MODIFICATIONS CADAVÉRIQUES DE L’ESTOMAC

L’estomac, plus que tout autre organe, est exposé à subir rapidement les effets de la putréfaction.

Le grand cul-de-sac se parsème de taches brunes, plus ou moins foncées, dont la production est due à une stase hypostatique dans les veines notamment, avec diffusion de la matière colorante du sang, surtout au niveau des parties déclives de l’estomac.

Même sur des pièces cadavériques relativement fraîches, le contenu en mucus est très accusé, mais les coagula muqueux manquent pour ainsi dire totalement.

Lorsque l’estomac, au moment où la vie cesse, contient, avec des aliments, une notable quantité de suc gastrique, celui-ci agit sur la

TUBE DIGESTIF

muqueuse et la digère en partie. Les phénomènes sont les mêmes que si une digestion artificielle était faite dans un vase à expérience. Ils sont plus hâtifs que la putréfaction proprement dite.

La muqueuse est ramollie, réduite en bouillie et se désagrège quand on la soumet à un courant d’eau. Elle est parsemée de taches brunes dont nous avons déjà parlé. Cette lésion s’accompagne souvent d’une disparition des couches sousqacetes, sous-muqueuse et muscùlaris mucosœ. C’est le ramollissement brun de certains auteurs. Les organes voisins peuvent être intéressés, avant que la putréfaction, qui leur est propre, les ait frappés.

Au début, les cellules épithéliales sont troubles et en voie de macération muqueuse. Ce sont les estomacs d’enfants qui présentent surtout ces modifications post-mortem de 1a. muqueuse gastrique.

Le contact permanent de cette dernière avec le lait, dans la cavité stomacale de l’enfant, précipite les fermentations acides (grâce à l’acide lactique) et la digestion cadavérique de la muqueuse se trouve étrangement favorisée. L’apparence est celle du ramollissement gélatiniforme que Cruveilhier regardait comme dû à l’inflammation de l’organe. Cette forme de ramollissement se rencontre notamment chez les nouvëau-nés. 11 est possible que les .congestions et l’inflammation jouent, dans ces ramollissements, le rôle de cause adjuvante, mais la plus grande part revient à la décomposition cadavérique. C’est cette dernière qui provoque la pseudo-mélanose de la muqueuse atteinte de gastrite chronique et le ramollissement gastromalacique de la muqueuse considéré pendant longtemps comme une lésion inflammatoire.

Les globules rouges libèrent leur hématine qui se dissout et colorent les éléments cellulaires gonflés; les glandes, lorsqu’elles existent encore, se colorent en brun foncé ou en brun vert sous l’action de l’hydrogène sulfuré, et lamélanose de la muqueuse se trouve constituée. Il s’agit cependant d’une pseudo-mélanose. Celle-ci disparaît en effet sous un lavage plus ou moins prolongé à l’acide chlorhydrique en solution aqueuse faible.

Les gastrites toxiques appartiennent plutôt au domaine médicolégal.

L’anatomie pathologique varie, et cela se conçoit aisément, d’un cas à l’autre.

On constate habituellement une congestion de la muqueuse gastrique plus ou moins épaissie et présentant par points, des foyers hémorragiques dont l’étendue est très variable.

L’épithélium glandulaire subit rapidement la dégénérescence graisseuse qui est surtout évidente dans l’intoxication phosphorée et dans l’intoxication par le sublimé.

Cornil, qui l’un des premiers constata des granulations graisseuses dans les glandes de l’estomac, au point de les remplir entièrement, ne croit pas, comme le veut Senftleben, que cette dégénérescence graisseuse soit de nature inflammatoire. Les recherches ultérieures d’un grand nombre d’anatomo-pathologistes confirment cette manière de voir. La dégénérescence graisseuse est d’ailleurs une lésion glandulaire gastrique excessivement rare. Dans l’estomac tuberculeux, Marfan ne l’a jamais rencontrée. Hayem, dans les gastrites aiguës ou chroniques, n’en a jamais' observé d’exemple probant. Il est incontestable, dit-il, que, dans certaines conditions qu’on ne peut toujours déterminer, le phosphore réalise des lésions inflammatoires primitives de la muqueuse gastrique. Il est probable qu’il se forme alors de l’acide phosphorique et que cet agent caustique agit directement. Mais le phosphore lui-même n’irrite pas les tissus dans lesquels on l’introduit. C’est ainsi que lorsqu’on place un fragment de phosphore dans le tissu sous-cutané ou dans une cavité séreuse, il ne produit pas autour de lui de réaction inflammatoire. Il est possible cependant que la dégénérescence graisseuse primitive des' glandes de l’estomac puisse devenir le point de départ d’une ulcération. On conçoit, en effet, que des portions de cette muqueuse en dégénérescence et comme frappées de mort se laissent attaquer par le suc gastrique et deviennent ainsi le point de départ d’une ulcération.

