C. PHTISIE FIBREUSE

La pneumonie interstitielle présente [une physionomie très caractéristique. Elle a été merveilleusement décrite par Cornil (1).

Les cloisons interlobulaires sont remplacées par de larges bandes

Fig. 8o. — Pneumonie interstitielle. Cette figure représente, à un grossissement de 200 diamètres, plusieurs des alvéoles pulmonaires dessinés dans la figure précédente : t, tissu conjonctif riche en cellules conjonctives anastomosées en leucocytes et en vaisseaux dilatés ( v v). Ces capillaires sont plus ou moins dilatés. Les alvéoles (Il II) sont étroits, allongés, festonnés, tapissés partout de cellules cubiques ou de cellules cylindriques. Leur lumière contient des cellules épithéliales libres et devenues globuleuses, quelques leucocytes, et de grosses cellules épithéliales contenant plusieurs noyaux (Cornil).

de tissu fibreux (bb, fig. 84) parcourues par des vaisseaux sanguins dilatés ( v ).

Les cavités alvéolaires' qui, à l’état normal, se terminent en culs-desac arrondis le long de ces[ cloisons sont ou oblitérées par le tissu

(1) Cobnil, Sur quelques points d’histologie pathologique relatifs à la pneumonie interstitielle des phtisiques. (Bulletin de la Société anatomique, janvier 1899, p. 21.)

RR0NCI1ES ET POUMONS

qui se continue avec ia cloison épaissie, ou en partie remplies par des bourgeons fibreux qui émanent également de la cloison interlobulaire. Ces bourgeons, lorsqu’ils ne remplissent pas la totalité de l’alvéole, laissent entre eux et la paroi alvéolaire un étroit espace libre, en forme de croissant ( c ) ou de couronne, vestige de la cavité alvéolaire.

La plupart des alvéoles conservés se présentent comme de simples fentes dirigées perpendiculairement à la cloison interlobulaire (l) allongées, ramifiées, distantes les unes des autres, par suite de l’énorme épaississement du tissu fibreux qui les sépare. Dans ce tissuconjonctif de nouvelle formation, les vaisseaux (a) sont très développés,

formés par des capillaires à une seule membrane, très dilatés et remplis de sang, parfois si voisins qu’ils semblent former un véritable tissu, caverneux.

Lorsqu’on examine les parties centrales d’un lobule rapprochées de la bronche et des artérioles pulmonaires, on voit que les alvéoles sont aplatis dans le sens parallèle à ces vaisseaux. La bronche et les artérioles sont également entourées d’une grande quantité de tissu conjonctif de nouvelle formation.

Tel est l’aspect général de cette pneumonie vue à un faible grossissement. A un fort grossissement, on peut se rendre compte de sa structure détaillée (fig. 85).

Les cloisons interlobulaires et interalvéolaires sont formées de tissu fibreux avec de nombreuses cellules conjonctives hypertrophiées ou néoformées et anastomosées. On y voit aussi des lymphocytes infiltrés et des capillaires très nombreux, extrêmement dilatés, formant par

endroits de véritables lacs sanguins.

Les bourgeons intraalvéolaires sont également fibreux. Il ne s’agit pas d’un exsudât fibrineux comme dans la pneumonie franche, mais d’un tissu organisé où sont développés des cellules plasmatiques, des néo-capillaires et où sont infiltrés dé nombreux leucocytes.

Les alvéoles sont étroits, festonnés' tapissés partout de cellules cylindriques ou cubiques très pressées les unes contre les autres, en voie de multiplication. Leur lumière rétrécie contient des cellules

Fig. 86. — Paroi d'un alvéole tapissée de ses cellules épithéliales. Le tissu conjonctif (t) qui sert de support au revêtement épithélial renferme des cellules de tissu conjonctif et de leucocytes. Les cellules épithéliales (c) forment une couche pressée de' cellules cubiques un peu allongées ou de cellules cylindriques. Elles sont en une ou deux couches séparées souvent par des cellules lymphatiques migratrices. Certaines de ces cellules épithéliales sont en train d’être expulsées dans la cavité (Corail).

PHTISIE PULMONAIRE CHRONIQUE

épithéliales devenues libres et globuleuses, des leucocytes et de grosses cellules épithéliales à plusieurs noyaux.

Ce revêtement épithélial (e) forme une ou plusieurs couches pressées de cellules cubiques ou cylindriques muqueuses à protoplasma clair débordant du côté de la lumière alvéolaire (fig. 86). Quelques-unes sont saillantes sur la bordure, comme énucléées vers la cavité. Des leucocytes s’insinuent entre ces cellules.

Les cellules desquamées sont des leucocytes (polynucléaires et lymphocytes) (fig. 87), des cellules épithéliales, des cellules à deux noyaux (m) et des cellules géantes (g) multinucléées.

Fig. 87. — Contenu d’un alvéole. II présente des cellules épithéliales (b, c, c),' ces dernières pigmentées ; des leucocytes (i), des cellules épithéliales à deux noyaux {m) et deux énormes cellules géantes (g, g) contenant Un grand nombre de noyaux (Corail).

Le pigment noir charbonneux est toujours abondant dans ces cavités alvéolaires, ordinairement inclus dans des cellules, ainsi que dans le tissu fibreux des cloisons interlobulaires.

Gornil a signalé en outre dans cette pneumonie interstitielle des formalions opaques visibles à l’œil nu qui ressemblaient à des tubercules. Il s’agissait en réalité de thromboses veineuses, entourées de zones fibreuses où l’on distinguait une riche circulation collatérale de suppléance mais pas de matière caséeuse. On distinguait très nettement la paroi de la veine épaissie et fibreuse.

D. PHTISIE PULMONAIRE CHRONIQUE

Tuberculose pulmonaire chronique commune.

Tandis que la phtisie granulique résulte de l’invasion du sang par le bacille tuberculeux et la phtisie pneumonique de l’invasion des bronches par ce même bacille, il semble que la tuberculose chronique

BRONCHES ET POUMONS

commune relève de ces deux processus et qu’à côté de l’invasion du bacille par les bronches il y ait des infections secondaires par la voie sanguine.

C’est ainsi qu’à côté de lésions bronchopneumoniques coexistent des granulations tuberculeuses.

Les lymphatiques sont aussi fréquemment une voie d’extension du processus (Letulle). C’est à cette complexité des voies de propagation de la maladie qu’est due la complexité des lésions. Au mode d’invasion s’ajoute la chronicité du processus, qui permet, d’une part, l’ulcération des amas caséeux, d’où formation de cavernes et, d’autre part, la réaction du parenchyme avoisinant, d’où formation de sclérose pérituberculeuse.

Étiologie et pathogénie. — Jusqu’à ces dernières années, on considérait que la tuberculose chronique commune était une tuberculose d 'inhalation et l’on faisait jouer un rôle considérable aux poussières dans le développement de cette maladie.

Cette doctrine est encore insérée dans tous les livres classiques. Elle est aujourd’hui fortement ébranlée par les recherches scientifiques récentes. La tuberculose de l’adulte ne se contracterait pas par les voies respiratoires, mais résulterait presque toujours d’une infection intestinale survenue pendant le jeune âge et évoluant tardivement.

Behring (1), en collaboration avec Rômer, Much et Kovacs, a pu tuberculiser des cobayes en leur faisant ingérer des bacilles avec les aliments et incriminer le lait bacillifère ingéré par les nourrissons comme la source de la plupart des tuberculoses pulmonaires..

Bartel (2), assistant du professeur Weichselbaum, soumettant des lapins et des cobayes à une absorption digestive de bacilles tuberculeux, a vu se produire, malgré l'intégrité absolue de la muqueuse digestive, une infection tuberculeuse des ganglions cervicaux et mésentériques, et plus tard une infection des ganglions trachéobronchiques.

Weleminsky (3), assistant du professeur Hueppe, pour éviter qu’on incriminât une infection accidentelle des voies respiratoires au moment de l’ingestion des bacilles par la bouche et surtout de leur déglutition, inocula les cultures tuberculeuses soit sous la peau du menton, soit sous la muqueuse gingivale. Dans ces conditions, comme l’ont montré

(1) Deutsche med. Wochenschrift, U sept. 1903.

(2) Bartel, Wien. hlin. Wochenschrift, 1905, n° 7, p. 155.

(3) Weleminsky, Berlin, klin. Wochenschrift, n° 17, 1905.

PHTISIE PULMONAIRE CHRONIQUE

les autopsies de plus d’un millier de lapins qui ont servi à cette élude, l’infection aboutissait régulièrement à une tuberculisation des ganglions bronchiques suivie à bref délai de celle des poumons.

Le résultat était d’ailleurs le même par l’inoculation sous-cutanée au niveau de l’aisselle, des aines ou de l’anus, comme si les ganglions bronchiques constituaient un véritable réservoir dans lequel viennent se déverser non seulement les lymphatiques de l’appareil respiratoire mais encore ceux de la tête, du cou, du thorax et même ceux des membres inférieurs et de l’abdomen.

Calmette (1) et Guérin (de Lille), expérimentant sur la chèvre, concluent également que, quel que soit l’âge des animaux, une tuberculose pulmonaire non inoculée dérive toujours d’une infection intestinale primitive qui, chez l’adulte, peut ne laisser aucune trace dans les ganglions mésentériques ou dans les.viscères abdominaux.

Ces auteurs pensent également que les éruptions successives de tubercules, que l’on constate chez les tuberculeux pulmonaires anciens, dérivent de réinfections successives produites par la rupture des tubercules caséifiés qui détermine la libération de bacilles déglutis avêc les crachats, et repris par la circulation lymphatique qui les ramène au canal thoracique, puis au cœur droit, puis au poumon.

