COK.ML ET RANVIEK
l'avait rencontrée qu'au voisinage des abcès et dans un cas d'atrophie après un violent traumatisme (Meyer), aussi passait-elle pour rare. Mais récemment Schnjeninofî a pu la retrouver, plus ou moins marquée, d'une façon presque constante, au niveau des sutures musculaires.
Le dépôt des sels de chaux ne s'effectue dans les fibres striées qu'après une lésion importante du muscle, et peut apparaître déjà dix-huit heures après la section du muscle, près des fils de suture, aussi bien chez l'homme que chez les animaux. Le dépôt calcaire se fait dans la fibre musculaire même après que celle-ci a subi la dégénérescence vitreuse (Schnjeninoff).
Les fibres calcaires ont un aspect homogène analogue à celui de la dégénérescence vitreuse, mais elles sont moins réfringentes; leur surface est moins doucement mamelonnée, moins estompée et les bords de leurs fragments sont plus anguleux. Enfin, ces fibres ne se colorent pas par les matières colorantes et les sels de chaux sont détruits par les acides.
Les fibres ainsi dégénérées sont mortes et destinées à être complètement éliminées.
La cause de cette dégénérescence est encore mal élucidée. Pour Schnjeninoff, il s'agit toujours d'un trouble local de la circulation sanguine. Mais d'autres causes peuvent entrer en jeu et nous devons signaler les recherches de Gaule qui, en excitant, vingt-quatre heures avant la mort, le ganglion cervical, a obtenu non seulement la dégénérescence de nombreuses fibres musculaires, mais encore le dépôt dans quelques-unes de cristaux d'oxalate de chaux. Nous reviendrons sur ce sujet à propos des myosites ossifiantes.
VIL — ÉTAT VACUOLAIRE
Cette altération, qu'il ne faut confondre, ni avec les fragmentations que l'on observe au cours des diverses dégénérescences, ni avec la fîbrillation que nous étudierons à propos de l'atrophie musculaire, est caractérisée par l'apparition, au sein de la fibre, de vacuoles plus ou moins nombreuses, à bords nets, contenant un liquide albumineux, et communiquant souvent entre elles par des canaux anastomotiques.
C'est à dessein que nous employons ici le terme d'état vacuolaire et non pas de dégénérescence vacuolaire. Cette altération nous paraît relever d'un œdème du sarcoplasma hyperplasié et indique un état
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pathologique de la fibre. Il doit toutefois être distingué des dégénérescences, car il s'observe au cours d'affections atrophiques, dont un des caractères est de ne s'accompagner d'aucune des autres dégénérescences. Sous ce rapport l'état vacuolaire, assez spécial, ne peut être rapproché que de la tuméfaction trouble.
Cette altération a été bien décrite au voisinage des tumeurs, où elle accompagne l'atrophie par compression, par Wagener, Neumann, Schiiltz, Lind, Schœffer et Volkniann. Elle a été rencontrée également dans la fièvre typhoïde, dans la myosite purulente, par Weber, Waldeyer, Cramer; dans la polymyosite, par Wagner; par Nauwerck, dans les traumatismes; par Erb, dans la maladie de Thomsen^ dont elle a longtemps passé pour une des lésions caractéristiques; enfin, par Martini et par Schultze, dans l'amyotrophie pseudo-hypertrophique, sans que sa présence puisse, comme le croyait Schseffer, servir à distinguer les amyotrophies primitives des secondaires.
L'état vacuolaire semble dû à un œdème du sarcoplasma. Le premier symptôme serait l'apparition de taches opaques, arrondies ou irrégulières, qui correspondent à des épaississements locaux du protoplasma non différencié. Bientôt apparaissent dans ce sarcoplasma des lacunes qui, d'abord effilées, s'élargissent, s'étendent plus ou moins loin selon l'axe longitudinal de la fibre et séparent les fibrilles, soit isolément, soit par petits groupes. Ces vacuoles peuvent rester indépendantes, confluer pour en former une plus volumineuse ou, souvent, s'unir les unes aux autres par des canaux anastomotiques longitudinaux ou transversaux, qui transforment la fibre en un système aréolaire (Fraenkel). Ce sont les coupes longitudinales qui sont les plus démonstratives à cet égard. Sur les coupes transversales, ces vacuoles se montrent sous forme de trous arrondis, soit au centre, soit à la périphérie de la fibre. Leurs bords sont nettement limités et parfois polycycliques, donnant ainsi la preuve de la confluence de plusieurs vacuoles élémentaires. Le contenu est albumineux ou muqueux; on y observe souvent de fines granulations ou des filaments (Schœffer), qui nous paraissent représenter un fin réseau sarcoplasmique; parfois on y rencontre un noyau, soit complètement entouré par la vacuole, soit simplement appliqué sur l'un de ses bords. Tout autour les fibrilles persistent, mais disparaissent peu à peu par compression. Lorsque la vacuole est située à la périphérie de la fibre, on peut généralement distinguer une mince zone de protoplasma la séparant du sarcolemme toujours bien conservé.
Cette vacuolisation apparaît aussi bien dans des fibres dégénérées
que dans des fibres normales ou hypertrophiées et la striation persiste dans toutes les portions de la fibre non encore disparues par compression.
Ces vacuoles peuvent être très minimes et ressembler à des noyaux altérés. En général les plus grandes siègent dans les fibres normales ou hypertrophiées et les plus nombreuses dans les fibres granuleuses ou dégénérées (Schaeffer).