Dans les intoxications corrosives, on observe, à côté des lésions notées plus haut, des brûlures ou cautérisations intenses, intéressant la totalité de la muqueuse ainsi que les couches sous-jacentes, réalisant parfois une ou plusieurs perforations gastriques totales ; mais, dans les corrosions localisées à la muqueuse seulement, les lambeaux sphaeélés sont éliminés et des cicatrices conjonctives se produisent, déterminant des changements dans l’aspect, les dimensions et le calibre de l’estomac. Letulle et Vaquez ont publié un cas d’empoisonnement par l’acide chlorhydrique. Ce dernier avait pour ainsi dire fixé la muqueuse gastrique qui apparaissait plissée et rétractée. Il existait une infiltration considérable de leucocytes et de fibrine dans les espaces interglandulaires. Presque toutes les glandes avaient disparu;

TDBE DIGESTIF

dans les culs-de-sac existants on trouvait des cellules nécrosées sans noyau colorable et dont l’état vésiculeux faisait penser aux cavités des cellules caliciformes des glandes à mucus.

L’acide sulfurique, l’acide phénique concentré, sont les agents chimiques les plus communément employés; même dans les intoxications légères il existe une hyperémie inflammatoire de la muqueuse et une imbibition hémorragique des tissus. Strassmann a décrit un exsudât fibrineux coagulé, pénétrant dans les tubes glandulaires dilatés et se colorant en bleu par la méthode de Weigert. S’agit-il, au contraire, d’une intoxication par l’acide oxalique, on retrouve, dans l’ensemble des lésions déjà décrites, la présence de cristaux octaédriques d’oxalate de chaux.

Les gastrites expérimentales, provoquées dans le but d’étudier les gastrites aiguës, me paraissent devoir rentrer dans le cadre de ce chapitre. L’alcool (Strauss), des essences variées (Pillet), et plus anciennement l’émétique ont constamment provoqué des lésions aiguës : distensions capillaires, foyers hémorragiques, transformation des éléments glandulaires, qui deviennent petits, amorphes, et entraînent un raccourcissement notable des tubes glandulaires. L’alcool à doses massives détermine des ulcérations de l’estomac.

L’intoxication arsenicale provoque, et Tardieu l’a démontré, des foyers hémorragiques disposés en plaques arrondies, rarement frappées de nécrobiose. L’action directe du toxique sur la muqueuse de l’estomac a été mise en évi'dence par Lion. Ayant administre à un chien de l’acide arsénieux mélangé aux aliments, cet auteur a constaté au niveau de la grande courbure cinq ulcères dues à des escarres. Ils intéressaient la couche sous-muqueuse. Le reste de la muqueuse était sain. Ces résultats confirment l’opinion de Cornil, que la gastrite artificielle ou expérimentale provoque des lésions allant de la simple congestion de la muqueuse à la réplélion du réseau vasculaire superficiel, avec diapédèse des globules rouges et blancs. Les saillies interglandulaires sont tuméfiées, œdémateuses et eechymotiques ;mais les glandes stomacales ne paraissent y jouer aucun rôle, ou n’y ont tout au moins qu’un rôle effacé. Dans un cas d’empoisonnement par l’acide arsénieux, Cornil a observé des infiltrations sanguines si prononcées, que la muqueuse mamelonnée et rouge avait atteint par places une épaisseur de près d’un centimètre. Sur une surface de section elle présentait une couleur rouge due à l’infiltration sanguine. Sur les coupes, on voyait de nombreuses hématies dans l’intérieur des glandes dont les cellules épithéliales étaient cependant conservées, ainsi que dans le tissu con-

GASTRITES AIGUËS

jonctif interglandulaire et entre les fibrilles du tissu conjonetif situé audessus des culs-de-sac des glandes. Le tissu sous-glandulaire était tout particulièrement rempli de sang, et extrêmement épaissi par l’infiltration hémorragique. Les vaisseaux capillaires et les veinules de ce tissu étaient fortement dilatés et pleins de globules rouges. Dans les portions d’une muqueuse ainsi altérées la circulation s’arrête et la nutrition des éléments est immédiatement compromise. La gangrène survient alors dans la partie malade et l’envahit progressivement.

