A. LA PHTISIE AIGUE GRANULIQUE

La granulie est une septicémie tuberculeuse caractérisée par le développement de granulations miliaires dans le poumon et les divers organes. „

Historique. — La granulation grise, ainsi que nous l’avons dit plus haut, a été découverte par Bayle (1810), qui en faisait une lésion distincte de la tuberculose. C’est Laennec qui en démontra l’identité de nature. Reinhardt, Virchow, Empis contestèrent les recherches de Laennec et voulurent faire de la granulie une maladie autonome, cê que repoussèrent victorieusement Villemin, Grancher et Thaon.

Après la découverte du bacille de Koch (1882), les premières recherches du microorganisme par Riehl, Wesener restèrent infructueuses; aussi pouvait-on supposer qu’Empis avait raison. C’est Cornil et Babès qui les premiers montrèrent l’existence du bacille tuberculeux. dans un cas de

(1) Gilbert, Les tubercules hépatiques expérimentaux. Histogenèse des tubercules. (Presse méd., 30 avril 1898, p. 226.)

méningite granuleuse, dans les granulations miliaires de la plèvre et du péricarde, et dans les crachats d’un homme atteint de tuberculose miliaire.

Auparavant, Cornil, Rindfleisch avaient montré que les tubercules siègent toujours autour des vaisseaux, Ponfick en avait découvert à la face interne du canal thoracique, Mugge sur la membrane interne des veines pulmonaires, et Weigert à la tunique interne du ventricule droit et de la veine cave inférieure.

La maladie se développait donc dans le sang. Cornil, en montrant le bacille dans les vaisseaux du cerveau dans un cas de méningite tuberculeuse, puis plus tard, ainsi que Rindfleisch et Kundrat, dans des tubercules de l’endocarde, démontra que la granulie se propageait par le sang, réalisait en un mot, suivant l’expression de Renda, une bâcillémie tuberculeuse. Cette bâcillémie fut rendue plus évidente encore par Durand- Fardel qui montra dans un cas de tuberculose miliaire du rein, des bacilles remplissant un vaisseau sans réaction inflammatoire autour de ce vaisseau. C’est la bâcillémie précédant la granulation.

Aujourd'hui, cette bâcillémie a été démontrée sur le vivant, par la recherche du bacille de Koch dans le sang circulant. Sa présence a été constatée dans la moitié des cas, en inoculant au cobaye les caillots fibrineux obtenus par lavage des caillots cruoriques.

La fibrine en se précipitant entraîne avec elle les bacilles du sang liquide, comme le blanc d’œuf clarifie le vin. Dès lors, le caillot fragmenté menu et injecté au cobaye en suspension dans l’eau salée reproduit la tuberculose.

Étiologie et pathogénie. — Les travaux de ces derniers auteurs ont donc surabondamment prouvé que la granulie était. une infection tuberculeuse généralisée par la voie sanguine. Cette infection est rarement primitive; elle est presque toujours secondaire à une tuberculose locale quelconque de l’organisme atteint (loi de Bühl) : ganglion caséeux, tumeur blanche, tuberculose cutanée, etc. Il a été possible dans certains cas de surprendre le foyer tuberculeux déversant ses microbes dans la circulation générale : ainsi dans le cas de A. Mathieu et Nattan-Larrier (1) où la granulie survint à la suite d’une perforation de l’auricule par des masses caséeuses ganglionnaires ou péricardiques.

Si la voie sanguine est indubitablement la voie ordinaire suivie par les bacilles tuberculeux pour faire la granulie dans les formes généralisées, il est vraisemblable que ce mode d’invasion né soit pas toujours en cause dans les granulies localisées, à un organe, au poumon en particulier. Il est très admissible qu’une infection massive par les bronches produise une granulie pulmonaire; de même, il peut se faire que les. bacilles envahissent le réseau si riche des lymphâ-

. q(M A. Matsied et Nattan-Larrier, Société médicale des hôpitaux de Paris, 28 mai fOai, p. 7<>ü.

