ÉTAT MAMELONNÉ

L’hypertrophie glandulaire, peu considérable en certains points, forme, par places, des éminences circonscrites, molles, grisâtres, qui, séparées les unes des autres par des sillons superficiels, donnent à la muqueuse un aspect mamelonné.

Chez les buveurs, au cours de la cirrhose du foie, ainsi que dans toutes les maladies qui s’accompagnent d’un obstacle à la circulation de la veine porte, on trouve souvent la muqueuse épaissie, rouge, brune ou ardoisée.

Si l’on pratique sur ces points des coupes perpendiculaires à la surface de l’estomac, comprenant un mamelon avec les sillons qui le délimitent, on observe, au niveau de la partie saillante de ce mamelon, des glandes volumineuses, dilatées et remplies d’épithélium plus ou moins granuleux. La partie amincie au niveau du sillon est remarquable par ses glandes atrophiées, plus petites et plus étroites qu’à l’état normal, dont les parois sont épaissies et qui contiennent des granulations graisseuses libres ou quelques cellules granuleuses. Les mamelons sont jaunes et opaques, lorsque les glandes contiennent beaucoup de granulations graisseuses. Celles-ci sont parfaitement mises en évidence sur les fragments de la muqueuse traités par l’acide osmique.

Le tissu conjonctif sous-muqueux est parfois épaissi; mais il l’est surtout âu niveau des lignes déprimées qui circonscrivent les mamelons.

La couleur de la muqueuse est grise, rouge ou ardoisée par places, suivant que l’état mamelonné, la congestion ou la pigmentation qui en sont la conséquence^ dominent. La pigmentation peut atteindre les cellules épithéliales des glandes. On voit, en effet, dans certaines gastrites alcooliques, au niveau des points fortement pigmentés, les glandes en partie atrophiées, contenant des petites cellules épithéliales remplies de pigment noir.

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DILATATIONS KYSTIQUES

Dans presque tous les cas de gastrite chronique, avec état mamelonné, on remarque des points brillants, visibles à la surface, très transparents, muqueux et ressemblant à des bulles d’air; ce sont des kystes formés par des glandes distendues, devenues sphériques et remplies d’un mucus visqueux. Cette matière est tellement adhérente aux parois de la glande, qu’elle ne s’en échappe plus spontanément, bien que l’orifice de celle-ci ne soit point obstrué, mais seulement étiré comme le sont les bords d’une boutonnière.

Lorsqu’on a mis entre deux lames de verre une de ces dilatations kystiques et qu’on appuie sur le verre mince, on voit le mucus sortir par l’orifice glandulaire.

La paroi des glandes dilatées est tapissée d’un épithélium caliciforme. Les petits kystes glandulaires, dont le diamètre peut atteindre un millimètre et même le dépasser, contiennent quelques cellules sphériques, vésiculeuses, en suspension dans la mucus. Ces kystes sont habituellement entourés de glandes, qui présentent, soit au niveau de leur cul-de-sac terminal, soit sur leur trajet, une ou plusieurs dilatations assez petites pour échapper à l’œil nu. En même temps, la muqueuse est recouverte d’une couche épaisse de mucus gris, visqueux et très adhérent. Les cellules glandulaires sont œdématiées et dans certains cas en voie de prolifération. Hayem et Lion ont étudié d’une manière détaillée les différentes lésions des éléments glandulaires. Les cellules principales (cellules claires) et les cellules de revêtement (cellules marginales) subissent, dans le décours des gastrites, des modifications anatomiques d’ordre irritatif ou dégénératif.

La simple irritation des éléments glandulaires se traduirait d’après ces auteurs par une multiplication des cellules principales et raréfaction des cellules de bordure, et vice versa, ou par la prolifération de ces deux espèces de cellules, ou tout au moins des noyaux de ces cellules. Les cellules de bordure n’y sont pas très multipliées, mais elles sont volumineuses. Elles contiennent plusieurs noyaux. En outre, la gastrite parenchymateuse hyperplasique a comme caractère important de faire subir à la région pylorique une transformation peptique.