Neumann a publié un cas d’intoxication iodique aiguë, suivie d’autopsie chez un brightique. La muqueuse de la région pylorique était ulcérée dans sa totalité; la lésion ne s’arrêtait qu’à la tunique musculaire. Les bords de cette ulcération étaient formés par une série de vésico-papules dont le volume allait de celui d’une lentille à celui d’un haricot; les grosses papules étaient elles-mêmes ulcérées, et constituées par des infiltrations cellulaires abondantes. Les vaisseaux du territoire lésé étaient extrêmement distendus.

GASTRITES AIGUËS

Les modifications anatomiques, que la mort imprime si rapidement à la muqueuse de l’estomac, rendent l’étude des gastrites aiguës extrêmement difficile.

Dans la première édition de cet ouvrage, il est dit que les cellules épithéliales qui tapissent la surface de la muqueuse, tombent très rapidement et que l’on n’en trouve aucune trace vingt-quatre heures après la mort.

Cependant dans les autopsies de gastrite aiguë rapidement faites on peut observer que la congestion de la muqueuse constitue un phénomène initial et peut persister dans le décours de cette affection. Sous une couche fie mucus plus ou moins dense on voit la surface de la muqueuse gastrique rouge ou marbrée de taches plus ou moins étendues, d’un rouge éclatant, d’un rouge sombre ou de couleur ardoisée. La muqueuse est souvent injectée de petites taches d’un rouge vif, très rapprochées les unes des autres ; d’autres fois, il y a de plus larges îlots de congestion, dont la teinte varie de la couleur rutilante du sang artériel à la couleur plus foncée du sang veineux. La congestion est toujours plus marquée au sommet des plis de la muqueuse que dans les sillons qui les séparent. On trouve aussi de petits îlots de conges-

TUBE DIGESTIF

tion arrondis, lenticulaires, situés sur un plan plus élevé que le tissu anémié de la muqueuse qui Tentoure.

Dans les gastrites aiguës expérimentales, chez le chien par exemple, la muqueuse, injectée de sang par places, est recouverte de mucus ou de muco-pus.

Celui-ci contient une grande quantité de globules blancs, des lambeaux formés de cellules épithéliales, des cellules isolées et des globules rouges. Au microscope, dans les parties congestionnées, on constate une distension très notable des capillaires du réseau superficiel qui occupe l’extrémité des saillies interglandulaires.

Les cellules du revêtement épithélial, dans les cas peu intenses, sont restées en place sur quelques points. Dans d’autres cas, l’épithélium est complètement détaché, surtout au niveau des sommets des plis interglandulaires. Les dépressions de la muqueuse où viennent s’ouvrir les glandes, tout en gardant leur épithélium, sont resserrées ou complètement effacées par l’infiltration du tissu conjonctif qui l’entoure.

Les deux variétés de glandes à mucus et à pepsine ne présentent guère de modifications.

Cette intégrité fréquente des glandes esï un fait remarquable, mais elle ne s’applique qu’à certains cas de gastrite expérimentale.

Chez l’homme, dans le catarrhe aigu de l’estomac, déterminé par une foule de causes toxiques ou infectieuses, on constate un œdème de la muqueuse, avec territoires congestionnés et présence d’un müciia collant, visqueux, presque vitreux.

Les cellules épithéliales sont pour la plupart caliciformes, c’est-àdire gorgées de mucus. A la base de ces cellules, Cornil décrit une infiltration de cellules rondes, avec état transparent des vaisseaux capillaires. Les cellules des glandes ont subi une transformation grànulo-graisseuse ; elles sont remplies de granulations fines, protéiques ou graisseuses.