Il résulte de ces expériences que la tuberculose, réalisée par l’inhalation de poussières sèches (Cornet) ou humides (Flügge) chargées de bacilles tuberculeux, n’est peut-être pas aussi démonstrative que le pensaient leurs auteurs pour prouver l’origine respiratoire de la maladie. On peut aussi bien incriminer l’ingestion des poussières que leur inhalation.

Par contre, il paraît indiscutable que la tuberculose peut arriver aux poumons par les premières voies respiratoires, par le nez ou l’on a trouvé souvent le lupus (Strauss), l’amygdale si souvent tuberculisée d’une manière discrète (Sacaze, Dieu lafov), les dents cariées (Boulland et Starck). Butlersack nie le transport du bacille par les voies naturelles jusqu’aux alvéoles, et pour lui la pénétration se ferait d’ordinaire par les amygdales, et puis de là par les lymphatiques aux ganglions bronchiques.

Sans contester l’intérêt ni l’importance de toutes ces recherches, il faut pourtant constater que la réalité de la pénétration des poussières au sommet des poumons par l'inhalation a été démontrée et que, par suite, il peut en être de même pour les microbes.

(D Calmette et Guérin, De l'origine intestinale de la tuberculose pulmonaire. (Congrès de la tuberculose, 1905.) -

BRONCHES ET POUMONS

A cette question du mode de pénétration du bacille dans la tuberculose chronique commune se rattache la question de savoir pourquoi ce début constant des lésions pulmonaires au sommet qui avait fait l’objet de la première loi de Louis : la tuberculose pulmonaire débute ordinairement par le sommet et envahit le reste de l’organe en suivant une marche descendante. - ■ , i

Lès explications, iproposéés; sont multiples : ventilation incomplète des sommets à cause de la conformation du thorax, d’où accumulation de mucus et développement d’irritations qui servént .à la fixation du bacille (Aufrechtÿ« parèsse fonctionnèlle jointe à une irrigation sanguine insuffisante favorisant le développement de la tuberculose ; inspiration forte aux sommets, d’où pénétration des poussières et expiration faible, d’-où défaut d’expulsion. Ce qui a lieu pour les poussièresa lieu également po%V'les -bacilles‘(Hanau). ,

En quel point s'arrêtent les b'àciUes inhalés ? Rindfleisch a indiqué le point précis où les bronchioles se terminent dans le lobule et s’abouchent dans les conduits' alvéolaires, au niveau du pédicule dé l’acinus. Rindfleisch suppose qu’en cè ; point les éperons de division des bronchioles arrêtent les bacilles qui descendent des bronches supérieures. Ce siège ne serait pas exclusif d’après Birsch llirschfeld, car les germes peuvent se déposer sur. les bronches d’un certain calibre ou dans le fond même des alvéoles. - . -|g

Anatomie pathologique; — Le poumon des tuberculeux est géné^ râlement entouré deplewmie chronique. D’épaisses fausses membranes le recouvrent, souvent très dures, pouvant atteindre une 'consistance fibreuse, ou même cartilaginoïdes, quelquefois calcifiées. Dans un grand nombre de cas, au sommet tout au moins, les deux plèvres' sont soudées; il y a une symphyse pleurale très serrée et qui peut gêner considérablement l’autopsie si l’on n’a pas soin de chercher le plan de clivage, non pas entre les deux feuillets pleuraux, mais entre la plèvre pariétale et le tissu cellulaire rétro-costal.

Il peut y avoir, par contre, de la pleurésie séro-fibrineuse typique.

Les ganglions du hile sont hypertrophiés, durs, fibreux ou présentât des tubercules caséeux, en tout cas, constamment anthracosiques.

Sur une coupe verticale du poumon, on peut voir de haut en bas s étager tous les stades de la tuberculose pulmonaire, puisque, en général, les lésions évoluent du sommet à La base, suivant une loi bien connue.

Le sommet apparaît ainsi creusé de cavités irrégulières, du volume

PHTISIE PULMONAIRE CHRONIQUE 22g

moyen d'un œuf de pigeon ou variant de celui d’un petit pois à celui du poing et qui sont les cavernes résultant de l’évacuation de la matière tuberculeuse dans les bronches. Autour d’elles existe une infiltration de matière caséeuse blanc jaunâtre lorsque le processus, a été rapide, de pneumonie ardoisée lorsque le processus est ancien. Dans ce dernier cas, qui est le plus fréquent, le parenchyme est dur, ou élastique comme du caoutchouc, de couleur noirâtre ou plus exactement ardoisée, comme l’indique ce nom de pneumonie ardoisée.

Au-dessous de cette zone de cavernes, dans le lobe moyen par exemple si nous sommes à droite, le poumon nous montre des tubercules plus ou moins volumineux jaunâtres déjà ramollis, qui se laissent écraser comme du fromage. Le tissu intermédiaire est congestionné (voyez fig. 67) ou présente l’infiltration gélatinïforme.

Dans la région tout inférieure au contraire, on ne trouve que des tubercules discrets non encore ramollis, uniquement à fiétat de granulation grise.

Des foyers de bronchopneumonie caséeuse, des territoires de granulations grises, peuvent se rencontrer en. des régions quelconques, poussées nouvelles par un processus nouveau (ouverture d’un tubercule dans une artériole ulcérée, lymphangite tuberculeuse, etc.). J,

On peut juger de la complexité des lésions. Nous ne dirons, rien à leur sujet au point de vue microscopique comme au point de vue macroscopique, puisque nous les avons décrites séparément au cours de cet exposé ; tubercules, infiltration gélatiniforme, infiltration grise, etc. Mais nous nous appesantirons au contraire sur une lésion que nous n’avons pas encore étudiée et qui est pour ainsi dire la caractéristique de la tuberculose pulmonaire chronique, les cavernes pulmonaires.

Cavernes pulmonaires. — Nous avons indiqué déjà l’extrême variabilité de volume des cavernes pulmonaires; cette variété peut être précisée en faisant cette remarque que les cavernes peuvent être acineuses, lobulaires ou lobaires. Il y a des cavernes tellement énormes qu’elles occupent la presque totalité d’un poumon.

Leur forme est très irrégulière, mais certaines représentent, lorsque la coupe passe bien normalement à la surface de la plèvre, des extrémités bronchiques dilatées (vov. fig. 67). Quelquefois, un bloc de matière tuberculeuse a été évacué d’un seul tenant par les bronches ; il en est résulté une cavité à bords à pic, géode de Cruveilbier.

Il existe toujours une bronche qui s’ouvre directement dans la caverne; en aval de la caverne, existe un certain degré de dilatation bronchique, qui résulte de l’altération du conduit d’une part par l’in-

BRONCHES ET POUMONS

flammation banale ou plus souvent par l’inflammation spécifique et d’autre part par la pression de l’air dans les efforts inspiratoires. C’est ainsi qu’existe à l’entrée des cavernes un véritable vestibule.

La paroi des cavernes est variable suivant la période de leur évolution. La caverne résulte de l’évacuation de la matière caséeuseaussi, tant que le processus est encore en évolution la paroi reste-t-elle caséeuse.

Si le processus de caséification s’éteint, l’envahissement de la cavité par les microbes banaux amène la suppuration. Si la caverne se limite définitivement, elle tend à s’organiser et devient fibreuse. Nous pouvons donc avo.ir trois variétés de parois : paroi caséeuse , paroi suppurante, paroi fibreuse. Quelquefois ces trois processus sont réunis sur une même caverne qui se cicatrise par un pôle et s’agrandit par l’autre.

Lorsque la paroi est caséeuse, c’est à ce moment qu’elle est le plus irrégulière, complètement déchiquetée.

La paroi suppurante est végétante, granuleuse, comme formée de bourgeons charnus, mais elle est recouverte d’un enduit pultacé et de pus en plus ou moins grande abondance.

La paroi fibreuse est lisse, comme limitée par une membrane humide semblable à une séreuse (Grancher et Hutinel). A son pourtour, le tissu pulmonaire est transformé en pneumonie interstitielle.

On trouve très ordinairement sculptées dans les parois des cavernes, des saillies fibreuses, des brides déjà décrites par Laennec et qu’il comparait aux piliers charnus du cœur. Ces brides ne sont nullement, comme on l’a pensé des artères, disséquées par le processus tuberculeux, mais bien des bandes de tissu conjonctif scléreux, comme l’avait dit Laennec. Pour Charcot ces brides répondent aux reliquats des cloisons interlobulaires ou des grands espaces conjonctifs où cheminent réunies les divisions des bronches et vaisseaux du poumon.

Les coupes permettent'd’y reconnaître deux zones : 1° une zone périphérique assez épaisse formée de tissu embryonnaire parcourue par des vaisseaux et identique à la couche interne des cavernes; 2° une zone centrale qui consiste dans un tissu fibreux pigmenté parsemé de granulations tuberculeuses plus ou moins nombreuses, caséeuses, avec des cellules géantes. Ce tissu tuberculeux de la partie centrale des travées est très peu vascularisé; on y observe rarement des vaisseaux ou des bronches d’un certain calibre.

Enfin, on trouve également des anévrysmes développés sur l’artère pulmonaire.

PHTISIE PULMONAIRE CHRONIQUE 225

Dans des cas très rares (Ménétrier) ils peuvent se développer sur les artères bronchiques.

■ Ils sont quelquefois assez difficiles à reconnaître parce que leur paroi molle et grisâtre, déchirée, affaissée, ressemblant à une lame de fibrine, n’est pas toujours bien évidente surtout lorsqu’on a lavé la surface de la caverne à grande eau. Mais, en enlevant avec précaution le sang qui est épanché à la surface de la caverne, on découvre une petite saillie sur laquelle il existe une déchirure comblée par du sang coagulé. La figure 88 nous montre une de ces petites poches anévrysmales et le vaisseau qui communique avec elle.