Le développement des glandes en longueur, la multiplication de leur épithélium, l’hypertrophie consécutive de la muqueuse gastrique,

GASTRITES CHRONIQUES 465

constituent la première phase de la gastrite parenchymateuse hyperplasique. La deuxième phase est déjà légèrement atrophique. La muqueuse perd de son épaisseur, les cellules principales disparaissent progressivement, les cellules pepliques se substituent à elles. La troisième phase est marquée par Y atrophie de la muqueuse ; les cellules bordantes se retrouvent encore, mais les cellules principales disparaissent ou ont disparu. Toutes ces lésions appartiennent à la gastrite chronique en général, et les variétés que nous venons d’indiquer sont plus ou moins prédominantes suivant les cas observés.

D’ailleurs, les classiques avaient déjà noté l’hypertrophie des cellules principales, qui subissent, soit la tuméfaction claire, soit la tuméfaction granuleuse, et avaient insisté sur ce fait, que les cellules de revêtement disparaissent en grande partie ou subissent une diminution notable de volume. Or, pour Hayem et Lion, les cellules principales prolifèrent. Les éléments cellulaires néoformés restent petits ou s’allongent et finissent par combler la lumière des tubes glandulaires ; les cellules marginales, lorsqu’elles s’hypertrophient, pi*ésentent une prolifération nucléaire vraiment remarquable.

Leur protoplasma devient souvent granuleux, ou bien se remplit de vacuoles, donnant aux masses cellulaires un aspect spongieux.

Un détail sur lequel Hayem insiste est la pénétration des deux espèces de cellules par des leucocytes, pénétration qui est toujours, chez l’homme du moins, d’ordre pathologique. Cette donnée est exacte lorsque parmi les leucocytes diapédésés on rencontre des globules blancs possédant des granulations protoplasmiques acidophiles (Lubarsch). Les cellules éosinophiles proviendraient aussi bien du système vasculaire que d’une métamorphose locale des mastzellen préexistant dans la muqueuse stomacale.

Quelle que soit la signification normale ou pathologique de ces éléments cellulaires, il est incontestable qu’on les observe dans les états inflammatoires qui préparent l’atrophie de la muqueuse gastrique.

Le phénomène terminal de l’inflammation chronique des éléments glandulaires, est comme toujours la dégénérescence, précédant plus ou moins rapidement leur disparition.

La vacuolisation des cellules marginales revêt, d’après les auteurs déjà cités, une des formes de cette dégénérescence.

L’épithélium de bordure est creusé d’espaces arrondis, séparés par un protoplasma translucide, uniforme et se colorant encore facilement.

La dégénérescence vacuolaire frappé également les cellules principales.

CORSIL ET RAXVfER. — IV.

Les vésicules font éclater le moule cellulaire. Autour d’une masse centrale protoplasmique, finement granuleuse, où assez souvent on peut distinguer un noyau, s’étend une plaque protoplasmique plus pâle, distendue par des boules d’ exsudât absolument clair. Ces boules finissent elles-mêmes par se déchirer et les cellules principales, détruites ou déformées, perdent complètement leurs caractères morphologiques.

La désintégration granuleuse détruit aussi bien les cellules principales que les cellules de revêtement, dont les caractères distinctifs se perdent rapidement.

Le protoplasma cellulaire devient granuleux, les noyaux se fondent pour ainsi dire dans la masse, la résorption devient de plus en plus accusée et l’élément glandulaire se flétrit et s’effrite pour toujours.

Les cellules se dessèchent et s’aplatissent formant des traînées lamelliformes, rappelant l’aspect des cellules épidermiques; on se trouve en présence de Y état épidermoïde des éléments glandulaires.

L’état grenu et Y état translucide se traduisent dans un cas par une hyperplasie cellulaire à protoplasma finement granuleux avec évolution terminale, réduction de la masse protoplasmique et disparition fréquente des noyaux cellulaires; dans l’autre, par les mêmes modifications morphologiques aboutissant à un corps translucide, plissé, à peine granuleux, sans noyau.