Cornil a en outre observé chez l’homme à la surface de l’estomac conservé dans des conditions exceptionnelles, dans la phtisie pulmonaire, la variole et la fièvre typhoïde, les caractères histologiques de l’inflammation catarrhale. Sur les coupes, on voyait l’épithélium superficiel en place dont toutes les cellules étaient caliciformes. A la surface de la muqueuse la couche de mucus adhérent contenait des filaments, des boules de mucus et quelques cellules lymphatiques. Les cellules des glandes avaient subi la transformation granulo-graisseuse; sur une section perpendiculaire à la surface de l’estomac, on les voyait

GASTRITES AIGUES

opaques à un faible grossissement. Les cellules se touchaient toutes et étaient peu distinctes lorsqu’on les examinait dans la glande même; isolées, elles se montraient avec la forme globuleuse qu’on observe dans les glandes à pepsine.

Dans la fièvre typhoïde, Cornil a observé une telle infiltration de la couche conjonctive, située immédiatement au-dessous des glandes par des cellules lymphatiques, que le glissement de la muqueuse sur

Fig. 130. — Tissu conjonctif de la muqueuse de l’estomac dans un cas de fièvre typhoïde. a, a, culs-de-sac des glandes stomacales ; v, v, vaisseaux capillaires et veinules fortement dilatés et remplis de globules sanguins; 6, artérioles; n, n, cellules lymphatiques remplissant les mailles du tissu cellulaire situées au-dessous des culs-de-sac glandulaires et constituant une large bande interposée entre ces derniers et la couche des muscles m. 11 existe aussi des cellules lymphatiques épanchées entre les culs-de-sac glandulaires et entre les faisceaux musculaires, en y.

la tunique musculaire était impossible à obtenir. Cette infiltration s’étendait aux culs-de-sac des glandes d’une part, et aux faisceaux musculaires de l’autre. Dans toute la muqueuse gastrique les vaisseaux capillaires et les veines étaient extrêmement dilatés. La dilatation de l’estomac et surtout l’infiltration de cet organe par des cellules lymphatiques au cours de la fièvre typhoïde sont des lésions comparables à celles des plaques de Peyer dans la même maladie (Cornil, Chauffard).

Il est donc avéré, malgré la grande pénurie d’observations anato-

TUBE DIGESTIF

miques, que les gastrites aiguës se manifestent le plus ordinairement par le gonflement et la transformation muqueuse des cellules .épithéliales superficielles, alors que les cellules des fossettes gastriques demeurent intactes et prennent à leur compte la régénération des éléments épithéliaux détruits. Sachs, qui n’agissait pas, dans quelquesunes de ses expériences, directement sur la muqueuse de l’estomac, a observé les mêmes phénomènes anatomiques.

Dans les glandes, les cellules principales deviennent granuleuses et les cellules de revêtement, augmentées de volume, présentent deux ou plusieurs noyaux et subissent souvent une dégénérescence vacuolaire du protoplasma.

Il devient pour ainsi dire impossible de faire la distinction entre ces deux formes de cellules glandulaires; d’après Sachs, dans les gastrites aiguës expérimentales les cellules bordantes conserveraient leur structure habituelle, mais la dégénérescence vacuolaire y serait assez fréquente. - •

Les lésions interstitielles ont été bien décrites par Havem et Lion. L’infiltration leucocytique des espaces interglandulaires est une infiltration en nappe d’étendue variable. Tantôt superficielles, tantôt profondes, pénétrant jusqu’à \a.muscularis mucosœ , ees masses de globules blancs simulent quelquefois de véritables petits abcès. Ces auteurs en ont rencontré jusque dans la lumière des glandes. Dans les gastrites à processus interstitiel actif, on peut voir, disent Hayem et Lion, des cellules principales et des cellules peptiques renfermant un ou deux leucocytes.

Cependant la migration leucocytique à travers les cellules de revêtement, qui peut se rencontrer à l’état norjnal, n’acquiert une signification pathologique, que si l’on rencontre, dans cette diapédèse, la présence de leucocytes à granulations protoplasmiques acidophiles (Lubarsch).

Les éosinophiles témoignent-ils aussi par leur présence d’un état inflammatoire de la muqueuse gastrique. On peut en douter, puisque Lubarsch mentionne également leur présence dans le carcinome de l’estomac.

