LA MOELLE OSSEUSE DANS LES LEUCÉMIES

du tissu myéloïde figuraient dans le sang circulant en proportion considérable. Alors leur multiplication dans la moelle osseuse était véritablement exubérante.

Étant données ces réactions de la moelle osseuse, allons-nous soutenir la proposition suivante : Cet appareil est le centre de localisation primordial de la maladie leucémique et le foyer d'émission unique de tous les éléments myélocytaires qui envahissent le système circulatoire.

C'est là la conception d'Ehrlich, conception qui expliquerait certains phénomènes que nous ne pouvons passer sous silence.

Ces phénomènes consistent en une généralisation du tissu myéloïde qui apparaît en deiiors des canaux sanguins dans les organes les plus différents et essentiellement dans la rate et dans le foie.

D'après M. Ehrlich, le mécanisme dont dépend la généralisation du tissu myéloïde serait le suivant. La moelle osseuse projetterait ses éléments figurés spéciaux dans le reste de l'organisme où ceux-ci formeraient de véritables greffes reproduisant à distance le tissu du foyer d'origine.

Certes les éléments en question peuvent s'épancher en dehors des vaisseaux qui les charrient et se multiplier dans les zones oïi ils sont importés comme ils se multiplient dans le sang.

Mais le mécanisme en vertu duquel se produit la généralisation du tissu myéloïde n'est pas univoque.

La réaction anatomo-pathologique de l'organisme caractérisant la leucémie myélogène me paraît essentiellement représentée par la reviviscence du tissu myéloïde qui passerait à l'état d'activité dans des territoires distincts.

Pour établir cette conception, je me suis basé sur un ensemble de faits dont je présente l'exposé succinct. C'est :

1° La possibilité de provoquer expérimentalement et indépendamment de processus métastatiques, des transformations myéloïdes difîuses de la rate;

2" L'origine autochtone du tissu intra-splénique de formation récente ;

3" L'identité du plan de structure de- ce tissu myéloïde, qu'il soit en reviviscence dans la rate des animaux en expérience ou dans la rate d'individus atteints de leucémie myélogène ;

4° La modalité évolutive propre au tissu myéloïde qui est apparu dans des organes différents, puis y est entré en régression en conservant la propriété de s'y reformer.

Le processus hislologique ressortissant à la leucémie myélogène

serait donc caractérisé par l'hypergénèse et la généralisation du tissu myéloïde.

L'hypergénèse et la généralisation du tissu myéloïde se manifesteraient de la façon suivante :

a. Par la multiplication de ce tissu .dans les zones où il est normalement en activité;

b. Par une sorte de reviviscence du même tissu là où après avoir figuré à une période quelconque de la vie intra ou extra-utérine, il persistait à l'état rudimentaire ou latent (moelle osseuse de la diaphyse des os longs, rate, ganglions, foie, etc.);

c. Par la multiplication au sein des vaisseaux des éléments du tissu myélogène, issus de ces divers foyers et formant alors des colonies à distance, suivant la conception d'Ehrlich.

Je ne nie donc pas la production de myélomes ressortissant à un processus métastatique.

Mais il s'agira d'un phénomène contingent en l'espèce, car ces myélomes représenteront des localisations secondaires de l'excédent de tissu myéloïde formé par les divers foyers d'activité primordiaux, la rate par exemple, aussi bien que la moelle osseuse.

Les données que nous venons de présenter au sujet de la leucémie myélogène s'appliquent à la leucémie lymphogène.

Ainsi se dégage une conception nouvelle du processus histologique des leucémies que nous considérerons non plus comme des maladies d'organes, mais comme des affections intéressant certaines variétés de tissus. Elles provoqueraient l'hypergénèse de ces tissus, la mise en circulation anormale de leurs éléments constituants.

Leur réaction est sollicitée par des conditions pathogènes de nature inconnue, se généralisant d'emblée ou par étapes successives, commandant l'hypergénèse et la reviviscence des tissus lymphoïde ou myéloïde là où ils existent à l'état ligure, là où ils persistent à l'état latent (1).

