CHAPITRE VI

PLÈVRE

congestion; ecchymoses.

La congestion de la plèvre viscérale s’observe toutes les fois que le poumon est congestionné. Les vaisseaux capillaires qui appartiennent à la mince couche de tissu conjonctif transparent, qui forme la plèvre viscérale, sont remplis et distendus par le sang. La plèvre viscérale laisse voir par transparence les cloisons interlobulaires du poumon parcourues par les vaisseaux sanguins et lymphatiques. Les polygones qui forment la base des lobules pulmonaires à la surface de la plèvre sont, en effet, limités par une traînée blanchâtre ou pigmentée en noir chez les sujets âgés, et l’on y reconnaît très facilement à l’œil nu les vaisseaux sanguins plus ou moins remplis de sang et les vaisseaux lymphatiques, au moins aussi volumineux que les veines interlobulaires, qui sont très superficiels, transparents, et qui, possédant des parois minces, sont aplatis.

Lorsque la congestion pulmonaire est très intense et qu’il y a eu de la dyspnée, qu’il s’agisse d’une maladie du cœur; du poumon ou d une asphyxie due à toute autre cause (maladies de la trachée, du larynx, submersion, strangulation, etc.), on trouve à la surface de la plèvre pariétale de petites ecchymoses dont le diamètre peut atteindre plusieurs millimètres. Ces ecchymoses sont caractérisées par une extravasation des globules rouges dans le tissu conjonctif de la plèvre survenue à la suite de la distension des capillaires. Lorsqu’elles sont recentes, elles laissent même suinter un liquide sanguinolent à la surface libre de la plèvre, où elles forment un léger relief. Bientôt apres leur formation, les globules sanguins sortis des vaisseaux se moi lent, se transforment en granulations pigmentaires brunes et noires, et la saillie de l’îlot, rouge d’abord, s’affaisse en même temps qu’il devient brun ardoisé, puis finalement noir.

PLÈVRE

Il est rare que dans les autopsies de sujets morts de maladie du cœur avec emphysème et dyspnée intense, on ne trouve pas, disséminées sur la plèvre viscérale, de nombreuses ecchymoses dont les unes sont rouges et récentes, les autres brun foncé, les autres noires ou ardoisées.

En même temps alors, on constate les effets de la congestion chronique de la plèvre, qui consiste surtout dans un épaississement plus ou moins marqué de la membrane et dans des productions végétantes, de petits bourgeons ou villosités constitués par du tissu conjonctif. Dans ces conditions, l’hydrothorax est assez commun. La plèvre est blanchâtre, d’un aspect louche ; elle a perdu sa transparence ; cet état est du reste peu prononcé, et il faut avoir une certaine habitude pour le reconnaître, parce que la plèvre viscérale, ainsi altérée, généralement très peu épaissie, a conservé sa souplesse et son poli. L’opacité de la plèvre est due à l’épaississement de ces faisceaux conjonctifs, en même temps qu’à la tuméfaction et à la prolifération des cellules qui leur sont interposées.

En examinant avec soin la surface de la plèvre, surtout au niveau du bord antérieur et du bord tranchant des lobes pulmonaires, on reconnaît.souvent de petites saillies analogues à des bourgeons charnus, de couleur rouge, des villosités plus longues ou des filaments qui font adhérer les bords ou les faces des lobes en contact les uns avec les autres. La structure de ces bourgeons et des adhérences filamenteuses est celle du tissu conjonctif; ils sont parcourus par des vaisseaux et couverts d’endothélium. Ces lésions, lentes à se produire, appartiennent à la pleurésie chronique d’emblée plutôt qu’à la congestion simple. Elles attestent une congestion accompagnée d’inflammation chronique peu intense.

HÉMOTHORAX.

La rupture du poumon dans les traumatismes thoraciques (balle de revolver, compression violente du thorax, etc.) est une chose assez fréquente. Elle s’accompagne constamment d’une hémorragie intrapleurale : c’est là ce. qu’on désigne sous le nom d ’hémothorax.

Cet hémothorax traumatique diffère essentiellement des épanchements hémorragiques des différentes pleurésies. Il est le résultat d’une effraction de sang pur dans la cavité pleurale, d’une hémorragie pure et simple, tandis que l’épanchement hémorragique est le résultat d’une exsudation de globules rouges et de sérosité -à la faveur de la congestion vasculaire.

BRONCHES ET POUMONS

La destinée du sang pur épanché dans la cavité pleurale a été discutée depuis Trousseau et Le Blanc. Ces auteurs versaient avec un entonnoir du sang dans la cavité pleurale d’un cheval et constataient que le sang coagulait. Une expérience aussi grossière ne pouvait pas amener d’autre résultat. Cependant, on vécut-sur la théorie de la coagulation de l’hémothorax pendant de longues années. Nélaton admettait également la coagulation immédiate.

Plus tard, la théorie de la coagulation immédiate devint plus douteuse, et aujourd’hui l’on peut dire qu’elle est à peu près entièrement rejetée. Penzoldt admet que la coagulation puisse être retardée vingt-quatre heures. Gangolphe, intervenant pour un hémothorax abondant vingt-quatre heures après l’accident, ne trouve pas de caillots. Bouiily, ponctionnant un malade atteint de déchirure du poumon par contusion violente des parois thoraciques, retire au troisième jour un litre de liquide qui n’est que du sang pur.

Tuffier et Milian (1), par l’étude suivie et minutieuse d’un hémothorax, consécutif à une plaie pénétrante de poitrine par balle de revolver, ont montré que le sang n’y était pas coagulé. Enfin Mercadé (2) a rapporté une autopsie d’hémothorax dans laquelle le sang épanché dans la plèvre n’était pas coagulé vingt-quatre heures après la mort.

Les autopsies d’hémothorax où l’on a trouvé des caillots ne peuvent servir à contredire ces faits, car l’endothélium de la séreuse, est mortifié, et les conditions physico-chimiques du milieu sont dès lors changées.