PHTISIE AIGUE GRANULIQÏÏE

tiques pulmonaires et produisent une granulie pulmonaire. L’existence de la granulie pleuro-péritonéale décrite par Fernet et Bouillaud montre la réalité du fait. Letulle (I) a d’ailleurs récemment montré que sur les poumons d’enfant, par exemple, en cas de granulie, il est maintes fois fois facile de reconnaître sans aucune peine «la localisation anatomiquement spécifique, lymphangitique, en un mot, des îlots nodulaires ».

Anatomie pathologique. — Ainsi que nous l’avons dit, la lésion caractéristique de la phtisie aiguë granulique est la granulation grise. Nous ne reviendrons pas ici sur sa description (voy. p. 175).

Les granulations sont répandues uniformément dans les poumons, sans prédominance au sommet ou à la base. Elles sont la plupart du temps extrêmement nombreuses, absolument incomptables, criblant le parenchyme pulmonaire. Elles sont grises, un peu opaques, dures au toucher et ne peuvent être énucléées. Elles sont souvent très fines, bien au-dessous de la dimension d’un grain de millet; elles sont parfois tellement petites, comme le faisait déjà remarquer Empis, qu’il faut une extrême attention pour les découvrir, et souvent même le secours de la loupe. La difficulté est encore augmentée par la congestion pulmonaire concomitante, et il est certain que bien des congestions pulmonaires qualifiées simples ou grippales à l’examen nécropsique sont des tuberculoses miliaires méconnues. Ces granulations à peine visibles peuvent être décelées au toucher, qui supplée ainsi à l’insuffisance de l’œil. En passant la pulpe du doigt à la surface de la plèvre ou d’une coupe de poumon, ou encore en serrant entre le pouce et l’index une tranche de l’organe, on sent sous les pulpes les petits grains durs formés par les granulations et que cache la congestion. Il ne faut jamais négliger cette pratique.

Enfin, il est des cas ou les granulations miliaires sont purement microscopiques, et d’autres où il n’y a même pas de granulations, ce qui réalise la typho-bacillose ou fièvre prégranulique de Landouzy.

Les granulations pulmonaires ne sont pas forcément toutes de même âge : les unes sont fines et grises; les autres plus volumineuses et à centre caséiüé. Leur développement n’est en effet pas fatalement simultané et l’on voit souvent des régions entières du poumon criblées de granulations nouvelles, indices d’une poussée récente.

Souvent encore, il y a des noyaux de splénisation, ou même de

(1) Letülle, Histogenèse des lésions tuberculeuses du poumon humain. (Presse méd., 6 octobre 1905, p. 685.)

204 BRONCHES ET POUMONS

bronchopneumonie qui cachent les tubercules. D’autres fois, au contraire, les granulations miliaires constituent l’unique altération du poumon qui reste d’une pâleur inaccoutumée, à cause sans doute de l’oblitération des vaisseaux.

La plèvre est ordinairement semée de granulations et couverte de fausses membranes fibrineuses avec ou sans épanchement séro-fibrineux.

Fig. 78. — Granulation tuberculeuse développée dans un vaisseau (granulation sanguine ou interalvéolaire) : a, artériole ; ce, granulation tuberculeuse ; ca, infiltrât cellulaire coulé dans la paroi alvéolaire (Milian).

Les bronches de tout calibre peuvent être enflammées, rouges, couvertes de mucus et présenter des tubercules. Leurs altérations quelquefois prédominantes rendent compte des formes catarrhale et bronchitique de la granulie.

Je ne parlerai pas ici des lésions des autres organes (granulie des méninges, du péritoine, des articulations, de la rate, du foie, souvent atteint de cirrhose hypertrophique graisseuse, etc.).

Anatomie microscopique. — La granulation miliaire typé de la granulie est, par définition, celle qui se développe dans les vaisseaux.