GASTRITES ULCÉREUSES

L’ a ulcère rond » constitue l’ulcération type de la muqueuse gastrique ; mais à côté de cette forme antiatomique on rencontre souvent au niveau de la muqueuse gastrique des érosions, des exulcérations, des petits foyers nécrobiotiques, soit au décours de la tuberculose pulmonaire, des asystolies à répétition, soit comme complication gastrique d’une néphrite chronique, d’une cirrhose du foie, ou d’une gastrite chronique alcoolique.

Brinton est le premier qui ait décrit les érosions ponctuées de l’estomac. Ces petites pertes de substances, de dimensions minimes, échappent souvent à un premier examen ; la muqueuse gastrique conservée dans le liquide de Müller ou dans le formol quelques heures après la mort les montre très distinctement. Les plis longitudinaux de

GASTRITES ULCÉREUSES

cette muqueuse sont percés de petites ulcérations arrondies ou lenticulaires aux bords nets, creusées en entonnoir, dont le fond est presque toujours d’un rouge foncé. Ce sont les érosions hémorragiques de Cruveilhier qui siègent surtout dans la région pvlorique et dont le nombre varie de dix à deux cents. Entre ces érosions et également sur quelques autres portions de l’organe peptique, on peut constater l’existence d’un grand nombre de taches brunâtres, sans aucune solution de continuité; on voit facilement au microscope qu’il s’agit de petites infiltrations sanguines. Le sang qui constitue ces foyers hémorragiques a pénétré dans les fentes conjonctives, et lorsque le raptus est plus

abondant, dans la lumière des glandes comprises dans le territoire lésé. Les cellules épithéliales et même quelques cellules glandulaires ont un noyau difficile à colorer. Mathieu donne dans son Traité une excellente figure d’une érosion hémorragique. La perte de substance, dit sa description, se trouve creusée dans un amas d’éléments embryonnaires. Les glandes sont espacées et ont subi la transformation muqueuse; comme toujours, la muscularismucosæ est respectée. Ce caractère différencie l’érosion ponctuée de l’ulcère simple et de l’exulcération simple de Dieulafoy. Le processus destructif s’arrête à la muscularis mucosæ qui n’est jamais intéressée. La stase vasculaire et le- raptus hémorragique sont donc les causes premières de ces éro-

Un îlot circonscrit ronge brun par suite d’élimination s’est

TUBE DIGESTIF

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Fig. 136. — Ilot de gastrite nécrosique en voie d’évaenation. (Letulle.)

Le bord de la perte de substance permet de reconnaître et de différencier les tissus mortifiés et ceux encore vivants en état de réaction de défense. — Grossissement 35/1; '■

sions. Les travaux de Rokitansky et ceux plus récents de Pillet l’ont absolument prouvé.

Les érosions folliculaires de Cruveilhier sont plutôt d’ordre infectieux ou toxi-infectieux. Le follicule lymphatique hypertrophié devient pour ainsi dire un petit abcès miliaire qui s’ouvre à la surface de la muqueuse gastrique. Le, fond de celte érosion, légèrement en saillie, n’est plus ecchymotique. L’infiltrat sanguin n’y joue aucun

rôle. Les érosions gastriques au cours de la fièvre typhoïde, décrites par Chauffard, constituent un type défini. Celles trouvées par Dieulafoy dans l’infection pneumococcique rentrent dans la classe des érosions hémorragiques.

Cependant Letulle donne à ces érosions une autre signification anatomo-pathologique. Lorsqu’on découvre, dit cet auteur, à l’autopsie d’un malade atteint de gastrite chronique alcoolique ou de néphrite chronique compliquée d’accidents urémiques gastro-intesti-

GASTRITES ULCÉREUSES 469

naux, la muqueuse gastrique parsemée de petites macules ou d’érosions, remarquables avant tout par leur coloration noirâtre ou brun noirâtre, il s’en faut qu’on ait toujours affaire à des érosions hémorragiques. Les travaux de Gandv ont établi que la surface de la muqueuse gastro-duodénale, dans les maladies aiguës peut être le siège de lésions nécrobiotiques. Sur les préparations bien orientées, on peut assister à la formation de ces zones de mortification pseudo-hémorragique de la muqueuse gastrique. L’aspect noirâtre est causé non par du sang infarei dans les mailles interstitielles de la muqueuse, mais

