, allant comme coloration du blanc verdâtre au vert foncé entremêlé de parcelles jaune brunâtre, d’aspect terreux. Par places, le tissu est ramolli et tombe en un deliquium gris verdâtre d’une odeur gangréneuse épouvantable. Au pourtour, le tissu est sain ou atteint de splénisation ou d’hépatisation.

Guillemot, dans sa thèse (2), en a rapporté un exemple dont voici la description :

« Le poumon dans presque toute son étendue, sauf quelques régions du lobe supérieur et des bords, présente une coloration d’un noir verdâtre ; presque toute sa surface est recouverte de fausses membranes. Sa consistance est ferme, mais on n’a pas au toucher la sensation que donne l’hépatisation vraie, c’est plutôt eelle de la splénisation.

« La coupe montre une surface d’une teinte générale rouge tirant sur le noir; çà et là des plaques d’un noir verdâtre, alternant avec des taches plus claires. En aucun point n’existe d’excavation vraie. La surface de la coupe ruisselle d’un liquide rouge brun, d’une fétidité gangréneuse typique. Les limites de la lésion n’existent pas; il n’y a pas de zone d’hépatisation rouge ni d’hépatisation grise; le territoire

Ct Gangrène puMonaire après gaslro-enléro-anastomose pour

cancer (Presse medicale, 25 avril 1900 n Wl)

l.nn /.;/ n 49e 51

GANGRÈNE PULMONAIRE

Fig. 53. — Coupe d’un foyer de gangrène embolique dans le foyer; a', branche artérielle au milieu d’i purulents; zh, zone hémorragique (Guillemot).

sez récent : a, artère oblitérée à son entrée noyau purulent, fi ; fîi, f3, autres noyaux

envahi se continue insensiblement avec le reste du parenchyme pulponaire œdématié par un changement progressif de teinte. Un fragment pris en plein centre gangréneux plonge dans l’eau et par le lavage montre un élégant chevelu de filaments arborisés, rappelant très exactement la « conferve des ruisseaux » suivant la comparaison d’Andral. »

La gangrène circonscrite ou gangrène à foyers multiples, ana¬

logue aux foyers de bronchopneumonie, qui serait mieux nommée gangrène multinodulaire par opposition à la gangrène massive, doit être distinguée anatomiquement comme pathogéniquement en gangrène embolique et gangrène aérienne.

Dans la gangt'ène embolique, les foyers sont, comme tous les infarctus, situés sous la plèvre. Aussi les lésions pleurales sont-elles constantes : fausses membranes, collections séro-purulentes ou purulentes, fétides ou non, pneumothorax, pyopneumothorax. Avant l’ouverture des poumons, on voit que ceux-ci sont criblés de noyaux bilatéraux plus nombreux à droite qu’à gauche et disséminés dans toute la hauteur des deux poumons. Ces noyaux apparaissent sous la plèvre comme des plaques saillantes à la vue et même au toucher de teinte noire verdâtre ou simplement rouge sombre, dont le centre est souvent

m ' bronches et poumons

occupé par une tache jaune parfois déprimée, indice de suppuration, et dont la périphérie est bordée de taches hémorragiques.

A la coupe du poumon, on retrouve quelques foyers nodulaires, car tous ne sont pas obligatoirement sous-pleuraux. Les premiers apparaissent avec la physionomie des infarctus, c’est dire qu’ils ont la forme de cônes à hase périphérique, sont de couleur franchement hémorragique et présentent à leur sommet une artériole oblitérée

souvent visible à l’œil nu.

Suivant leur âge, ces foyers ont un aspect différent : les foyers jeunes (ûg. 53) se présentent comme formés d’un tissu résistant, rouge

brun, gorgé de sang, avec au centre une tache jaunâtre plus ou moins volumineuse, ou un pus très épais presque caséeux et très fétide. Les foyers plus âgés présentent au centre une matière ramollie brun chocolat limitée en dehors par un mince liséré blanc jaunâtre. Les foyers anciens ont leur centre complètement liquéfié (fig. 54).

La plèvre est soulevée à leur niveau par des bulles de gaz fétides. Ce sont de véritables petites poches ramollies et fluctuantes qui n’ont aucune communication avec les bronches.

