DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE

topsie une dégénérescence graisseuse du foie sont généralement amaigris par une longue maladie chronique, telle que la phthisie pulmonaire, une suppuration osseuse, la scrofule ou bien ils sont en proie cà une maladie cardiaque. Nous verrons en effet que la gêne de la circulation elles maladies de poitrine ont une grande influence sur la production de la lésion hépatique qui nous occupe et que, lorsque la graisse s'emmagasine dans le foie, cela indique, non une richesse de l'économie, mais au contraire son impuissance à brûler les matériaux hydrocarbonés provenant de la digestion.

11 y a cependant une exception à cette règle, c'est l'accumulation physiologique de la graisse dans le foie avant et pendant la lactation, chez toutes les femelles des mammifères ; chez la femme en particulier, au moment où va s'établir la lactation et pendant tout le temps qu'elle dure, les cellules hépatiques du centre de l'îlot sont remplies de grosses gouttelettes graisseuses (Ranvier, de Sinéty). Dans la moitié centrale de l'îlot, les cellules qui entourent la veine centrale sont chargées de graisse, contiennent plusieurs grosses gouttelettes adipeuses, tout en conservant leur noyau et leur protoplasma, tandis que les cellules de la périphérie n'en contiennent pas ou en contiennent très-peu.

Cette quantité considérable de graisse est évidemment tenue en réserve poiu" servir à la fabrication du lait. Les globules de graisse entrent en effet pour ime grande part dans la composition de ce liquide où ils sont libres ou entourés d'une enveloppe albumineuse. La graisse est déposée dans ce cas dans le lobule hépatique autour des veines sus-hépatiques, c'est-àdire le plus près possible des vaisseaux qui doivent l'emporter dans le sang.

Dans la plupart des autres dégénérescences graisseuses partielles, la graisse siège au contraire <i la périphérie de l'ilot.

Ainsi, pendant le travail physiologique de la digestion, chez les animaux qui ont ingéré récemment du lait ou un autre aliment gras, il passe de la graisse dans le sang de la veine porte, et les cellules hépatiques en retiennent des molécules ou des gouttelettes. Mais ce sont seulement les cellules les plus rapprochées de la périphérie de l'îlot, dans une zone circonférenlielle très-mince, qui présentent des granules graisseux dans leur intérieur.

Dans tous les cas pathologiques, la dégénérescence graisseuse est secondaire, et elle occui)p ^'^'' ""*' /.ono péripiiérique du

lobule plus ou moins étendue, soit la totalité de l'ilot. Ainsi, on aura attaire, par exemple, dans la moitié externe de l'ilot, à une distension complète des cellules par une, ou deux ou trois grosses goultes huileuses ; ces cellules, au lieu d'avoir leur forme polyédrique normale, seront devenues sphériques et volumineuses; leur noyau conservé sera rejeté à la périphérie de l'élément et le protoplasma entourera de toute part la graisse. Ces cellules ainsi altérées ressemblent beaucoup à une vésicule adipeuse du pannicule graisseux sous-cutané. Les sections obtenues après durcissement du foie gras ressemblent à s'y méprendre à une préparation du tissu cellulo-adipeux, La périphérie de rilot ainsi dégénéré sera anémiée après la mort, grise ou jaunâtre, et opaque. Dans le centre de l'ilot, au contraire, le tissu hépatique aura conservé sa couleur brune on rosée et ses cellules seront normales, ou bien elles présenteront quelques granulations graisseuses rares, ou des granulations pigrnentaires brunes ou jaunâtres, f/est cet état du foie qui avait fait admettre par les observateurs du commencement de ce siècle l'existence de deux substances différentes dans le foie, l'une rouge, l'autre grise. La substance grise ou graisseuse est en rapport avec les branches interiobulaires de la veine porte et avec les capillaires qui en sont le plus voisins.

Cette distribution de la lésion est déterminée par la gène de la circulation sanguine dans le foie, par la stase du sang dans les capillaires de la veine porte et en même temps par l'insuflisance de l'hématose. Les affections pulmonaires et les affections cardiaques arrivent à ce même résultat qui est l'arrêt dans le foie des matières grasses apportées par le sang do la digestion, (^hie la circulation pulmonaire soit incomplète ou (jne le sang éprouve une difliculté à passer par un orilice du cœur, la pression augmentée dans l'oieilletle droite se transmettra aux veines bé|iati(|ui's, et par suite la circulation pinte sera ralentie.