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Lorsqu’une érosion s’agrandit au point d’atteindre la dimension d’une pièce de 50 centimes environ, tout en restant très superficielle, à fleur de muqueuse pour ainsi dire, et qu’elle arrive à intéresser la muscularis mucosæ, Yexulceratio simplex de Dieulafoy se trouve réalisée. Elle a des bords nets, ni décollés, ni épaissis, et l’on peut apercevoir au centre une petite érosion cupuliforme traversée par une artériole ouverte, absolument indemne de toute lésion; autour de l’exulcération, les glandes sont distendues par une infiltration leucocytaire.

Les ulcérations aiguës de l’estomac, qu’on rencontre dans les toxémies, auraient les caractères anatomiques suivants : les glandes

Fig. Varice ulcérée de l’estomac. (Letulle.) — Grossissement 10/1.

sont frappées à leur surface de nécrose et leurs éléments cellulaires prennent un aspect granuleux, hyalin ou fibrinoide (Gandy.)

Les tâches ecchymotiques dont la muqueuse se trouve parsemée dans le voisinage des ulcérations, jointes aux infiltrations sanguines de la sous-muqueuse avec thrombose hyaline tardive des petits vaisseaux, accusent l’origine hématique de ces sortes d’ulcérations.

Letulle a observé deux cas d ’ ulcération variqueuse de la muqueuse de l’estomac. Voici la description qu’il en donne. Les veines ectasiées possèdent de place en place des dilatations ampullaires anévrysmatiques qui viennent faire, contre la face profonde de la muqueuse gastrique, une saillie plus ou moins notable, toujours très circonscrite.

ULCÈRE ROX'D

Les larges sinus veineux qui font à l’état normal communiquer les capillaires veineux de la muqueuse, à travers la couche toujours épaissie de la muscularis mucosæ favorisent, semble-t-il, l’adhérence de l’anévrysme veineux avec la muqueuse elle-même. L’endophlébite fibroïde se développe en même temps que l’inflammation périveineuse, la sclérose envahit la muscularis mucosæ , la muqueuse subit au sommet de la saillie variqueuse une inflammation d’abord dégénérative, puis les glandes perdent leurs caractères spécifiques. Bientôt une ulcération chronique, un ulcère variqueux se produit, qui met plus ou moins vite à nu la surface externe de la veine fibrosée aussi

de l’estomac. (Letulle.)

ülçère

Varice veineuse sous-muqueuse ulcérée et rompue. Un caillot fibrineux s’est formé, de chaque côté, sur le bord de l’ulcération variqueuse.. La muqueuse gastrique est ulcérée au sommet de. la poche variqueuse. — Grossissement 30/1.

peu résistante que possible aux causes d’irritation qu’apporte^ avec lui le travail digestif.

La rupture de la varice se fait, comme pour l’estomac, comme pour l’œsophage, par une perte de substance longitudinale ou arrondie, petite et fissuraire.

ULCÈRE ROND

L’ulcère simple, ou ulcère rond de l’estomac, dont la pathogénie est encore très obscure, est une lésion généralement unique, intéres-

TU B K DIGESTIF

sant les territoires du tube digestif, soumis de préférence à l’action dissolvante du suc gastrique. On la rencontre, par conséquent, dans l’estomac, au niveau de la partie initiale du duodénum et de la partie terminale de l’œsophage. Il a été décrit pour la première fois par Cruveilhier, qui l’a nettement séparé du groupe de tumeurs cancéreuses.