La gangrène aérienne correspond aux gangrènes à grandes cavernes ouvertes dans les bronches décrites par Corail et Ranvier, et les classiques. La caverne est formée d’une cavité anfractueuse plus

GANGRÈNE PULMONAIRE

ou moins étendue, sur les parois de laquelle ou voit des débris de couleur grise ardoisée. Si la caverne est assez grande, on remarque souvent, à sa surface, des vaisseaux saillants et flottants. Elle est remplie d’un liquide grumeleux plus ou moins fluide, grisâtre, et elle communique avec une bronche. Cavité et liquide exhalent l’odeur cadavérique la plus prononcée et la plus fétide.

Lorsqu’on fend un de ces noyaux indurés, on observe sur la section trois couches distinctes : la première est formée par les débris grisâtres ou par une masse pulpeuse adhérente qui limite la perte de substance et sous laquelle la paroi de la caverne paraît d’un rouge vineux; la seconde est constituée par un tissu pulmonaire hépatisé, grisâtre et friable. Dans ces deux couches, les vaisseaux de tout calibre, artères, veines et capillaires sont oblitérés par un caillot fibrineux. La troisième couche, qui se continue avec les parties saines circonvoisines, offre le plus souvent les lésions de la pneumonie catarrha’e au second degré et quelquefois celles de la pneumonie fibrineuse.

La plupart du temps il existe, sur les parois de la caverne, une sorte de mince fausse membrane, formant une collerette jaune, saillante, festonnée, comparable au liséré jaunâtre qui délimite les foyers emboliques. G’est le territoire ou se fait l’envahissement du processus gangréneux (Guillemot).

Aspect microscopique. — Nous ne possédons pas beaucoup de documents histologiques relatifs à la gangrène diffuse. Il n’en est pas de même de la gangrène circonscrite ou lobulaire.

Gangrène embolique. — Les foyers sont constitués par deux régions bien distinctes : un centre gangrené, un pourtour hémorragique, le tout commandé par l’artère du territoire oblitéré. Nous étudierons donc successivement : Y artériole oblitérée, la zone centrale gangrénée, la zone périphérique hémorragique.

L’ artériole (a, flg. 53), dès son entrée dans l’infarctus, est élargie, remplie de sang coagulé et d’énormes amas de bactéries. Plus loin, au centre même de la région purulente, les parois sont mortifiées en un ou plusieurs points, quelquefois même en totalité. Par là, une foule de bactéries se répandent dans les régions avoisinantes.

La zone gangrénée (z, flg. 54) retrace bien encore l’architecture du poumon avec ses cloisons alvéolaires, et ses cavités alvéolaires remplies de leucocytes. Mais tout cela est granuleux, fragmenté, mal

BRONCHES ET POUMONS

coloré. Quelques débris nucléaires, quelques leucocytes vivants ont encore pris l’hématoxyline, mais tous les autres éléments sont grisâtres ou légèrement violacés. Le violet de l’hématoxyline a pris d’une manière diffuse et non élective, donnant ainsi à la préparation une apparence sale. Il y a pourtant des amas de couleur violette très accusés : ce sont des groupes de bactéries, véritables colonies gigantesques ayant pris vivement le colorant nucléaire. Ces bactéries sont

‘jÙaUL

Fig. 55. — Petits" vaisseaux et capillaires oblitérés par une masse compacte de bactéries ... (d’après Guillemot), v, v, vaisseaux bourrés de bactéries; pm, parenchyme mortifié.

d’abord intravasculaires comme nous le disions plus haut : elles gorgent ainsi tous les capillaires du territoire malade qui semblent comme injectés et donnent à la coupe un aspect des plus caractéristiques (v, fig. 55), car on dirait qu’elle est criblée de taches foncées, presque ^noires, à contours linéaires : punctiformes, arciformes,, sinueuses, etc. Plus tard, les bactéries ont dépassé les parois vasculaires et forment un enchevêtrement inextricable avec les éléments cellulaires mortifiés. L’amas des bactéries s’arrête suivant une ligne nette comme le foyer gangréneux lui-même (fig. 56).

Zone périphérique hémorragique. — Le territoire malade présente, avons-nous dit, la forme d’un cône à base sous-pleurale. La zone

GANGRÈNE PULMONAIRE

hémorragique (i, fig. 54) en délimite les contours. Il y existe une réplétion des alvéoles par des globules rouges, quelquefois même de véritables nappes hémorragiques répandues à travers le parenchyme en rompant les parois alvéolaires.