Dans le foie noiv de nniscade rpidn ol)S(>rve dajis les maladies caidiaques, il s'ajoute un nouvel t'h-inent ainsi (|iu' nous l'avons vu, c'est la dilatation de la \o\\\c lu''pati()ue. des capillaires cenlrauv du lotiide et une inliltration |uginenlaire des cellules du centi'e du bdiiile.

Dans les maladies puliiion;iires rhronii|ues, et tout specialonu'iit dans la plitlii-^ie, le loiiule liépati'pu* tout entier sera le plus souvent en pleine (iégt'iu'rescence graissi'use. Le niènu* ph»Wiomène s'observe dans les cachexies avec suppuration rliro-

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nique. C'est dans ces cas qu'on observe le type le plus complet de la dégéne'rescence graisseuse. Le foie est hypertrophié à l'œil nu parce que toutes ses cellules ont augmenté de volume par suite de l'accumulation de la graisse; sa couleur est uniformément grise ou jaunâtre; ses bords, au lieu d'être saillants et minces, sont devenus obtus et gros; sa consistance est pâteuse, parce qu'il contient une grande quantité de liquide huileux, et la capsule de Glisson est tendue et luisante, II graisse le papier; on voit à l'œil nu des gouttelettes d'huile lorsqu'on racle sa surface. Rien n'est plus facile que d'en faire le diagnostic anatomique à simple vue.

La circulation s'effectue encore dans ces gros foies gras; mais elle est évidemment gênée dans les capillaires par la pression des cellules hypertrophiées.

La sécrétion biliaire y est parfois viciée, d'après la remarque de Frérichs. Les cellules hépatiques ne sont pas, en effet, dans les conditions normales pour sécréter la bile. Aussi peut-on trouver les gros canaux biliaires vides ou contenant seulement du mucus et la vésicule biliaire remplie par la bile nmqueuse et décolorée. Dans la bile ainsi décolorée et appauvrie, la matière colorante manque, mais les acides biliaires existent encore. On a enfin signalé dansées foies gras hypertrophiés des dilatations sacciformes des canaux biliaires et un état catarrhal de leur muqueuse.

En outre des foies gras observés dans le cours des maladies chroniques cachectiques et en particulier dans la tuberculose et les maladies cardiaques, il y a, ainsi que nous l'avons vu, toute une autre série de lésions hépatiques qui se terminent par dégénérescence graisseuse ; c'est la série des hépatites parenchymateuses. Seulement là, les cellules sont remplies de fines granulations protéiques et graisseuses et elles ont de la tendance à se détruire et à se fragmenter. Nous avons déjà insisté sur cette distinction à établir entre la surcharge adipeuse qui ne tue pas la cellule, et la nécrobiose granulo-graisseuse qui se termine par la morlification de l'élément. Parmi les hépatites parenchymateuses, celles qui succèdent à un empoisonnenient par le phosphore, par l'arsenic et par l'antimoine se caractérisent par une inliltration graisseuse considérable de toutes les cellules hépati(iues. Il en résulte que le foie, à un moment donnt- de l'empoisonnement phosphoriijue, ne difl'ère pas d'un foie gras avec dégénérescence totale des ilols. Les cellules sont toutes remplies de granulations et de gouttelettes

graisseuses d'un certain volume. L'orpane est de volume normal ou un peu tuméfié, gris et opaque sur une surface de section, congestionné assez souvent, d'une mollesse pâteuse. Les reins sont presque toujours en même temps en dégénères ccnce graisseuse complète.

Dégénérescence amyloïde. — La dégénérescence amyloïde des cellules hépatiques (voy. p. 875), consiste dans l'entrée dans la cellule de granulations, et dans son infiltration complète par une substance réfringente, translucide, spéciale, qui possède la propriété de fixer l'iode et de se colorer en brun-acajou par une solution iodée faible. Cette coloration d'un brun foncé, acajou bruni, est assez souvent modifiée par l'acide sulfurique qui détermine successivement une couleur verdàtre, bleue, violette ou rouge ou l'une seulement de ces diverses couleurs.

Les cellules hépatiques sont transformées alors en de petits blocs vitreux à angles mousses ou ayant la forme sphéroïde. Les cellules ainsi altérées sont unies les unes aux autres en des masses plus considérables qui peuvent présenter des fissures irrégulières. Dans ces cellules on ne retrouve plus rien de leur structure normale , ni noyau, ni granulations ou gouttelettes graisseuses, ni granulations pigmentaires, ni matière glycogéniquo.