Cette lésion est caractérisée par une perte de substance plus ou moins régulièrement circulaire, abords nettement coupés à pic, comme à l’emporte-pièce, et dont la forme peut varier de la demi-lune ou du croissant à celle du pavillon de l’oreille. L’étendue en est en somme très variable; Cruveilhier en a décrit un qui mesurait 165 millimètres dans son plus grand diamètre et qui s’étendait du pylore au cardia, suivant la petite courbure. Dans ce fait, le fond de l’ulcère était formé par le foie, le pancréas et l’arc du côlon. - .

La muqueuse s’arrête au niveau de l’ulcère, sans présenter un rebord manifestement bourgeonnant, ni renversé. Le fond de l’ulcère est pâle, fibreux, grisâtre.

L’ulcère simple débute par une érosion superficielle de la muqueuse, mais les couches sous-jacentes ne tardent pas à être détruites par le même processus, dont l’extension finale n’est limitée que par la tunique séreuse de l’estomac ou par quelque organe avoisinant, servant de paroi.

Ainsi constitué, l’ulcus affecte une disposition spéciale qui tient à une inégale répartition des phénomènes destructifs. En effet, la muqueuse, le tissu sous-muqueux et les couches musculaires une fois éliminés, on a devant les yeux une ulcération plus ou moins vaste, dont les bords sont taillés en talus ou en gradins, le fond ayant une étendue moins grande que l’orifice.

L’ulcération a donc la forme d’un entonnoir dont la partie évasée répond à la face libre de la muqueuse et l’extrémité aux couches profondes. Cette forme n’est cependant réelle que pour les lésions récentes.

Dans les cas invétérés, celle disposition peut être plus ou moins renversée, la perte de substance étant plus considérable dans les couches profondes qu’à la périphérie. Les bords de l’ulcère chronique prennent alors l’aspect d’un véritable bourrelet. La- disposition en gradins est moins précise, le fond moins détergé. Un épaississement notable de la tunique séreuse double l’ulcère, donnant la sensation d une masse indurée. L’ulcère calleux se trouve réalisé. Les vaisseaux artériels sont exceptionnellement béants au fond de la lésion. L’arté-

ULCÈRE ROND

rite oblitérante des petites artérioles y est au contraire très commune.

L’ulcère rond est habituellement petit, siégeant, en règle générale, sur la paroi postérieure de l’estomac; il peut également occuper soit la région pylorique, soit la petite courbure. Du volume d’une lentille ou d’une pièce de cinquante centimes, il peut atteindre, rarement il est vrai, la dimension de la paume de la main.

Le fond de l’ulcère est parfois occupé par une ou plusieurs artérioles appartenant à la couche sous-muqueuse. Dans quelques cas, la section de ces vaisseaux est nette, les parois en sont écartées, la lumière béante. Celle-ci est quelquefois fermée par un bouchon de tissu conjonctif de nouvelle formation ou par un caillot fibrineux peu consistant. Les malades atteints de cette lésion sont à tout instant menacés de mort subite, par hémorragie foudroyante.

On découvre facilement la cause de cet accident, l’artère ulcérée qui a fourni le sang de l’hématémèse ultime ayant son orifice ouvert à la surface même de l’ulcération.

L’ulcère est en général unique, mais on peut observer simultanément plusieurs petites ulcérations éparpillées sur une languette assez, étendue de la muqueuse, et à des périodes évolutives diverses.

: Une perte de substance récente peut avoisiner une ou plusieurs cicatrices anciennes. Les perforations de l’estomac sont fréquentes. Lorsque l’ulcère siège sur la paroi postérieure, il repose souvent sur le pancréas, dont la structure caractéristique est facilement reconnaissable. Ultérieurement, le fond de l’ulcère est recouvert d’une couche de tissu conjonctif cicatriciel dont le point de départ se trouve dans le tissu de soutènement de la glande mise à nu. Il est également fréquent de voir l’ulcération oblitérée par le foie, notamment par le lobe gauche. Au voisinage de l’ulcération, le foie est épaissi et induré. Mais, au lieu d’une organisation conjonctive de défense, on observe parfois la perforation totale de la languette hépatique située en avant de l’ulcère.

Les adhérences que l’ulcère fait contracter à l’estomac peuvent d’ailleurs être des plus variées.