(1) J'ai mis hors cadre la lyiii|iliadénie dont l'histoire est entourée de tant d'obscurité, même au point de vue anatomo-patliologique. Quoi qu'il en soit, parmi les maniiestations histologiques de ce complexns morbide, il en est une dont le type est assez net. C'est celui que caractérise la pullulation des mononucléaires de la série lymphogène, et au niveau de leurs foyers d'origine essentiels et en des organes où la structure lymphoïde est à l'état d'ébauclic dans les conditions de santé normale.

Parmi ces organes, nons devons mentionner la moelle ossense. Dans la moelle osseuse, les lymphadénomes sont caractérisés par un tissu réticulé bien développé, dont les mailles sont remplies d'éléments lymphatiques (Hrault).

Je citerai à ce propos une observation publiée par MM. Josias et Tollemer en décembre 1901, concernant un lymphatlénome.

M. Tollemer m'ayant consulté sur l'interprétation de difl'érentes préparations de la

COiNSIDERATIONS GÉNÉRALES

SUR LA DÉGÉNÉRESCENCE ET LES RÉACTIONS DU SANG ET DE LA MOELLE OSSEUSE SUR LA MISE EN ACTIVITÉ DES TISSUS MYÉLOIDE ET LYMPHOIDE

Si l'on envisage dans ses grandes lignes le plan suivi dans cet article, on y verra une succession de tableaux comparatifs de modifications pathologiques du sang et de la moelle osseuse. Les conditions étiologiques dont nous avons étudié l'influence à ce point de vue sont les infections, les intoxications, les anémies, les leucémies.

Voilà une énumération qui n'a rien d'une classification méthodique. Nous avons déjà fait remarquer que la raison en était due au défaut de systématisation scientifique de l'ensemble des processus morbides connus. Mais malgré l'absence de classification nosologique rigoureuse, nous pouvons grouper dans un certain ordre les résultats que nous avons consignés jusqu'ici.

Nous les rangerons sous trois catégories en énonçant les propositions suivantes :

1" Il est des états de dégénérescence du sang foncièrement incurables et progressifs dont l'incurabilité est plus ou moins liée à l'inactivité ou à des altérations profondes de la moelle osseuse. Nous envisagerons à ce propos la dégénérescence du sang et les modifications de la moelle osseuse.

2° Il est des états morbides du sang susceptibles de s'améliorer et de guérir et dont famélioration est plus ou moins liée à une réaction efficace de la moelle osseuse. Nous envisagerons à ce propos les réactions du sang et de la moelle osseuse.

3° Il est des états spéciaux du sang, les états leucémiques, qui sont en concordance avec des transformations leucémiques de la moelle osseuse. Nous envisagerons à ce propos les états leucémiques du sang et de la moelle osseuse.

Mais, au cours de cet exposé, nous insisterons sur les réactions du

tiiiueur en question, j'ai pu in'ussiirer que la transformation lymphoïde de la moelle osseuse était un des traits principaux du processus iiistologique de ce lymphatlénome.

Kst-il besoin de faire remarquer combien cette transformation tiu territoire médullaire s'harmonise avec les conceptions de Ribbert au sujet de la diffusion du tissu lymphoïde dans les points les |)lus divers de l'organisme, oit il conserverait l'aptitude à |iroliferer? De plus, elle est conforme aux théories que je soutiens depuis plusieurs années sur le plan de structure et les réactions du système hématopoïétique.

082 LE SANG ET LE ROLE HÉMATOPOIÉTIQUE DE LA MOELLE i)SSEUSE

tissu myéloïde en dehors de la moelle osseuss, sur l'hypergenèse du tissu lymphoïde dans la moelle osseuse.

1" Dégénérescence du sang et modifications de la moelle osseuse.

Nous avons vu combien il était difficile de préjuger de l'inactivité (le la moelle osseuse ou d'apprécier ses altérations alors même que l'on peut constater des stigmates très nets de dégénérescence du milieu sanguin.