Cette dégénérescence amyloïde commence dans le foie par les artères hépatiques et par les cai)ill.ures de ces arlérioles. Les brandies intcrldlnilaiies de l'artère liépalique péiu'trent, comme on le sait, à la péripiiérie de l'Ilot jus(|ir;i une certaine distance dans ce dernier et se rés<ilv('nt en capillaires (jiii s'anastomosent avec ceux de la veine porte. La dégénéiesceuce amyloïde de ces artérioles les transforme en canaux .î parois dures et réfringentes constituées par les éléments cellulaires et musculaires infiltrés par la substance amyloïde. Ce sont les cellules hépatiques voisines qui sont les premières prises. Il en résulte (|ue la lésion est limitée d'aliord suivant une zone intennédiaire entre! la zone périplié-rique de l'ilot et son centre, bien plus rap[»idcli('' toutefois de la périplu'rie que du cenlre. A ce degré de l'altt'ration, l'ilot est paitagii en trois zones, une péripliéiique tri's-inince dont les cellules sont en dégénération graisseuse, une zone inteiiiK'diaire en dt'gi'nérescence amyloïde et une Z(tne centiale dont les cellules sont lanlôl gianulo-graisseuses, tantôt nonnales, lanlôl inliltr(''es de piL;nieiit jaune ou rouge.

Lorsque la lésion e-l plu< .uicienne, plus intense. l'ilot es(

DtGÉNÉRliSCENCE AMYLOlDli. 933

dégénéré dans sa totalité. Mais il est trcs-raie que la totalité du foie soit auiyloïde ; il y a toujours des parties d'îlots ou des ilôts entiers qui sont simplement en dégénérescence graisseuse.

La lésion peut se propager aux veines hépatiques et aux branches de la veine porte lorsque l'îlot est pris tout entier.

Dans les trois derniers exemples de foie amyloïde que nous avons examinés^ la lésion portait uniquement sur des vaisseaux. Dans l'un de ces faits relatifs à uu malade atteint de leucocythémie splénique et mort à l'hôpital de la Charité, dans le service de M. le professeur Sée, les capillaires de l'îlot hépatique étaient seuls en dégénérescence amyloïde. Les parois épaissies de ces capillaires formaient un réseau très-complet et très-élégant, tandis que les veines porte et hépatique étaient normales. Les cellules hépatiques ne présentaient non plus aucune lésion amyloïde : elles étaient seulement un peu atrophiées par suite del'épaississement des parois des vaisseaux capillaires. Dans les deux autres exemples de dégénérescence amyloïde observés récemment, tous les vaisseaux du foie, les branches de la veine porte, delà veine hépatique aussi bien que les capillaires étaient pris simultanément. Ces examens ont été faits à l'aide du violet de méthylaniline qui décèle au mieux les parties en dégénérescence et qui permet de faire des préparations histologiques très-démonstratives et de les conserver. Lorsqu'en ell'et on colore avec les deux espèces de violet de méthylaniline de M. Lautli une section mince du foie altéré, la couleur violette se décompose eu deux nuances, l'une rouge violet qui se fixe sur les éléments amyloïdes, l'autre bleu violet qui se porte sur les cellules et les libres nornuiles. Le violet Hollinann odre la même réaction. Sur les préparations ainsi obtenues, il était facile de s'assurer que les cellules hépatiques étaient normales dans ces trois cas ou simplement alittpbiées. L'endothélium des vaisseaux échappe aussi pres(}ue toujours à l'altération amyloïde.

A l'œil nu, le foie amyloïde possède à peu près l'aspect du foie gras; il a une consistance pâteuse, il est exsangue, gris ou gris jaunâtre; ses bords sont mousses : il a un voluaie normal ou un peu augnuMité. Mais lors([u'on en fait une large section mince et qu'oii l'examine sur une pla(]ue de verre à contrejour, on constate qu'elle oll're des parties transparentes, vitreuses plus ou moins considérables. De [)lus lorsqu'on veise de la teinture d'iode ou la solution iodée même faible sur une surface de section du foie, on voit des parties d'îlots ou des îlots entiers devenir de la couleur brun foncé caryctérisfi(iue. Cette réac-

93^ MALADIES JjES ORGANES,

tion qu'on fait sur la table d'amphithéâtre, pendant l'autopsie, fait immédiatement reconnaître la lésion.

Le plus souvent, lorsque le toie est envahi, la rate et le rein sont également altérés; si le rein n'est pas amyloïde, il présente toujours sûrement une infiltration granulo-graisseuse des cellules épithéliales des tubes sécréteurs.