La rate, le côlon transverse, les masses ganglionnaires lymphatiques, rétro-péritonéales, le diaphragme, le poumon gauche peuvent être tous intéressés; des fistules gastro-choliques, broncho-choliques s’établissent et font communiquer entre elles des cavités artificielles, remplies ou non de matières puriformes. Dans un certain nombre decas, la séreuse ayant été perforée, l’estomac communiquait avec un cratère intra-péritonéal, limité par des adhérences, situé à la face

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postérieure de l’estomac, ou entre l’estomac, le foie, la rate et le diaphragme.

Barth a observé un ulcère simple de la face antérieure de l’estomac dans lequel la cavité était renforcée parla paroi antérieure de l’abdomen notablement amincie et par la face postérieure de l’appendice xiphoïde.

Ce dernier, dépouillé de son périoste en arête, était érodé et même détruit en quelques points. Ainsi qu’on le voit, les organes qui se trouvent en contact avec le suc gastrique sont attaqués par lui. Certains auteurs affirment que le pancréas pourrait résister plus que le foie. Cruveilhier a vu des ulcères simples ouverts dans le côlon transverse et dans la troisième portion du duodénum, et, chose plus extraordinaire, un ulcère communiquant à travers le diaphragme avec la bronche gauche.

L’érosion vasculaire constitue le danger capital de l’ulcère de l’estomac. Mais, d’autre part, l’ulcère rond guérit très souvent; il se forme une cicatrice étoilée, rayonnante pour l’ulcère superficiel, une dépression cicatricielle pour l’ulcère profond, ces pertes de substance correspondent presque toujours à de grosses déformations de l’estomac.

On trouve de cette manière des estomacs en bissac, en sablier ou de simples épaississements des régions pyloriques et cardiaques.

Lorsque l’appareil vasculaire de l’estomac se trouve intéressé dans le processus ulcératif, de grosses artères peuvent être sectionnées par l’ulcération, d’où l’apparition d’hématémèses foudroyantes.

L’artère splénique, les branches ou le tronc de l’artère pylorique, les artères coronaires et l’artère gastro-épiploïque sont, en ordre de fréquence, les vaisseaux généralement ulcérés. Dans un cas de Mathieu on retrouvait facilement, au fond de l’ulcération, le pertuis par lequel s’était produite l’hémorragie; il siégeait au sommet d’un petit soulèvement conique et répondait, à une ouverture de l’artère splénique. Les petites artérioles, atteintes d’artérite oblitérante, subissent fréquemment une destruction ultérieure du thrombus dans le suc gastrique. La répétition de petites hémorragies entraîne souvent la mort par anémie grave. D’après Letulle^ les lymphatiques des couches profondes de l’estomac sont souvent oblitérés. La perforation est • surtout consécutive aux ulcères de la paroi antérieure. Des adhérences protectrices s’y établissent rarement. La mort peut être immédiate par paralysie réflexe du cœur suivie de syncope au moment où se produit l’inondation péritonéale.

L’autopsie montre l’orifice de perforation arrondi, à bords lisses. La cavité péritonéale contient des gaz et des débris alimentaires. En

ULCÈRE R03D

général, la mort survientà la suite d’une péritonite aiguë, généralisée.

A la limite de l’ulcération, la couche glandulaire est composée de glandes très allongées; le tissu conjonctif interglandulaire est plus épais et plus riche en éléments cellulaires qu’à l’état normal. Lorsque l’ulcère est récent, l’examen microscopique est pour ainsi dire négatif ; on n’observe qu’une légère infiltration cellulaire; celle-ci, constituée par des leucocytes, a été récemment mise en évidence par Lion ; elle est très prononcée au niveau des bords, pour diminuer au fur et à mesure qu’on s’en éloigne.

Les cellules épithéliales des glandes gastriques sont conservées dans leur intégrité absolue. On retrouve même l’épithélium de recouvrement à une petite distance du rebord de l’ulcère. Au niveau de celui-ci, la muqueuse a perdu sa couche épithéliale.