Ces anévrysmes, décrits par Rasmussen en 1868, et désignés depuis sous le nom d’anévrysmes de Rasmussen se rencontrent dans les cavernes de toute dimension; ils peuvent atteindre les dimensions les plus variées, en général celles d’un petit pois ou d’une noix; quelquefois ils remplissent la cavité entière de la caverne.

Ils sont ronds ou pirifqrmes, de couleur jaunâtre ou brunâtre, appendus latéralement à un vaisseau, ou encore inclus dans le tissu pulmonaire environnant.

Contenu des cavernes. — Les cavernes récentes renferment un liquide épais, grumeleux, blanchâtre ou jaunâtre où tombent en plus ou moins grande abondance des parcelles blanchâtres semblables à des miettes de pain, et formées de tissu pulmonaire" infiltré, nécrosé, plein de bacilles, reconnaissable seulement à la présence de fibres élastiques.

De telles cavernes sont encore en voie d’accroissement, puisque la matière caséeuse continue d’y tomber.

Les cavernes arrêtées dans leur développement renferment du pus crémeux et bien lié.

Les cavernes anciennes sclérosées ne renferment qu’une sécrétion sëro-purulente ou sanieuse.

Réparation des cavernes. — j Les cavernes peuvent guérir comme l’avait indiqué déjà Laennec, mais d’une guérison macroscopique si l’on peut parler ainsi, car on y retrouve souvent des tubercules en activité à l’examen microscopique. On en distingue quatre variétés : cavité à paroi lisse, vide, ouverte dans les bronches (cicatrice fistuleuse de Laennec); cavité pleine de matière crétacée; cavité occupée

i. 88. — Anévrysme développé à la surface interne d’une caverne : a, poche de l’anévrysme ; on a enlevé une partie de sa paroi et ouvert le vaisseau (v) qui s’y rend; b, surface interne de la caverne ; c, section de sa paroi. (Cornil et Ran-

CORXJL ET RÀNVIER. — IV.

BRONCHES ET POUMONS

par une masse flbro -cartilagineuse due à la prolifération de la paroi; cicatrice fibreuse résultant de l’accolement des parois.

Structure microscopique des cavernes et des anévrysmes. — La

P, tissu pulmonaire infiltré de tubercules

A, artériole pulmonaire dont la partie gauche est encore fixée au poumon et la partie droite complètement Hbre et saillante dans une caverne G, G.

Dans sa portion adhérente au tissu pulmonaire, l’artériole est. atteinte d’endartérite; dans sa portion intracaverneuse elle est homogène et vitrifiée. Tout à fait en dehors, en contiguïté avec la caverne, on peut remarquer une zone colorée en rouge vif par la fuchsine. Elle correspond à des amas de bacilles tuberculeux b, 6, b, V qui se présentent à un fort grossissement sous l’apparence d’un feutrage excessivement serré.

structure des parois des cavernes est variable suivant leur degré d’évolution.

La paroi dés cavernes caséeuses comprend en allant de dedans en dehors : une couche interne purement caséeuse, mortifiée où l’on voit leffritement du tissu. Cette couche interne ne possède jamais d’épi-

PHTISIE PULMONAIRE CHRONIQUE

thélium, ce qui, entre autres choses, prouve que la caverne ne dérive pas d’une bronche dilatée; une couche moyenne , de pneumonie interstitielle où l’on découvre souvent des tubercules; une couche externe de pneumonie catarrhale. Les vaisseaux de la paroi des cavernes sont, en général, atteints de périartérite thrombosante ou ulcéreuse. La périartérite ulcéreuse engendre lès anévrysmes de Rasmussen.

La paroi des cavernes suppurantes possède une structure analogue aux précédentes, mais la couche interne ne présente plus de tissu caséeux. Celui-ci est remplacé par un tissu embryonnaire très vasculaire, c’est-à-dire par un amas de lymphocytes enserrés dans .les mailles d’un réticulum et parcourus par des vaisseaux capillaires. La couche moyenne est également formée de pneumonie interstitielle et l’externe de pneumonie catarrhale.

La paroi des cavernes fibreuses est constituée en dedans par une membrane conjonctive infiltrée d’un grand nombre de lymphocytes ; à la partie moyenne de pneumonie interstitielle et à la partie externe de pneumonie catarrhale.

Il n’y a, en un mot, dans tout cela, que la couche interne qui change de structures

Les bacilles tuberculeux sont très abondants dans les cavernes, surtout dans la couche interne de la paroi, quand celle-ci est caséeuse. Ils sont, au contraire, rares quand la paroi est sclérosée.

La structure microscopique des anévrysmes des cavernes est fort intéressante à étudier. Elle a été faite d’abord par Meyer dans le laboratoire de von Recklinghausen, par Debove et Damaschino, par Cornil et Ranvier. Elle a été reprise par Ménétrier (1), dans un excellent mémoire, dont les conclusions ont été vérifiées et confirmées récemment par Cornil (2). Voici comment cet auteur résume leur mode de formation : « Une grande caverne s’est ouverte dans une bronche à la suite de la caséification et de la fonte d’une partie du poumon atteinte de tuberculose et de pneumonie caséeuse. Sa surface, en pleine suppuration caséeuse, présente des travées saillantes, des tractus épais résultant de cloisons interlobulaires, de saillies artérielles et bronchiques qui ont résisté à la destruction. Les branches de l’artère pulmonaire en rapport avec la surface de la caverne se tubereulisent;

(1) Ménétrier, Des anévrysmes et des lésions vasculaires tuberculeuses spécifiques dans les cavernes de la phthisie pulmonaire chronique. (Arch. de méd. expériment., janvier 1890, p: 97.)

Cornil, Les anévrysmes des cavernes. ( Semaine médicale, 11 septembre

BRONCHES ET POUMONS

des. îlots tuberculeux, des cellules géantes, envahissent d’abord la membrane externe d’une artériole saillante dans la caverne, puis cette lésion se propage à la tunique moyenne et à l’interne. Les fibres élastiques de la tunique moyenne sont détruites, ce qui facilite la dilatation anévrysmale de la paroi vasculaire dans le point où elle est en contact avec la surface de là caverne. La tunique interne, enflammée, épaissie, tuberculisée, montre des cellules géantes; des vaisseaùx venus de la tunique externe à travers la tunique moyenne la pénètrent. Une coagulation fibrineuse remplit la cavité de l’artère. Telle est la première phase du processus.

Mais bientôt la paroi externe de ce vaisseau, qui fait partie de la surface de la caverne, qui est en contact immédiat avec le pus, se mortifie et s’élimine peu à peu; les vestiges de la membrane moyenne et l’endarlère tuberculisée s’ulcèrent et sont progressivement détruits, en sorte qu’on ne trouve plus à la surface de Tanévrysme que le caillot, la fibrine coagulée dans la lumière du vaisseau (vov. fig. 89, coupe d’un anévrysme de caverne non rompu).

Repoussée par la pression; sanguine, cette lame de fibrine adhérente par sa circonférence extérieure à ce qui reste de la paroi artérielle tuberculisée', se bombe comme un verre de montré, s’amincit elle-même en se désintégrant à sa surface externe et finit par .se rompre.

Lésions Associées aux lésions tuberculeuses proprement dites. — Tubercules, sclérose, matière caséeuse constituent les lésions; essentielles de la tuberculose pulmonaire chronique.

Il existe en outre toute une série de lésions contingentes d’une fréquence relative. .

La lymphangite tuberculeuse est une des plus importantes. Outre qu’on l’observe souvent elle est un des modes d’èxtension de la maladie (Grancher, Letulle). Les canaux sont comme injectés de matière tuberculeuse et deviennent noueux. On les voit courir sous la plèvre au niveau des espaces interlobulaires et dans l’intérieur du poumon entré les lobules le long des bronches. Ils aboutissent aux ganglions du hile généralement eux-mêmes infiltrés.

Les bronches sont aussi très souvent malades. On ÿ trouve de la bronchite simple (rougeur et épaississement de la muqueuse, recouverte de.muco-pus, sailie des glandules bronchiques) ou de la broh-' chite tuberculeuse.

Sur les bronches d’un certain calibre, on peut voir des tubercules

PHTISIE PULMONAIRE CHRONIQUE

typiques dont les uns sont ramollis, les autres évacués laissant à leur place une petite ulcération cratériforme. Souvent trachée et bronches ne présentent à l’œil nu aucune altération et pourtant à l’examen histologique, on découvre des follicules tuberculeux dans le derme delà muqueuse.

La congestion est la compagne habituelle de la tuberculose.

Fig. 90. — Coiipe d’un anévrysme de caverne non rompu : o, 'cavité de l’anévrysme dont la paroi libre est formée de fibrine dense; c, la fibrine s’étend de b à b’, c’est en ces points que s’arrêtent les tuniques artérielles ; m, caillot fibrineux accolé à la partie libre de l’anévrysme ; a, lumière de l’artère qui se continue à plein canal dans l’anévrysme ; f, membrane interne enflammée ; v, v, vaisseaux de nouvelle formation de la membrane moyenne de l’artère; d, tissu tuberculeux; de e à », surface dé la caverne (Corail).

On l’observe autour des tubercules où elle joue un rôle énorme dans la production des hémoptysies.

Elle paraît due à la présence d’un poison vaso-dilatateur dans les produits de sécrétion du bacille, car la tuberculine produit chez les sujets à qui on l’injecte de véritables apoplexies (ectasine de Bouchard).