Les épithéliums à granulations fuchsinophiles auraient, lorsqu’on les rencontre, une grande signification pathologique (Nussbaum). Cette forme épithéliale n’existe, pour ainsi dire pas, en effet, à l’état normal et on ne peut l’observer qu’au niveau de la région pylorique. Les globes hyalins, dont la production est si étroitement liée à l’exis-

GASTRITE PHLEGMONEUSE

tence des cellules aeidophiles dans la muqueuse gastrique, et qui ne résulteraient, diaprés Lubarsch, que de la fusion et du gonflement des granulations hypertrophiées de ces cellules aeidophiles, se rencontrent chaque fois qu’un processus dégénératif frappe les éléments épithéliaux de la muqueuse gastrique, avec hyperplasie concomitante du tissu interstitiel.

Les lésions glandulaires que nous avons décrites dans le courant de ce chapitre, ont été étudiées par Havem et Lion qui distinguent plusieurs formes : 1° La gastrite avec dégénérescence vacuolaire localisée à la région peptique. Ces auteurs en donnent la description suivante : lorsque la dégénérescence porte sur les cellules principales, les glandes sont représentées par des tubes irréguliers ou par de simples espaces alvéolaires gonflés par un exsudât liquide contenant les débris de cellules dégénérées. Les cloisons, qui circonscrivent cés tubes sont fibroïdes, portant un réseau de fins capillaires, paraissant être plutôt lymphatiques que sanguins. Cette variété de gastrite dégénérative se rencontre dans les maladies infectieuses : rougeole, broncho-pneumonie, fièvre typhoïde. 2° La gastrite par désintégration granuleuse (un seul fait). 3° La gastrite avec état épidermoïde que Hayem rattache à une sorte de nécrobiose diffuse de la muqueuse par anémie.

GASTRITE PHLEGMONEUSE

La gastrite phlegmoneuse est une affection extrêmement rare. Elle se localise de préférence dans la couche sous-muqueuse et est généralement consécutive à des ulcérations de la muqueuse. Elle peut être secondaire à certaines infections générales. La suppuration diffuse de l’estomac en est la forme la plus fréquente. Le tissu conjonctif interglandulaire et sous-muqueux est alors infiltré par un pus épais, phlegmoneux, qui remplit ses mailles et qui se réunit rarement en foyer. L’infiltration purulente, envahissant le tissu conjonctif interposé aux couches musculaires et le tissu sous-séreux, peut décoller la muqueuse sur toute son étendue. Seuls quelques tractus vasculaires la fixent aux couches sous-jacentes. Le processus suppuratif se propage souvent au péritoine qui s’enflamme dans toute son étendue. Si l’on examine une coupe de l’estomac perpendiculaire à sa surface, on voit que les différentes couches contiennent du pus formant nappe entre chacune d’elles ; sa paroi épaissie se maintient rigide et ne peut

TUBE DIGESTIF

plus s’affaisser; l’infiltration par les polynucléaires est extrême; les tubes glandulaires sont violemment écartés. La compression de ces éléments est souvent très grande; il est rare cependant de constater à l’intérieur des glandes la présence d’éléments diapédésés.

Dans un fait dû à Cornil et Ranvier, l’estomac était infiltré de pus dans toute son étendue, ses parois atteignaient sur certains points un centimètre de diamètre et se maintenaient rigides. Il y avait à la surface de la muqueuse deux ulcérations, et, de plus, il existait une péritonite généralisée. Dans cette forme de gastrite la muqueuse finit par s’amincir et par se perforer. On y voit des petites ouvertures par lesquelles le pus se fait jour.

Dans certains cas, le pus est étalé dans la couche sous-muqueuse en une nappe tellement mince que le caractère purulent de la lésion n’est reconnu qu’au microscope. La tendance à former des collections en abcès circonscrit n’est, pas fréquente. Cependant on cite des cas où un véritable abcès sous-muqueux est venu s’ouvrir dans la cavité gastrique, ou plus rarement dans la cavité péritonéale. Cette dernière complication est toujours mortelle. Lorsque l’abcès guérit, la cicatrice intéresse la totalité des couches de la muqueuse gastrique et il en résulte des déformations de l’estomac par rétraction de ses parois.