Les faits s’accumulent donc pour prouver la non-coagulation du sang dans l’hémothorax. On peut dire qu’à part les cas de traumatismes mettant la cavité séreuse en communication large avec l’extérieur, le sang reste liquide dans cette cavité. Il reste tel pendant toute la durée de la résorption.

Bien mieux, la coagulation de ce sang est modifiée : elle est seulement retardée dans certains cas ; dans d’autres, au contraire, elle est impossible, le sang est devenu incoagulable. J’ai montré le fait d’une manière indiscutable pour les hémarthroses ; l’autopsie de Mercadé le montre pour l’hémothorax.

La résorption des hématies épanchées se fait à la faveur d’un double

-, .^JUFFIE.RDet ^«'Résorption d’un épanchement de sang dans la plèvre. Etat cytologique. ( Revue de chirurgie, 10 avril 1901.) v F

^ERCADÉ’ Rupture du poumon par contusion thoracique sans fracture de cote. [Soc. anatomique, février 1903, p. 131.)

PLEURÉSIES

mécanisme : a) rentrée directe des hématies dans la circulation générale en passant par les lymphatiques (Milian) ; b) destruction d’hématies par hématolyse.

La rentrée des hématies dans la circulation générale est favorisée par la production d’un épanchement de sérosité dans la plèvre qui atteint son apogée vers le vingtième jour pour un épanchement de un litre. Elle se fait avec une rapidité considérable puisque j’ai pu calculer qu’il disparaissait de l’épanchement 705,000 hématies par seconde.

L’hématolyse se manifeste par les changements de coloration qui surviennent dans le liquide. Pour apprécier ceux-ci, il faut centrifuger le liquide frais : les globules rouges forment culot au fond du tube et le liquide surnageant apparaît avec sa teinte propre. Jamais on n’y observe l’érythrhémolyse (2) ; par contre, lorsque l’épanchement date déjà de trois ou quatre jours, on y observe constamment la xanthémolyse. Celle-ci est en rapport avec l’apparition dans ie liquide de gros macrophages, dérivés de l’endothélium et bourrés de globules rouges.

L’évolution cytologique de l’épanchement présente des particularités intéressantes: pour un épanchement de un litre, les hématies sont presque toutes disparues au 38e jour ; les polynucléaires, dont le nombre est surtout abondant dès les premiers jours, disparaissent vers le 23e jour, c’est-à-dire avant tous les autres éléments cellulaires ; les lymphocytes et mononucléaires persistent dans l’épanchement avec une ténacité désespérante : ils augmentent encore quand les polynucléaires diminuent; au 44e jour de l’observation de Tuffler et Milian, ils existaient encore au nombre de 1,400 par millimètre cube, alors qu’au 16e il y en avait 3,500. Ils restent là dans la fente pleurale comme dans les interstices conjonctifs des tissus après une inflammation aiguë.

PLEURÉSIES

Les pleurésies, ou inflammations de la plèvre, s’observent dans deux conditions bien différentes : primitivement ou secondairement, suivant que le poumon est lui-même indemne ou malade.

(1) Milian, Incoagulabilité du sang des hémarthroses . (Soc. de biologie, janv. 1901.)

('b J’ai donné ce nom à l’hémolyse rouge, due à l’éclatement des globules rouges et à la mise en liberté de l’hémoglobine en nature. J’ai, au contraire, désigné sous le nom de xanthémolyse ou d’histémolyse le phénomène d’hémolyse qui amène la couleur jaune, la xanthochromie du liquide, hémolyse qui se produit sous l’influence des tissus et d une manière très lente, en donnant naissance à un pigment jaune dérivé de l’hémoglobine et identique à la lutéine du sang.

BRONCHES ET POUMONS

Dans les pleurésies primitives, la plèvre seule est malade ; dans les pleurésies secondaires, le poumon est atteint le premier et son inflammation se

propage de proche en proche au feuillet séreux qui le recouvre.

Ainsi, dans la pneumonie, il existe toujours autour du foyer hépatisé une fausse membrane pleurétique ; même chose au niveau des

Fig. 97. — Pleur a, globules ro tionné ; pl, plè brane fibrinei (Milian).

métapneumonique à la période d’hépatisation rouge : pa, paroi alvéolaire; s bourrant un alvéole pulmonaire ; v, vaisseau pulmonaire sous-pleural congesinfîltrée de (g) globules rouges ; pi, pigment d’anthracose ; fm, fausse memavec ses prolongements pédiculés analogues à des franges synoviales

infarctus. Par contre, il semble bien que la pleurésie dite a frigore, et qui est en réalité une pleurésie tuberculeuse (Landouzy)* se produise sans lésion pulmonaire préalable.

Si cette distinction est théoriquement faite, il n’en est pas de même pratiquement. 11 est probable que bien des pleurésies, primitives d’apparence, ont pour origine une lésion pulmonaire minime qui a passé inaperçue.

Les pleurésies présentent six variétés anatomiques : elles sont

PLEURÉSIES

sèches, séro-fibrineuses, hémorragiques, chyliformes, purulentes et ozéneuses. Ce dernier nom est dû à Dieulafoy (1), qui a réuni sous cette appellation tous les épanchements pleurétiques qui sentent mauvais.

Pleurésie sèche. — La pleurésie sèche aiguë n’est pas très fréquente, car le dépôt de fibrine à la surface de la plèvre s’accompagne presque toujours d’épanchement de sérosité. Elle est le prélude obligé de la pleurésie séro-fibrineuse. Son histoire se lie donc à celle-ci.

La véritable pleurésie sèche est la pleurésie chronique, qui se traduit par des épaississements fibreux localisés ou étendus de la plèvre; elle peut atteindre l’un ou l’autre feuillet, pariétal et viscéral, ou même fondre les deux en un seul, constituant la symphyse.