PHTISIE AIGUE GRANDLIQUE

Bien qu’il ne soit pas toujours facile de décider de la pathogénie et de la topographie d’une lésion tuberculeuse pulmonaire, il est souvent possible de reconnaître une granulation miliaire d’origine sanguine.

Au sein du parenchyme normal, on voit au microscope, sur une coupe favorable, une artériole {a, fig. 78) subitement interrompue par un renflement et une accumulation de cellules qui oblitèrent sa lumière, tandis que l’artériole reprend son cours de l’autre côté du renflement. C’est la granulation sanguine (voy. fig. 78).

Cette granulation sanguine apparaît souvent dans une région où existe du tissu conjonctif en quantité notable qui entoure bronche, lymphatique, etc., et constitue une cloison acineuse ou même lobulaire; il paraît manifeste que la matière tuberculeuse se développe dans ce tissu conjonctif repoussant excentriquement les alvéoles voisins ou se développant dans les parois mêmes des alvéoles sans pénétrer dans leur cavité. C’est la granulation interstitielle ou mieux encore inter alvéolaire.

Ce processus s’observe avec la plus grande netteté sur les coupes

BI'.ONCHES ET POUMONS

un peu épaisses, dont la hauteur équivaut à une ou deux épaisseurs d’alvéoles : on y voit alors fort bien sur les confins de la granulation l’infiltrat cellulaire coulé dans les parois alvéolaires périphériques (ca, fig. 78) en voie d’envahissement et dessiner des portions de sphère dont on peut suivre la coûrbe plan par plan en faisant varier la vis micrométrique. Nous avons essayé de rendre cet aspect dans la figure 78, qui représente un tubercule émanant d’un cas de granulie pulmonaire confluente chez l’enfant.

Une autre particularité de ces granulations sanguines interalvéolaires réside dans la forme des contours. Au lieu d’être régulièrement arrondis ou polycycliques, à convexité tournée en dehors (fig. 79), comme il arrive quand les alvéoles sont remplis de fibrine ou d’un exsudât; les contours de la granulation sont polycycliques à convexité tournée en dedans (voy. fig. 78). Ge caractère se voit même à l'œil nu sur les coupes microscopiques. On en comprend facilement la raison. Puisque la granulation se développe entre les alvéoles, elle se trouve limitée par la paroi externe de ces alvéoles, paroi qui tourne vers elle sa convexité.

Ce n’est pourtant pas ainsi qu’on décrit généralement la granulation miliaire de la granulie. On la décrit comme apparaissant « sous la forme d’un groupe d’alvéoles remplis de lymphocytes agglomérés par une substance unissante, fibrillaire ou grenue » (Marfan).

Cette granulation née dans la cavité alvéolaire elle-même est en effet très fréquente. C’est elle que Lelulle (1) désigne sous le nom de nodule tuberculeux péribronchique; pour l’opposer à la précédente on pourrait, quoique cela ne soit pas très exact comme terminologie, la désigner sous le nom de granulation parenchymateuse , plus exactement granulation intraalvéolaire, Contrairement à la précédente, elle est absolument ronde, ou à contours polycycliques à convexité externe, ou en feuille de trèfle. Sur les coupes favorables, parallèles à l’axe des bronchioles, on peut voir lé conduit et ses ramifications acineuses remplis de lymphocytes et matière caséeuse, tout comme dans la bronchopneumonie aiguë simple on les voit bourrés de fibrine et de polynucléaires (voy. fig. 79). On rétrouve encore dans la granulation les restes des cloisons alvéolaires si l’on a eu soin de colorer les coupes à 1 orcéine qui met en évidence les fibres élastiques conservées, tandis que les capillaires sont disparus. Il ne reste plus également que quelques vestiges de l’endothélium. Il s’agit d’üne véritable pneumonie

(1) Letdllf., Cœur, vaisseaux, poumons, p. 379.