Au-dessous' des glandes dont l’embouchure s’efface pour ne laisser subsister que les culs-de-sac, le tissu conjonctif est également épaissi.

Les éléments glandulaires compris dans le processus ulcératL réagissent énergiquement. Cette réaetion détermine une prolifération intense des cellules principales, et la perte des affinités tinctoriales des cellules de revêtement.

Immédiatement, autour des bords de l’ulcération, on est souvent à même de constater des proliférations glandulaires modifiées pouvant traverser par effraction la nmseülaris mucosæ. Les cellules de ces formations glandulaires rappellent, par leur forme, celles de l’épithélium intestinal.

Le tissu contigu à l’ulcération présente constamment des lésions vasculaires se résumant dans une hypertrophie scléreuse de la paroi et dans un rétrécissement du calibre des vaisseaux. Ces lésions vasculaires varient avee la nature et le diamètre des vaisseaux et avec les différents points de leur trajet. Ainsi une artériole d’un certain volume montrera sur une coupe une endartérite oblitérante au niveau du point où elle est sectionnée et oblitérée. A la surface de l’ulcère et dans les parties voisines on observera une endartérite avec des bourgeons saillants dans la cavité du vaisseau. Plus loin, cette cavité sera remplie de sang coagulé.

Les artérioles plus petites offrent un épaississement régulier et très notable de leur paroi. Il en est de même des capillaires. Dans un cas, il existait quelques vaisseaux lympathiques du tissu sous-muqueux, remplis de cellules lymphatiques.

Le tissu conjonctif présentant par place une transformation myxo-

TUBE DIGESTIF

mateuse, l’œdème de la couche sous-muqueuse semble régulier et l’immigration cellulaire peu intense.

Lorsque l’ulcère a envahi et détruit en partie la couche musculaire, sa surface montre, au microscope, les faisceaux de fibres lisses qui forment des pinceaux à filaments irrégulièrement coupés, constitués

Fig. 140. — Lymphangite chronique oblitérante sous-péritonéale dans l’ulcère simple de l’estomac. (Letulle.)

Un gros tronc lymphatique, satellite d’une artère saine/apparaît presque totalement oblitéré en haut de la figuré. Désordination des travées élastiques. — Grossissement 150/1.

par des éléments contractiles désunis. Les fibres du tissu musculaire sous-jacent à l’ulcération présentent quelquefois de fines granulations graisseuses. Dans ce tissu et dans les cloisons fibreuses qui séparent les faisceaux contractiles, aussi bien que dans le tissu conjonctif péritonéal, les artérioles sont altérées de la môme façon que dans le tissu sous-muqueux.

ULCÈRE ROND

Au niveau du fond, l’infiltration œdémateuse se retrouve, mais plus riche en cellules lymphatiques.

La formation conjonctive est le trait histologique essentiel de l’ulcère cicatrisé; mais celui-ci contient, chose importante, des néoformations glandulaires dont la découverte est due à Hauser. Sur les bords ou au centre de la lésion cicatrisée, existent de véritables adénomes, représentés par des éléments. glandulaires, soit kystiques, soit en voie dé multiplication active. Tous sont tapissés par un épithélium cylindrique. Dans une autopsie d’ulcère stomacal ancien, fibreux, peu étendu, en forme de rigole, situé au voisinage du pylore, Hayem a trouvé les bords de cette lésion infiltrés d’épithélioma. Dans le voisinage immédiat de l’ulcère, il existait un polyadénome brunnérien, en voie de transformation cancéreuse, mais envahi par des cellules lymphoïdes provenant de la zone ulcérée. Ces faits ont une grande importance; ils viennent corroborer l’idée de Cruveilhier que, chez des sujets prédisposés, l’ulcère peut dégénérer en cancer. Nous aurons à revenir sur ce sujet intéressant dans le chapitre des tumeurs de l’estomac. Il était utile d’en indiquer ici la portée.