Suivant son intensité, cette pleurésie sèche se présente comme une tache opalescente ou comme une plaque fibreuse, ou cartilaginiforme. A l’examen microscopique, on trouve une plèvre épaissie et transformée en tissu conjonctif fibreux lamellaire, peu riche en cellules. Souvent même, il existe des dépôts calcaires au sein de ces plaques fibreuses. Ceux-ci apparaissent fortement colorés en violet entre les faisceaux fibreux rouges dans les coupes colorées à l’hématoxylineéosine.

Pleurésie séro-fibrineuse. — La pleurésie séro-fibrineuse est la forme la plus fréquente de l’inflammation pleurale.

Elle s’observe au cours des maladies ‘du poumon telles que la pneumonie, ou au cours des maladies générales telles que rhumatisme, fièvre typhoïde, scarlatine, rougeole, diphtérie, etc. Mais elle se produit aussi primitivement sans maladie locale ou générale primitive, réalisant ainsi le type de ce que l’on appelait autrefois la pleurésie a frigore, et que tous les auteurs s’accordent aujourd’hui à considérer comme une pleuro-tuberculose.

Pleurésie séro-fibrineuse aiguë secondaire. — Dans toute inflammation aiguë delà plèvre, on observe une formation de fibrine à la surface libre de la membrane.

La pleurésie métapneumonique en fournit un excellent exemple. Le bloc hépatisé est recouvert de fausses membranes blanc jaunâtre, friables, faiblement adhérentes, d’apparence réticulées.

Lorsqu’on détache la fausse membrane, on voit à la surface de la plèvre viscérale, des vaisseaux très dilatés saillants et même proémi-

(1) Diedlafoy, Les pleurésies ozéneuses. ( Sem . médicale, 1900, p. 375.)

T •> W i: - iîSf

nents sous forme d’anses vasculaires bourgeonnantes. C’est au niveau de ces vaisseaux de nouvelle formation que l’exsudât fibrineux est le plus épais.

Les lésions de la plèvre pariétale, pour «tre plus discrètes, n’en existent pas moins.

Le liquide répandu dans la cavité pleurale est généralement en petite quantité. Il est citrin et renferme des flocons fibrineux.

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Fig. 98. — Macrophages de la plèvre sous la fausse membrane fibrineuse : fin, fausse membrane; ma, macrophage; v, vaisseau dilaté; nm, néo-membrane; pl, plèvre; a, alvéole sous-pleural (Milian). /:■

Microscopiquement, le feuillet pleural apparaît congestionné. Les vaisseaux sont considérablement dilatés, gorgés de globules rouges ; leur endothélium est gonflé et hyperplasié. Les cellules conjonctives de la membrane sont également hypertrophiées et multipliées. De la sérosité, des globules rouges sont épanchés dans le tissu. A la période d’hépatisation rouge (fig. 97), ce sont même les seuls éléments qu’on retrouve. Plus tard, surtout à la phase d’hépatisation grise, un infiltrat cellulaire, en majeure partie composé de leucocytes polynucléaires, est répandu diffusément dans la plèvre. L’endothélium de la surface est à

PLEDRÉSIES

peu près disparu. Le microbe causal, pneumocoque dans le cas particulier, peut être" retrouvé grâce à une coloration appropriée.

Au-dessus de la plèvre, on trouve la fausse membrane fibrineuse , formée de stratifications parallèles, séparées les unes des autres par des espaces plus ou moins étendus. Elle est colorée en rose par l’éosine, en vert par la thionine; elle est infiltrée de leucocytes et de microbes. .

Le liquide renferme toujours des globules rouges, quelques leucocytes, de très abondants polynucléaires et un nombre plus ou moins

Fig. 99. — Macrophages de la figure précédente : mac, macrophages conglomérés qui, à un grossissement moyen, ressemblent à une cellule géante, mais qui, à ce grossissement (immersion), apparaissent nettement séparés ; rnav, macrophage possédant unanetite Vacuole; d, macrophage dont le noyau est presque entièrement dégénéré; ma, macropha gtF à noyau multilobé ; pl, plas-. mazelle. (Milian.)

grand de cellules mononucléées, d’origine endothéliale pour la plupart, et dont quelques-unes, véritables macrophages, englobent des polynucléaires dans leur protôplasma.

Dans des cas favorables, il est possible d’observer ces macrophages in situ dans l’épaisseur de la plèvre, ou plus exactement sous la fausse membrane fibrineuse (fig. 98, ma) où ils sont disposés en véritables lits, comme s’ils y étaientoceupés à la résorption de la iibrine. A un faible grossissement, ils en imposent en bien des points pour des cellules géantes. A un fort grossissement (fig. 99), avec l’objectif à immersion par exemple, ils apparaissent, dans ce cas, comme agglomérés, mais non fusionnés.

La polynucléose caractérise tous les épanchements aigus de la plèvre .

COCNIL ET RAXVIER. — IV. 18

BRONCHES ET POUMONS

Pleurésie séro-fibrineuse primitive ou pleuro-tuberculose.— La pleurésie séro-fibrineuse commune, dite a frigore ,' est aujourd’hui reconnue comme de nature tuberculeuse. C’est à Landouzy qu’est due cette découverte universellement confirmée par les recherches ultérieures. Aux preuves cliniques qui montraient la tuberculose succédant plus ou moins tôt à l’épanchement pleural, se sont surajoutées les notions apportées par le laboratoire :

a) La coloration du bacille dans l’épanchement, difficile à obtenir, possible pourtant dans quelques cas (3 fois sur 20, Fernet; Ehrlich,

2 fois sur 9, etc.) ;

b) La tuberculisation du cobaye par l’inoculation de liquide pleurétique :

Il faut, pour obtenir des résultats positifs, injecter de grandes quantités de liquide, 15 à 20 c. cubes et non 1 ou 2 comme on faisait autrefois. En employant cette méthode, Péron (1) obtint 15 succès sur

23 cas. En utilisant des doses massives, il obtint même 6 succès sur 6, et Le Damany (2) 7 sur 8.

c) Par la réaction positive à la tuberculine des sujets atteints de pleurésie dite a frigore;

d) Par la démonstration de la présence de la tuberculine dans le liquide pleurétique ;

e) Par le séro-diagnostic;

f) Par l’histologie qui montre au microscope la présence de tubercules que rien ne révélait à l’oeil nu.