En dehors de la pneumonie catarrhale et des pneumonies tuber-

BRONCHES ET POUMONS

culeuses dont nous avons déjà parlé, il y a quelquefois des pneumonies fibrineuses pneumococciques qui compliquent la tuberculose.

L’emphysème autour des tubercules, surtout des tubercules fibreux est chosje fréquente.

Les pleurésies sèche, fibrineuse ou purulente s’observent également.

Enfin, des complications telles que le pneumothorax ou même l’empyème de nécessité peuvent être observées.

SYPHILIS DU POUMON

Historique. — Paneritius (1), dans sa monographie sur la syphilis pulmonaire, -considère qu’il faut en diviser l’histoire en deux périodes : fune, la plus longue, qui commence à Paracelse (1500) et finit à Laennec (1800), l’autre qui s’étend de Virchow à nos jours. Sans vouloir en rien diminuer le mérite de Virchow, qui a décrit la pneumonie blanche des nouveau-nés et lui a attribué ce nom, il semble que ce soit exagérer son rôle que de le considérer comme l’initiateur. En effet, Virchow, dans son livre sur la syphilis constitutionnelle, reste encore dans le doute sur l’existence de la phtisie syphilitique de l’adulte et c’e.st seulement dans son traité des tumeurs (1869) qu’il est plus explicite, quoique encore fort réservé dans l’appréciation des observations connues. La voie était ouverte avant Virchow, de l’aveu même de celui-ci. C’est, en effet, Depaul, dont les premières publications remontent à 1837, et Ricord qu’il faut regarder comme les initiateurs en cette matière. Nous dirons donc que l’histoire de la syphilis pulmonaire commence réellement à Depaul (2) avec ses recherches sur la syphilis du poumon des nouveau-nés; avant 1837, c’est la période d’obscurité; après cette époque, commence l’étude scientifique raisonnée.

Depaul avait décrit macroscopiquement la lésion pulmonaireque plus tard Virchow étudia histologiquement et désigna sous le nom de pneumonia alba (Ch. Robin et Lorain) (3).

Virchow (4) en 1858 donne à la pneumonie syphilitique le nom de pneumonia alba à cause de la blancheur du poumon à l'œil nu.

Depuis cette époque, les observations se sont succédées : celles de

(1) Pancritius, Ueber die Lungen Syphilis. Berlin, 1881. ( Verlag von August Hirschwald, p. 8.)

(2) Depaul, Altérations spécifiques du poumon dans la syphilis congénitale. (Ann. des mal. dé la peau , 1850, et Gaz. méd. de Paris, 1851, p. 172 et 228. Bull, de L’Acad. de méd., t. XVII, p. 503.)

(3) Ch. Robin et Lorain (Gaz. méd. de Paris, 1855, p. 1186).

(4) Virchow, Ueber die Natur der constitutionellen syphilitischen Affectionen. (Virchow' s Arch. fur pat. Anat. und Physiol., 1858, Band XV, p. 310.)

SYPHILIS DU POUMON

Corail (1) (1861), Corail et Martineau (2) (1862), de Virchow (3), de Daniel Mollière, la thèse de Landrieux (4) sur les pneumopathies syphilitiques, les observations de Fournier (5), de Maunoir (6), Malassez, Maundury (7), Parrot (8), Colomiatti (9), le travail critique de Corail (10), dans son livre sur la syphilis.

Dès ce moment apparaissent surtout des travaux d’ensemble qui profitent des travaux accomplis, en apportant néanmoins leur contribution personnelle : pour l’adulte, la monographie de Pancritius (11) qui, avec une bibliographie très considérable, rapporté en outre 76 observations de lésions pulmonaires du côté droit, 18 du côté gauche, et 11 cas bilatéraux, la thèse de Carlier, celle de Jacquin, le traité de G. Sée et Talamon, ceux de Jullien, de Mauriac, les cliniques de Dieulafoy, la thèse de Roubleff, les travaux de Haslund, de Rubino, etc. signalons enfin lés trois derniers articles français, ceux de Ralzer, de Marfan, des traités de médecine et de Milian dans le traité de la syphilis de Fournier (13),

Les travaux relatifs àla syphilis pulmonaire infantile ne sont plus trèsnombreux depuis ces dernières années. Le mémoire de Ralzer et Grandhomme (U) reste fondamenlal: Haslund, Forster ont également signalé des observations.

La syphilis pulmonaire héréditaire tardive, dont l’existence a été établie

(1) Cornil {Bull, de la Soc. anat., 1861, p. 440).

(2) Cornil et Martineau {Soc. anat., 1862, p. 486).

(3) Traité des tumeurs, trad. franç., t. Il, p. 460.

(4) Landrieux, Pneumopathies syphilitiques. (Th. Paris, 1872.)

(5) Fournier, De la phtisie syphilitique. {Gaz,, hebdom., 1875, nos 48, 49 et 51.) — Phtisie syphilitique simulant la phtisie commune. Phagédénisme du pied. Traitement spécifique. Guérison. {Acad, de méd., novembre 1878.)

(6) Maunoir {Soc. anat. et Progrès méd., 1875, p. 581; examen histologique fait par Malassez.)

(7) Maunoury {Soc. anat. et Progrès méd., 1876, p. 420). '

(8) Parrot ( Progrès méd., 24 août 1878).

(9) Colomiatti {Giornale ital. delle mal. ven., 1878).

(10) Cornil, La syphilis. Chez Baillière, 1879.

(11) Pancritius, Ueber Lungen syphilis. Berlin, 1881. — Carlier (Th. Paris, 1882).

— Jacquin (Th. Paris, 1884). — Hii.ler, Ueber Lungen syphilis und syplülitische Phthisis {Charité Ann. Berlin, 1882). — G. Sée et Talamon, Maladies spécifiques non tuberculeuses du poumon. Paris, 1885. — Jullien, Traité pratique des maladies vénériennes. Paris, 1886, ,p. 964 et 1131. — Potain {Union méd., 1888, p. 805). — Mauriac, Lasyphilis tertiaire. Paris, 1890. — Dieulafoy {Gaz. hebdom. de méd. et de chir., 1889, p. 285). — Darier {Manuel de méd., t. I. Paris). — Roubleff (Th. Paris, 1891). — Jacquinet, Tuberculose pulmonaire chez les syphilitiques. (Th. Paris, mars 1895.) — Dinkler, Ein Beitrag. zurLehre von den sypliilitischen Erkrankungen des mediastriums und der Lungen. {Munch. med. Woch., 1897, X.LIV, p. 1379, 1882.) — Jaccoud, Syphilis pulmonaire et tuberculose associées. {Rev. prat. des trav. de méd- Paris, 1847, p. 73.)

— Bourdieu (Th. Paris, 1896). — Neumann, Syphilis, 1 vol. Wien., 1896. — Dieulàfoy {Clin. méd. de l' Hôtel-Dieu, 1 vol., Paris, 1898). — W. Berg, Syphilis pulmonaire simulant ta tuberculose. {Med. Record, 13 décembre 1902.) — Pérochaud, Syphilis pulmonaire. {Soc. méd. chir. des hôp. de Nantes, 28 avril J 904, in Gaz. méd. de Nantes, 21 mai 19ü4.) — Syphilis à forme cavitaire. {Marseille méd., 1er juin 1904.) — Syphilis pulmonaire. {Pest. med. chir. Presse, 29 mai et 5 juin 1904.) — Balzer {Traité de médecine Brouardel et Gilbert, t. VII, p. 781, 1900). — Marfan {Traité de médecine Charcot, Bouchard, t. VII, p. 59, 1901). — Salomon, Gommes syphilitiques du po.umon et syphilis scléro-gommeuse du foie. {Soc. anat. de Paris, novembre 1902, p. 901.)

(12) Balzer ( Traité de méd. Brouardel et Gilbert, t. VIII, p. 794).

(13) Milian in Fournier, Traité de la syphilis, t. 11, fasc. Il, p. 705:

(14) Balzer et Grandhomme, Contribution à l’étude de la broncho-pneumonie syphilitique du nouveau-né. ( Revue mensuelle des mal. de L’enfance, novembre 1886, p. 485.)

BRONCHES ET POUMONS

par Fournier qui en a réuni cinq observations, a été également l’objet de publications de la part de Lancereaux, de Gaucher (1) et Dubousquet- Laborderie, dont l’observation est remarquable.

Étiologie. — Tandis que la trachée et les bronches sont fréquemment le siège d’accidents catarrhaux ou érosifs au cours de la période secondaire, il est absolument exceptionnel d’observer des accidents quels qu’ils soient au niveau du poumon à cette même époque.

C’est, au contraire, au moment des accidents tertiaires qu’on observe des déterminations syphilitiques sur cet organe.

On a cependant signalé des observations de syphilis pulmonaire précoce; ainsi, Mauriac cite un cas où la syphilis remonte à un an, Henop à huit mois.

La syphilis héréditaire précoce ou tardive (Gaucher etDubousquet) comme la syphilis acquise, plus même que cette dernière, est également capable de produire des accidents pulmonaires.

On peut dire que ceux ci sont presque constants dans les autopsies d’hérédo-syphilis précoce.

Chez l’adulte on l’observerait plus souvent chez l’homme que chez la femme, et surtout après quarante ans.

Le poumon est certainement moins souvent touché par la syphilis acquise que le foie et le système nerveux, ses viscères de prédilection.

• On observe surtout la syphilis pulmonaire dans, les syphilis virulentes, souvent ignorées dans leur nature où le virus frappe une multitude d’organes et produit des délabrements terribles.

J’ai colligé les 105 observations de la monographie de Pancritius. Sur ce total respectable, une seule fois la lésion pulmonaire se trouve être isolée (2). Il coexiste presque constamment des altérations du foie et de la rate, ainsi que des lésions osseuses ou linguales. Souvent même la lésion pulmonaire est double : les observations de Pancritius se répartissent en effet dix-huit fois sur le poumon gauche, soixanteseize fois sur le poumon droit et onze fois des deux côtés.