Étant donné un état septicémique accompagné d'hypoglobulie, d'hypochromie, d'hypoleucocytoseet de leucocytolyse, de déformations globulaires, nous pourrons redouter soit la suppuration, soit la gangrène de la moelle, quand ces phénomènes sont intenses et progressifs. En admettant qu'une telle supposition fût fondée, nous serions incapables d'apprécier l'intensité des lésions dont nous soupçonnons l'existence.

Mais il est des circonstances où il est possible de diagnostiquer la production d'ALTÉRATiONS particulières de la moelle osseuse.

Nous savons qu'il existe une indiscutable corrélation entre l'apparition d'hématies de grande taille et de mégaloblastes dans le sang des individus atteints d'anémie pernicieuse et l'existence d'une poussée mégaloblastique dans la moelle osseuse des sujets en question. Quand les mononucléaires dépourvus de granulation envahissent l'appareil circulatoire au cours de la leucémie lymphogène, nous pouvons affirmer qu'un tissu de type lymphoïde peut proliférer activement dans la moelle osseuse en cherchant à se substituer soit à un tissu adipeux, soit au tissu myéloïde.

Si nous voyons au cours d'une anémie liée à l'évolution d'une tumeur maligne des cellules spécifiques du tissu myéloïde, les hématies nucléées en particulier migrer en proportions considérables dans les canaux sanguins, nous admettrons la probabilité d'un envahissement de la moelle par le tissu de la tumeur.

En pareil cas l'essor des éléments spécifiques du tissu myéloïde dans les canaux sanguins peut être fonction de l'intrusion des éléments étrangers dans le parenchyme médullaire.

60NSIDÊRATI0IHIB GÉINÉRALES 683

ît" Réactioins du sang, de la moelle osseuse et des tissus

MVÉLOÏDE ET LYMPHOÏDE.

Pour faciliter l'exposé de celte question, nous avons divisé les éléments figurés du sang en deux groupes, suivant qu'ils appartiennent à la série myélogène ou à la série lymphogèiie.

Mais il n'est pas de processus morbide d'ordre général (fui soit capable de solliciter d'une façon exclusive la réaction d'un seul territoire hématopoiétique de la moelle osseuse par exemple.

11 a donc fallu montrer à mainte reprise la mise en activité parallèle des éléments de la série myélogène et du tissu myéloïde, des éléments de la série lymphogène et du tissu lymphoide.

Logiquement nous avons mis au premier plan l'étude des modifications concernant les éléments de la série myélogène et le tissu myéloïde.

a. Réaction des éléments de la série myélogène et du tissu myéloide.

a. Réaction ilu tissu myéloïde dans la moelle.

Rappelons brièvement la corrélation existant entre la mise en activité des éléments de la série myélogène (les hématies, les polynucléaires granuleux) et les réactions de la moelle osseuse.

Tout processus nécessitant une (formation nouvelle d'hématies et de leucocytes granuleux détermine la multiplication des cellules d'origine de ces éléments dans la moelle osseuse.

A titre d'exemple, répétons ce que nous avons dit à propos des infections.

La plupart des états infectieux provoquent la destruction des hématies et s'accompagnent de polynucléose. Or les pertes en globules rouges sont compensées par la suractivité multiplicatrice des hématies nucléées de la moelle, de même que les frais de la leucocytose y sont assurés parla prolifération des myélocytes.

Mais après avoir montré la mise en activité de tous les éléments du tissu myéloïde dans la moelle osseuse, des mégacaryocytes aussi bien que des hématies nucléées et des myélocytes, nous avons dû signaler l'existence de la réaction myéloïde en d'autres foyers que le territoire médullaire.

Ce processus, nous en avons parlé d'une façon très sommaire en

f)84 LE SANG ET LE RULE HÉMATOPOIÉTIQUE DE LA MOELLE, OSSEUSE

raison de l'objet de cet article. Mais bien que celui-ci soit particulièrement consacré aux réactions de la moelle osseuse, je crois qu'il est indispensable de donner quelques renseignements sur le processus de la transformation myéloïde, c'est-à-dire sur l'instauration d'une structure identique à celle qui caractérise le tissu myéloïde dans des circonscriptions organiques autres que la moelle osseuse.

p. Réaction du tissu myéloïde en dehors de la moelle.