L'étiologie de la dégénérescence amyloïde offre beaucoup de points de contact avec celle de la dégénérescence graisseuse dans le toie. La dégénérescence amyloïde se montre dans toutes les maladies cachectiques avec suppuration chronique, dans la tuberculose, la scrofule, la syphilis, dans le craicer quelquefois. Elle offre ce point de contact avec la dégénérescence graisseuse simple, c'est que la dénutrition, l'amaigrissement, dans lesquels la lésion du foie entre pour une part, en sont les seuls symptômes; il n'y a rien qui indique, dans les symptômes locaux, une souffrance du foie, ni douleur, ni ictère, ni ascite, tout au plus pourra-t-on, dans certains cas et non toujours, noter un peu d'hypertrophie de l'organe dont le bord accessible à la main est obtus et pâteux au lieu d'être tranchant et dur.

Tumeurs du foie, — Nous avons déjà parlé des tuméfactions de l'organe causées par l'intlammation aiguë suppurative, par l'inflammation chronique (cirihose hypertrophique) et par certaines dégénérescences, hypertrophies limitées ou totales qu'on désigne assez souvent en clinicjue sous le nom de tumeurs.

Nous n'avons pas à faire ici l'étude de ces synqilômes, mais il est bon d'être prénmni contre une erreur d'examen assez fréquente, c'est celle qui résulte de la dépression ou des dépressions normales du bord antérieur du foie et de la saillie également normale «jue fiiil quelquefois la vésicule biliaire, Lorscjue le foie; est un [teu al)aissé ou ii\|)ertropliié, cl que la palpation permet de suivre son bord libre, la dépression en en((jche déterminée parle sillon longitudinal et la saillie de la vésicule biliaiie sont prises quelquefois pour des tumeurs hépatiques

Ajiffiômes. — L'angiome caverneux est une tumeur assez fré- (|ueninu'nt obscMvée, mais (|ui n'atteint (pie très-rarement un vrtiunic nntalilc ; h', plus souvent on observe en un point de la surface du loii- uiu- petite tumeur splu'rique qui fait saillie par 1,1 moitiii de sa surface sous lu i apsule ib- (ilisson tandis que

TUBEKCULfiS DU FOIE. 935

l'autre moitié pénètre dans le parenchyme. Elle est rouge foncé à sa surface incisée^ elle laisse écouler du sang et s'affaisse. On voit alors un tissu aréolaire, caverneux, dont les cavités étaient pleines de sang. Pour les étudier il faut ne pas les ouvrir, mais il est nécessaire de les mettre d'abord dans un liquide qui coagule le sang, dans l'alcool par exemple. Alors, sur les sections qu'on en fait, on voit les cavités pleines de sang limitées par des cloisons minces qui les séparent les unes des autres. Ces cloisons sont foi'mées de tissu llbreux dense : une couche de cellules endothéliales les tapisse. La tumeur tout entière est

Kig. 313. — Aui^iùmo (.uiveinoiix ilii loio (coupe après durcissement dans l'alcool) • a, espaces caverneux remplis de sniii; ; h, liavces fibreuses limitant les espaces caverneux.

entourée par une zone de tissu conjonctif embryonnaire et c'est dans ce tissu <iue passent les vaisseaux dilatés qui vont se rendre aux lacunes précitées. Ces lacunes communiquent irrégulièrement les unes avec les autres comme dans un tissu caverneux. Les cavités se développent primitivement par suite de la dilatation des capillaires siégeant dans un tissu embryonnaire <iui permet leur ampliation. Ces tumeurs sont injecta!)les par l'artère bépalique.

Tiilicrriih's. — Les j.îruiiilaliiiii'; lubcii'uieuses du Une sont

COHNIL hT HA.NMUU. 5;{

936 MALADItS DES OKGANES.

communes et très-nombreuses chez les individus qui succombent à une tuberculose miliaire aiguë. Ces granulations sont tellement fines (}u'elles se voient difficilement à l'œil nu. Le foie est anémique, jaunâtre, et ce n'est qu'en regardant avec attention sous un jour favorable qu'on voit de fines granulations semi-transparentes entre les lobules. Les granulations de la capsule et du péritoine hépatique sont plus faciles à distinguer parce qu'elles font une saillie notable et parce que leur couleur tranche mieux sur la surface colorée de l'organe. Ces granulations de la substance hépatique siègent dans le tissu conjonctif qui accompagne les vaisseaux portes. La section de ces vaisseaux se trouve toujours au centre ou dans un point voisin de la gra-