Anatomie macroscopique de la pleuro-tuberculose. — La plèvre avec ses fausses membranes pouvant atteindre 1 centimètre ne diffère guère de ce que nous avons décrit précédemment.

Les fausses membranes fibrineuses ont une épaisseur de quelques millimètres à 1 centimètre ; elles se détachent facilement. Après leur chutej apparaît la néo-membrane édifiée aux dépens de la fibrine : cette néo-membrane a l’apparence villeuse, en langue de chat pour employer l’expression classique, ou mieux encore ressemble à une tartine de beurre collée à une autre tartine, puis séparée de celle-ci.

A la surface de la néo-membrane ou dans sa profondeur, on peut parfois apercevoir, en y regardant avec attention, des granulations

(1) Péron, Les tuberculoses de la plèvre (Thèse de Paris, 1896), et Anatomie pathoiogyue de la tuberculose pleurale. ( Presse médicale, 19 février 1890, p. 93.)

(S!) Le Damant, La bactériologie et la palhogênie des pleurésies séro- fibrineuses. Academie de medecme, séance du 17 novembre 1897, et in-extenso in Presse médicale ,

24 novembre 1897, p. 329.)

PLEURÉSIES

tuberculeuses très fines, quelquefois même des tubercules, caséeux ou non, assez volumineux. Il faut bien dire que souvent il n’y a aucun tubercule visible macroscopiquement dans cette pleuro-tuberculose ; c’est ce qui a si longtemps empêché d’en reconnaître la véritable nature.

En dehors des régions recouvertes de pseudo-membranes ou de néomembranes, la séreuse est dépolie, congestionnée, souvent même tachetée d’arborisations vasculaires ou d’ecchymoses.

L ’ épanchement très variable en abondance, pouvant atteindre quatre litres, est de couleur jaunâtre assez analogue à de l’urine et transparent. Les vieux épanchements sont plus foncés ; lorsqu’ils sont troubles, c’est qu’ils ont tendance à devenir purulents. Le liquide renferme des flocons fibrineux; il coagule par le repos et laisse alors précipiter la fibrine. Il y a peu de fibrine dans les pleuro-tuberculoses.

Ce liquide peut être libre dans la grande cavité pleurale, ou bien occuper seulement la plèvre médiastine, diaphragmatique, ou bien occuper seulement une partie de la grande cavité pleurale. Cette dernière éventualité réalise les pleurésies partielles dues à ce que le liquide se forme Sdans une plèvre antérieurement cloisonnée par des adhérences. Elles peuvent faire de la sorte des pleurésies biloculaires, ou aréolaires.fLes pleurésies aréolaires peuvent même renfermer des liquides différents séro-fibrineux, hémorragique, purulent, constituant ce que Galliard a appelé les pleurésies polymorphes.

L’épanchement comprime le poumon qui est atélectasié. Les organes voisins, cœur, rate, foie, etc., sont déplacés par lui.

Anatomie microscopique.— Les examens histologiques de pleurésie primitive de l’homme sont rares, car cette maladie guérit généralement. Il a fallu profiter des cas de mort subite qu’on observe quelquefois. C’est ainsi que Péron (1) a pu rapporter l’observation histologique' d’une pleuro-tuberculose provenant d’un homme mort à la troisième. semaine d’une thrombose de l’artère pulmonaire.

On trouve de bas en haut (fig. 100) :

1° V exsudât fibrineux (f, fig. 100), formé de lamelles amorphes, envahies par les leucocytes et les globules rouges ;

2° La néo-membrane ( nm , fig. 10J), très épaisse, formée d’un tissu eonjonctivo-vasculaire très vivant, où l’on aperçoit des grosses cellules conjonctives, bien colorées, des fibres conjonctives jeunes, en faisceaux très lâches et des capillaires.

(L) Péron, Presse médicale, 19 février 1898, page 94.

BRONCHES ET POUMONS

Elle résulte (comme l’ont affirmé les recherches de Corail) de l’organisation de la fibrine envahie par les cellules conjonctives mobilisées et par les néo-capillaires.

Dans la profondeur de la néo-membrane, on aperçoit des follicules tuberculeux typiques (tub, fïg. 100) avec centre caséeux entouré de cellules géantes et de cellules embryonnaires et épithélioïdes.

pl. plèvre; po, poumon.

3° Enfin, sous la néo-membrane, on trouve la plèvre (pl, fig- 100), dont le tissu conjonctivo-élastique est hypertrophié et hyperplasié et dont les vaisseaux sont dilatés et gorgés de globules rouges.

Le liquide de la pleuro-tubereulese renferme des leueoeytes : ces leucocytes sont, en très grande majorité, des lymphocytes, éléments qui sont presque caractéristiques de la tuberculose. On y trouve également des globules rouges au nombre de 200 à 3000 par millimètre cube; au delà de 5000 hématies, Dieulafoy dit l’épanchement histologiquement hémorragique et considère la purulence comme imminente.

PLEURÉSIES

La pleuro-tuberculose peut guérir entièrement en quelques semaines. Souvent la plèvre pariétale et la plèvre viscérale restent épaissies. Sous la couche de fibrine, une production de tissu conjonctif embryonnaire et des vaisseaux de nouvelle formation constituent de petits bourgeons qui se prolongent dans les fausses membranes fibrineuses interposées entre la plèvre pariétale et la plèvre viscérale. Les travées de tissu conjonctif embryonnaire pourvues de vaisseaux de formation nouvelle s’avancent au milieu des fausses membranes fibrineuses. Ces vaisseaux se rencontrent bientôt, s’abouchent avec ceux qui viennent de la surface opposée de la plèvre. Les filaments du tissu embryonnaire s’organisent et se développent en un tissu conjonctif adulte et dense à mesure que la fibrine se désagrège et se résorbe. Aussi, lorsque la pleurésie fibrineuse met longtemps à se résoudre, elle se termine par des adhérences filamenteuses ou lamellaires organisées et permanentes, plus ou moins longues, ou par une union intime des deux feuillets de la plèvre qui restent soudés l’un à l’autre. La durée de ce processus est très variable. La résorption lente de l’épanchement et l’organisation des fausses membranes se prolongent souvent pendant six mois, un an, ou davantage.