Transformation myéloïde. — Quels sont les organes aptes à subir la transformation myéloïde ?

Parmi ces organes figure la rate (1), comme le démontrent les laits inclus dans cet article, et aussi bien la rate des mammifères (lapin) que celle de l'homme adulte. Mais, dans divers travaux, je l'ai signalée, et dans les ganglions, et dans l'épiploon des lapins adultes, et dans le foie de cobayes atteints de tuberculose à marche très lente, et dans l'épiploon des fœtus humains à une époque où le foie, la moelle et la rate accaparent la fonction hématopoiétique. Enfin, les récentes recherches de E. Weil sur l'anatomie pathologique de la variole humaine lui ont permis de mettre en évidence le phénomène de la transformation myéloïde en les points les plus éloignés de l'organisme, dans le tissu conjonctif péri-ganglionnaire par exemple, aussi bien que dans la rate.

Quelles sont les causes provocatrices de la tra7is formation myéloïde? — Ce peut être une cause physiologique transitoire comme la gestation, par exemple, fait noté dès le début de cet article (rate des lapines en gestation), ce peut être des états morbides différents.

La leucémie myélogène étant pour l'instant mise à part, j'ai reconnu comme causes capables de provoquer la néoformation du tissu myéloïde, en dehors de la moelle osseuse, l'infection eberthienne, l'anémie post-hémorragique chez le lapin, la tuberculose expérimentale

(1) Rrnaut a décrit des hématies nucléées dans l'épiploon des mammifères jeunes. Van der Stricht, en 1895, a trouvé dans la rate du cobaye infecté par le bacille de la peste, une poussée de mégacaryocytes et d'hématies nucléées. La même année, Bezançon admettait, dans sa thèse inaugurale, la possibilité d'une formation autochtone de polynucléaires ordinaires dans la rate des animaux ou de l'homme en jiuissance d'infection.

Frankel et Japha ont signalé la présence de rares myélocytes neutrophiles dans les ganglions d'enfants morts de diphtérie, de scarlatine. Les résultats des observations de ces auteurs très compétents auront une valeur autre que celle de faits aberrants si on les ramène dans le cadre de la Transformation myéloïde, suivant la théorie que j'ai développée dans une série de mémoires publiés de|)uis l'année 1899.

chez le cobaye, l'éclampsie et la septicémie maternelles retentissant sur le fœtus humain.

Je signalerai en plus la sarcomatose généralisée (un cas concernant un homme adulte étudié en collaboration avec M. Gouraud, interne des hôpitaux), le purpura infectieux accompagné de tuhtn-culose viscérale (un cas étudié en collaboration avec le docteur Xaltan Larder). Enfin, les travaux de E. Weil permettent, comme je viens de l'écrire,

FiG. 150. — Ilot périvasculaire :\ héiiialics nuclcées de fœtus humain Je liait mois (éclampsic maternelle). (Fixation par biclilonire de Hg, iodo-chiorure iodô. Coloration par éosine-orangebleu lie toluidine.)

£H(/, noyau de cellule endotliéliale ; Ca, (-apillaire sanguin rempli triiématics sans noyau; lin, liépiatics nucléécs; Ma, Macrophaçie, iVa«<s, Jklastzelle. La préparation mettait en évidence des îlots pcrivasculaires d'hématies nucléées dont l'extension était lii^aucoup plus grande que ne l'indique le dessin. Les diverses variations de teinte du proloplasuia des hématies nucléécs on évolnllon vers le type de normoblasie ailullc ii'imi( pu ùlvc rendues qui' il nue façnii iiu-iiiii|ilète par la [ihotogravure.

d'attribuer à la variole une importance de premier ordre parmi ces conditions efficientes de transformation myéloïde, conditions dont la liste est loin d'être close.

Quels sont les degrés iVintensité de la transformation myéloïde?

Elle peut être complète ou incomplète.

Complète, elle sera représentée par la \présence simultanée des mégacaryocytes, des myélocytes neutrophiles, éosinophiles et à type de

68(5 LE SANG ET LE ROLE HÉM-ATOPOVéTIQUE DE LA MOELLE. OSSEUSE

Mastzellen, des hématies nucléées dans un territoire organique autre que la moelle.