Des leucocytes et de la fibrine se mêlent aux hématies.. « Ç’est sur-

Fig. 56.' — Foyer gangréneux périvasculaire (Guillemot). I, zone de putrilage avec des amas compacts de microorganismes variés; II, zone d’envahissement contenant un bacille filamenteux; III, tissu enflammé de la partie Jiémojragitiue. — Obj. à immersion 1/16, Oc.' 3.

tout aux confins du territoire sphacélé que l’agglomération des leucocytes devient prépondérante, soulignant d’une teinte plus foncée la démarcation entre le mort et le vif. » (Guillemot.)

Cette zone correspond au liséré visible à l’œil nu et n’est autre chose que la zone d’envahissement du processus gangréneux.

CORNIL ET RANYIER. — IV. 10

BRONCHES ET POUMONS

Il existe de grandes cellules chargées de pigment hématique au sein de ces alvéoles congestionnés ou remplis de sang.

Enfin, à la périphérie dé l’infarctus on constate de l’œdème et de

l’emphysème.

Gangrène d’origine aérienne. — On y distingue, avec les classiques, en allant de dedans en dehors, quand la caverne est constituée, trois couches distinctes : la première est formée par les débris grisâtres ou par une masse pulpeuse adhérente qui limite la perte de substance et sous laquelle la paroi de la caverne paraît d’un rouge vineux, c’est le « putrilage » de Guillemot. La seconde est constituée par un tissu pulmonaire hépatisé, grisâtre, friable. La troisième, qui se continue avec les parties saines circonvoisines, offre le plus souvent les lésions de la pneumonie catarrhale au. second degré et quelquefois celles de la pneumonie fibrineuse.

La première zone, le putrilage, est surtout constituée par des fibres élastiques et des vaisseaux qui adhèrent encore plus ou moins à la zone moyenne, et qui résistent mieux à la destruction que, le tissu conjonctif vulgaire.

Sur les coupes, on voit ces débris de fibres élastiques et de vaisseaux mal colorés et difficilement reconnaissables se continuer avec les mêmes éléments delà partie hépatisée. Ils sont de plus surchargés d’une quantité énorme de bactéries, qui pullulent là en abondance et y forment une véritable « purée de microbes » (Veillon et Zubér).

En pénétrant dans la zone suivante, les microbes deviennent moins nombreux et s’épurent, en ce sens qu’ils ne forment bientôt plus, comme l’a indiqué Guillemot, qu’une zone d’invasion monômicrobienne. C’est ainsi que souvent le putrilage est rempli dés microorganismes les plus variés : cocci, diplocoques, bacilles de différentes, tailles, tandis que la zone d’envahissement ne présente qu’un seul germe à l’examen direct comme à la culture et qui est le plus souvent B. ramosus.

La. zone moyenne grise et hépatisée présente des caractères qui sont constants dans toute hépatisation pulmonaire devant se terminer par une gangrène éliminatrice. C’est, à proprement parler, la pneumonie gangréneuse ou la mortification du poumon hépatisé précédant la putréfaction cadavérique. La couleur de ce tissu absolument privé d’air est grise; il est un peu transparent et l’on y voit en regardant de près, des lignes arborisées et des grains jaunâtres, opaques, dont la couleur et l’opacité tiennent à la nature de l'exsudât qui remplit les bronchioles acineuses et les alvéoles. En effet, sur des coupes de ce

GANGRÈNE PULMONAIRE

tissu, on trouve, dans les alvéoles pulmonaires, au milieu d’un liquide •contenant des cellules lymphatiques, de grandes cellules sphériques mesurant de 15 y. à 20 p. et remplies de granulations graisseuses. Ces corps granuleux possèdent encore pour la plupart un noyau; ce sont eux qui donnent au contenu des alvéoles et des bronchioles son opacité et sa couleur jaunâtre.

Le tissu ainsi hépatisé est très friable et gorgé de liquide. Cette lésion se rencontre dans presque toutes les formes de gangrène pulmonaire, à la limite de la partie en putréfaction, et souvent on l’observe dans la pneumonie des tuberculeux lorsqu’elle est sur le point de se terminer par une destruction ulcéreuse. Dans les îlots de pneumonie gangréneuse non encore ulcérés, la partie centrale est ulcérée de la même façon. '

Dans la zone externe périphérique on trouve les lésions de la pneumonie : les alvéoles sont remplis de globules de pus et les capillaires sont distendus par le sang.

Le contenu de la cavité gangrénée est formé par des globules de pus, de grandes cellules infiltrées de granulations graisseuses, des grumeaux constitués par des filaments de tissu conjonctif ou de tissu élastique, des granulations pigmentaires noires, orangées ou jaunes provenant de la matière colorante du sang; des cristaux de phosphate ammohiaco-mâgnésien, de margarine, de leucine, de tyrosine; enfin une foule de microbes.

Crachats. — Les crachats de la gangrène pulmonaire sont muqueux, striés de sang, rouillës, souvent même noirâtres, d’odeur fécaloïde ou de matières organiques putréfiées. Leur quantité est variable, généralement abondante, pouvant atteindre 200 à 300. grammes par jour et même davantage.

Si On les laissé reposer dans un verre, a l’exemple de Traube, ils se divisent en trois couches : une couche superficielle spumeuse, mousse grisâtre ou verdâtre; une couche moyenne transparente et limpide formée de sérosité albumineuse et traversée de rares flocons de mucine; enfin, une coüche inférieure constitue un véritable sédiraent opaque, blanc jaunâtre, puriforme où l’on trouve des débris de parenchyme pulmonaire de tous ordres et des masses granuleuses Signalées par Dittrich. L’examen microscopique du sédiment révèle es diverses parties constituantes du contenu dçS cavités : globules de pus, granulations albuminoïdes, etc. Les masses granuleuses de ittrich sont surtout formées de cristaux d’acides gras en forme d’ai- €uilles et en faisceaux, et solubles dans l’éther.

BRONCHES ET POUMONS

BRONCHOPNEUMONIE

La bronchopneumonie ou pneumonie lobulaire est une inflammation du poumon répartie sous forme de noyaux disséminés, d’âge et d’aspect différents, le plus souvent lobulaires, et non sous forme d’un bloc massif, homogène, lobaire, comme la pneumonie franche; généralement consécutive aune inflammation des bronches, elle relève de microorganismes variés et non comme la pneumonie d’un agent spécifique.

La bronchopneumonie fut différenciée par Léger (1) en 1823; sous le nom d e pneumonie latente, de la pneumonie fran'che, alors désignée sous le nom de péripneumonie. C’est Seifert qui en 1838 lui donna le nom de bronchopneumonie, consacrant ainsi son origine bronchique. Fauvel (2), en 1840, décrivit d’une part les lésions des bronches avec leurs divers contenus purulents ou pseudo-membraneux, et d’autre part les lésions des lobules qui apparaissent macroscopiquement comme des grains jaunes.

Barrier (3) montra ensuite l’existence d’une bronchopneumonie pseudo-lobaire, plus difficile à distinguer de la pneumonie, et décrivit sous le nom de vacuoles des cavités non anfractueuses, d’ailleurs rares, sur la signification desquelles les auteurs ont ultérieurèment donné des avis bien différents.

Legendre et Bailly (4) découvrirent ensuite. l’état fœtal et lui donnèrent ce nom à cause de sa ressemblance avec le poumon du fœtus qui n’a pas encore respiré. Joerg avait décrit antérieurement l’atélectasie des nouveau-nés, mais non Fatélectasie de la bronchopneumonie. C’est donc à tort que Friedleben conteste à Legendre et Bailly la priorité de leur description. -

Malheureusement, ces deux auteurs ouvrent une ère de discussion sur la véritable nature des lésions pulmonaires dans la bronchopneumonie, les uns accordant aux lésions lobulaires une importance primordiale et le caractère de lésions inflammatoires véritables (Lebert1, Traube, Vulpian, Bamaschino) ; les- autres considérant que les lésions

■ , , (1) Léger, Thèse de Paris, 1823.

. ffj. Th ^lEL/^ec,}ercJ^es s'ur la bronchite capillaire, purulente et pseudo-membraneuse. These de Paris, 1840. 1

: (3) Barrier, Traité des maladies de l’enfance. 2e édition

Par!? S™ Ct BAILLY’ Noüvelles Perches sur quelques maladies du poumon-

BRONCHOPNEUMONIE

lobulaires sont purement mécaniques et dues à la pénétration du pus des bronches (Legendre et Bailly, Fauvel, Bartels. Ziemssen).

C’est Charcot qui en 1867 mit fin à toutes ces discussions et mon-: tra que les lésions des bronchioles amenaient par propagation la lésion des lobules, mais que celle-ci était réellement d’ordre inflammatoire et non d’ordre mécanique; tandis qu’au contraire l’atélectasie, l’emphysème étaient réellement des lésions d’ordre mécanique et non d’ordre inflammatoire.