Variétés de la pleurésie tuberculeuse. — La forme de pleurésie tuberculeuse, que nous venons de décrire est la forme commune de la pleurésie dite idiopathique, qui évolue d’une manière presque cyclique et, corrélativement, présente les couches successivement étagées de fibrine, néo-membrane avec tubercules sur une faible épaisseur et plèvre épaissie.

Mais il y a des pleurésies tuberculeuses à évolution plus lente ou, au contraire, à évolution plus rapide dont la formule histologique est différente. On observe particulièrement bien ces variétés dans les pleurésies pneumogènes, développées au voisinage de tuberculose pulmonaire. C’est ainsi qu’il y a des pleurésies fibreuses avec tubercules discrets où la sclérose est très étendue; certaines de ces plèvres fibreuses présentent un nombre considérable d’artérioles et de capillaires dilatés gorgés de sang, qui donnent au tissu l’apparence d’un tlssu caverneux ; d’autres fois, au contraire, il se produit de nombreuses cellules adipeuses au voisinage des foyers tuberculeux, et il Y a ainsi par places de véritables îlots de graisse néo-formés qui contribuent à épaissir encore la plèvre et à lui donner son apparence lardacée. Au microscope, ces îlots apparaissent identiques au tissu cellulaire sous-cutané; ils sont très souvent infiltrés de cellules

BRONCHES ET POUMONS

embryonnaires coulées entre les cellules graisseuses (Yoy. fig. îoi)^ Enfin, il y a également des cas où l’on observe une caséification diffuse de la plèvre (Voy. fig. 102).

Enfin, la pleurésie tuberculeuse revêt souvent le type hémorra^ gique ou purulent, quelquefois lactescent.

La pleurésie hémorragique possède généralement un épanchement

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peu abondant, ne dépassant guère 800 à 1000 grammes. Le nombre des leucocytes est plus considérable dans cet épanchement que dans le sang normal, ce qui tient à l’élément inflammatoire. Les lésions pleurales sont analogues aux précédentes.

La plèvre est considérableînent épaissie, surtout dans la forme d’hématome pleural. Les capillaires y sont abondants et dilatés. Leur rupture entre pour une grande part dans la production de l’épanchement.

La pleurésie purulente tuberculeuse possède rarement un pus épais comme celui de l’abcès froid : il est trouble, bouillon sale, ou

PLEURÉSIES

séro-hématique, ou séro-purulent. Au repos, il tombe au fond du vase un dépôt pulvérulent, au-dessus duquel existe une sérosité louche. Ce liquide est pauvre en fibrine.

Histologiquement, on voit qu’il n’v a pas de pseudo-membrane fibrineuse ; il existe, à sa place, une couche épaisse de tissu caséeux. Quant à la néo-membrane, elle est abondamment fibreuse et pourvue de tubercules caséeux.

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Fig. 102. — Caséification diffuse de la plèvre : a, alvéoles pulmonaires; pl, plèvre congestionnée; ca, zone caséifiée; ch, débris nucléaires réduits en poussière; d, débris de chromatine mortifiés et à peine colorés par les colorants nucléaires (Milian).

Pleurésies opalescentes. — On désigne sous ce nom les pleurésies dont le. liquide est plus ou moins semblable à du lait, ou au chyle. Shaw (cité par Jousset (1), les divise en pleurésies chyleuses et en pleurésies chyliformes. Les pleurésies chyleuses sontextrêmementrares. Jousset en accepte trois observations : une de Henssen et deux de Handmann. Elles ont trait à des traumatismes violents du thorax au cours desquels le canal thoracique a vraisemblablement été rompu et

(1) Jodsset , Les humeurs opalescentes de l’organisme. (Thèse de Paris, 1901, p. 96.)

BRONCHES ET POUMONS

a déversé son contenu dans le cul-de-sac rétro-œsophagien de la plèvre contre lequel il est appliqué.

Il n’existe pas de pleurésie lactescente chyleuse par transsudalion comme il qxisle des ascites lactescentes par lymphangite des chylifères (celles des cirrhoses et de certains néoplasmes abdominaux).

Les pleurésies chyliformes constituent, au contraire, la presque totalité des pleurésies lactescentes. Elles dérivent très vraisemblablement, d’après Jousset, d’une fonte leucocytaire plus ou moins parfaite et sont donc du pus transformé. Suivant que la transformation est très ancienne et complète, ou plus récente et inachevée, le liquide est : simplement graisseux ou graisseux et albumineux. C’est à ces corps qu’il doit son aspect particulier.

On voit fort bien par l’examen histologique des zones de sédimentation du liquide lactescent quq celui-ci dérive de la désintégration des leucocytes. En effets examinant les éléments microscopiques qu’on trouve dans les zones superposées du liquide au repos, on constate que dans la zone supérieure existent seulement des granulations nombreuses, irrégulières, de 2 à 3 [/., « poussière de l’opalescence »; dans la zone inférieure, des hématies, des cellules endothéliales, des leucocytes polynucléaires, des lymphocytes, toutes cellules normalement colorées avec un noyau également normal ; dans la zone intermédiaire, on saisit la transition entre ces deux types extrêmes, car on y retrouve des leucocytes en effritement qui renferment eux-mêmes et laissent échapper des granules graisseux (Jousset).

Le nombre des observations connues de pleurésie lactescente est aujourd’hui de 60.