Incomplète, la transformation myéloïde comportera la néoformation d'une partie seulement des éléments précités. Ainsi l'association des poussées d'hématies nucléées et de niyélocytes neutrophiles est-elle un phénomène fréquent dans la rate du lapin, par exemple. Bien plus, la transformation myéloïde pourra se réduire à la néogenèse de cellules appartenant à la même catégorie, soit l'hématie nucléée, soit le myélocyte neutrophile.

^ ?5^ - My.l.

PLcL.

Pv ÏÉ iv Mocl

FlO. 151. — Uot périvasculaire à liématies nucléées de fœtus humaiu de sept mois et demi (septicémie maternelle). (Fixation par bichloriire de Hg, iodo-chlorure iodé. Coloration par le bleu polychrome.)

Mo. cl, mononucléaire ordinaire; My. 6, myélocyte basophilc ; //«, hématie nucléée. Parmi les hématies nucléées, certaines ont des noyaux lobés. C'est là un phénomène d'irritation. Les hématies à noyaux lobés sont comparables à ces hématies nucléées à noyau tréflé décrites par Hayem et Luzet à propos de l'anémie infantile pseudo-leucémique.

Les figures 150, 151 et 152 donnent une démonstration de ce fait.

Voici le dessin 150. qui représente un îlot périvasculaire à hématies nucléées de l'épiploon d'un fœtus humain de huit mois.

La présence de tels amas de globules rouges à noyau amassés dans l'épiploon d'un fœtus humain de cet âge est absolument anormale.

A cette phase du développement, les globules rouges à noyau y sont clairsemés. Il a fallu qu'un état morbide grave de la mère apparût (éclampsie) pour susciter dans l'épiploon !a formation de ces paquets de globules rouges nucléés.

Tel est le processus correspondant à ce que nous appelons la transformation myéloïde partielle et incomplète. Il y a transformation myéloïde de l'épiploon là où existent ces agglomérations de cellules rouges, puisque celles-ci sont des éléments spécifi(|ues du tissu myéloïde. La

CONSIDÉr.ATIONS GÉNÉRALES 687

transformation myéloïde est partielle, car elle procède par ilôts disséminés. Elle est incomplète, car une partie seulement des éléments spécifiques du tissu myéloïde ligure au tableau histologique. Elle est même monocellulaire, puisque le tissu en question n'est représenté que par une variété cellulaire, l'hématie nucléée.

""■'"■. '''^- Ma. ^

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En ^■"' V\ %

Pol.c.

..My.b'. PLa.

FiG. 152. — Epiploon lie 1.ipin aittiltc ('tudié aii cours (Piinc péritonite ébertliionne. La reproduction du dessin original met assez nettement en évidence raceumiilation de niyélocytos basophiles et aniphophilcs dans l'épiploon onllanimé.

My. b, myélocyte basophilc ; )Iy. b', My. b", myélocytes basopiiilcs se ciiarfçeant de granulations amphophiles; My, myélocyte ampliopbile à la surface de la paroi dun large capillaire veineux; My.a, myélocytes à. granulations amphophiles; Pol.a, polynucléaire à granulations amphophiles qui ne proviennent pas des myélocytes granuleux amphophiles figurant dans ce point de la préparation. Leurs granulations sont clairsemées, plus rouges que les granulations amphophiles récemment formées. Ce sont des polynucléaires vieux venant d'une autre source et amenés par diapédèse. En, noyau de l'endothélium du capillaire; Ma, macrophages dans le capillaire au voinage d'hématies; N. m, noyau de macrophage; Pol. e, polynucléaire éosinophile; Pla, plasmazellen.

La figure 24 équivaut à la précédente. Ici les hématies nucléées sont teinlées de vert par le bleu polychrome. Mais il s'agit encore de la formation d'ilôts d'hématies nucléés dans l'épiploon d'un fœtus humain d'un âge avancé, sept mois et demi, présentant une transformation myéloïde partielle et incomplète. La condition étiologique était une septicémie maternelle dont la nature ne fut du reste pas nettement établie (streptococcie?).