Les lésions concomitantes de la muqueuse de l’estomac n’ont rien de caractéristique. Les altérations glandulaires décrites par Korckzinski et Jaworski, sont celles des gastrites chroniques etde leurs différentes modalités. On y retrouve la destruction des cellules principales avec conservation des cellules bordantes. Les contours des glandes s’effacent, les amas de cellules lymphatiques forment des taches à la surface de l’estomac dans lesquelles les cellules bordantes bien conservées se colorent vivement. Mathieu note également l’hyperplasie et l’hypertrophie des cellules bordantes et des lésions interstitielles qui les accompagnent. La conclusion de Lion nous paraît donc légitime : on peut rencontrer dans un estomac atteint d’ulcération toutes les formes de la gastrite parenchymateuse pure ou de la gastrite mixte.

La guérison dés ulcérations, ainsi que nous l’avons dit, est possible et fréquente; on trouve souvent des ulcères cicatrisés, petits, isolés ou placés à côté' ■ .d’ulcères en voie de développement et encore à leur période d’état. La cicatrice, qui succède à ces ulcères superficiels et petits terminés par la guérison, est bordée par la muqueuse plus ou moins froncée autour de la perte de substance; elle est tantôt pigmentée, tantôt incolore, mais la partie primitivement ulcérée n’est pas recouverte de muqueuse et ne présente ni glandes ni revêtement épithélial. Cependant au centre de la cicatrice, Hauser a pu dans certains cas exceptionnels mettre en évidence un certain nombre de

TUBE DIGESTIF

glandes, dirigées dans tous les sens; elles étaient tapissées d’un épithélium cylindrique, et quelques-unes avaient subi une transformation kystique. Les cicatrices d’une certaine étendue peuvent devenir le siège d’un travail ulcératif nouveau (Cruveilhier).

La pathogénie de l’ulcère simple de l’estomac reste assez difficile à concevoir.

Virchow et Pavy admettaient, on le sait, que le sang en circulation neutralise le suc gastrique pendant la vie et empêche de cette manière l’auto-digestion de la muqueuse de l’estomac.

Mais Ruzicka, en soumettant à une digestion artificielle des fragments de muqueuse vivante, a prouvé que ce sont les cellules épithéliales de recouvrement qui résistent le plus longtemps; pour lui l’action neutralisante du sang ne jouerait donc qu’un rôle secondaire. D’autre part, cette résistance de l’épithélium, exigeant des conditions de nutrition normales, ne saurait se manifester que si l’intégrité de la circulation dans la muqueuse gastrique est absolue. Pour Freund la cellule vivante est protégée en outre contre l’auto-digestion par la pression intra-cellulaire et la tension de surface. La disparition de la turgescence vitale et l’apparition de l’atonie cellulaire post-mortem constituent dorlc des conditions -favorables à l’auto-digestion.

L’oblitération d’une artériole gastrique par embolie viendrait ainsi au premier rang des lésions qui favorisent l’auto-digestion; elle rendrait, entre autres, l’action neutralisante du sang nulle ou insuffisante, en diminuant l’apport vital au niveau d’un territoire gastrique donné; mais elle ne saurait provoquer une nécrose absolue. En effet, les artères de l’estomac, après avoir traversé et irrigué les tuniques musculaires, parviennent dans la . couche sous-muqueuse.

Elles émettent, à ce niveau, des rameaux ascendants destinés à la muqueuse gastrique, et des rameaux descendants pour les tuniques musculaires. Les artères ascendantes traversent la sous-muqueuse et se résolvent en un riche réseau capillaire ; celui-ci entoure les tubes glandulaires en formant des mailles verticales, droites, qui les longent pour atteindre l’épithélium superficiel. Entre les orifices glandulaires,, le réseau vasculaire forme une nappe très riche dont . naissent les veinules. Celles-ci traversent le ehorion et constituent dans la. tuniquecelluleuse un plexus sous-muqueux, dont les rameaux afférents suivent le trajet des artères (Prenant).

Il ne s’agit donc pas dans l’estomac d’un système d’artères terminales; les embolies et les thromboses ne peuvent donc logiquement expliquer le mécanisme des ulcères, de l’estomac. Le spasme: