BRONCHO PNEUMONIE
loi
Hutinel enseigne depuis longtemps que la bronchopneumonie peut être la suite des suppurations cutanées (impétigo, staphylococcie, etc.); d’Astros (1) l’a confirmé. C’est également une chose commune à la
suite des gastro-entérites (2), etc.
M. Cornil a d’ailleurs montré que les bronchopneumonies peuvent être produites par l’injection sous-cutanée de cantharide, la substance étant charriée par le sang. ,,
Il est vraisemblable que ces bronchopneumonies d’origine sanguine possèdentune symptomatologie et une histologie différentes sous plus d’un point des bronchopneumonies d’origine bronchique, mais nous manquons de documents à cet égard.
Reproduction expérimentale des bronchopneumonies. — Autant il est difficile ou même impossible de reproduire expérimentalement une pneumonie autant il est facile de reproduire une bronchopneumonie.
Il suffit pour cela d’introduire dans la trachée d’un animal des poudres irritantes ou des microbes virulents.
Ziegler (3) a reproduit une « bronchopneumonie miliaire aiguë » très typique en laissant des animaux respirer à plusieurs reprises dans une atmosphère où on avait pulvérisé, avec de la vapeur d’eau, des substances organiques putréfiées. •
Laehr, Prudden et Northrup, Wyssokowiteh ont reproduit également des bronchopneumonies par l’injection intra-intrachéale de; pneumo-bacilles, pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, seuls ou associés. Friedlânder, Weichselbaum, etc., sont arrivés au même résultat avec des poussières chargées de ces mêmes microbes.
On produit beaucoup plus sûrement une bronchopneumonie expérimentale, par un procédé très différent en apparence, la section des pneumogastriques. On ne produit pas là, comme on pourrait croire, un simple trouble trophique, mais une bronchopneumonie par déglutition de corps étrangers, d’aliments surtout., Traube (4) évite en effet la bronchopneumonie après la vagotomie en séparant la trachée de l’œsophage grâce à une fistule œsophagienne. Il a montré en outre la présence d’aliments et de cellules de l’épithélium buccal dans les
(1) D’Astros, Broncho-pneumonie consécutive aux infections cutanées. (Rev. franmse^de méd. et de chir., 1904, p. 583.)
(-) Sevestre, Broncho-pneumonie d’oriqine intestinale. tSoc. méd. des hôpit., -1 janvier 1892.) '
m ZlEGLER’ Anatomie pathologique. Vol. II. fase.' 2, p. 760. che Tr,T’ Gesammelte Beitrage zur Pathologie und Physiologie, 1876. Die Ursadie Beschaffenheit derjenigen Veranderungen welche das Lungenparenchym
n uurschneidung der nervi vagi erleidet.
BRONCHES ET POUMONS
nodules bronchopneumoniques. Ce n’est pas à dire que la suspension de l’action trophique du pneumogastrique n’ait aucune influence sur le développement de cette lésion. Hanot et Meunier (1) ont au contraire bien montré que chez l’homme la compression du pneumogastrique appelait les inflammations pulmonaires, et c’est pour ces catégories de faits qu’ils ont créé le nom de pneumonie du vague.
Aspect macroscopique. — Il y a deux types principaux de bronchopneumonie : la bronchopneumonie- lobulaire à noyaux disséminés qui est la forme commune et. la bronchopneumonie pseudolobaire.
La première est la forme typique : les noyaux inflammatoires y sont disséminés sans ordre dans les différents lobes d’un seul poumon ou même des deùx poumons; la seconde simule la pneumonie franche et occupe un seul lobe mais en entier. Cette dernière disposition résulte de la confluence de plusieurs noyaux lobulaires en un seul bloc lobaire.
Bronchopneumonie lobulaire a noyaux disséminés. — Le poumon bronchopneumonique présente un aspect bigarré' dû à la variété dés lésions qu’il présente. Celles-ci sont de deux catégories principales : lésions inflammatoires (Tune part, lésions mécaniques d’autre part, les premières relevant de l’action directe des microbes, les secondes de conditions mécaniques résultant de la présence des lésions inflammatoires.
Les lésions inflammatoires comprennent, en première ligne, les noyàux de bronchopneumonie proprement dits, et en seconde ligne des phénomènes accessoires d’inflammation : congestion, œdème, splénisation. Ces dernières, quoique banales et non spécifiques, sont souvent beaucoup plus abondantes que les premières.
Les lésions mécaniques comprennent : emphysème, atélectasie, hémorragies.
Le poumon possède une coloration générale rouge, vineuse, plus ou moins foncée, prédominant aux bases et aux bords postérieurs de chaque poumon, entremêlée souvent de placards ecchymotiques et qui relève de la congestion et surtout de la splénisation.
Les bords antérieurs sont, au contraire, pâles, boursouflés par l’emphysème. A la surface de la plèvre, on voit des îlots saillants de la dimension d’une pièce de 1 à 2 francs ou davantage, d’une certaine consistance, qui sont les îlots bronchopneumoniques.
(!) Meunier,^ du système nerveux dans les infections de l'appareil respiratoire . These de Pans, 1897. lt
BRONCHOPNEUMONIE
Bien que la splénisation, soit d’une étendue plus considérable que les noyaux bronchopneumoniques, ce sont pourtant ceux-ci qui font la caractéristique de la bronchopneumonie. Développés autour des bronches, ils constituent les nodules péribronchiques de Charcot, élément anatomique essentiel et obligatoire de la maladie. L’élément variable de la bronchopneumonie est au contraire la splénisation qui peut prédominer comme dans la bronchopneumonie pseudolohaire ou manquer pour ainsi dire tout à fait. Aussi Charcot a-t-il pu comparer avec justesse l’aspect du lobule hépatisé et splénisé à une mer semée d’îlots et dans laquelle les différentes parties solides et liquides peuvent varier d’étendue successivement et suivant le moment où on les considère. De même dans les lobules ou dans les lobes atteints de bronchopneumonie, les aspects peuvent varier suivant la prédominance de la splénisation ou de l’hépatisation péribronchique, sans que celle-ci cesse d’être constante, quelle que soit la forme anatomique.
Ces foyers de pneumonie disséminés ont un aspect tout particulier. Leur volume est celui du lobule pulmonaire; leur forme pour les îlots corticaux ou sous-pleuraux est triangulaire, à base touchant la plèvre « comme seraient des lobules injectés par un procédé artificiel » (Letulle).
Ces îlots bronchopneumoniques développés successivement et non simultanément, sont d’aspects différents puisque d’âges différents.
On trouve réunis sur le même poumon des îlots d’engouement, d’hépatisation rouge, d’hépatisation grise et quelquefois de véritables abcès. Les lobules engoués ne sont pas saillants, ils sont rouge brun, ne crépitent plus, plongent lentement dans l’eau et se laissent insuffler. Les noyaux d’ hépatisation rouge sont très fermes, plongent rapidement au fond de l’eau et ne se laissent pas insuffler. Les noyaux d’hépatisation grise sont d’un rouge plus terne marbré de gris, quelquefois entièrement gris, plus friable et le centre de la masse est souvent ramolli, purulent. On y trouve fréquemment une bronche d’où sort du pus, qui peut s’échapper également de sa paroi.
Très rarement, on a l’occasion de voir des abcès péribronchiques, car les malades meurent avant leur formation : ce sont des cavités purulentes, à paroi déchiquetée plus ou moins volumineuses suivant le nombre des lobules atteints, et développées autour d’une bronche dont la lumière communique avec l’abcès.
Il existe très souvent aussi dans les poumons bronchopneumoniques de petits grains jaunes (les grains jaunes de Fauvel) du volume d’une lentille à un petit pois qu’on confondrait facilement avec
BRONCHES ET POUMONS
des tubercules; ils ont même forme arrondie, même coloration, même consistance ou peu s’en faut. Ce sont de petits abcès miliaires à pug. très épais qui ressemblent à des tubercules caséeux. Ils résultent soit de la suppuration péribronchique, soit, ce qui est plus fréquent, de la suppuration de plusieurs infundibula terminaux en communication avec une bronchiole acineuse enflammée. Lorsqu’on les pique avec One épingle, ces grains jaunes laissent sourdre une gouttelette de pus très épais, ce qui n’arrive pas pour le tubercule uniquement formé de débris cellulaires. Il est intéressant de constater que les mêmes lésions se retrouvent sur la langue. Les grains jaunes de Trélat décrits par cet auteur sur les ulcérations tuberculeuses de la langue sont des tubercules caséeux, mais eux aussi sont difficiles à distinguer de petits abcès miliaires qui se développent souvent sur les ulcérations simples; on y arrive également en perçant le petit abcès avec la pointe d’une aiguille et en y mettant en évidence la présence du pus.
Barrier a décrit sous le nom de vacuoles des lésions d’ailleurs très rares, cavités non anfractueuses situées à la surface du poumon ou dans sa profondeur, communiquant avec les bronches dont elles sont la continuation et contenant soit de l’air, soit du mucopus, soit des gaz et du pus à la fois. Elles sont du volume d’un pois à un œuf de pigeon.
Les auteurs qui les ont signalées les regardent soit comme des bulles d’emphysème (Rilliet et Barthez, Hardy et Béhier, Yulpian), soit comme des bronches dilatées ou des abcès bronchiaux (Gairdner, Balzer), soit comme des abcès (West, Damaschino).
Zones de splénisation et noyaux bronchopneumoniques constituent donc la majeure partie des altérations du poumon. De place en place; sôüs la plèvre, on distingue d’autres lésions : sur les bords antérieurs, ainsi que nous l’indiquions plus haut, et vers les sommets quelques points saillants, blanc grisâtre, globuleux d’emphysème ; ailleurs, des îlots violacés déprimés à contours réguliers, lobulaires qui sont des îlots d’atélectasie.
Sur la coupe, toutes ces altérations se retrouvent, encore plus tranchées à cause des différences d’âge des noyaux pneumoniques, les uns rouges, les autres gris ou même jaunâtres suivant leur ancienneté et leur tendance à la suppuration.
Souvent même ces noyaux sont entièrement suppurés et le raclage montre la présence d’un pus très épais.
La section, des grosses bronches montre une muqueuse rouge,
BRONCHOPNEUMONIE
turgescente, couverte de pus; la pression du parenchyme fai! sourdre également sur la surface de coupe du pus épais, jaune ou jaune verdâtre, qui s?échappe des petites bronches.
Le tissu conjonctif périlobulaire est épaissi aussi bien au niveau des cloisons qui séparent les lobules enflammés que sous la plèvre; celle-ci elle-même est généralement touchée et il est constant de voir des dépôts fibrineux à la surface du poumon.
Quelquefois cette pleurésie est caractérisée seulement par un état trouble et un léger épaississement de la plèvre viscérale qui est alors recouverte d’une couche très mince de fibrine. Il est rare d’observer un épanchement, à moins qu’il n’y ait un abcès péribronchique sousjacent à la plèvre, auquel cas même il peut y avoir perforation de celle-ci.
Bronchopneümonie pseudolobaire (Cadet de Gassicourt et Balzer). — Celte forme de la bronchopneumonie a encore été appelée bronchopneumonie à noyaux confluents (Joffroy). Elle touche un lobe entier du poumon, non par simultanéité d’atteinte des différents points de ce lobe, mais par confluence des noyaux nombreux qui s’y sont successivement développés. Cette particularité évolutive permet de la distinguer de la pneumonie franche. Sur la coupe du bloc hépatisé on trouve un aspect bigarré dû au mélange inordonné des noyaux d’hépatisation rouge et d’hépatisation grisé.
L’aspect des bronches qui au centre des noyaux rouges apparaissent dilatées, remplies de pus, contribue encore au diagnostic différentiel.
Etude microscopique. — Quand on examine, à un très faible grossissement, une coupe de poumon bronchopneumonique parallèle à la surface de la plèvre; c’est-à-dire perpendiculaire à l’axe des bronches, et pratiquée dans une région où les lésions sont peu étendues et non confluentes, on distingue une série d’infiltrats- cellulaires bourrant les alvéoles sous forme de nodules développés autour d’une bronchiole et d’une artère, c’est-à-dire autour d’un pédicule pulmonaire (vov. fig. 57).
Ce sont là les nodules péribronchiques de Charcot.
Il semblerait, à s’en tenir aux apparences immédiates, que la bronche enflammée, bourrée de leucocytes, soit le centre générateur du foyer et que les lésions inflammatoires s’en échappent comme les ondes circulaires de l’eau, du point central où l’on a jeté un caillou. Ce n’est là qu’une apparence et si les lésions alvéolaires sont quel-
bronches et poumons
quefois produites dans une certaine mesure de proche en proche à travers les parois bronchiques, par contiguïté, leur développement ordinaire se fait par continuité le long des parois des bronches en suivant leurs subdivisions. On en a la démonstration évidente sur les coupes heureuses passant par l’axe des bronches : on y voit le lobule entièrement injecté, comme si on l’avait insufflé avec des produits inflammamatoires. Il n’y a rien d’étonnant à ce que les nodules péribronchiques se présentent sur une coupe avec l’aspect de zones concentriques, la
bronche occupant fatalement le centre du noyau puisqu’elle descend au centre du lobule.
L’étude microscopique comme macroscopique du NO¬ DULE PÉRIBRONCHI¬ QUE comprend, à considérer , ainsi que l’a montré Balzer, de dedans en dehors sur les
Fie. 57. — Section d’un nodule de pneumonie lobulaire. (D’après Balzer.) b, coupe de la bronche remplie de cellules lymphatiques; a, son revêtement épithélial formé de cellules’ cylindriques ; v, coupe d’une branche de l’artère pulmonaire; d, espace péri- . bronchique rempli de cellules lymphatiques ; m, zone formée COUD6S DCrDCndiCUd’alvéoles remplis d’un exsudât fibrineux ; c, zone périphérique F r F
dans laquelle les alvéoles sont atteints de pneumonie catarrhale.
Grossissement de 20 diamètres.
laires à Taxe, trois zones : une zone centrale, qui possède la bronche et l’artère pulmonaire, et une zone moyenne d’hépatisation, qui sont des zones constantes constituant le nodule proprement dit; une zone périphérique de splénisation, qui est inconstante et peut d’ailleurs siéger partout ailleurs qu’autour des bronches.
a. La zone centrale montre la bronche atteinte des lésions typiques de bronchite capillaire que nous avons précédemment décrites : effacement des replis de la muqueuse, chute de l’épithélium, encombrement de la lumière par un grand nombre de leucocytes polynucléaires et de la fibrine. Le chorion de la muqueuse est infiltré de cellules migratrices qui écartent les faisceaux des fibres musculaires; les vaisseaux y sont dilatés et gorgés do sang.
L 'artère pulmonaire qui accompagne la bronche est relativement indemne. Elle peut cependant présenter de l’infiltration leucocytaire allant de dehors en dedans et même un certain degré de désorganisa-
BRONCHOPÎŒUMOME
tion, de périarté'rite qui peut aller jusqu’à la rupture du vaisseau, et déterminer ainsi une hémorragie.
b. La. zone moyenne est composée d’une couronne d’alvéoles et de conduits alvéolaires distendus par un exsudât inflammatoire, identique à celui de la pneumonie; les leucocytes polynucléaires. bourrent la cavité alvéolaire ainsi qu’un réticulum fibrineux qui les englobe dans ses mailles.
c. La zone périphérique, qui ne fait pas obligatoirement partie intégrante du nodule péribronchique, représente la zone de splénisation,
Fig. 58. — Coupe d’une bronche suppurée et entourée de tissu pulmonaire en suppuration ; c, pus contenu dans la bronche; a, d, paroi de la bronche infiltrée de pus (espace péribronchique). Le tisus pulmonaire qui entoure la bronche p, m, est en pleine s ippuration ; m, contenu et», paroi des alvéoles qui contiennent un exsudât fibrineux; o, exsudât fibrineux intra-alvéolaire. Les alvéoles voisins de la bronche sont aplatis : par compression/ — Grossissement de 20 diamètres (Cornil et Ranvier).
ou même peut être simplement congestionnée. Ce sont là deux lésions sur lesquelles nous avons déjà insisté.
De la congestion, nous ne dirons rien ici, renvoyant à ce qui a été dit plus haut. La splénisation, au contraire, occupe une place si grande dans l’histoire de la bronchopneumonie que nous y reviendrons à nouveau, un: peu plus loin.
Évolution du nodule péribronchique. — Le nodule péribronchique suppure quelquefois et constitue V abcès péribronchique. Dans ce cas, la paroi bronchique s’infiltre de plus en plus- de leucocytes, la congestion devient intense, la muqueuse se mortifie par places donnant ainsi lieu à des ulcérations microscopiques. Quand l’abcès est constitué, on voit au centre du pus coagulé (voy. fig. 58); la paroi bronchique nest presque plus appréciable; on distingue cependant encore quel-
BRONCHES ET POUMONS
conjonctives qui en sont les derniers vestrouve des alvéoles pulmonaires pleins de ’ivés en partie de leurs cloisons et se contait pris la place de la paroi brondes alvéoles remplis d’un exsudât fibri- , excentrique du pus ; plus loin encore
ques fibres élastique et v tiges. A la périphérie, on cellules lymphatiques, pr fondant avec la masse de pus qui av; chique: plus loin du centre, neux et aplatis par la compression, de la pneumonie catarrhale.
Splénisation. — Si elle se retrouve avec fréquence autour du nodule péribronchique, elle existe plus fréquemment encore
Jjjh 7 dans des points où il
Jglp'o n’y a pas de noyau bron-
- chopneumonique.
\ & splénisation et sur le
%h point de savoir s’il
s’agissait d’une lésion ^rMÊ0ÊM de nature. « irrita-
tive » ou d’une lésion /'Il « inflammatoire». Au -
Fig. 59: Section du poumon atteint de pneumonie eatarrbale . • ' . ■ i : „
. (splénisation) au premier degré : a, vaisseaux capillaires . JOUI ü OUI, telle Ult. remplis de globules rouges et saillants dans les alvéoles: thlCtion nOUS Semble pulmonaires ; b, cellules lymphatiques épanchées dans les
alvéoles; g, globules rouges du sang; c, cellules épithéliales Spécieuse OU même
(1) Cornil et Rakvier, t. II, p. 105:
BRONCHOPNEUMONIE
solution modérément concentrée dans la cavité péritonéale, le premier phénomène en date est le gonflement et la multiplication des cellules endothéliales de ce péritoine suivi de leur desquamation, c’est-à-dire un phénomène analogue à celui de la pneumonie catarrhale. La pneumonie catarrhale peut d’ailleurs suppurer,
A l’examen microscopique de la splénisation, on voit que les vaisseaux capillaires qui rampent sur les cloisons alvéolaires sont turgides et font saillie dans l’intérieur des alvéoles. Les cellules endothéliales sont gonflées; un grand nombre d’entre elles se relèvent le long des parois et deviennent granuleuses, globuleuses ou irrégulières avec des angles mousses; beaucoup sont détachées et libres dans la cavité alvéolaire, où elles sont tantôt polyédriques, tantôt sphériques. Elles possèdent un noyau ovoïde, quelquefois deux ou trois. A côté de ces éléments, il existe des globules rouges et quelques leucocytes granuleux. La cavité alvéolaire est remplie de ces éléments qui siègent au milieu d’un liquide contenant des granulations fines.
Il est rare de rencontrer quelques alvéoles possédant un fin réticulum de fibrine.
A côté de ces altérations qu’on pourrait qualifier de parenchymateuses, il existe constamment des lésions du tissu conjonctif interalvéolaire et pleural. Nous y avons déjà fait allusion plus haut.
Microscopiquement, en effet, le tissu périlobulaire est infiltré de leucocytes; les vaisseaux lymphatiques sous-séreux en sont également remplis ainsi que de fibrine coagulée en fibrilles entre-croisées; la plèvre est infiltrée aussi de polynucléaires et des stratifications de fibrine sont déposées à sa surface.
Le tissu élastique des parois alvéolaires est souvent touché, ce qui explique l’emphysème et les dilatations bronchiques consécutives aux bronchopneumonies. M. Cornil en a rapporté un exemple, curieux par la nature de cette altération : les faisceaux de fibres élastique s. étaient épais, réfringents, vitreux, rigides, fragmentés par des cassures nettes transversales ou irrégulières; ils étaient souvent dissociés en long et les fibres isolées présentaient cette même réfringence, cette même tuméfaction, la même facilité à se casser et à se fragmenter en molécules (fig. 60). Les fibres élastiques n’étaient modifiées par aucun réactif; l’acide acétique cependant les gonflait un peu et rapprochait lès points fracturés de façon à rendre moins visibles les interstices qui séparaient les fragments. Les lésions coïncidaient ave'c une période régressive de la pneumonie catarrhale et avec une atrophie partielle des vaisseaux. ■ :
BRONCHES ET POUMONS
Nous avons ainsi décrit les lésions essentielles de la broncho-
pneumonie. Nous
ne reviendrons pas ici sur les lésions
Altérations des fibres élastiques dans un cas de bronchopneumonie, fibres élastiques limitant un alvéole pulmonaire. Elles ont conservé dans leur "configuration générale la forme circulaire de l’alvéole, bien qu’elles soient entièrement réduites en petits fragments. — Grossissement dé 200 diamètres, un fragment de ce tissu élastique vu à un. grossissement de 450 diamètres.
C, aspect que présentent les petites fibres et les gros faisceaux fragmentés : a, tissu conjonctif de la paroi d’un alvéole, paroi fibro-élastique qui sépare deux alvéoles pulmonaires : f, fibres -élastiques ; e, tissu conjonctif et' noyaux; appartenant vaisseau. Le tissu conjonctif qui entoure le tissu élastique présente des granulations : graisseuses. . — Grossissement de diamètres (Cornil et Rnnvier).
sclérose interstitielle ou la i fibrine épanchée. Il s
développée au
Nous terminerons en faisant cette remarque qu’on trouve fréquemment au sein des poumons bronchopneumoniques , parmi les lésions diverses de l’organe, tubercules microscopiques plus ou moins anciens, antérieures à l’affecti o n bronchopneumonique et qui, sans doute, en ont été la déterminante localisatrice. ■
La bronchopneumônie' ainsi constituée peut évidemment entrer en résolution et guérir, mais souvent aussi elle • se prolonge* devient chronique et dès lors s’insmême iritralvéolaire i’y ajoute aussi- cons¬
tamment de l’anthracose infiltrant les régions sclérosées.
PNEUMONIE LOBAIRE
PNEUMONIE LOBAIRE
Syn. Pneumonie franche. — Pneumonie fibrineuse. — Pneumonie croupale.
Le terme de pneumonie signifie simplement inflammation du poumon. Et on peut dire que toutes nu à peu près toutes les maladies du poumon présentent de la pneumonie, c’est-à-dire de l’alvéolite fibrineuse. Mais on réserve le nom de pneumonie franche aiguë, ou encore de pneumonie lobaire à une entité morbide, c’est-à-dire à une maladie absolument distincte tant par ses caractères cliniques que par ses caractères anatomiques.
La pneumonie franche aiguë est une maladie infectieuse, cyclique, due au pneumocoque de Talamon; elle atteint un ou plusieurs lobes du poumon d’une manière massive, sans interposition de régions saines; sa lésion consiste essentiellement en une exsudation fibrineuse intraalvéolaire sans altération des parois de l’alvéole, ce qui permet la guérison intégrale avec restitutio ad integrum de l’organe.
Historique. — La pneumonie était connue d’Hippocrate, Huxham, Boerhave, Van Swieten, mais comme maladie générale, febris pneumonica, atteignant le poumon par contre-coup.
Il a fallu les travaux de Laennec pour que l’histoire de la pneumonie fût véritablement révélée en tant que signes cliniques, anatomiques et d’évolution.
Les recherches bactériologiques de Talamon, de Frænkel ont montré que la pneumonie est une infection primitivement locale, qui le plus souvent reste locale, mais qui peut aussi se généraliser.
Étiologie. — Le pneumocoque est aujourd’hui universellement reconnu comme l’agent de la pneumonie; mais, tandis qu’en France il en est considéré comme l’agent exclusif (Netter-Landouzy), on a pu invoquer à l’étranger, en Allemagne en particulier, le rôle d’autres microorganismes et à l’étiologie uniciste substituer celle de la pluralité d’origine. C’est ainsi que Ziegler accorde au pneumobacille de Friedlânder, au streptocoque, au staphylocoque, le pouvoir de produire la pneumonie lobaire tout comme le pneumocoque. Weichsel-
(1) Ziegler, Anat. path., vol. II, fasc. 2, p. 774.
CORNIL ET RANV1ER. — IV.
BRONCHES ET POUMONS
baum, Jürgensen, Finkler, Von Weissmayr (1), Dürck (2) ont soutenu la même opinion. En France même, Duponchel, Bondet (3) ont publié des cas de pneumonie à streptocoques.
L’opinion classique française considère le pneumocoque comme l’agent nécessaire de la pneumonie. Les cas invoqués comme relevant d’autres microorganismes sont des bronchopneumonies pseudolobaires, et, d’autre part, si l’on n’a pas toujours trouvé le pneumocoque, c’est que sa culture n’est pas facile et qu’en particulier les pièces d’autopsie donnent des germes multiples capables d’en empêcher la pullulation.
Nous ne referons pas ici l’histoire du pneumocoque qui a été étudié dans le premier volume de ce traité (p. 620).
Origine du pneumocoque. — Le pneumocoque existe à l’état normal dans la salive (Pasteur, Sternberg, Frænkel). L’inoculation à là souris a montré des pneumocoques virulents quatre fois sur cinq dans la salive des sujets qui ont déjà eu une pneumonie, une fois sur cinq dans celle des personnes qui n’ont jamais été atteintes de cette affection (Netter) (4). Bezançon et Griffon (5), en cultivant le mucus amygdalien sur sérum de lapin jeune, milieu très favorable à la pullulation du pneumocoque, y ont montré la présence constante du pneumocoque, puisqu’ils l’ont trouvé quarante fois sur quarante cas. Noua portons donc en nous le germe causal de la pneumonie; ce germe conserve longtemps sa virulence dans la bouche des sujets ayant eu une pneumonie, ce qui explique la fréquence des récidives.
Pourtant, le microbe peut avoir une origine exogène, car il existe des cas de contagion indiscutables.
Les causes prédisposant à la pneumonie sont nombreuses : les conditions météréologiques ont une influence indéniable sans qu’on ait pu encore préciser la part qui revient à chacune d’elles. Le surmenage, l’âge avancé sont également des Causes prédisposantes. Enfin, la pneumonie complique souvent la fièvre typhoïde (Corail), le rhumatisme articulaire aigu, l’infection palustre, les maladies des reins et le diabète, etc.
(1) Von Weissmayr, Les pneumonies à streptocoques et à diplo coques (Anal, in Presse méd., 1897).
(2) Dürck, Recherches sur l’étiologie et l’anatomie pathologique de la pneumonie infantile (Deutsch. Arch. f. klin. Med., 1897).
(3) Bondet, üe la pneumonie érysipélateuse (Bull, méd., 1898).
(4 Netter, Du microbe de la pneumonie dans la salive (Société de bioloqie, 29 novembre 1887).
(5) Bezançon et Griffon, Présence constante du pneumocoque à la surface de l’amygdale (Soc. méd. des hôpit., la avril 1898).
PNEUMONIE LOBAIRE
Les causes occasionnelles, qui déterminent l’arrêt du pneumocoque dans un lobe du poumon, sont le froid, le traumatisme, l’inhalation de gaz ou de poussières irritantes. Le froid est la plus importante de ces causes, au point que les anciens le considéraient comme l’unique facteur de la maladie.
Pathogénie. — Tandis que dans la bronchopneumonie, l’infection se fait de proche en proche venant des voies supérieures, atteignant ensuite les bronches, puis l’alvéole pulmonaire, tandis, en un mot, que la bronchopneumonie est précédée de bronchite, l’atteinte du parenchyme pulmonaire est primitive dans la pneumonie; les bronches y sont dans un état d’intégrité parfaite.
Gomment expliquer cette localisation lobaire, massive ? L’influence nerveuse se présente immédiatement à l’esprit.
Fie. 61. — Topographie segmentaire et am:: Fig-. 62.'— Topographie segmentaire et non,
lobaire d’une pneumonie de la base droite. lobaire d’une pneumonie du sommet droit.
Carnot (4), en se basant sur certaines particularités anatomiques, a proposé une ingénieuse explication : la section du vagué est suivie de lésions pulmonaires (Magendie ët Longet) variées; aussi pourrait-on penser que les compressions, altérations inflammatoires, etc., de ce nerf sont les causes déterminantes de la pneumonie. Mais ces lésions d’un nerf commandent tout un poumon et non un lobe seulement du poumon; le résultat des altérations du vàgue est la bronchopneumonie, c’est-à-dire une lésion diffuse atteignant l’organe en tous ses territoires et non la pneumonie, lésion massive, localisée.
C’est pour cette raison que Carnot cherche dans une altération des centres ce que ne peut expliquer la seule lésion nerveuse périphérique. De même qu’il existe des territoires cutanés, musculaires, etc., commandés par un segment de moelle, de même sans doute cc à l’étagement des terminaisons nerveuses périphériques du poumon correspond un étagement bulbo-médullaire de leurs centres réels ». Il devient dès lors possible
(1) Carnot, La topographie segmentaire de la pneumonie franche (Press méd., janvier 1902, p. 89).
BRONCHES ET POÜMONS
d’expliquer la localisation morbide pulmonaire par la lésion du centre médullaire correspondant, ou bien par l’action indirecte ou réflexe consécutive à l’excitation des terminaisons pulmonaires. Cette dernière action avait déjà été incriminée par Netter qui en considérait le froid comme l’agent provocateur. Carnot admet également l’action réflexe mais dont l’agent provocateur serait, non le froid, mais ün petit foyer infectieux primitif: « de même qu’une arthrite infectieuse détermine par simple arc réflexe l’athrophie musculaire du segment atteint, de même un foyer primitivement local de pneumonie peut susciter, par voie réflexe après excitation du segment bulbo-médullaire correspondant, une réaction nerveuse localisée exclusivement au territoire pulmonaire qui est sous sa dépendance.
La pneumonie pourrait ainsi être envisagée comme un mode de réaction bulbo-médullaire réflexe opposé à une infection pulmonaire.
Cette hypothèse de la pneumonie segmentaire (1) a pour elle un certain nombre d’arguments : le plus important est à coup sûr la « distribution segmentaire » du bloc pneumonique. Contrairement à ce qui est généralement écrit, la pneumonie est rarement lobaire. Comme l’avait déjà indiqué Grisolle, il est rare que la pneumonie s’arrête à la scissure interlobaire. Ses limites sont horizontales et, par suite, empiètent sur le lobe voisin ou bien restent à une certaine distance de la scissure (voy. fig. 61 et 62). L’exactitude de ces faits est incontestable. M. Cornil (communication orale) l’a souvent constatée; je l’ai moi-même vérifiée.
Anatomie macroscopique. — Le bloc pneumonique occupe, venonsnous de voir, une région nettement délimitée du poumon, mais qui n’est pas forcément un lobe, puisqu’elle est souvent plus petite que lui ou bien le dépasse. Il peut même se faire que le poumon entier soit atteint.
Les scissures interlobaires sont rarement respectées et il est ordinaire de voir la plèvre de cette scissure engluée par une couche abondante de fibrine ou même infiltrée de pus.
Le poumon droit est plus souvent atteint que le gauche. Jürgensen sur 16.614 cas trouve atteints 8.819 fois le poumon droit, 6.058 fois le poumon gauche, 1.737 fois les deux poumons, c’est-à-dire pour 100 cas 53,1 pneumonies droites, 36,5 pneumonies gauches et 10,4 pneumonies doubles.
Au point de vue de la répartition lobaire, on trouve que les lobes inférieurs sont atteints dans les trois quarts des cas, les supérieurs dans les deux cinquièmes. Nous avons déjà parlé de la forme du bloc pneumonique.
Cliniquement, pourtant, on parle couramment de pneumonie cen-
(1) Carnot emploie ce terme de préférence à métamère, car celui-ci a une signification trop précise, puisqu’il indique les zones transversales du corps qui correspondent' aux différents segments de l’embryon. Segment ne préjuge en rien des rapports de ces tenitoires avec les territoires primitifs.
PNEUMONIE LOBAIRE
traie, c’est-à-dire n’affleurant pas jusqu’à la séreuse pleurale. Grisolle, Jaccoud, Dieulafoy (1), Netter admettent cette forme de l’inflammation pneumococcique pour les cas où les signes physiques ne sont pas perceptibles dès le début de l’affection. « La pneumonie reste quelquefois confinée dans la profondeur d’un lobe pulmonaire. »
Landouzv (2) parlant des résultats observés à l’autopsie dit également: « La lésion peut ne pas affleurer la séreuse et en rester séparée par une couche de tissu pulmonaire sain ou à peine congestionné. »
Lépine (3) n’admet la pneumonie centrale que comme une rareté et, pour lui, la plupart des cas de pneumonie dite centrale sont des cas où il existe une congestion pneumonique diffuse sans noyau hépatisé. C’est ce que démontre la radioscopie qui fait voir la translucidité parfaite de la région malade.
Le bloc pneumonique est uniformément augmenté de volume faisant saillie par rapport aux régions voisines; il se présente à l’ouverture du plastron sterno-costal entouré de dépôts fibrineux plus ou moins épais et plus ou moins abondants, enlevant à la plèvre son état lisse habituel.
Souvent même, existe un peu de sérosité citrine dans la cavité pleurale.
Laennec a décrit trois stades dans la pneumonie : l’ engouement, Vhépalisation rouge et l’ hépatisation grise.
Le premier stade ou stade de début est l’engouement (Bayle) (4). A ce degré, rarement vu à l’autopsie sinon comme lésion récente à côté d’un lobe anciennement hépatisé, il s’agit seulement d’une congestion extrêmement active. Le parenchyme pulmonaire est d’un rouge brun; il est distendu, hypertrophié, plus lourd, plus compact qu’à l’état normal; il a perdu son élasticité mais crépite encore un peu à la pression, car il persiste de l’air dans les alvéoles. Sur une coupe, il s’en écoule un liquide séro-sanguinolent un peu aéré. Les portions de tissu engoué surnagent encore quand on les plonge dans l’eau.
Au deuxième stade, il ne s’agit plus seulement de congestion : les alvéoles sont bourrés de fibrine ; aussi de tissu pulmonaire a-t-il pris un aspect compact qui n’est pas sans ressemblance avec celui du parenchyme hépatique normal ; de là le nom d’hépatisation donné par
(1) Dieulafoy, Manuel de pathologie interne, 7‘ édit, t. I, p. 211.
(2) Landouzy, Traité de médecine Brouardel et Gilbert, t. Vil, p. 388.
(3) Lépine, V hépatisation pneumonique dite centrale est-elle une réalité ? (Rev. de med., 10 mai 1899, p. 404).
(i) Bayle, Recherches sur la phthisie pulmonaire. Obs. XLVII, p. 379.
BRONCHES ET POUMONS
Lælius à fonte et conservé par Laennec (1). Le poumon est augmenté de volume, les cotes ont marqué leur empreinte à sa surface et il ne s’affaisse pas après l’ouverture de la poitrine. Il est lourd, tombe au fond de l’eau et n’est plus insufflable; il est très compact et solide en apparence tandis qu’en réalité il est devenu très friable.
Il suffit d’appuver un peu la pulpe du doigt sur la surface pulmonaire pour qu’elle y enfonce. On ne saurait mieux comparer cet état qu’a celui d’une motte de beurre, compacte et ferme, et qui pourtant n’offre aucune résistance à l’empreinte. C’est à cause de cette particularité qu’Andral avait donné à cette lésion le nom de ramollissement rouge.
La surface de section laisse couler un liquide louche, grumeleux, sanguinolent. On voit aussi s’échapper des petites bronches des caib
Fig. 63. — Moule fibrineux d’une petite bronche et de ses alvéoles terminaux dans la pneumonie aiguë. — Grossissement de 40 diamètres (Cornil et Ranvier).
lots blanchâtres, qui sont libres dans leur cavité et qui ne sont autre chose que de la fibrine non adhérente à leur membrane muqueuse. Quelquefois mais rarement, ces petits caillots constituent de véritables moules bronchiques qui reproduisent la configuration de l’arbre bronchique.
Le tissu pulmonaire hépatisé présente sur une coupe un aspect granuleux qui est encore plus accusé lorsqu’on le déchire. Cet aspect est dû au relief formé par les infundibula remplis d’un exsudât fibrineux; ces infundibula constituent en effet de petites masses de 1 millimètre de diamètre environ, qui sont rougies par la présence du sang.
La quantité de sang épanché peut être telle, dans certains cas et surtout chez certains animaux, comme le cheval, que le poumon au début de la pneumonie fibrineuse, offre les caractères de l’apoplexie.
Si on lave, sous un filet d’eau, la surface de section pour la débarrasser du sang, celle-ci, de rouge qu’elle était, devient grise ou gris jaunâtre, couleur qui est celle de l’exsudât fibrineux englobant des
cellules lymphatiques.
Lorsqu’on racle avec le scalpel la coupe du poumon hépatisé on obtient de petits grumeaux grisâtres granuleux qui représentent le
(1) Morgagni, Epist. XXI, cité par Laennec (Traité de l'auscultation médiate. Edit. 1879, P: 262).
PNEUMONIE LOBAIRE
moule interne des alvéoles et de l’infundibulum pris dans leur ensemble (fig. 63).
L’augmentation de poids du poumon pneumonique est considérable. L’organe malade peut atteindre le poids de i.500, 1.700, 2.000 grammes. Grisolle l’a vu dans un cas d’envahissement total du poumon atteindre 2.500 grammes. On juge, par ces chiffres, de l’importance de l’exsudât pneumonique, car c’est lui tout entier qui amène celle augmentation de poids. Boilinger(l) a ainsi déterminé qu’en moyenne te poids de cet exsudât est de 718 grammes, que souvent il dépasse 1.000 grammes et peut atteindre 1.800 grammes. Le chiffre minimum observé fut de 367 grammes.
Troisième stade . — Hépatisation grise. — Ménétrier dans sa thèse (Grippe et pneumonie en 1886, thèse de Paris, 1887, p. 173), d’accord en cela avec Rindfleisch, fait remarquer que sous le nom d’hépatisation grise on désigne des lésions bien différentes les unes des autres, en particulier la régression simple de la pneumonie et la suppuration diffuse ou circonscrite.
Pour Ménétrier, la véritable hépatisation grise simple, sans ramollissement, est l’état du poumon dans la pneumonie en résolution : l’organe a conservé sa consistance, l’aspect granuleux et la friabilité 4e l’hépatisation rouge. Sa couleur est grise ou jaune (hépatisation jaune de Rindfleisch), quelquefois brun gris ou rougeâtre.
V hépatisation grise suppurée est au contraire peu friable, lisse et luisante à la coupe, d’aspe<ÿ gélatinoïde, de couleur blanche, grise, rosée, avec marbrures noirâtres. En quelques points, le tissu est moins consistant, il s’est formé de petits foyers de ramollissement superficiels et profonds.
Si l’on presse le poumon, il s’en écoule un pus épais, gris rougeâtre; son tissu est très friable, et le doigt, en s’y enfonçant, détermine une cavité qui se remplit ensuite de pus et de grumeaux. C’est le ramollissement gris d’Andral.
Il est exceptionnel que dans la pneumonie vraie il y ait des collections purulentes formant de véritables abcès. Sur plusieurs centaines 4’ autopsies de pneumoniques, Laennec n’a pas rencontré plus de cinq ou six fois des collections de pus. Cette complication s’observe plutôt à la suite de la bronchopneumonie. Les collections purulentes, métapneumoniques sont presque toujours des pleurésies purulentes enkystées.
(1) Bollinger, Ueber Todesursachen bei crouposer Pneumonie (Münchener medicinische Wochenschrift, 30 juillet 1895).
bronches et poumons
Nous avons indiqué déjà la constance presque absolue des lésions pleurales au niveau du bloc pneumonique.
Les bronches sont, au contraire, presque toujours en état d’intégrité presque parfaite : il y existe un peu de rougeur de la muqueuse, mais jamais de gonflement de celle-ci.
Les ganglions du hile sont toujours augmentés de volume : on en voit du volume d’une noix, cbngestionnés, succulents, malgré leur couleur grisâtre due à l’anthracose.
Lésions extrapulmonaires. — Les lésions extrapulmonaires dans la pneumonie sont fréquentes et dues à l’infection de proche en proche ou à distance par le pneumocoque.
Le sang des pneumoniques montre une leucocytose considérable qui peut atteindre 60.000 globules blancs par millimètre cube et porte surtout sur les polynucléaires. Cette leucocytose tombe subitement, à la défervescence. Le sang renferme une proportion très marquée de fibrine, et coagule avec une très grande rapidité en donnant un caillot très rétractile. Les anciens connaissaient bien cette couenne du sang pneumonique et n’en ignoraient pas la valeur pronostique.
Le péricarde est souvent atteint et montre des dépôts fibrineux ainsi que des épanchêments plus ou moins abondants séreux ou purulents.
Les endocardites sont moins fréquentes. Netter (1) en a pu cependant rassembler facilement quatre-vingt-deux observations. L’endocardite pneumonique est généralement végétante; elle siège de préférence sur le cœur gauche qui reçoit directement les germes du poumon par les veines pulmonaires, et atteint plus souvent les valvules aortiques que les valves de la mitrale. L’endocardite ulcéreuse pneumonique est moins souvent suivie d’infarctus que les endocardites ulcéreuses d’une autre origine et ces infarctus sont plus rarement suppurés (Netter).
La méningite purulente (Netter) (2), Y otite moyenne suppurée, la péritonite fibrineuse, fibrino-purulente, purulente, Y hypertrophie de la rate, les arthrites suppurées s’observent assez souvent. Toutes ces complications sont évidemment dues au transport des pneumocoques à distance par la circulation générale. Zuber (3) a. en effet montré par
(1) Netter, De l'endocardite végétante ulcéreuse d’origine pneumonigué (Arch. de physiol., 15 avril 1886).
(-2) Netter, De la méningite due au pneumocoque ( Arch . gén. de méd., 1887, t. Ir p 257 et 4-34).
(3) Züber, Des localisations pneumoniques provoquées accidentellement au cours de la pneumonie. Thèse de Paris, 1896.
BRONCHES ET POUMONS
Les reins sont souvent altérés. Volumineux, ecehymotiques, ils apparaissent, sur la coupe, congestionnés avec piqueté hémorragique au niveau de l’écorce. Au microscope, il existe des lésions de néphrite parenchymateuse. :
Histologie pathologique. — Les coupes du poumon à la période à’ engouement montrent les vaisseaux capillaires des cloisons alvéo-
Fig. 65. — Pneumonie suppurative d’emblée. Coupe d’un bloc purulent entouré d’alvéoles atteints de pneumonie catarrhale. — Toute la partie gauche de la préparation montre lès alvéoles farcis de leucocytes tassés et vivement colorés par l’hématoxyline. Les cloisons interalvéolaires se détachent en lignes sinueuses. De place en place, quelques dépôts de charbon dans les interstices et plusieurs veinules pulmonaires gorgées de sang! En haut, à gauche, la coupe d’une grosse veine pulmonaire interlobulaire, vide de sang. De petto veine, Une cloison interlobulaire se détache, à droite, et coupe la préparation obliquement. Au-dessus et au-dessous de cette cloison, les alvéoles sont remplis d’éléments cellulaires desquames unis à quelques leucocytes. — Grossissement 25/1 (Letulle). I
laires turgides, saillants dans l’alvéole, comme variqueux. Les cavités alvéolaires contiennent des globules rouges, quelques globules blancs et des cellules épithéliales détachées, tuméfiées, granuleuses, munies .souvent de plusieurs noyaux. Ce sont là les lésions delà congestion et de la pneumonie catarrhale à son début.
A la période à.’ hépatisation rouge , on voit, à un faible grossissement, les infundibula et les alvéoles remplis et distendus par la masse
PNEUMONIE LOBAIRE
exsudée et l’on peut s’assurer que les parois alvéolaires ne présentent l’autre épaississement que celui qui résulte de la distension de leurs vaisseaux par des globules sanguins. En un mot, c’est l’exsudât qui constitue toute la lésion.
Cet exsudât est constitué par un réticulum fibrillaire de fibrine, qui enserre dans ses mailles un très petit nombre de cellules épithéliales modifiées et une grande quantité de globules rouges ainsi que de leucocytes polynucléaires.
Au début du second stade de la pneumonie, les vaisseaux sanguins, distendus par le sang, font saillie dans les cavités alvéolaires; on observe encore sur leur paroi, ou dans les fossettes qu’ils laissent entre eux, quelques cellules épithéliales tuméfiées, appartenant au revêtement épithélial des alvéoles. Mais, dans l’hépatisation rouge qui date déjà de deux ou trois jours, alors que les alvéoles sont distendus par l’exsudât, les vaisseaux sanguins sont moins saillants et présentent de nombreux leucocytes dans leur intérieur. A ce moment, on ne trouve plus de cellules rappelant la forme de l’épithélium ni à la surface des cloisons, ni sur les vaisseaux. Les alvéoles contiennent seulement des cellules lymphatiques.
Les cloisons des alvéolés ne présentent pas de modifications qui puissent expliquer la friabilité du poumon. Il est néanmoins facile de se rendre compte de ce phénomène. Le tissu pulmonaire est très solide à l’état normal, parce qu’il contient une assez grande quantité de fibres élastiques et parce que, lorsqu’on le presse entre les doigts, l’air contenu dans les infundibula se déplace en passant dans les bronches; les parois alvéolaires s’appliquant alors les unes contre les autres constituent par leur tassement un tissu fibro-élastique épais et résistant. Mais, dans l’hépatisation rouge, toutes les cavités sont remplies d’une, substance friable, la fibrine, et lorsqu’on presse le tissu avec le doigt, l’exsudât ne peut se déplacer. Les parois des cavités distendues, très minces et immobilisées, se rompent et le doigt pénètre dans le poumon hépatisé avec la plus grande facilité (1).
(1) U importe de faire remarquer ici, comme une conséquence directe de l’état anatomique du poumon dans l’hépatisafion rouge, que ni l’insufflation, ni, à plus forte raison, l’inspiration physiologique ne peuvent faire pénétrer l’air dans les parties malades. Il ne peut donc se produire pendant la vie des bruits anormaux perceptibles par l’auscultation ni dans les alvéoles, ni dans les bronchéoles acineuses D’où cette conséquence que le râle crépitant ne peut avoir pour siège ni les dernières terminaisons des bronchioles, ni les infundibula des parties hépatisées et que si on l’entend à ce degré de la pneumonie, c’est qu’il se produit dans les infundibula perméables à l’air, plus ou moins congestionnés, voisins du point hépatisé. Le bruit de souffle n’est autre que le bruit de l’air qui passe dans, les grosses bronches et qui est transmis à l’oreille par te poumon hépatisé. Mais si la circulation de l’air n’a plus lieu dans les grosses bronches
BRONCHES ET POUMONS
La seconde période de la pneumonie, après avoir duré de trois à cinq jours en moyenne, se termine par la résolution ou par le passage à la suppuration.
Résolution de la pneumonie. — Lorsque la pneumonie se termine par résolution, les parties constituantes de l’exsudât, la fibrine et les leucocytes, sont assurément résorbées presque entièrement par les vaisseaux lymphatiques. Si l’on songe, en effet, à la masse liquide considérable, d’au moins 1 litre, qui remplit à un moment donné les cavités du poumon et si l’on se rappelle combien les crachats sont peu abondants, il paraîtra évident que l’expectoration n’est pas la voie essentielle d’élimination de l’exsudât. Presque tout le contenu des alvéoles est- emporté par les lymphatiques. On sait du reste avec quelle rapidité se fait la résolution dans le plus grand nombre des pneumonies aiguës des jeunes sujets. La fibrine déposée dans les alvéoles pulmonaires perd son état fibrillaire. Le réseau de fibrine est remplacé par un liquide dans lequel nagent des granulations et des cellules lymphatiques libres. Celles-ci sont presque toutes remplies de granulations graisseuses libres.
A l’examen microscopique, les travées alvéolaires sont peu épaissies; il y a prolifération de leur revêtement épithélial, dont les cellules tuméfiées, polyédriques ou arrondies, séparent la paroi de l’exsudât. Dans la cavité alvéolaire^ on trouve de la fibrine en réseau ou en blocs massifs, des leucocytes polynucléaires et, enfin, de grandes cellules trois ou quatre fois volumineuses comme des leucocytes, qui sont des macrophages. Ces cellules granuleuses, ovoïdes, possèdent un ou deux noyaux mal colorés, souvent refoulés à la périphérie par les granulations qui remplissent la cellule. Ces granulations sont très inégales en volume, très réfringentes, ne se colorent pas par l’acide osmique et ne sont donc pas de la graisse. Ménétrier qui a étudié avec grand soin ces phénomènes histophysiologiques pense que ces granulations proviennent « de la fibrine de l’exsudât, dissociée et résorbée par les cellules migratrices. En effet, dit-il, ces cellules augmentent de nombre et de volume à mesure que la maladie est plus ancienne, elles pénètrent la fibrine et bientôt celle-ci ne se présente plus en blocs massifs ou en réticulum serré, mais est dissociée, fragmentée et disparaît peu à peu ; en sorte qu’on observe suivant l’âge de
en rapport avec Le poumon atteint de pneumonie, si la majeure partie des deux lobes ou tout le poumon est imperméable, ce poumon ne pouvant plus faire l’office de soufflet pour attirer l’air extérieur, le bruit de souffle n’existera plus (pneumonies massives de Grancher).
PNEUMONIE LOBAIRE
BRONCHES ET POUMONS
Sur les coupes du poumon atteint de pneumonie, il est impossible d’affirmer si telle vacuole remplie d’exsudat pneumonique représente une section transversale d’un canal lymphatique ou un alvéole. La paroi est la même dans les deux cas; les vaisseaux lymphatiques du poumon possèdent, en' effet, comme les alvéoles pulmonaires, un réseau de capillaires situé immédiatement sous l’endothélium, et lorsqu’ils sont atteints par l’inflammation leur contenu est identique. Toutes les cavités du poumon, alvéoles et canaux lymphatiques, étant enflammées en même temps et remplies du même exsudât, les canaux lymphatiques ne prennent pas un développement considérable qui les fasse reconnaître sans difficulté, comme cela a lieu lorsque les lymphatiques pulmonaires sont seuls enflammés.
Dans les pneumonies catarrhales ou fibrineuses, si les lésions des vaisseaux lymphatiques profonds ne se laissent pas facilement reconnaître, il n’en est pas de même des lymphatiques superficiels appartenant à la plèvre. Ceux-ci, en effet, apparaissent remplis d’éléments cellulaires et distendus, dans les différentes couches de la plèvre examinée sur des coupes perpendiculaires à sa surface. Le tissu conjonctif pleural est alors plus épais qu’à l’état normal, ce qui est dû à la présence de cellules lymphatiques, de cellules de tissu conjonctif tuméfiées et de liquide épanché dans les espaces du tissu conjonctif. D’après l’existence de ces lymphangites superficielles et d’après ce que nous savons de la lymphangite pulmonaire profonde, tout porte à croire que le réseau lymphatique tout entier est enflammé dans la pneumonie.
TUBERCULOSE PULMONAIRE
Historique. — L’histoire de la tuberculose pulmonaire peut être divisée en quatre périodes : la première, période de confusion, qui s’étend d’Hippocrate à Laennec et pendant laquelle l’histoire de la phtisie était à peine ébauchée; la seconde, période anatomique, qui s’étend de Laennec (1819) à la découverte du microscope (1840); la troisième, période histologique, qui s’étend de 1840 à 1882, époque de la découverte du bacille de la tuberculose; la quatrième, période bactériologique, qui s’étend de 1882 à nos jours.
Période de confusion. — s Dans les livres hippocratiques, la phtisie est déjà signalée; le mot «ôtai? (de tpôUîv, sécher) y désigne une consomption spéciale liée à une suppuration des poumons. Hippocrate connaissait l’expectoration purulente des phtisiques, l’hémoptysie, la déformation des extrémités digitales, le dépérissement du corps et le rôle de l’hérédité. Pour Hippocrate, la suppuration du poumon était causée par le füp«, que les plus anciens traducteurs ont rendu par le mot tuberculum. Mais il ne faudrait pas croire que le ç5u.a d’Hippocrate représentât quelque chose de
TUBERCULOSE PULMONAIRE
net : c’était une tumeur, une collection purulente, un abcès chaud ou un abcès froid, ou même un furoncle j (Marfan). Arétée, Galien et les médecins du moyen âge ne firent que reproduire les descriptions d’Hippocrate (1).
A l’époque de la Renaissance, grâce à l’ouverture des cadavres, quelques notions nouvelles apparurent. François de Le Boë Sylvius paraît avoir été le premier à découvrir le tubercule qu’il décrit, mais regarde comme siégeant dans les petits ganglions lymphatiques du poumon. Il compare ce tubercule au ganglion scrofuleux. En cela, comme le fait remarquer Marfan (1), « il commettait une erreur anatomique, mais non une erreur de doctrine ». Morton (f689) affirme les rapports de la phtisie et des lésions pulmonaires. Vetter (1803) paraît avoir le premier décrit la matière caséeuse. Enfin, Bayle (1810), en s’appuyant sur l’étude de 900 autopsies, décrit six espèces de phtisie pulmonaire : granuleuse, tuberculeuse, ulcéreuse, ealeuleuse, cancéreuse et avec mélanosè. Le premier, il décrit avec exactitude la granulation grise , mais en fait une variété spéciale de phtisie, la phtisie granuleuse distincte de la phtisie tuberculeuse.
Période anatomique. — Avec l’immortel I.aennec s’ouvre enfin l’ère scientifique. Il isole la phtisie tuberculeuse de toutes les autres phtisies et en construit entièrement l’anatomie pathologique.
< Les espèces établies par divers nosologistes ou praticiens, dit-il avec une admirable précision dans son Traité d'auscultation médiate (2), sous les noms de phtisie scorbutique, vénérienne, etc., sont toutes au fond des phtisies tuberculeuses et ne diffèrent que par la cause à laquelle on attribue gratuitement peut-être, le développement des tubercules (3). Quant aux espèces décrites par Bayle, sous les noms de phtisie granuleuse, phtisie avec mélanoses, phtisie ulcéreuse, phtisie calculeuse et pthisie cancéreuse; la première n’est, comme nous le verrons tout à l’heure, qu’une variété de la phtisie tuberculeuse; la troisième n’est autre chose que la gangrène partielle du poumon que noüs avons déjà décrite. Les trois autres espèces sont également des affections qui n’ont de commun avec la phtisie tuberculeuse que d’exister dans le même organe, et qui rarement produisent l’effet dont cette maladie tire son nom, c’est-à-dire la consomption; il me semble, par conséquent, qu’il y a plus d’inconvénients que d’avantages à réunir ces diverses affections sous un nom eommun. »
Laennec a, en outre, complètement édifié l’anatomie pathologique de la tuberculose et créé son unicité en montrant que granulation, tubercule, caséification étaient des processus d’aspec,t différent, mais d’origine unique.
« La matière tuberculeuse, dit-il, peut se développer dans le poumon et dans les autres organes. sous deux formes principales, celles de corps isolés et d'infiltrations ; chacune de ces formes ou sortes présente plusieurs variétés, qui tiennent principalement à leurs divers degrés de développement.
(1) On trouvera un historique et une bibliographie très complets de la tuberculose pulmonaire dans le livre d’Hérard et Cornil sur la phtisie pulmonaire. Paris, F. Alcan,
(2) ‘Laennec, Traité d’auscultation médiate. Paris, 1879, p. 350.
(3) On considérait, en effet, autrefois, que la vérole, qui d’ailleurs comprenait aussi bien la blennorragie que la syphilis et toutes les variétés de chancres, était capable de produire une phtisie vénérienne. Les observations qu'on peut lire à ce sujet montrent qu’il s’agit de simple coïncidence entre le développement d’une blennorragie et d’une tuberculose pulmonaire typique.
BRONCHES ET POUMONS
« Les tubercules isolés présentent quatre variétés principales que nous désignerons sous les noms de tubercules miliaires , tubercules crus, granulations miliaires et tubercules enkystés. L’infiltration tuberculeuse présente également trois variétés que nous désignerons sous les noms d ’infiltratign tuberculeuse gélatiniforme, d’infiltration tuberculeuse grise et d’infiltration tuberculeuse jaune.
« Quelle que soit la forme sous laquelle se développe la matière tuberculeuse, elle présente dans l’origine l’aspect d’une matière grise et demitransparente qui, peu à peu, devient jaune opaque et très dense. Elle se ramollit ensuite, acquiert peu à peu une liquidité presque égale à celle du pus, et, expulsée par les bronches, laisse à sa place des cavités connues vulgairement sous le nom d’ulcères du poumon, e t que nous désignerons sous le nom d’excavation tuberculeuse, i
Il est impossible d’imaginer une description plus exacte ni plus concise
Pour ce qui est de sa nature, Laennec considère le tubercule comme une « production accidentelle » différente de l’inflammation; il ne croit guère à sa contagiosité, quoiqu’il regarde la chose comme possible étant donné son propre exemple personnel qu’il rapporte et qui est connu de tous.
Laennec eht un continuateur dans la personne de Louis (1825), qu confirma ses idées et apporta ses deux lois : 1° les tubercules siègent primitivement au sommet des poumons et ils y sont toujours plus anciens qu’à la base; 2° après quinze ans, il n’y a pas de tubercules dans un organe s’il n’y en a pas dans les poumons.
Période histologique. — Le microscope vint en 1840 jeter la discorde parmi les anatomistes et compromettre entre les mains des Allemands la belle œuvre de Laennec.
Lebert (1814) crut d’abord trouver dans le « globule tuberculeux d un élément histologique caractéristique des lésions tuberculeuses et scrofuleuses et apporter ainsi un appui aux travaux de Laennec. Mais Reinhardt contredit cette affirmation et Considéra le globule tuberculeux de Lebert comme un globule de pus altéré. Reinhardt croyait, en outre, “que la tuberculose n’était qu’un aboutissant de l’inflammation vulgaire; il ne reconnaissait donc pas sa spécificité. Son argumentation eut peu d’influence sur les idées des médecins contemporains qui admettaient à peu près sans conteste les travaux de Laennec.
Virchow vint, au contraire, porterie trouble et la division dans les esprits en déclarant qu’il y avait bien une phtisie granuleuse, mais qu’il y avait également une phtisie caséeuse, qu’en un mot Laennec avait tort de considérer ces deux lésions, tubercule et pneumonie caséeuse, comme une seule et même maladie. La pneumonie caséeuse était de l’inflammation banale. Il n'y avait donc pas pour lui une mais deux phtisies, absolument différentes. C’était « la dualité s de la phtisie, pour employer l’expression consacrée depuis.
Niemeyer (1) en Allemagne, Jaccoud en France acceptèrent les idées de Virchow.
Lh. Robin et Empis (2) firent de même, mais, pour eux, la véritable tuberculose était la pneumonie caséeuse. La phtisie granuleuse était, au contraire, une maladie à part, et c’est ainsi qu’Empis décrivit « la granulie » comme une entité morbide spéciale. La description de cet auteur est d’ailleurs parfaite et reste à peu près inchangée.
.(1) Eléments palh., trad. Iratiç., 1865.
(2) De la granulie. Paris, 1865.
TDBERCDLOSE PULMONAIRE
Hérard et Corail (1), au contraire, demeurèrent toujours dans la tradition de Laennec et maintinrent l’unité de la phtisie (1864). Les recherches histologiques de Grancher (2) et Thaon (1872) établirent définitivement l’identité de nature du tubercule et de la pneumonie caséeuse. Celles de Rindfleisch, Kôster, Friedlânder, Charcot (1873) aboutirent aux mêmes conclusions, et enfin les idées de Laennec triomphèrent sans conteste.
Période bactériologique. — L’histoire anatomo-clinique de la tuberculose une fois créée, restait à en découvrir la cause.
C’est Villemin qui, en 1866, montra que la tuberculose était inoculable facilement au cobaye et au lapin; difficilement au chat, au chien, au bœuf, etc. Mais la découverte du médecin français, contestée par l’Académie de médecine de Paris, resta longtemps sans écho, bien que Baumgarten, Klebs, Cohnheim, II. Martin aient confirmé ses expériences.
C’est le 10 avril 1882 que Robert Koch annonça la découverte du bacille de la tuberculose. Il était parvenu à le colorer, à l’isoler et à le cultiver. Tous les auteurs qui ont suivi sont venus confirmer les travaux du savant allemand. Depuis’ cette époque, l’étude expérimentale de la tuberculose a marché, et nous verrons, chemin faisant, quelles précieuses données la découverte du bacille a permis de fixer.
Étiologie et pathogénie. — La tuberculose pulmonaire est due à la pénétration et à la pullulation dans le poumon du bacille de Koch.
Nous renvoyons pour la description et l’étude des propriétés biologiques de ce bacille au tome premier, page 686.
Nous verrons chemin faisant la pathogénïe des diverses formes de la tuberculose pulmonaire, c’est-à-dire les voies d’invasion du microbe suivant la forme de la maladie et le mécanisme de production des diverses variétés de matière tuberculeuse, tubercule, infiltration tuberculeuse et sclérose. , •