Examinons maintenant la figure 25. Elle aussi représente une portion d'épiploon.

Mais cet épiploon était celui d'un lapin adulte ayant subi depuis quarante-huit heures une injection intra-péritonéale de 2 centimètres cubes de bouillon de culture de bacille d'Eberth.

Ce qui nous frappera dans ce dessin, c'est la présence de myélocytes basophiles et amphophiles réunis en amas.

La membrane conjonctive est encore le siège d'une transformation myéloïde incomplète, partielle et monocellulaire, dont les principaux témoins sont les myélocytes du groupe amphophile.

Une conclusion formelle se dégage de la connaissance de ces faits. En voici la formule : Au cours de certains états morbides sollicitant la réaction du tissu myéloïde, celui-ci peut entrer en activité dans des appareils autres que la moelle ossewse. Ainsi un complexus liistologique à type myéloïde peut-il apparaître dans les zones les plus distinctes de la circonscription lymphatique, dans la rate, les ganglions, l'épiploon.

Celte proposition nous entraînera à envisager la possibilité d'un phénomène inverse. Nous devons nous demander si, réciproquement, les éléments du tissu lymphoïde se développent à l'occasion de certains états pathologiques dans les organes de la circonscription lymphatique.

JNous avons résolu cette question par l'affirmative quand nous avons étudié les réactions des éléments de la série lymphogène et du tissu lymphoïde.

h. Réactions des éléments de la série lymphogène et du tissu lymphoïde dans la moelle.

Si nous nous sommes occupés des réactions des éléments de la série lymphogène au cours de notre exposé, c'est en partie en raison de la multiplication de ces éléments au sein de la moelle osseuse.

Avec Engel, Bezançon, Labbé, Sabrazès, etc., etc., nous avons admis que la moelle osseuse était formée de tissu lymphoïde en proportions rudimenlaires à l'état normal.

De là à reconnaître la possibilité de la mise en activité morbide de ce complexus hislologique, il n'y avait qu'un pas. Nous l'avons fait en formulant la proposition suivante : Au cours de certains états pathologiques, un complexus histologique uulochlone à type lymphoïde peut

s'intriquer dans la moelle osseuse des mammifères adultes au tissu myéloide de cel appareil.

Celte poussée des tissus myéloide et lymphoïde en dehors des zones de distribution normales, nous l'avons vue se réaliser au maximum au cours des leucémies myélogène et lymphogène.

3° États leucémiques du sang et de la moelle osseuse.

A l'état leucémique du sang correspond, suivant la conception d'Ehrlich, l'envahissement démesuré des vaisseaux périphériques soit par des cellules de la série myélogène, soit par des cellules de la série lymphogène.

Je n'ai pas à définir davantage les deux variétés de leucémies myélogène et lymphogène; je n'insisterai ni sur la surproduction du tissu myéloide dans la moelle osseuse au cours de la leucémie myélogène, ni sur la surproduction du tissu lymphoïde dans les organes de la circonscription lymphatique au cours de la leucémie lymphogène.

Les faits sur lesquels je vais à nouveau attirer l'attention sont des phénomènes d'apparence paradoxale, dont la formule est la suivante : réaction colossale du tissu myéloide en dehors de la moelle osseuse, réaction intense du tissu lymphoïde dans la moelle osseuse.

Mais il s'agit de s'entendre au sujet de ces modifications des tissus myéloide et lymphoïde.

Le terme « réaction » est pris ici dans le sens étroit de capacité proliférante, abstraction faite, par conséquent, delà notion de finalité.

Quand nous parlons de la réaction des éléments des tissus myéloide et lymphoïde qui se produit, au cours des états infectieux, par exemple, nous envisageons un état de suractivité multiplicatrice et fonctionnelle des cellules de ces tissus, adapté à la défense de l'organisme.

Or nous avons dit que, dans les leucémies, la puUulation des cellules qui forment l'une ou l'autre variété de tissu semblait constituer la maladie, au lieu de représenter un mode de défense.

Quoi qu'il en soit, dans ces affections, la prolifération des éléments des tissus myéloide et lymphoïde échappe aux lois qui en règlent l'intensité et la répartition dans les divers territoires organiques, au cours de la plupart des autres états morbides.

C'est pourquoi les leucémies myélogène et lymphogène se singularisent, la première par les poussées monstrueuses de tissu myéloide en dehors de la moelle osseuse, la seconde par la pullulation exubérante du tissu lymphoïde dans la moelle osseuse. ,^

CORNIL ET RANVIER. — II. 44

Mais, si ces processus diffèrent quant à leur finalité, quant à leur intensité, suivant qu'on les envisage soit au cours de leucémies, soit au cours d'autres affections, ils n'en sont pas moins de même ordre au point de vue de l'histologie générale.

Comparons les leucémies et les états infectieux.

Chez les sujets atteints de leucémie myélogène, le débordement dans les canaux sanguins des hématies nucléées et des myélocytes granuleux est, jusqu'à un certain point, comparable à la mise en circulation plus discrète des mêmes éléments figurés au courts de divers états infectieux (septicémies expérimentales du lapin avec poussée d'hématies nucléées, essor des myélocytes dans la variole humaine).

La transformation myéloïde de la rate ressortissant à la leucémie myélogène n'est-elle pas à rapprocher, au point de vue de l'histogenèse, de la transformation myéloïde de la rate des lapins, provoquée par la septicémie eberthienne, ou de la transformation myéloïde de la rate, des ganglions de l'homme en puissance de variole.

Nous en dirons autant à propos de la transformation lymphoïde de la moelle osseuse, que ce processus soit fonction de leucémie lymphogène ou d'infection banale.

Conclusions générales. — Réduites à leur quintessence, les proportions que nous venons d'examiner se ramènent à une notion fondamentale.

Cette notion, c'est celle de la prévalence du tissu sur l'organe au point de vue de l'anatomie et de la pathologie générale.

Parler de l'origine des éléments de la série myélogène et de la série lymphogène, c'est remonter primordialement à de? tissus spéciaux, les tissus myéloïde et lymphoïde, c'est envisager secondairement les foyers de localisation de ces tissus, la moelle osseuse d'une part, les organes de la circonscription lymphatique d'autre part.J

Nous continuerons évidemment à considérer la moelle osseuse comme un centre de formation des hématies et des leucocytes granuleux. Mais ce sera à titre de centre^de localisation principal du tissu myéloïde et non en tant qu'appareil monopolisant et la structure myéloïde et l'élaboration des éléments de la série myélogène (1).

(1) Il est des vertébrés inférieurs (poissons à squelette cartilagineux) qui sont dépourvus de squelette osseux et cliez lesquels existent cependant iiématies et leucocytes granuleux.

M. Renaut a vivement insisté sur l'opposition qui existe entre de tels faits et la théorie qui localise d'une façon exclusive la formation des globules rouges et des leucocytes granuleux dans la moelle osseuse.

En effet, cette structure myéloïde et ces fonctions hématopoïéliques s'instaurent (dans certaines circonstances au moins) en d'autres territoires que le territoire médullaire, en pleine circonscription lymphatique par exemple et, d'autre part, le tissu lymphoïde qui fait partie intégrante de la structure des organes de la circonscription lymphatique est apte à se développer dans la moelle.

Parler de réaction myéloïde ou de réaction lymphoïde d'ordre pathologique, ce n'est donc pas désigner exclusivement la mise en activité soit de la moelle des os, soit des appareils de la circonscription lymphatique. C'est envisager la mise en branle des éléments spécifiques des tissus myéloïde et lymphoïde dans tous les points où ceux-ci peuvent répondre à une incitation morbide. Suivant la règle, la réaction myéloïde prédominera dans la moelle osseuse ; la réaction lymphoïde, au niveau des organes de la circonscription lymphatique. Mais nous savons maintenant pourquoi l'extension de la réaction myéloïde peut se manifester dans la circonscription lymphatique; nous comprenons les raisons pour lesquelles la réaction lymphoïde s'instaure parfois en plein territoire médullaire.

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