On ignore les causes qui déterminent la localisation du processus sur le poumon : les affections aiguës ou chroniques, la tuberculose ne paraissent pas être une cause d’appel évidente.

(1) Gaucher et Dubou.squet, Syphilis héréditaire tardive et phtisie pulmonaire syphilitique. (Rev. de méd.,' 1884.)

(2) Encore ce seul cas est-il discutable, car il s’agit d’une pneumonie d’allure aiguë survenant au cours de la roséole et que rien cliniquement ne caractérise comme syphilitique. Ce pourrait tout aussi bien être une bronchopneumonie grippale, mieux même, peut-être qu’une pneumonie syphilitique. (Obs. XV, p. 112.)

SYPHILIS DU POUMON

Par contre, la syphilis prédispose le poumon à un certain nombre d’infections, parmi lesquelles la pneumonie et la tuberculose.

Le pneumocoque a une affinité toute particulière pour le terrain syphilitique, surtout au niveau des méninges et du poumon. J’ai vu sévir la pneumonie avec une fréquence toute particulière et avec une intensité peu commune chez les syphilitiques. C’est surtout à la période secondaire que cette coïncidence se remarque, comme si érosions et plaques muqueuses des voies respiratoires supérieures ouvraient la porte aux germes.

Certains auteurs (Gouguenheim-Balzer) croient que la «syphilis pulmonaire n’offre avec la tuberculose que des coïncidences simples, et probablement très rares ».

La plupart des médecins qui se sont occupés de la question ne sont pas de cet avis. Fournier, Potain (1) croient à la syphilis, cause d’appel de la tuberculose pulmonaire. Potain invoque surtout les altérations pulmonaires de la syphilis et les érosions superficielles de la muqueuse trachéo-bronchique comme capables de servir de porte d’entrée au bacille. Fournier, au contraire, invoque l’influence anémiante et dépressive de la maladie.

Anatomie pathologique. — Balzer et Grandhomme (2) divisent de la manière suivante les lésions pulmonaires syphilitiques du foetus et du nouveau-né :

Des bronchopneumonies récentes ou peu intenses ;

Des bronchopneumonies à noyaux disséminés ou agglomérés en bande verticale ;

Des bronchopneumonies avec hépatisation blanche sans dilatation des bronches correspondant à la carnisation des autres bronchopneumonies et pouvant aboutir à la dégénérescence fibro-caséeuse ou gommeuse ;

Des bronchopneumonies avec dilatation des bronches.

1° Bronchopneumonies récentes ou peu intenses. — Dans cette catégorie de faits, les lésions du poumon sont à leur minimun et rien ne prouve’ qu’elles soient de nature syphilitique, quoique Daniel Mollière (1870), Balzer et Grandhomme (1886) les considèrent comme telles. Il existe de la bronchite, de la desquamation épithéliale dans les alvéoles et dans les bronches, de la congestion allant parfois jusqu’à

(1) Potain, Syphilis et tuberculose pulmonaire. (Gaz. des hôp., 1893, p. 1375.) — Phtisie tuberculeuse avec foyer interlobaire chez un syphilitique. ( Semaine médicale, 6 février 1895, n“ 7.)

(2) Balzer et Grandhomme, Contribution à l'étude de la broncho-pneumonie syphilitique du fœtus et du nouveau-né. ( Revue mensuelle des mal. de l'enfance, novembre 1886, p. 485.)

BRONCHES ET POÜMQNS

l’hémorragie. Les vaisseaux présentent constamment de la prolifération des tuniques externe et interne.

Ces lésions sont parfois très accentuées, alors même que l’examen à l’œil nu ne révèle pas d’altérations apparentes.

2 0 Bronchopneumonies sub aiguës à noyaux disséminés ou agglomérés en bande verticale à la partie postérieure des poumons. — Ces lésions ne diffèrent guère, de l’aveu même de Balzer et Grandhomme des bronchopneumonies observées à la suite de la rougeole, de la fièvre typhoïde, de la diphtérie, etc.

Ce qu’il y a de particulier à la syphilis, c’est l’abondance moindre des exsudais et de la desquamation épithéliale, la prédominance des lésions interstitielles, la tendance à une organisation plus rapide et à la sclérose, enfin l'intensité plus grande des lésions du système vasculaire. La prolifération du tissu conjonctif interstitiel est le fait primitif et dominant, l’élément catarrhal est accessoire.

3° Bronchopneumonie avec hépatisation blanche sans dilatation des bronches. — C’est la pneumonie blanche de Virchow dont nous parlerons plus loin.

4° Bronchopneumonie avec dilatation des bronches. — Il s’agit jci d’une bronchopneumonie chronique avec sclérose, déformation et commencement de dilatation des bronches. Peu accusées encore sur les bronches à cartilage, les altérations prédominent dans les bronches lobulaires et intralobulaires ; elles diminuent de nouveau lorsqu’on arrive aux alvéoles qui participent beaucoup moins au processus. La sclérose prend un développement considérable dans tous les espaces conjonctifs péribronchiques et périlobulaires, autour des artères et des veines; tandis que les artères tendent à s’oblitérer, les veines se congestionnent et se dilatent d’uuê manière remarquable.

MM. Brühl et Lyon-Caen (1) ont rapporté l’observation d’une femme de trente-trois ans qui expectora- de la bile en même temps que les crachats. L’autopsie partielle montra des gommes du foie dont l’une forme le plancher d’une cavité sous-phrénique qui renferme de la bile et où le diaphragme craquelé et perforé en certains points, sclérosé en d’autres, adhère au tissu pulmonaire. Le poùmon était extrêmement réduit, ratatiné sur lui-même; sa surface était dure, irrégulière, ficelée, et formait par l’ adhérence de sa base une symphyse hépato-phrénopulmonaire. Il ne restait de ce poumon qu’une masse globuleuse répori-

1. Brühl et Lyon-Caen, Un cas de fistule biliaire au cours d’une syphilis sclérogommeuse hépatique et pulmonaire. ( Société médicale des hôpitaux de Paris, 23 juillet 1903, p. 295.)

SYPHILIS DD POUMON

dant au lobe supérieur qui était grisâtre, dur, lardacé, d’aspect granité ou ardoisé par places, avec des dilatations bronchiques cylindroïdes, des artères etveines pulmonaires entouréesde sclérose visible à l’œil nu.

Les lésions histologiques rappelaient celles de la pneumonie blanche syphilitique mais, d’après les auteurs, n’offraient rien de caractéristique et auraient pu aussi bien être dues à une infection subaiguë venant de la poche sous-phrénique venant s’ouvrir dans une bronche et donnant lieu à une infection lente broncho-pulmonaire.

Il est difficile de se prononcer avec certitude sur la valeur de cette classification, que MM. Balzer et Grandhomme n’ont d’ailleurs euxmêmes proposée qu’avec une extrême prudence. x4ujourd’huï que l’agent de la syphilis est connu, il sera peut-être possible de déterminer avec certitude ce qui appartient à la syphilis et ce qui ne lui appartient pas, et de dire en particulier si ces -bronchopneumoniés aiguës qu’on trouve à l’autopsie des hérédo-syphilitiques relèvent réellement du treponema pallidum ou de germes microbiens associés.

On peut, en tout cas, distinguer deux catégories bien nettes de lésions pulmonaires syphilitiques :

1° Les gommes syphilitiques;

2° La pneumonie syphilitique.

Macroscopiquement, ces lésions sont très distinctes.

Microscopiquement, les deux processus ne sont peut-être pas toujours aussi tranchés, car il existe certainement autour des gommes de la pneumonie, et on voit au centre de celles-ci du tissu nécrosé dont l’architecture générale retrace un processus alvéolaire.

Gommes pulmonaires. — Les gommes du poumon sont, en général, peu nombreuses; elles se groupent par cinq ou six dans un territoire localisé des poumons. Il arrive cependant que l’organe puisse en être criblé (Obs. de Balzer et Jacquin) (1), ce qui montre que, si le petit nombre des éléments est un caractère positif en faveur ’de la syphilis, leur multiplicité n’est pas un caractère d’exclusion.

Le siège des gommes pulmonaires est le plus souvent unilatéral à la partie moyenne du poumon, disent les auteurs. Ce siège s’explique par la systématisation péribronchique des gommes; on voit en effet celles-ci, dans la plupart des cas, s’échelonner autour des bronches en décroissant du hile vers la périphérie, si bien que le lobe supérieur est intact tout au moins au sommet; cette localisation péribronchique fait souvent penser, au premier abord, à une tuberculisation ganglion-

(1) Thèse Jacquin, p. 43.

BRONCHES ET POUMONS

naire intrapulmonaire. Les gommes sont encore fréquemment souspleurales, et soulèvent la plèvre à la surface du poumon. Les ganglions du hile sont très souvent atteints.

Le volume des gommes pulmonaires varie depuis les dimensions d’une lentille ou d’un pois à celles d’une mandarine. Ces gommes sont elliptiques ou rondes et, comme l’a le premier indiqué Virchow (1), qui en fait un caractère anatomique essentiel, entourées d’une coque conjonctive, « einer bindegewebigen matrix ». La limitation exacte des éléments, la présence de la coque conjonctive font qu’à la coupe les gommes font hernie sur le parenchyme et tendent à s’énucléer.