Voici comment Jousset les classe étiologiquement :

Traumatismes . 11

Cancer de la plèvre . . 10

Pleurésie tuberculeuse . 7

Pleurésie simple . . . 4

Abcès du poumon . 1

Oblitération de la veine sous-clavière gauche. . . 4

Compression ou oblitération du canal thoracique. 5

Lymphangite . 2

Parasites . 2

Lipémie (?) . I

Cas douteux . <q

l’LEDRÉSIES

Pleurésies hémorragiques. — On désigne sous ce nom tous les épanchements pleuraux non traumatiques qui sont d’aspect hémorragique et dont la coloration tient à la présence de globules rouges.

Ces pleurésies relèvent de deux causes principales : la tuberculose et le cancer. Elles ont pour histologie pathologique celle de ces deux maladies. L’étude de l’évolution de l’épanchement et de sa résorption a été faite au chapitre relatif à l’hémothorax.

L’hémat&mepleural ou épanchement de sang pur est en rapport, comme dans les maladies des autres séreuses, avec une inflammation chronique de la séreuse, avec la pachypleurite, celle-ci étant d’ailleurs presque constamment de nature tuberculeuse.

PLEURÉSIES PURULENTES

On pèut avec Netter diviser les pleurésies purulentes de la manière suivante :

1° Pleurésies purulentes simples causées par des organes pyogènes;

a) pleurésies purulentes à streptocoques ;

b) pleurésies purulentes à pneumocoques ;

c) pleurésies purulentes à organismes moins communs.

a) staphylocoques;

(3) pneumobacille;

y) bacille typhique.

2° Pleurésies purulentes tuberculeuses ;

3° Pleurésies purulentes ozêneuse.

1° Pleurésies purulentes simples. — a) Pleurésies purulentes à streptocoques. — Le streptocoque est l’agent le plus fréquent des pleurésies purulentes. Il pénètre généralement dans la plèvre secondairement, à la suite d’affections pulmonaires, de la cavité abdominale, de maladies générales, etc. •

Au début, le liquide est généralement louche et non franchement purulent; il devient ensuite séro-purulent. Il est très rare que l’épanchement soit formé de pus pur; aussi, lorsqu’on le laisse déposer dans un vase, se dépose-t-il en deux couches, la supérieure séreuse, citrine, bouillon sale, l’inférieure formée d’un pus jaunâtre granuleux « donnant l’idée d’une poussière line peu dense » (Netter).

La surface de la plèvre présente des fausses membranes peu épaisses, peu abondantes, bien moins abondantes que dans les pleurésies pneumococciques.

bronches et poumons

b) Pleurésies purulentes à pneumocoques. — La pleurésie à pneumocoques est surtout fréquente chez l’enfant, où on la trouve plus. souvent que la pleurésie à streptocoques. Elle est en général métapneumonique, c’est-à-rlire secondaire à une pneumonie. Nous avons indiqué plus, haut les lésions de pleurésie pseudo-membraneuse (p. 259) qu’on observe au voisinage des foyers pneumoniques. Le pus qu’on observe dans les pleurésies purulentes à pneumocoques est un pus différent de celui de la pleurésie à streptocoques : il est épais, visqueux, jaune verdâtre, purée de pois, très riche en fibrine, et ne se sépare pas en deux couches de sérum et de pus; c’est le pus louable des anciens auteurs.

Les autres pleurésies purulentes simples ont des aspects très variables et ne peuvent être décrites d’ensemble.

2° Pleurésies purulentes tuberculeuses. — La pleurésie purulente tuberculeuse correspond aux pleurésies décrites autrefois sous le nom de pleurésie purulente chronique.

Les lésions prédominent au niveau du feuillet pariétal qui est très épaissi, présente 1 centimètre d’épaisseur et est infiltré de follicules tuberculeux. La surface interne est tantôt lisse, tantôt anfractueuse et la matière caséeuse apparaît au fond des ulcérations. La pleurésie n’est pas ici consécutive à une tuberculose pulmonaire, car les lésions pulmonaires sont insignifiantes ou manquent complètement. 11 s’agit presque toujours de la propagation d’une lésion de voisinage. -■&

3° Pleurésies ozéneuses. — À l’exemple du professeur Dieulafov (1), il faut désigner sous le nom de pleurésies ozéneuses toutes les pleurésies qui sentent mauvais, pleurésies à liquide puant, nauséabond. On . ne connaissait naguère que les pleurésies putrides qu’on confondait la plupart du temps avec les pleurésies gangréneuse^. M. Dieulafov a montré que, parmi les pleurésies à liquide puant, H fallait distinguer trois catégories de cas : a) pleurésies fétides, surtout enkystées, où le liquide sent mauvais, mais ne s’accompagne d’aucun processus de putréfaction ni de gangrène; b) pleurésies putrides siégeant généralement dans la grande cavité et portant en elles tous les caractères de la putréfaction : gaz dans la plèvre amenant un pneumothorax « de fermentation », phlegmon gazeux sur le trajet d’une ponction exploratrice dans les parois du thorax, à liquide

(1) Dieulafov, Les pleurésies ozéneuses : pleurésies fétides, putrides, gangréneuses . (Sem. médicalé, 31 octobre 1900, p. 375,)

PLEURÉSIES PURULENTES

séro-purulent, trouble, grisâtre, mal lié, et dont la culture donne d’abondantes bulles de gaz et l’inoculation à l’animal des phlegmons gazeux; enfin, c ) des pleurésies gangréneuses qui se distinguent des précédentes par la mortification des tissus et où l’on trouve des lambeaux de tissu noirâtre sphacélé dans le liquide putride.