PHTISIE AIGÜE PNEUMONIQUE 207

fibrineuse à lymphocytes avec destruction progressive des parois alvéolaires.

La paroi des bronches est également infiltrée ainsi que celle des vaisseaux. Souvent même l’infiltrat dépasse la paroi bronchique formant ainsi un véritable nodule péribronchique.

Tels sont les deux types de granulation tuberculeuse qu’il nous a paru possible de distinguer : inter alvéolaire d’origine sanguine, intraalvéolaire d’origine bronchique.

Il paraît cependant possible que la granulation intraalvéolaire, celle qui résulte d’une véritable pneumonie fibrineuse à lymphocytes, résulte d’une infection sanguine. C’est même d’après H. Martin, ainsi que d’après Marfan, le mode le plus ordinaire de formation, « le bacille apporté par le sang semble s’arrêter de préférence dans les capillaires situés au-dessous de l’endothélium alvéolaire, dans les vasa vasorum des ramifications artérielles et dans les capillaires de la paroi des bronchioles. Il en résulte que le nodule miliaire embrasse un groupe d’alvéoles avec son axe artério-brpnchique ; les lymphocytes venus par diapédèse infiltrent la paroi alvéolaire, la paroi bronchique et la paroi artérielle; ils pénètrent dans les cavités limitéés par ces parois et s’agglomèrent pour former la granulation miliaire ».

B. PHTISIE AIGUË PNEUMONIQUE OU PNEUMONIE CASÉEUSE

Synonymie. — Infiltration tuberculeuse (Laennec), pneumonie caséeuse (Reinhardt), pneumonie scrofuleuse (Virchow), pneumonie desquamative (Buhl), tubercule pneumonique (Grancher), nodules tuberculeux péribronchiques agglomérés (Charcot), tubercule massif ou géant (Hanot).

La phtisie aiguë pneumonique est une affection caractérisée par une infiltration tuberculeuse massive du poumon, lobaire ou pseudolobaire. On la considère généralement Comme une tuberculose d’inhalation.

Historique. — L’infiltration tuberculeuse a été reconnue de même nature que le tubercule par Laennec, en même temps qu’elle fut découverte par lui. C’est Reinhardt qui, vers 1850, vint contredire celte affirmation et soutenir que la pneumonie caséeuse était le produit de l’inflammation simple et que toute pneumonie pouvait devenir caséeuse.

L’école allemande adopta la théorie de Reinhardt et il fallut les travaux ultérieurs de Villemin, Grancher, Thaon, Charcot, c’est-à-dire de l’école

BRONCHES ET POUMONS

française pour que l’unicisme de la tuberculose, un instant ébranlé, restât définitivement établi. La découverte ultérieure du bacille, qui permit de reproduire à volonté expérimentalement les deux modalités du processus, vint confirmer d’une manière éclatante les observations anatomiques de l’école française, et l’on peut dire aujourd’hui que les discussions passionnées d’autrefois sur ce sujet n’ont plus aucun intérêt.

Étiologie et pathogénie. — Gomme nous l’avons indiqué plus haut et comme cela est universellement accepté aujourd’hui, la pneumonie caséeuse est le résultat d’une inflammation spécifique due au bacille de Koch, et non le résultat d’une inflammation banale.

Le fait n’est plus discutable aujourd’hui qu’on peut reproduire cette pneumonie caséeuse expérimentalement en inoculant aux animaux le bacille tuberculeux à l’état de pureté. Cependant, les recherches des auteurs allemands, de Koch en particulier, sont à nouveau venues jeter le trouble dans la question. Il ne s’agit plus de rejeter la pneumonie caséeuse du cadre de la tuberculose, mais d’attribuer à des microbes banaux les poussées pneumoniques pérituberculeuses, la pneumonie vulgaire des tuberculeux, qui serait ensuite envahie par le bacille tuberculeux. Celui-ci en amènerait secondairement la caséification. En un mot, la pneumonie caséeuse évoluerait en deux temps : d’abord, pneumonie inflammatoire banale due aux microbes vulgaires ; ensuite, dégénérescence caséeuse due à l’envahissement de cette pneumonie par le bacille tuberculeux.

Le point de départ de cette théorie réside dans les travaux de Koch, de Czoplewsky, de Cornet, qui ont montré les nombreux microbes associés au bacille de Koch dans les crachats des tuberculeux.

Biedert et Siegel, Ziegler, Strümpell et plus tard, en France, Mosny, Aviragnet, Marfan ont soutenu la même opinion. Aviragnet (1) est particulièrement affirmatif. Pour lui, le bacille de Koch est incapable de produire l’hépatisation, et quand celle-ci existe autour des lésions tuberculeuses, elle est l’oeuvre de microbes surajoutés : le\ pneumocoque, le streptocoque; la pneumonie caséeuse a été une pneumonie banale avant de, devenir tuberculeuse.

Auclair (2) a démontré expérimentalement que le bacille tuberculeux pouvait faire à lui seul de la pneumonie, et il a même déterminé lequel des produits sécrétés par le microbe en était l’auteur.

Injectant de 1 éthérine humaine (produit obtenu par macération

(1) Aviragnet, De la tuberculose chez, les enfants, p. 69.

189?^ p4D363)IR’ Lespmons du bacille tuberculeux humain (Arch. de méd. expériment.,

PHTISIE AIGUË PNEUMONIQUE 209

des bacilles tuberculeux dans l’éther) dans la trachée d’un cobaye, il a pu reproduire, suivant la dose employée, la pneumonie tuberculeuse à tous ses stades; hépatisation fibrineuse, catarrhale, dégénérescence caséeuse, et il a montré que l’hépatisation ainsi obtenue était dépourvue de microbes.

La pneumonie pérituberculeuse, ainsi que la pneumonie caséeuse sont donc le fait du bacille de Koch lui-même.

La pathogénie de la forme bronchopneumonique nodulaire ou pseudo-lobaire de la pneumonie caséeuse est expliquée par l’expérience même d’Auclair : elle est le résultat d’une inoculation du bacille par les voies aériennes. Pourquoi, d’autre part, la lésion est-elle ici purement caséeuse et non granulique ou scléreuse? C’est là, vraisemblablement, question de virulence. Auclair a, en effet, montré que les poisons caséifiants étaient sécrétés par des bacilles à développement lent.

Les lésions vasculaires sont fréquentes dans la tuberculose pulmonaire. Elles sont capables d’aller jusqu’à l’oblitération des vaisseaux. Aussi, beaucoup d’auteurs y ont-ils vu la cause de la dégénérescence caséeuse.

Auffrecht (1) a récemment encore repris cette vieille théorie à la suite de la découverte dans un poumon d’une lésion tuberculeuse absolument isolée, où la coupe histologique intéressait l’artériole du nodule parallèlement à son axe et montrait l’obstruction du vaisseau par un thrombus, tandis que le champ d’irrigation de ce vaisseau, atteint de nécrobiose, était transformé en une masse amorphe de consistance caséeuse.

Cette condition de l’oblitération vasculaire, pour être quelquefois réalisée, n’est pas plus obligatoire que l’athérome de l’artère nourricière dans la sclérose d’un organe. Il n’y a pas de parallélisme constant entre les deux lésions, donc pas de subordination forcée, et les expériences d’Auclair conservent toute leur valeur malgré ces quelques constatations anatomiques.

Anatomie macroscopique. — La pneumonie caséeuse se présente sous deux aspects : sous forme de noyaux disséminés ou sous forme confluente.

La phtisie aiguë à noyaux disséminés ou bronchopneumoniè nodulaire tuberculeuse se présente sous forme de noyaux de dimensions

(i) Auffrecht, Deutsche Arch. f. klin. Med., LXXV, 3-5.

BRONCHES ET POUMONS

variables : d’un grain de millet à celle d’une amande, qui siègent de préférence au sommet du poumon chez l’adulte, partout chez l’enfant et forment de petites masses jaunâtres dessinant des folioles de feuillesde trèfle accolés à la paroi bronchique? Ces noyaux ont une diffusion centrifuge et deviennent successivement pluriacineux, puis plurilobulaires mais toujours péricanaliculaires.

La forme confluente constitue la véritable pneumonie caséeuse, car la forme nodulaire existe très souvent dans la tuberculose chronique commune.

Contrairement à la tuberculose chronique commune, la pneumonie caséeuse siège ordinairement à la base et plutôt à droite chez l’adulte, à la région moyenne et aux bords antérieurs chez l’enfant. Le bloc est de dimensions variables, occupant un demi-lobe, ou un lobe, quelquefois même une grande partie du poumon (voy. fig. 80, planche 2). Il est dur, imperméable à l’air, plongeant par suite au fond de l’eau et de couleur gris jaunâtre mastic veiné de stries brunes ou noires d’anthracose, qui le font ressembler au roquefort. La tranche de section est sèche. La pneumonie franche, même à la période d’hépatisation grise, s’èn différencie assez facilement par la couleur moins blanche, l'état granuleux de la surface, sa fermeté moins grande et son humidité au raclage.

Au pourtour des blocs caséeux on trouve des lésions moins avancées d’infiltration grise et d’infiltration gélatiniforme décrites plus haut.

Enfin, les régions intermédiaires sont souvent atteintes de congestion, de bronchopneumonie et d’emphysème. Des cordons de lymphangite tuberculeuse sont fréquemment visibles ; les ganglions médiastinaux sont envahis presque constamment; il coexiste ordinairement de la pleurésie simple ou tuberculeuse.

La composition chimique de la matière caséeuse a été étudiée par Schmoll (1), qui arrive aux conclusions suivantes :

La matière caséeuse n’est pas constituée, par une matière albuminoïde soluble.

Elle renferme 13 à 23 pour 100 de graisses : cholestérine, lécithine, pour un tiers ; graisses simples pour deux tiers.

Pour lè reste, elle est formée d’une substance albuminoïde coagulée, se rapprochant de la globuline et donnant par désintégration au moyen de la pepsine et de l’acide chlorhydrique, des albumoses et des peptones, puis de la lvxine, de la leucine, de la tyrosine, etc.

(1) Schmoll, La caééifition. (Revue de ta tuberculose, Juillet 1903.) :

tuberculeux. Pneumonie caséeuse pseudo-lobaire du lobe supi parenchyme. Cavernes et tavernules. Congestion du lobe inféi

Effondi

BRONCHES ET POUMONS

Ce qui est plus intéressant, c’est la non-existence, dans cette matière caséeuse, de nucléines. ce qui indique la complète destruction des noyaux cellulaires, d’ailleurs constâïable au microscope.

Anatomie microscopique. — Nous ne reviendrons pas ici sur la description histologique de la matière caséeuse, qui a été faite plus haut (voy. p. 189), mais il nous faut connaître les réactions histologiques qui précèdent la caséification.

Ces réactions histologiques peuvent être de trois catégories : pneumoniè fibrineuse àpolynucléaires, pneumonie fibrineuse à lymphocytes, pneumonie catarrhale.

Dans son travail expérimental, Auclair ne nous a pas complètement décrit la composition cellulaire des alvéolites fibrineuses qu’il a reproduites. Pourtant, l’un des dessins rapportés par lui nous montre une pneumonie à lymphocytes et à mononucléaires.

C’est, qu’en effet, de l’observation des coupes résulte cettô constatation que lès pneumonies à lymphocytes, et surtout les pneumonies, catarrhales sont les lésions précaséeuses ordinaires. On s’en rend compte non seulement par l’examen des régions avoisinant les masses caséifiées, c’est-à-dire des zones d’envahissement ou de début, mais encore par l’examen des masses caséifiées elles-mêmes, où un examen attentif permet de reconnaître encore la forme des éléments mortifiés.

La pneumonie à polynucléaires est assez rare. Elle ne diffère en rien, ou à peine, de la pneumonie franche aiguë. Il est possible que cette pneumonie relève quelquefois du pneumocoque, et s’il y a des pneumonies pérituberculeuses dues à des microbes associés, il est certain que ce sont celles de ce type histologique.

Il n’est pourtant pas impossible que les pneumonies à polynucléaires relèvent du bacille de Koch, puisqu’on sait que cette variété' de globules blancs peut être observée dans les cas d’infection tuberculeuse massive très virulente. Ainsi, la méningite tuberculeuse, qui provoque généralement l’exode de lymphocytes dans le liquide céphalo-rachidien, a pu provoquer une . abondante polynucléose dans les cas où ce même liquide était envahi par une masse considérable de bacilles.

La pneumonie à lymphocytes s’observe plus fréquemment que la pneumonie à polynucléaires. Elle n’est pas cependant d’observation aussi courante que la pneumonie catarrhale.

Elle est constituée par un abondant réseau fibrineux, dans les mailles duquel sont rangés, en quantité plus ou moins grande, des

PHTISIE AIGUË PNEUMONIQUE 213

lymphocytes en prédominance, des mononucléaires, quelques plasmazellen et de très rares polynucléaires (voy. fig. 81).

Les parois alvéolaires sont épaissies, un peu sclérosées et renferment aussi des lymphocytes. On n’y voit plus d’endothélium.

La pneumonie catarrhale est le type ordinaire de la pneumonie précaséeuse.

^-EBrinde!

Fig. 81. — Pneumonie fibrineuse à lymphocytes (précaséeuse) : pa, paroi alvéolaire; l, lympho' cytes au milieu du réticulum de fibrine ; m, mononucléaires (Milian).

Les parois alvéolaires sont élargies et congestionnées : les capillaires dilatés sont remplis de globules rouges (< ca , fig. 82) et font saillie dans la lumière de l’alvéole.

Les cellules endothéliales sont gonflées : leurs noyaux, vivement colorés, font relief sur la paroi; certaines d’entre elles se relèvent le long de cette paroi, se pédiculisent et prennent la forme en raquette (vov. b, fig. 83), prêtes a se détacher et à tomber dans la cavité alvéolaire. Le processus est entièrement comparable à ce qui se passe sur les membranes séreuses enflammées, plèvre, épiploon, etc., où les

G. 82. — Pneumonie catarrhale (précaséeuse) : pa, paroi alvéolaire; cm, cellule endothéliale voie de mobilisation ; cve, cellule desquamée à vacuoles; cvl, cellule desquamée renfermant lymphocyte; cv, cellule vacuolaire ; g, globule rouge; ca, capillaire dilaté (Milian).

2U BRONCHES ET POUMONS

cellules (le la surface se pédiculisent et tombent dans la fente pleurale ou la cavité péritonéale.

Au centre de l’alvéole existe un réticulum fibrineux à mailles .larges, où sont contenus quelques globules rouges et lymphocytes, mais surtout des cellules endothéliales desquamées caractéristiques de la pneumonie catarrhale. Ces cellules, volumineuses, cinq ou six fois plus grosses qu’une hématie (et1, fig. 82), sont généralement arrondies, quelquefois polygonales par pression réciproque, tant les éléments sont pressés les uns contre les autres. Leur protoplasma

est faiblement coloré par les colorants ordinaires du protoplasma, éosine, orange, par exemple. Il est bon d’ajouter (1) qu’on trouve assez souvent des bacilles tuberculeux inclus dans ces cellules, ce qui est un argument de plus en faveur de l’origine tuberculeuse de la pneumonie catarrhale. Leur contour est linéaire, indiquant une membrane d’enveloppe des plus nettes. Le noyau, très petit, est absolument rond et modérément coloré. Il est exactement central et, tant par son volume que par sa situation, il donne l’impression d’un point marquant le centre d’un cercle.