L ’ aspect des gommes est différent suivant leur âge et leur évolution. Au début, elles se présentent comme des masses blanc grisâtre, dures, analogues à du marron d’Inde cru, quelquefois parcourues par des traînées noirâtres d’anthracose, ce qui les fait ressembler à de la caséification tuberculeuse. Elles sont cependant quelquefois un peu translucides, ayant une certaine ressemblance avec le cartilage. Lorsqu’elles vieillissent, elles peuvent ou se ramollir pour s’ulcérer et s’évacuer dans une bronche donnant ainsi lieu à une caverne syphilitique, ou se scléroser pour former une sorte de tumeur fibreuse intrapulmonaire indéfiniment fixe, ou se calcifier.

Le ramollissement des gommes s’effectue, au poumon comme . ailleurs, par nécrose progressive des tissus donnant naissânce à un produit sirupeux, gommeux, ou à du pus peu abondant qui s’évacue dans les bronches. Il résulte de cette fonte une cavité irrégulière, à peu près arrondie où l’on voit l’ouverture de la bronche; les parois tomenteuses sont recouvertes de débris caséeux disposés en couches fibreuses concentriques.

Les gommes scléreuses se présentent comme des blocs blanc grisâtre, durs, criant sous le scalpel, secs, ne donnant pas de suc au ra^ clage. Souvent le centre en est calcifié et l’on peut en énucléer une véritable pierre arrondie, que l’analyse chimique révèle composée de carbonate et de phosphate de chaux.

Aspect microscopique. — Le début de la gomme pulmonaire se fait dans le tissu interstitiel et non pas dans les cavités alvéolaires. On voit d’abord une dilatation considérable des vaisseaux capillaires dont la paroi devient plus apparente et plus épaisse : les cellules endothéliales se gonflent, leurs noyaux font saillie dans la lumière, les fibres conjonctives deviennent plus abondantes. Ces capillaires sont gorgés

(1) Virchow, TJeber die Natur der constitutionellen syphilitischen affectioneri. (Viechow’s Archiv fur pathologische Anatomie und Physiologie, 1858, Band XV, p. 310.).

SYPHILIS DU POUMON

de globules rouges. Autour d’eux s’accumulent des lymphocytes, des plasmazellen constituant les manchons embryonnaires périvasculaires des anciens auteurs. Les vaisseaux plus volumineux. les artérioles se prennent également et l’endartère s’épaissit considérablement; les autres tuniques peuvent aussi participer à l’hypertrophie conjonctive. L’infiltration périvasculaire augmente progressivement et arrive à former un nodule plus ou moins volumineux qui est le follicule syphilitique de Brissaud. Il est constitué dès lors :

1° Par une trame conjonctive plus ou moins épaisse, suivant les cas; tantôt réseau à fines mailles analogue au réticulum des ganglions lymphatiques, tantôt bandes fibreuses allongées anastomosées de place en place, plus souvent cercles concentriques disposés autour de vaisseaux plus importants et continuant insensiblement l’adventice;

2° Par des éléments cellulaires répandus, soit dans les mailles du réseau, soit dans les fentes conjonctives, soit en amas pressés autour des vaisseaux.

Ces éléments cellulaires (lymphocytes et plasmazellen) peuvent comprendre des cellules géantes, mais beaucoup plus rarement que dans la tuberculose. Ces cellules géantes sont souvent bien moins nettes que celles de la tuberculose.

Cette néoformation se développe aux dépens du parenchyme pulmonaire qu’elle détruit au fur et à mesure de son extension. A son voisinage, l’organe est toujours congestionné, et il y a de la sclérose légère des parois alvéolaires qui s’insèrent au pourtour de la gomme. Les limites microscopiques de la néoformation sont bien moins nettes qu’à l’œil nu. On ne trouve pas, en général, de pneumonie fibrineuse autour des foyers, mais assez souvent de la pneumonie catarrhale.

La gomme scléreuse est constituée de la même façon que les précédentes, avec cette différence que le tissu conjonctif y prédomine sous forme de travées épaisses et qu’au contraire les éléments cellulaires y sont rares.

Il est rare que les gommes soient absolument isolées au sein du parenchyme. Il s’v allie presque toujours un certain degré de sclérose pulmonaire.

L’aspect est dès lors très typique : le poumon ratatiné, atrophié, ardoisé, est creusé de dépressions cicatricielles à la surface de la plèvre; à la coupe, au milieu du tissu scléreux résistant, on distingue en général autour de bronches dilatées des masses arrondies plus ou moins volumineuses, de la dimension d’un grain de millet à un petit pois, blanc jaunâtre, qui sont des gommes.

Au microscope, on est frappé des amas lymphocytiques qui encombrent ces plaques scléreuses.

Diagnostic anatomique. — Le diagnostic anatomique de la gomme du poumon est souvent bien difficile. Cela tient aux analogies morphologiques et évolutives de la gomme et du tubercule.

La gomme est en effet arrondie, dure, blanc grisâtre comme le tubercule. Elle passe comme lui par les stades de crudité, de ramollissement et d’évacuation pour aboutir à la caverne. Aussi la confusion est-elle facile? Microscopiquement même, la distinction est souvent difficile et Virchow écrivait : « Il faudra encore une étude très approfondie pour fixer les limites qui séparent le tubercule et la gomme caséeuse. »

Le professeur Fournier a tenté de schématiser avec le talent qu’on lui connaît les éléments de ce diagnostic différentiel.

1° Siège. Le tubercule occupe les deux poumons et avec prédilection les sommets; — la gomme est le plus souvent limitée à un seul poumon; elle n’affectionne pas plus souvent le sommet que les autres lobes où on peut la rencontrer ;

2° Nombre. Les tubercules sont nombreux; le poumon en est ordinairement criblé ; — les gommes sont habituellement en nombre restreint, cinq à dix, rarement davantage;

3 " Volume. Le tubercule est petit; la gomme est volumineuse, de la dimension d’un pois à un œuf de pigeon; elle n’est jamais miliaire;

4° Couleur. Les tubercules sont demi-transparents, translucides à une certaine période de leur évolution; les gommes sont toujours blanc jaunâtre;

5° Consistance. Lorsqu’elle n’est pas ramollie, la gomme est plus dure que le tubercule et, même ramollie, elle est encore plus résistante que celui-ci, grâce à la coque fibreuse qui l’entoure.

Histologiquement. Le diagnostic différentiel entre la gomme et le tubercule est très difficile. De l’aveu même de M. Cornil, « les différences microscopiques du tubercule et de la gomme sont bien peu tranchées ; ce sont des nuances et non des oppositions ». En faveur de la gomme, plaident l’intensité des lésions vasculaires, l’artérite oblitérante, les amas ou traînées lymphocytiques périvasculaires, la moindre abondance des cellules géantes, leur aspect moins nettement régulier, la moindre abondance du protoplasma. Enfin, tandis que les nodules gommeux se développent toujours en tissu malade sclérosé, les tubercules sont souvent isolés en plein tissu sain.

Pneumonie syphilitique — Dans la pneumonie syphilitique, le

SYPHILIS DD POUMON 239

poumon est rétracté, très résistant, à consistance de cirrhose, criant sous le couteau, irrégulier, montrant à sa périphérie des cicatrices déprimées, souvent étoilées, résultant sans doute de la cicatrisation de gommes. A la coupe le parenchyme est grisâtre, ardoisé, ou même noir; les bronchioles sont alternativement rétrécies ou dilatées. La plèvre est épaissie, quelquefois symphysée.

Chez l’enfant cette sclérose dure se présente sous forme « de noyaux disséminés ou agglomérés en bande verticale à la partie postérieure des poumons y>, ou encore et plus souvent soüs l’apparence de la lésion décrite autrefois par Virchow sous le nom de pneumonie blanche (fig. 91).

On en trouve une bonne descrip- s

tion dans Lorain et Ch. Robin (1). .

Les poumons, denses, épais, charnus, |

rosés sur une grande étendue, un 1 s ' f

lobe, ne crépitent pas. « Au lieu de fy.1')

sentir s’affaisser sous le doigt le pou- n

mon, au lieu d’avoir la sensation d’un SÊ^EÈ tissu élastique, il semble qu’on presse un morceau de foie. En un mot, nous aurions volontiers appelé hépatisation blanche cet état des poumons...

A la coupe le tissu ne fuit pas sous fig. <m. le scalpel, il résiste et est coupé nettement. Sa dureté dépasse de beaucoup celle qu’on rencontre dans l’hépatisation... on a presque la sensation du tissu pancréatique. » La coloration blanche est en rapport avec l’ischémie due à l’épaississement des vaisseaux, avec l’abondance des grosses cellules pulmonaires claires souvent en dégénérescence granulo-graisseuse, et surtout avec l’absence d’anthracose qui, comme on sait, est le résultat de l’infiltration pulmonaire par les poussières aériennes.

Au microscope, on trouve deux catégories de lésions : des lésions interstitielles d’une part, des lésions parenchymateuses. Les lésions interstitielles , chez l’adulte comme chez le foetus, comportent deux processus : les altérations du tissu fixe et l’infiltration leucocytique. Le tissu conjonctif est proliféré jusqu’à épaissir considérablement les

d’enfant

,-phiIitiqi

(1) Lorain et Ch. Robin, Note sur l’épithélioma puli au point de vue de sa structure, soit comme cause de l’ac non-viabilité. (Gaz. méd. de Paris, 1855, p. 186.)

BRONCHES ET POUMONS

cloisons périalvéolaires (fig. 92), périlobulaires et péribronchiques. Les foyers, comme le fait remarquer Birch-Hirschfeld sont de préférence ou péribronchiques ou périvasculaires. Le tissu scléreux est formé de faisceaux de fibres conjonctives plus ou moins serrées. Ces faisceaux parallèles ou concentriques sont séparés par des amas de lymphocytes ou de plasmazellen plus ou moins groupés, formant parfois de véritables îlots, véritables thromboses, comme des gommes en miniature.