Il n’est pas toujours facile de classer une pleurésie ozéneuse strictement dans l’un des trois groupes. Il arrive qu’une pleurésie simplement fétide chez l’homme donne des gaz à l’inoculation au cobaye, ou encore de la gangrène. Nous ne pouvons distinguer des germes spéciaux à chacune de ces catégories. C’est ainsi que Guillemot, Hallé et Rist(l) concluent de leurs expériences qu’il ne paraît pas y avoir de différences spécifiques à établir entre la fétidité, la putridité et la gangrène. Ce seraient donc des variantes d’un même processus, et cette distinction est anatomo-clinique plus qu’étiologique.

Étiologie et pathogénie. — Il n’existe pas de pleurésie putride sans germes strictement anaérobies; ces anaérobies peuvent exister seuls, mais sont quelquefois associés à des aérobies dont le plus constant* est un streptocoque non pathogène. La pleurésie est quelquefois monomicrobienne, auquel cas il s’agit toujours d’un anaérobie, mais la plupart du temps les germes anaérobies sont associés entre eux au nombre de plusieurs espèces. L’éxamen sur lames, indispensable à pratiquer pour se rendre compte dé l’abondance et de la pluralité des germes, permet de l’affirmer (Voy. fig. 103). Il existe parfois 6 ou 7 espèces microbiennes. Par ordre de fréquence, on trouve surtout : Bacillus ramosus, B. fragilis, B. funduliformis, micrococcus foetidus, staphvlococcus parvulus, B. ærogenes capsulatus .(Yoy. Gangrène pulmonaire, p. 132). Une fois seulement, $ur 13 cas, Guillemot et Hallé ont observé une pleurésie monomicrobienne due à un anaérobie strict auquel ils ont donné le nom de Bacillus glutinosus (Yoy. fig. 102). Ce bacille se présente dans le pus sous l’aspect de longs bâtonnets immobiles quatre à six fois plus longs que le bacille diphtérique, isolés les uns des autres en général, parfois accolés et groupés en amas.

Par places, on trouve dans le pus de véritables buissons de bacilles enchevêtrés, capables d’occuper tout le champ du microscope. Tous les bâtonnets ne se colorent pas également. Beaucoup sont mal colorés, ce qui tient peut-être à ce qu’ils sont morts. Ce microorganisme

, 9ÜILLEM0T’ Hallé et Rist, Recherches bactériologiques et expérimentales sur les pleurésies putrides. ( Arch . de médecine expérimentale, 1904, septembre et novembre. n“ 5 et 6, pp. 571 et 678.)

BRONCHES ET POUMONS

est flexueux, légèrement ondulé, très rarement incurvé. Il n’a ni l’aspect d’un spirille, ni celui d’un spirochœte. Il n’est pas rare d’observer des renflements légers. Les extrémités sont en général plus minces que le centre.

Le pneumocoque est très rare dans les épanchements putrides.

Les germes strictement anaérobies ne constituent pas une flore spéciale aux pleurésies putrides. Ce sont ceux de toutes les suppura-

Fig. 103. — Aspect du pus d’une pleurésie putride. On note la pluralité des formes microbiennes. A gauche, une courte chaînette de streptocoques; au centre, un faisceau de Bacillus ramosus Les éléments histologiques sont rares (Guillemot).

tions à caractère putride et gangréneux ayant pour origine' soit le tractus digestif et ses annexes, soit l’appareil respiratoire, soit les organes génito-urinaires. Plusieurs de ces germes se retrouvent à l’état saprophytique sur les muqueuses des cavités naturelles.

Guillemot, Hallé et Rist établissent la classification pathogénique suivante des pleurésies putrides :

1° Pleurésies putrides consécutives à une affection gangréneuse primitive ou secondaire du poumon. — La gangrène pulmonaire joue ici le rôle prédominant. Ensuite viennent les dilatations des bronches,

PLEURÉSIES PURULENTES

bronchites fétides, bronchopneumonies, pneumonies compliquées de gangrène, tuberculose, gomme syphilitique fistulisée, kystes hydatiques, cancer pulmonaire. L’infection pleurale s’effectue par rupture d’une cavité gangréneuse, par escharification d’une zone nécrosée corticale, ou indirectement par contiguïté ou continuité,

2° Pleurésies putrides d’origine abdominale : appendicites, suppu-

Fig. 104. — Bacillus giutinosus. (Guillemot.)

rations hépatiques, entérites gangréneuses, suppurations tubo-ovariennes, péritonites puerpérales, phlegmons périnéphrétiques, etc. Là encore l’infection se fait directement par rupture d’un foyer à travers le diaphragme, ou indirectement par la -voie lymphatique ou péritonéale .

3° Pleurésies putrides d'origine embolique. — Elles peuvent avoir les origines les plus diverses : otite, abcès dentaire, appendicite, abcès hépatique, abeès urineux, etc. Ce sont celles qui donnent le plus souvent lieu à l’apparence d’une pleurésie putride primitive, car leur foyer d’origine peut être latent ou cliniquement insignifiant.

Reproduction expérimentale. — On reproduit expérimentalement une pleurésie putride en inoculant dans la plèvre le pus d’une pleurésie putride humaine. Les caractères de putridité se maintiennent dans les inoculations de pus en séries successives en diminuant néanmoins d’intensité par la disparition progressive de certaines espèces. La putridité dans la plèvre paraît donc être en raison de la multiplicité des espèces associées (Guillemot, Hallé et Rist).

L’inoculation intrapleurale d’un pus de pleurésie purulente non putride ne reproduit jamais de pleurésie putride. On ne peut jamais reproduire de pleurésie putride par l’inoculation intrapleurale de germes aérobies, quelles que soient les espèces inoculées et de quelque manière qu’on les associe (Guillemot, Hallé et Rist).

Étude histologique. — L’étude histologique des pleurésies gangréneuses a été faite également par Guillemot, Hallé et Rist, qui ont montré que les lésions obtenues expérimentalement étaient identiques aux lésions données par la clinique.