La péritonite par propagation, dont nous avons parlé, peut, à travers les voies lymphatiques, entraîner la suppuration des autres séreuses. Les viscères avoisinants, comme le foie et la vésicule biliaire, la rate, le poumon gauche, sont souvent frappés de congestion, d’œdème et même de suppuration diffuse ou collectée.

berger et Mauriac ont récemment publié une observation de phlegmon gastrique suivi d’autopsie qui, au point de vue qui nous occupe, est très instructif.

Au niveau de festomac, la péritonite était manifeste, des brides l’unissaient au duodénum, ■ au pancréas, au foie. L’intégrité de la muqueuse semblait absolue; mais sur toute son étendue, elle avait un aspect hémorragique; au niveau du bas-fond et de l’antre pylorique on distinguait nettement une boursouflure de la muqueuse, qui prenait l’aspect œdémateux. Les parois de l’estomac étaient épaissies, et au-dessus du pylore cette épaisseur atteignait environ 2 centimètres. Sur la. tranche de section on distinguait la muqueuse, puis une portion large de 1 centimètre, jaune verdâtre, correspondant à la sousmuqueuse; à la pression des gouttelettes de pus s’en échappaient.

L’examen microscopique de la portion pylorique montrait que l’épaississement intéressait, comme toujours, la couche sous-

GASTRITES CHRONIQUES

muqueuse; c’est dans celle-ci que les auteurs constataient une infiltration diffuse du tissu cellulaire par des leucocytes polynucléaires pour la plupart altérés, dont quelques-uns sans noyau visible avaient tous les caractères de globules de pus. Cette infiltration diffuse ne se collectait en aucun point de la sous-muqueuse, mais était surtout prédominante dans l’antre pylorique.

Cette observation vient corroborer les résultats acquis par l’étude de la gastrite phlegmoneuse. La lésion est nettement limitée à la couche sous-muqueuse; elle n’intéresse en aucune manière la paroi duodénale qui reste saine, et ne participe en aucune façon au processus morbide.

GASTRITES CHRONIQUES

Les gastrites chroniques constituent un des chapitres les plus difficiles de l’anatomie pathologique du tube digestif.

Les modifications morphologiques frappent presque tous les éléments constitutifs de la muqueuse gastrique. Les types, qü’on s’est efforcé de créer, n’ont rien de décisif. Ils peuvent être l’expression variée d’un même processus morbide considéré à des stades différents de son évolution.

Il est vrai que les travaux du professeur Hayem ont jeté une certaine lumière sur un grand nombre de détails dégénératifs; mais, à l’heure qu’il est, on ne saurait adopter, au point de vue didactique, une classification anatomique rigoureusement établie; les éléments des différents groupes sont assez fréquemment associés. Presque toujours, sinon toujours, dit Mathieu, la gastrite interstitielle existe dans une proportion plus ou moins importante.

L’anatomie pathologique reconnaîtrait, à la rigueur, des gastrites aiguës, des gastrites récentes, des gastrites anciennes. L’inflammation des éléments constitutifs de la muqueuse gastrique, pris chacun isolément, n’est qu’une possibilité théorique. La gastrite catarrhale, la gastrite parenchymateuse, la gastrite interstitielle coexistent généralement. On peut reconnaître, suivant les cas, une certaine prépondérance à l’une de ces trois variétés; car, fait important, les lésions de gastrite chronique n’appartiennent pas au même type anatomique sur des points de la muqueuse stomacale assez distants les uns des autres (Mathieu).

TUBE DIGESTIF

Hayem, dans ses remarquables travaux sur les gastrites, reconnaît et décrit une gastrite parenchymateuse glandulaire, une gastrite interstitielle et une gastrite mixte . Cette classification, bien qu’un peu schématique, facilite certainement l’étude de cet état morbide complexe. Notre description se rapporte surtout à la forme désignée sous le nom de gastrite mixte. La gastrite parenchymateuse pure est d’une extrême rareté. Elle est caractérisée par la prolifération des cellules de revêtement associée à une destruction des cellules épithéliales de la muqueuse gastrique. La gastrite parenchymateuse muqueuse se traduit au point de vue anatomique par la disparition des cellules de revêtement et par la multiplication des cellules principales. Birch- Hirschfeld, se basant sur les constatations de Rollet et de Heidenhain,

Fig. 131 — Gastrite subaiguë chez un alcoolique invétéré. (Letulle.) — Grossissement 45/1.

pense que les modifications dans les rapports des cellules glandulaires entre elles pourraient être dues à des influences physiologiques, comme l’inanition par exemple, ët il cite à l’appui de cette remarque la disparition des cellules de revêtement dans le courant de certaines affections fébriles.