Dans ce tissu interstitiel, on rencontre des artères aux parois extrêmement épaissies, infiltrées de lymphocytes et dont la lumière est par suite oblitérée.

Le tissu parenchymateux est pour ainsi dire presque complètement étouffé par la sclérose. De place en place cependant, surtout souS la plèvre, les alvéoles sont restés béants, maintenus qu’ils sont par un squelette conjonctif très épaissi; plus souvent, on trouve un alvéole ou une bronchiole intralobulaire aplatis par la sclérose, ré-, duits à une fente dont l’épithélium est très haut, très

représenté dans la figure ci-dessus : a, tissu con- Coloré par les réactifs, COmme

jonctif du poumon en prolifération; b, cellules reVenu à l’état embryonnaire.

pavimenteuses disposées le long des alvéoles; J

c, cellules sphériques libres au milieu de ceux-ci; Chez le fœtUS, Cet épithélium v, vaisseau. — Grossissement de 300 diamètres

(Comii et Ranvier) a une physionomie telle que

Ch. Robin avait donné à la lésion le nom d’épithélioma du poumon. Cette lésion, dit-il, « consiste essentiellement en une réplétion des canalicules pulmonaires ou respirateurs par l’épithélium pavimenteux de ces conduits ( c , fig. 92), qui les rend imperméables à l’air, soit par inspiration au moment de la naissance, soit même par insufflation après la mort.

« Au lieu de former seulement Une couche unique de cellules pavimenteuses minces, les cellules épithéliales sont accumulées, avec régularité pourtant, mais de manière à former un . cylindre plein, oblitérant les canalicules pulmonaires jusqu’au niveau des petites bronches pourvues d’épithélium cylindrique. Si elles laissent à leur centre un canal, il est très étroit.

SYPHILIS DU PODMON 241

« L’adhérence des cellules entre elles est assez prononcée pour qu’on puisse par dilacération isoler des cylindres d’épithélium ramifiés et reproduisant en un moule solide la forme et les ramifications

des canalicules respirateurs. » ,

A côté de ce processus scléreux si caractéristique de la pneumonie blanche, on trouve dans les poumons syphilitiques un processus de pneumonie paren- ep

contrer des gommes 0*

nécrosées qui, à l’examen histologique, paraissent résulter de la fonte de produits intra-alvéo^ laires, la charpente du parenchyme étant encore reconnaissable, et non pas simplement de la fonte de produits déposés en amas périvasculaires dans le tissu interstitiel. Chez l’adulte, même aspect a pu être retrouvé.

Dans les préparations de Salomon que j’ai pu étudier, if n’est pas douteux qu’au sein des régions nécrosées on découvre de place en place ^des régions où persiste le squelette alvéolaire; le contenu des cavités alvéolaires est en général formé d’une masse granuleuse, vivement colorée par l’éosine, amorphe, identique ou à peu près identique à la matière tuberculeuse.

G. 93. — Pneumonie syphilitique du nouvëau-né au début : cl, cloisons alvéolaires épaissies- et scléreuses; ep, épithélium alvéolaire très apparent, hypertrophié même, dont certains éléments sont en voie de desquamation ; cd, cellules épithéliales gonflées et en voie de mortification dcsquamées ; cdm, cellules épithéliales mortifiées devenues opaques et colorées en masse par l’éosine; dg, débris granuleux résultant de l’effrittement des cellules précédentes (Milian, d’après des pièces fournies par Durante).

CORSIL ET RANVIER. —

Ifi

BRONCHES ET POUMONS

En certains points, ce contenu est fîbrillaire comme s’il s’agissait du réticulum fibrineux d’une pneumonie. Il s’agit d’une véritable pneumonie caséeuse syphilitique.

La pneumonie catarrhale paraît être plus souvent le stade initial de cette caséification syphilitique que la pneumonie fibrineuse. Cela se voit surtout très nettement dans certaines gommes circonscrites du

Fig. 94. — Gomme syphilitique du nouveau-né : a alvéoles normaux où l’épithélium est cependant plus apparent et même multiplié comme en a'; f, Blocs intràalvéùlaires opaques résultant de la confluence et de la fusion de cellules épithéliales desquamées; es, centre mortifié de la gomme, où l’on retrouve encore de l’alvéolite catarrhale (f); ca, régions en voie de calcification (Milian d’après des pièces fournies par Durante).

nouveau-né ; au sein de la gomme, on retrouve les traces de l’alvéolite initiale grâce à la conservation des travées alvéolaires, tandis qu’à la périphérie on retrouve tous les stades du processus : on voit, au premier stade, dans la lumière des alvéoles, des cellules épithéliales desquamées, arrondies, volumineuses, claires avec leur petit noyau rond central (d, fig. 94); le proloplasma cellulaire n’a pas pris les colorants; ce sont, en un mot, les cellules si caractéristiques de l’épi-

SCLÉROSES PULMONAIRES

thélium fœtal, desquamées sans autre modification morphologique que l’arrondissement de leur contour. Au deuxième stade, les cellules commencent à se nécroser; pour un certain nombre d’entre elles le protoplasma devient granuleux ( cd , fig. 94) et se colore en bloc par l’éosine, le noyau ne prend plus les colorants. Au troisième stade, la masse totale des cellules est nécrosée et celles-ci se sont agglomérées en un seul bloc libre au centre de l’alvéole, à contours irréguliers, déchiquetés, masse amorphe ( dg , fig. 94), eolorée en rose, par l’éosine où l’on distingue encore quelques vagues noyaux faiblement colorés, quelques cellules à protoplasma clair, ce qu’il faut, en un mot, pour reconstituer l’origine de cet amas. En certains points, les cellules desquamées constituent par confluence un bloc homogène opaque ( f , fig. 94) épousant la forme de l’alvéole et qui présente dès lors un aspect réellement caractéristique.

SCLÉROSES PULMONAIRES

On désigne sous ce nom les diverses transformations du poumon en tissu fibreux. On distingue des scléroses localisées ou circonscrites et des scléroses étendues : les premières développées autour de lésions locales (kyste hydatique, tumeur, corps étranger), les secondes développées primitivement sur tout ou partie d’un lobe.

On distingue depuis Charcot trois variétés de scléroses : la sclérose lobaire, consécutive à la pneumonie aiguë; la sclérose bronchopulmonaire avec dilatation des bronches, consécutive à la brochopneu^ monie; la sclérose d’origine pleurétique ou pleurogène.

Marfan (1), conservant cette division fondamentale, a établi le tableau suivant, en faisant remarquer que très souvent les catégories ne sont pas aussi bien délimitées et que les formes mixtes sont plus fréquentes que les formes pures :

1° Scléroses débutant par la paroi alvéolaire.

2° Scléroses qui débutent parles bronches et s’accompagnent de dilatation bronchique (scléroses bronchopulmonaires).

Sclérose lobaire consécutive à la pneumonie aiguë franche ou à l’impaludisme.

Sclérose lobulaire des pneumokonioses.

Scléroses consécutives aux bronchopneumonies aiguës ou subaiguës de la grippe, de la rougeole, etc.

Scléroses consécutives à la phtisie et à la syphilis pulmonaires.

Sclérose ardoisée du sommet du poumon chez le vieillard.

(1) Marfan, in Traité de Médecine Rouchari-Brissaud, tome VII, page 26, 2e édition.

BRONCHES ET , POUMONS

Sclérose d’origine pleurale ou pneumonie chronique pleurogène (origine lymphatique).

Sclérose du poumon cardiaque (origine veineuse et lymphatique).

Cette classification purement anatomique n’envisage nullement le côté étiologique; cela tient certainement à ce qu’au temps de Charcot les différents facteurs de la sclérose étaient mal connus.

Aujourd’hui, nous connaissons les scléroses tuberculeuses, les scléroses syphilitiques (Voy. plus haut) et, de jour en jour, leur importance croît davantage. Il y a tout lieu de croire qu’elles se partageront un jour la plupart des formes de la sclérose inscrites dans le ; tableau précédent.

Scléroses lobaires. — Ce que nous venons de dire paraît surtout vrai pour les scléroses lobaires. Celles-ci sont généralement considérées comme consécutives à la pneumonie franche aiguë; cela tient à ce qu’elles sont consécutives à des affections pulmonaires dont les signes, fonctionnels et objectifs, sont identiques à ceux de la pneumonie (à part leur longue durée) et qu’à l’examen nécropsique on n’y trouve qu’une sclérose simple sans formations anatomiques spécifiques telles que le tubercule. Or, si l’on examine avec attention le poumon sur des tranches répétées, on- finit par découvrir en quelque point, un ou deux tubercules, une petite région caséifiée; de même au microscope, en cherchant de coupé en coupe, on finira par découvrir quelque cellule géante ou quelque follicule tuberculeux.

J’ai pourtant observé (1) récemment une sclérose lobaire indépendante de la tuberculose et manifestement consécutive à une pneumonie. Le pneumocoque n’en paraissait cependant pas l’auteur, caron ne le trouvait pas sur les coupes; les streptocoques, au contraire, y pullulaient.

Quoi qu’il en soit, et bien que ce chapitre des scléroses pulmonaires doive bientôt être dispersé avec l’histoire particulière de chacun de ses facteurs étiologiques, nous continuerons à décrire les scléroses pulmonaires isolément.

La sclérose lobaire passe par plusieurs phases : Y induration rouge qui succède à la période aiguë et dure quatre à six semaines. Un lobe entier du poumon est rouge, compact, plongeant au fond de l’eau, non crépitant. La plèvre est épaissie à son niveau.

L’induration grise ou ardoisée s’observe après deux ou trois mois

(i) Milian, Société anatomique, octobre 1906.