Depuis cette époque, l’étude de la bronchopneumonie a bénéficié des travaux de Balzer (1) dont la thèse a fait époque dans l’histoire de la maladie, de\ Corail, Cadet de Gassicourt, Weichselbaum, Prudden, Neumann, Durck, Netter, Mosny (2), etc.

De nos jours, s’est ouverte l’ère bactériologique dont nous verrons plus loin les acquisitions.

Étiologie et pathogénie. — La bronchopneumonie est la conséquence ordinaire de la bronchite. Ainsi que nous le faisions remarquer plus haut (page 19), l’infection du parenchyme est le résultat de la propagation descendante et de proche en proche d’une infection commencée dans les voies supérieures, larynx, trachée, bronches.

Cette infection est assez généralement secondaire aux bronchites des maladies infectieuses diverses, au premier rang desquelles se placent la rougeole, la diphtérie, la coqueluche, la grippe, la fièvre typhoïde, la variole. La complication pulmonaire relève ici rarement du microbe de la maladie causale ; elle est presque toujours le fait d’une infection secondaire partie de la cavité buccale et due au pneumocoque, au streptocoque, au pneumobacille de Friedlânder, au staphylocoque soit seuls, soit associés (3).

La bronchopneumonie primitive peut s’observer à la suite de l’inhalation de vapeurs ou poussières irritantes: acide chlorhydrique (Bretonneau); essence- de térébenthine (Cornil et Trasbot); extrait de cantharides (Foa). Chez les individus atteints d’affections du larynx et de la trachée, le pus, les débris de tissu nécrosé peuvent être aspirés dans les poumons. Dans les cas de paralysies du pharynx et du larynx, dans ceux d’interventions opératoires sur la langue, le pharynx, le larynx et la trachée, des corps étrangers, alimentaires surtout, Peuvent également pénétrer dans les poumons et provoquer des brandi ®ALZER> Contribution à l'étude de la broncho-pneumonie. Thèse de Paris, 1878.

(2) Mosny, Thèse de Paris, 1891.

GH Darier, Soc. de biol., 1885.

ISO

BRONCHES ET POUMONS

chopneumonies. Mais la maladie qui assurément atteint le plus souvent le poumon idiopathiquement est la grippe , infection descendante type qui débute par le catarrhe nasal et descend peu à peu, surtout chez les enfants, les vieillards, les débilités, les rachitiques atteints de déformations thoraciques, jusqu’à l’alvéole pulmonaire. Les mimicrobes sont, ici encore, très variés quoique la maladie se présente avec un caractère clinique très net de spécificité. Pfeiffer avait voulu l’attribuer au cocco-bacille qui porte son nom. Mais le rôle de ce microorganisme est aujourd’hui de plus en plus contesté (voy. page 17): par contre, celui du micrococcus catarrhalis (1) paraît de plus eii ' plus important.

Ce microorganisme manque rarement chez les grippés : il est absolument identique morphologiquement au méningocoque de Weichselbaum; il n’en diffère que par les caractères de culture et. l’on voit dès lors l’intérêt considérable de ce fait, puisque grippe et méningite cérébro-spinale ont de si grandes affinités. L’entérocoque de Thiercelin, des microbes anaérobies, le streptocoque anaérobie surtout ont été également rencontrés (1).

Mosny pense que la bronchopneumonie lobulaire est toujours due au streptocoque, la bronchopneumonie pseudolobaire relevant du pneumocoque. iNetter n’admet pas cette distinction et croit qu’il n’y a pas de relation entre la forme de la bronchopneumonie et la nature du microbe.

Pour J. Comby, le bacille encapsulé entraîne plus volontiers la forme pseudolobaire. - 41

Les bronchopneumonies sé développent avec une très grande fréquence dans les parties déclives des poumons chez les vieillards,, débilités et cachectiques, là où le décubitus dorsal prolongé a amené de la congestion par stase, c’est-à-dire aux bords postérieurs et aux bases des poumons. Ges lésions sont appelées à cause de cela pneur monte hypostatique et se caractérisent par l’aspect opaque et la densité du contenu sanguin des alvéoles.

La bronchopneumonie telle que nous venons de l’envisager relèvepresque constamment de l’infection propagée des voies respiratoires supérieures; c’est là le fait classique. Les livres n’envisagent guèred autre mode de contamination. Il est cependant vraisemblable que la bronchopneumonie puisse avoir également une origine sanguine -

(1) Rosenthal, Thèse de Paris, mai 1900, et Nouveau cas de broncho-pneumoniecontinue. (Rev. de med., 10 mai 1903, p. 357.) r