Le processus inflammatoire affecte tantôt le parenchyme, tantôt l’armature, avec prédominance marquée des lésions dans l’un ou dans l’autre. Il provoque tantôt des proliférations hyperplasiques, tantôt des régressions atrophiques, se traduisant, au point de vue macroscopique, soit par un épaississement extraordinaire de la muqueuse gastrique, soit par un amincissement extrême -de cette membrane.

L’œdème de la muqueuse est un phénomène constant. Les glandes sont gonflées et les cellules épithéliales subissent des modifications histologiques que nous indiquons plus loin.

GASTRITES CHRONIQUES

Au microscope, on déeèle des lésions qui varient avec la durée de la maladie, la nature du processus, la topographie des territoires envahis. Au début, l’épithélium superficiel est en voie de gonflement muqueux. L’épithélium glandulaire subit des altérations importantes.

La répartition des lésions ne semble suivre aucune règle absolue; toutefois, au point de vue topographique, les gastrites chroniques ont une tendance à se localiser dans la portion pylorique de l’estomac. C’est seulement une question de fréquence, car le cardia est égale- : ment intéressé dans le processus morbide qui nous occupe. Il existe donc une gastrite chronique du cardia, et par conséquent les modifications anatomiques se retrouvent dans toutes les cavités glandulaires dont les conduits sont dilatés, souvent oblitérés, réalisant ainsi les nombreux modes de rétention ou de transformation kystique.

Le tissu interglandulaire, ainsi que le tissu interstitiel de la muqueuse gastrique, paie également son tribut à l’inflammation chronique, pour peu qu’elle ait duré. On constate une infiltration leucoeytique avec hyperplasie notoire de tous les éléments constitutifs de la muqueuse.

Cette prolifération de l’armature conjonctive dissocie les glandes et contribue à l’épaississement de la muqueuse.

L’immigration cellulaire, très intense, porte surtout sur les lymphocytes mononucléaires. Les follicules lymphatiques isolés qu’on rencontre normalement dans l’estomac, comme dans l’intestin, subissent également une hyperplasie inflammatoire.

Lorsque, celle-ci est très accusée, la muqueuse est parsemée sur de grandes étendues d’un certain nombre de taches blanches, visibles même à l’œil nu.

Les capillaires et les vaisseaux lymphatiques sont dilatés.

Ces altérations du tissu conjonctif déterminent fréquemment une dissection des tubes glandulaires, et l’épaississement inflammatoire des éléments conjonctifs entraîne la transformation cirrhotique de la muqueuse.

Dans les cas extrêmes, la muqueuse gastrique est transformée sur une étendue variable, en une membrane dure, scléreuse, envahissant la couche cellulaire sous-muqueuse. La gastrite interstitielle pure se trouve ainsi réalisée.

La couche musculaire est parfois également indurée. L’estomac perd sa mobilité, la destruction progressive de la muqueuse diminue son calibre sans aller jusqu’à la véritable sténose, sauf peut-être au niveau de la région pylorique, dont le rétrécissement est une des Conséquences de l’inflammation ainsi localisée.

TUBE DIGESTIF

L’atrophie de la muqueuse peut devenir extrême. Elle est amincie, par suite de la disparition des glandes et de la muscularis mucosæ ; cette atrophie est l’aboutissant de presque toutes les lésions inflammatoires chroniques. Il est parfois difficile de reconnaître en ces circonstances la muqueuse examinée sur différents points de son étendue; toutefois, même dans l’atrophie extrême de la muqueuse on pourrait, d’après Lion, reconnaître quelques tubes glandulaires offrant le type muqueux ou pvlorique, parfois un type indifférent. Mais, en somme, les fibres conjonctives-dominent et les épithéliums différenciés : de la muqueuse ont disparu; on y constate des tubes glandulaires en massue tapissés par des cellules épithéliales de recouvrement et par de véritables cellules caliciformes. Les. kystes glandulaires existent très rarement dans les cas d’atrophie totale de la muqueuse gastrique. Cependant^Mathieu note dans certains cas une transformation kystique des glandes; ces cavités sont séparées par du tissu conjonctif ayant subi ï’involution fibreuse, et les éléments encore existants subissent pour la plupart la dégénérescence muqueuse. Les cellules peptiques disparaissent et sont remplacées par des formations glanduliformes, tapissées de cellules en calice, rappelant les cryptes de la muqueuse du gros intestin.