3» Scléroses qui débutent d’emblée par le tissu interlobulaire.

SCLÉROSES PULMONAIRES 245

d’évolution. Le parenchyme pulmonaire est dur, grisâtre, sec à la coupe, présentant encore des granulations pneumoniques.

La transformation fibreuse complète s’observe après cinq ou six mois. Le poumon est rétracté, réduit à la moitié de son volume, entouré d’une plèvre épaisse de 5 à 10 millimètres; à la coupe, le poumon est noir verdâtre, ardoisé, très résistant, criant sous le couteau comme une véritable cirrhose ; il a perdu son apparence spongieuse; les travées interlobulaires sont épaissies et très apparentes.

Au microscope, on voit l’épaississement fibreux du tissu conjonctif des cloisons interlobulaires, interacineuses et alvéolaires, mais on voit également l’oblitération des cavités alvéolaires par des bourgeons fibrineux organisés. Ce processus signalé autrefois par Charcot a été étudié avec le plus grand soin par Corail (Voy. plus haut, page 32).

On dirait, sur les coupes colorées à l’éosine hématoxylique et vues à un faible grossissement, que l’on a affaire à une pneumonie avec ses alvéoles bourrés de fibrine. Mais à un grossissement-plus fort, et surtout avec un autre mode de coloration, Van Gieson par exemple, on constate que l’alvéole est rempli d’un véritable tissu conjonctif organisé, où l’on trouve des cellules et fibres conjonctives avec des néo-vaisseaux. Colorées par le Van Gieson, ces coupes montrent ce tissu intraalvéolaire coloré en rouge vif par la fuchsine acide, tandis que les parois alvéolaires sont jaunâtres, avec les taches brunes formées parles noyaux.

Scléroses bronchopulmonaires avec dilatation des bronches. — Nous avons étudié plus haut, page 84, avec suffisamment de détails cette forme de la sclérose pulmonaire pour n’avoir plus à y revenir.

Sclérose d’origine pleurale. — Cette sclérose pulmonaire est, comme l’indique son nom, consécutive à une pleurésie. Et quiconque se rappelle l’extrême fréquence de la tuberculose comme agent de la pleurésie verra dans ce fait une nouvelle justification de ce que nous avancions au début, que la plupart des scléroses pulmonaires sont d’origine tuberculeuse.

• Les scléroses d’origine pleurale envahissent tout le poumon, rétracté et ratatiné contre la colonne vertébrale. Une coque pleurale épaisse entoure celui-ci. A la coupe, le parenchyme apparaît silonné de nombreuses bandes scléreuses qui correspondent aux cloisons interlobulaires épaissies ( pneumonie cloisonnée). Le parenchyme luimême présente le même aspect que la transformation fibreuse complète lobaire.

Au microscope, on voit que la sclérose est surtout interstitielle et

BRONCHES ET POUMONS

que la cavité des alvéoles elle-même est à peu près indemne mais seulement effacée par compression.

Pnedmokoniose. — On désigne sous ce nom les maladies du poumon déterminées par l’inhalation de poussières. La plus commune est Yanthracosis ou accumulation de charbon dans le poumon.

Chez beaucoup d’adultes ou d’individus âgés, les poumons contiennent des granulations de charbon qui sont disposées le long des vaisseaux sanguins et lymphatiques interlobulaires. Il est facile de reconnaître cette distribution des particules charbonneuses lorsqu’on examine la surface du poumon. Pour peu qu’on respire une atmosphère contenant de la fumée, des molécules de charbon entrent dans le larynx, la trachée, les bronches et le poumon. Ces molécules, si elles ne pénètrent pas jusqu’aux alvéoles, sont chassées par les cils vîbratiles dés canaux bronchiques et sont rendues avec les crachats. Mais s’il reste quelques granulations de charbon dans les alvéoles, elles peuvent s’incruster dans les cloisons fibreuses du poumon, ou être prises par les cellules lymphatiques qui les entraînent soit dans le tissu conjonctif du poumon autour des vaisseaux, soit dans les ganglions lymphatiques. Il en résulte une pigmentation plus ou moins forte du poumon et des ganglions bronchiques.

Des travaux récents ont, comme pour la tuberculose pulmonaire, ’endance à prouver que les particules charbonneuses arrivent au poumon, non par la voie aérienne, mais par le tube digestif (1). Mais lorsque des ouvriers vivent dans une atmosphère constamment chargée de poussière de charbon, comme le font les charbonniers, les mineurs, les fondeurs en cuivre, etc., ils éprouvent de la bronchite d’abord, puis une pneumonie spéciale que nous allons décrire et qui se termine par des ulcérations et la formation de cavernes. Claisse et Josué (2) ont montré que ces diverses àlérations ne pouvaient se produire avec des corpuscules aseptiques, mais seulement avec des poussières chargées de microbes.

Une portion plus ou moins grande des poumons est altérée. Les parties malades sont denses, ardoisées ou noires; elles forment généralement un relief à la surface des poumons qui paraissent hypertrophiés à ce niveau. Sur une section de l’organe, les parties indurées offrent une surface lisse, ferme, unie, gris ardoisé ou noire,

(t) Vosterschbergge et Grisez, Annales de l’Institut Pasteur, t. XIX, 1905. déc., p. 786, et Georges Petit, Presse médicale, 13 oct. Iu06, p. 654.

(2) Claisse et Josué, A rch. de méd. expérim., 1897.

SCLÉROSES PULMONAIRES

d’un noir d’ébène brillant lorsque la lésion est très prononcée. Leur résistance est telle que l’ongle ne peut pas les entamer. Le doigt qui y touche est taché en noir; en raclant avec le scalpel on obtient un liquide épais de même couleur. Les bronches contiennent un mucopus noirâtre, et tel est également -l’aspect des crachats.

Les coupes examinées au microscope montrent les cloisons interalvéolaires très épaissies, infiltrées de molécules noires; celles-ci siègent dans la tunique externe des vaisseaux, dans le protoplasma des cellules et entre les fibres du tissu conjonctif.

Dans l’intérieur des alvéoles plus ou moins rétrécis, il existe des cellules rondes de la grosseur des globules de pus ou plus volumineuses, contenant des granulations noires.

On voit habituellement , le long des cloisons alvéolaires, une couche de grandes cellules épithéliales qui sont souvent en partie détachées, qui sont tuméfiées et qui possèdent un noyau ovoïde volumineux. Ces cellules sont adhérentes entre elles de façon à constituer une sorte de membrane en partie flottante.

Dans la cavité des alvéoles on trouve de petits corpuscule de charbon en plus ou moins grande quantité, libres et animés du mouvement brownien. Ces corpuscules quelquefois arrondis, sont le plus souvent irréguliers et anguleux. Leur couleur est absolument noire, mais cependant les particules de charbon de bois ont une coloration d’un rouge rubis quand elles ne sont pas en masse trop considérable (Rindfleisch). Ce sont bien là des particules: de charbon introduites par le larynx, la trachée et les bronches. Ces: particules ne pénètrent pas à travers la couche d’épithélium • cylindrique à cils vibratiles qui tapisse les canaux aériens, mais, dans le poumon lui-même, il leur est facile, en raison de l’irritation qu’elles déterminent, de faire tomber l’épithélium mince de l’alvéole et de s’incruster dans le tissu conjonctif lâche des cloisons. Les corpuscules de pus s’en emparent, comme ils le font de toutes les poussières fines, et les transportent au dehors par les crachats.

Ces granulations de charbon sont emportées par une route opposée et par les mêmes éléments dans la circulation de la lymphe et flans les ganglions bronchiques ; ceux du mésentère en sont même imprégnés. Ils prennent alors un volume considérable.

A la dernière période de la maladie, les parties indurées et noires du poumon s’ulcèrent à leur centre et il se forme des cavernes analogues à celles de la phtisie pulmonaire, à cette différence près qu’il n’y a pas de tubercules, et que le tissu induré qui en forme les

BRONCHES ET POUMONS

parois ainsi que le pus qu’elles contiennent présente une coloration noire.

Les ouvriers qui travaillent le fer et l’acier sont sujets à une pneumonie analogue ( siderosis ), mais dans laquelle la coloration est brune au lieu d’être noire.

Les ouvriers exposés aux poussières de silice peuvent être atteints d’une pneumonie interstitielle semblable, déterminée par l’introduction de la silice que Kussmaul et Schmidt ont reconnue par l’analyse chimique.

En outre des bronchites et de la pneumonie interstitielle qui reconnaissent pour cause directe la présence de particules étrangères dans le poumon, les ouvriers qui travaillent au milieu des poussières, de quelque nature qu’elles soient, sont prédisposés à la tuberculose et en sont souvent atteints.

TUMEURS DU POUMON

Bayle, en 1810, donna la première description d’ensemble du cancer du poumon dans sa phtisie cancéreuse. En 1818, Laennec fit un chapitre important sur les tumeurs encéphaloïdes du poumon.

Sans parler des travaux cliniques, on peut dire que l’étude raisonnée dés tumeurs du poumon date seulement d’une trentaine d’années avec les recherches histologiques de Corml et Ranvier,Malassez, Ménétrier, Barié, etc.

Les deux excellents articles de Marfan, d’une part, et de Ménétrier, d’autre part, dans -les traités de médecine, constituent une excellente mise au point de la question.

On retrouve au poumon les deux grandes classes de tumeurs connues : 1° des tumeurs épithéliales ; 2° des tumeurs conjonctives. Elles y sont la plupart du temps secondaires, mais il y existe aussi, et. cela est aujourd’hui nettement établi, des tumeurs primitives. Ce sont ces tumeurs primitives que nous étudierons particulièrement.