Yoici comment ils les exposent à l’examen histologique d’une coupe portant à la fois sur la plèvre et le poumon :

De dehors en dedans, on trouve d’abord des fausses membranes en partie détachées, flottant dans la cavité pleurale. Elles sont constituées par un réseau de fibrine englobant les leucocytes, mais l’ensemble prend les différents colorants d’une façon uniforme et très indistincte. Les colorants nucléaires n’arrivent pas à mettre en relief les noyaux, ni les granulations protéiques de la désintégration cellulaire. La fibrine forme une masse granuleuse et pâle qui se confond avec les détritus cellulaires.

A cette fausse membrane fait suite une zone qui présente un aspect tout à fait caractéristique, se rattachant nettement au poumon dont elle représente le territoire le plus atteint par la gangrène. Celte zone de nécrose en masse présente vis-à-vis des réactifs tinctoriaux des caractères spéciaux dont le principal est de ne pas fixer les colorants nucléaires, de se teinter d’une façon uniforme et homogène, et de se présenter comme une bande de réfringence hyaline, sans aucune structure histologique; Cette région, qui est déjà visible à l’œil nu sur les coupes, entoure tout le poumon et présente une épaisseur presque uniforme. Elle est limitée vers la profondeur par une bordure ayant fixé très fortement les colorants, ce qui tranche d’une façon très remarquable avec les régions précédentes. Si on examine cette troisième zone, on voit qu elle est composée principalement de deux sortes de particules colorées, très serrées et très tassées, d’autant plus abon-

PLEURÉSIES PURULENTES

Nantes qu’on se rapproche de la périphérie du poumon. Ce sont d’abord des granulations présentant, les réactions des substances nucléaires, granulations de toute grosseur et de toute forme, qu’il est possible de rattacher à des noyaux de leucocytes ou de cellules alvéolaires. Les autres parties colorées sont des noyaux de leucocytes polynucléaires, moins altérés, qui paraissent représenter dans cette zone un élément de défense. On pourrait donc donner à cette région le nom de zone de réaction ou d’envahissement, suivant qu’on envisage la réaction de défense du tissu pulmonaire ou la marche du processus gangréneux.

Sur certains poumons particulièrement altérés, on voit au niveau de cette zone de réaction un élément d’ordre vasculaire qui peut se montrer sous deux aspects. Il s’agit souvent d ’ ectasies capillaires situées au sein de la zone d’envahissement précédente, ou sur les confins de cette zone, vers le poumon moins malade.

Ces dilatations capillaires peuvent atteindre un volume énorme; elles font saillie dans les alvéoles, arrivent même à leur centre, les remplissent, et constituent ainsi par leur contact un véritable tissu caverneiix. D’autres fois, on constate une véritable hémorragie en nappe, parallèle à la surface de la plèvre, atteignant une épaisseur suffisante pour être déjà visible à l’œil nu et opposer une résistance à la pénétration des colorants. Dans certains points, cette hémorragie peut pénétrer dans les cavités alvéolaires et se mélanger aux exsudats inflammatoires.

Sur certains poumons, on constate une altération d’un ordre très particulier et siégeant encore dans cette zone réactionnelle. Déjà, à un faible grossissement, on voit de petites cavités dont la bordure est fortement colorée et affectant la forme d’acinis glandulaires. Les unes sont absolument rondes et rappellent de véritables kystes glandulaires, avec une seule bordure cellulaire. Si on examine ces régions à un plus fort grossissement, on voit que la bordure plus colorée de ces cavités est constituée par un épithélium cubique formé de cellules très bien colorées et ne paraissant nullement altérées.

Entre ces cavités, évidemment composées par des alvéoles kystiques et qui sont probablement séparées du reste de l’arbre aérien, on constate un tissu conjonctif composé surtout de cellules fusiformes, très allongées, telles qu’on les voit dans les scléroses. L’ensemble de la coupe rappelle tout à fait ce que l’on observe ordinairement dans certaines irritations chroniques du tissu pulmonaire (sclérose bronchopulmonaire) èt qui relèvent d’un processus infectieux lent et pro-

BRONCHES ET POUMONS

En se rapprochant du centre du poumon, les altérations changent d’aspect; elles sont d’ordre différent : les unes, mécaniques, tiennent évidemment à l’abondance de l’épanchement, à la compression qu’il exerce progressivement et à la rapidité de sa formation. Elles consistent en un tassement des alvéoles restés sains qui se présentent sous l’aspect de fentes allongées parallèlement à la surface pleurale. Les autres sont d’ordre inflammatoire et consistent en une infiltration leucocytaire discrète par place, très intense en d’autres points, mais diffusée à tout le poumon. Enfin, surtout vers le hile, on constate l’existence d’un œdème très intense, gélatineux, qui s’explique suffisamment par l’union des processus inflammatoires et mécaniques associés.

Si on étudie séparément les lésions de chacun des éléments du poumon, on remarque qu’aucune partie n’est absolument saine. Les bronches sont cependant les organes les moins atteints. Par contre, dans certains poumons, les vaisseaux montrent des lésions d’une intensité extrême, qui revêtent le type classique de l’endo-périvasculari te. Certaines artères de calibre déjà notable ont leur lumière très rétrécie par l’inflammation proliférante de leur paroi.

Dans ces poumons, la répartition des microbes est assez simple. La grande masse des germes est limitée à la zone de nécrose précédemment décrite, et même dans cette zone les microorganismes occupent une région particulière. Difficiles à colorer et à peine visibles dans les fausses membranes prêtes à se détacher, absolument absents dans la partie la plus profonde de la zone de nécrose dont ils se coiffent dans leur marche envahissante dans le poumon, ils forment une bande presque continue dont la limite interne est nette et tranchée. Cette bande est composée d’une série d’amas de bactéries extrêmement enchevêtrées, prenant en masse la coloration, mais difficiles à distinguer les unes des autres. Ces masses forment des sortes de colonnes d’assaut qui pénètrent plus ou moins dans la profondeur du poumon.

Dans les régions où la structure pulmonaire est reconnaissable, et même dans la zone dite de réaction, on n’arrive ni à colorer, ni à voir de microbes. ..