Ces formations sont disposées en îlots entre les glandes normales, et se rencontrent surtout dans la région pvlorique. Les tubes remplis de cellules caliciformes n’ont des glandes proprement dites que l’apparence. Schmidt a cru observer des formes de transition de cette transformation directe de l’épithélium gastrique en épithélium intestinal. On ne saurait cependant accepter celte interprétation radicale, dont la démonstration anatomique n’est pas encore vérifiée.

L’accentuation extrême de ces lésions transforme l’estomac en un sac rigide; la tunique séreuse s’épaissit au point de faire croire à un point de départ péritonéal; la muqueuse s’amincit et se pigmente, la cirrhose gastrique des buveurs est réalisée.

L’atrophie de la muqueuse peut s’observer dans l’involution sénile, en dehors de tout processus inflammatoire de la muqueuse. Schiffer l’a rencontrée à partir de 60 ans dans 80 p. 100 des cas examinés ; elle est surtout accusée au niveau de la petite courbure de l’estomac.

ÉTAT VILLEUX

Les végétations polypiformes, développées à la surface de la muqueuse, constituent une autre conséquence de toute inflammation

GASTRITES CHRONIQUES 461

chronique durable. Cette muqueuse bourgeonne, le tissu fibro-vasculaire, qui sépare les glandes, pousse du côté de la surface libre des prolongements en forme de villosités dans lesquelles se trouvent des anses vasculaires.

L’épithélium cylindrique n’est pas visible à la surface de ces végétations papillaires, car il est toujours tombé vingt-quatre heures après

la mort. Si l’on prend toutefois

Fig. 132. — Papilles de nouvelle formation développées sur la muqueuse et présentant la forme villeuse. (Cornil.) — Grossissement 60 diamètres:

la précaution de fixer la muqueuse et/ £/«/

jin>

Fig. 133. — Coupe d’un polype papillo-glandulaire de l’estomac.

a. papilles de nouvelle formation; b, tubes glandulaires; c, culs-de-sac; m, culs-de-sac profonds. (Cornil.) — Grossissement de 40 diamètres.

avant toute décomposition cadavérique, on retrouve les épithéliums en place.

Lorsque ces bourgeons ont acquis environ un demi- millimètre de hauteur, ils ont l’aspect de villosités et la muqueuse stomacale ressemble à celle de l’intestin grêle.

Très souvent, l’inflammation chronique persistant, les villosités grandissent et se soudent par leur base, leurs extrémités seules restant libres à la surface de la muqueuse hypertrophiée. Une conséquence de ce nouvel état des papilles est l’obstruction du conduit excréteur des glandes. Celles-ci s’atrophient dans leur totalité, ou bien, l’épithélium continuant toujours à se former dans leur intérieur, elles acquièrent une forme de plus en plus sphérique. Elles se dilatent,

TUBE DIGESTIF

s’isolent quelquefois et offrent, lorsqu’on les examine sur des coupes, l’apparence de petits kystes. La paroi interne de ces kystes est tapissée de cellules caliciformes et leur centre est rempli d’un liquide tenant en suspension des cellules sphériques. Dans d’autres cas, ces glandes envoient des expansions du côté de la face profonde de la muqueuse; elles peuvent s’isoler complètement et devenir de véritables kystes. L’épaisseur de la muqueuse est ainsi notablement accrue dans un point limité. De cet épaississement de la muqueuse, il résulte une

Fig. 134.

Reproduction à un grossissement de 300 diamètres des culs-de-sac figurés en m dans la figure 133; a, C, cloison des culs-de-sae avec les noyaux dès cellules épithéliales; d, cellules muqueuses.

petite tumeur sessile d’abord, mais qui se pédiculise si elle entraîne par glissement, en vertu de son relief et de son poids, la muqueuse qui l’avoisine.

Sa masse proprement dite est constituée par des glandes, dont le Conduit excréteur est oblitéré, et dont l’apparence sur des coupes est quelquefois, comme nous l’avons vu, celle de petits kystes.