Il existe parfois deux, trois et même quatre, noyaux dans ces cellules. Il est fréquent d’y rencontrer des vacuoles à contenu séreux

1) Letdlle, communication orale.

PHTISIE AIGUË PNEUMONIQUE

ou colloïde ( cve , fi g. 81), sous forme d’une ou plusieurs petites cavités arrondies- Certaines de ces cellules sont complètement mortifiées et se colorent en bloc par l’éosine, en prenant une apparence vitreuse. D’autres sont complètement vides et :se: présentent comme des capsules rondes dont il ne reste que la membrane enveloppante. Quelques-unes renferment du pigment qui n’a rien de commun avec le pigment ocre et qui n’est autre chose que du charbon ou des poussières (cellules à poussières). Enfin, certaines des vacuoles intracellulaires renferment des hématies OU lvmnhnp.vtps Bien

Metschnikoff ticulier,

ces cellules une origine leucocytaire, suffit de regarder tentivement pour constater qu’il s’agit réellement decellules endothéliales desquamées; aussi est-ce à juste titre que Biihl a donné à cette pneumonie le nom de pneumonie desquamative.

Souvent la fibrine est absente de ees

iü. 83. — Section à travers un poumon atteint de pneumonie fibrineuse dans la tuberculose : p, paroi d’une alvéole; d, ses vaisseaux capillaires remplis r de globules sanguins; a, cellules lymphatiques; 6, c, grosses cellules épithéliales tuméfiées et adhérentes à la paroi; jn, cellules lymphatiques granuleuses comprises dans un réseau de fibrilles de fibrine n et occupant la cavité centrale de l’alvéole.— Grossissement de 300 diamètres (Cornil et- Ranvier) .

alvéolites catarrhales (voy. fig. 82).

Quel rapport existe-t-il entre ces formes histologiques prémonitoires de la pneumonie caséeuse et les formes macroscopiques prémonitoires de cette même pneumonie?

Autrement dit, l’infiltration gélatiniforme et l’infiltration grise correspondent-elles plutôt à l’une ou à l’autre de ces trois formes histologiques de l’alvéolite?

.. . Quoique l’infiltration gélatiniforme soit plutôt une alvéolite catarrhale non fibrineuse et l’infiltration grise une alvéolite fibrineuse, la principale différence entre ces deux états macroscopiques réside surtout dans la proportion relative des . éléments cellulaires, de la fibrine et du sang.

V infiltration gélatiniforme montre avant tout une congestion

bronches et poumons

Fig. &&. — Coupe de poumon atteint de pneumonie interstitielle. Elle représente une cloison interlobaire (6 6) très épaissie et parcourue par de gros vaisseaux (v). De chaque côté de cette cloison on voit des alvéoles pulmonaires très étroits, allongés ( 1 1 1) sous forme de lumières minces, ramifiées, distantes les unes des autres par suite de l’épaississement du tissu conjonctif qui les sépare.

Dans ce tissu conjonctif, les vaisseaux (a a) forment par place un véritable tissu caverneux, tellement ils sont distendus et rapprochés (Cornil). — Grossissement de 50 diamètres environ.

intense, avec exsudation de globules rouges dans la cavité alvéolaire et peu d’éléments cellulaires à noyaux.

L ’ infiltration grise, au contraire, présente une congestion modérée mais par contre un réseau fibrineux important, dont les mailles sont remplies de cellules surtout leucocytaires.

Évolution. — La pneumonie caséeuse évolue, soit en blocs, soit en nodules. Lorsqu’elle évolue sous forme de nodules, elle revêt la forme histologique du nodule péribronchique que nous avons décrit plus haut.

Lorsque la matière caséeuse se ramollit, elle se fragmente, s émiette, est évacuée par les bronches et laisse à sa place des cavernes.