Il ne faut pas confondre avec l'état vacuolaire I'érosion lacunaire, décrite d'abord par Weber, puis par Cramer, dans les inflammations; ensuite par Volkmann, Gussenbauer, Kraske, Litten; enfin par Sokolofî, Schœffer, dans les tumeurs.
L'érosion lacunaire intéresse des fibres dégénérées, mortes, ayant perdu leurs noyaux, leur striation, fibres en voie de résorption et souvent imbibées des matières colorantes du sang.
Des cellules provenant des tissus voisins, phagocytes ou éléments néoplasiques (voir Épithélioma des muscles), viennent s'appliquer sur ces fibres et y pénètrent, grâce à la rupture du sarcolemme. Elles résorbent peu à peu le protoplasma musculaire, la substance contractile, et y creusent ainsi des excavations plus ou moins considérables, bien différentes des vacuoles précédentes et aboutissant souvent à la destruction complète de l'élément auquel elles se substituent progressivement.
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La régénération de la fibre musculaire a été longtemps, non pas mise en doute, mais regardée comme impossible. On se refusait à admettre qu'un tissu aussi hautement différencié pût se reproduire chez l'adulte. Aujourd'hui, non seulement on sait que la fibre striée détruite partiellement peut se régénérer aux dépens de quelques-uns de ses éléments épargnés, mais on doit même reconnaître à l'élément adulte la faculté de se multiplier en dehors de toute dégénérescence.
Ce dernier point sera étudié à part dans le chapitre suivant. Nous ne traiterons ici que de la régénération proprement dite, se produisant après dégénérescence de la fibre striée, par prolifération du sarcoplasma conservé.
Si la régénération de la fibre musculaire fut longtemps méconnue, les travaux qu'on lui a consacrés n'ont pas tardé à se succéder rapidement dans ces trente-cinq dernières années el sont, actuellement, trop nombreux pour que nous puissions en donner la nomenclature complète.
Avant 1864, quelques-unes des phases de la régénération avaient déjà été entrevues et décrites. Wiltich avait constaté que de jeunes fibres musculaires venaient, au printemps, remplacer, chez la grenouille, celles qui avaient subi la dégénérescence graisseuse pendant
le sommeil hibernal. Deiters, en 1861, ayant sectionné la queue de têtards, observait qu'elle repoussait avec de nouvelles fibres striées, et Weissmann, Peremescho confirmaient cette expérience. Colberg, signalant, dans le voisinage de trichines, des fibres en division longitudinale et des cellules fusiformes à l'intérieur des gaines de sarcolemme, en concluait à l'existence d'un mode de réparation de l'élément détruit. Mais ces constatations étaient trop isolées et trop incomplètes pour arriver à modifier l'opinion générale contraire à toute idée de régénération.
C'est Zenker, en ISQA, qui donna la première bonne description de l'évolution des corpuscules musculaires et apporta des preuves indiscutables de la régénération en étudiant le muscle typhique dans sa période de réparation et en montrant tous les passages entre le corpuscule, la fibre rubanée et la jeune fibre striée. Waldeyer confirmait ces résultats l'année suivante. Dans leurs deux mémoires qui font époque, ces auteurs décrivent en détail le développement, à l'intérieur du sarcolemme, de cellules irrégulières, dont quelques-unes, très volumineuses, chargées de noyaux, qu'ils nomment les plaques et les bandes à noyaux multiples, entourent et séparent les fragments de substance musculaire en dégénérescence cireuse. Lorsque les blocs cireux ont disparu en partie, ces éléments cellulaires, amassés dans le sarcolemme qu'ils distendent, constituent les boyaux cellulaires qui, ultérieurement, s'individualisent et se transforment en cellules fusiformes. Pour ces deux auteurs, la vieille fibre, complètement détruite, avait disparu en totalité et ces cellules étaient uniquement d'origine conjonctive. Mais alors que, pour Zenker, elles provenaient des noyaux du périmysium interne entourant immédiatement la fibre, Waldeyer les regardait comme pouvant naître d'un point quelconque du tissu conjonctif. se basant pour soutenir son opinion, sur ce que ces éléments fusiformes se montraient parfois au milieu des espaces conjonctifs, loin de tout débris musculaire reconnaissable. Ces deux auteurs divergeaient encore sur le sort ultérieur réservé à ces cellules fusiformes. Pour Zenker, la plupart persistent, s'allongent, se strient et se transforment chacune en une jeune fibre musculaire. Pour Waldeyer, au contraire, sauf quelques-unes qui confluent pour constituer la nouvelle fibre, elles sont, pour la plupart, destinées à dégénérer et à disparaître. Cette même théorie fut plus lard soutenue par Hayem et Regeard, qui regardaient comme exceptionnelle la réparation complète d'un muscle altéré.
Hoffmann en 1866 et 1869, Weber en 1868, reconnaissent l'origine
musculaire des éléments constituant les bandes à noyaux multiples et les boyaux cellulaires. Mais, voyant de jeunes fibres apparaître en des points où n'existe aucun vestige de gaine sarcolemmique, ils déclarent impossible de démontrer que le tissu conjonctif n'est pour rien dans la régénération qiusculaire. Plus éclectiques que leurs prédécesseurs, ils adoptent l'hypothèse d'une origine mixte, généralement musculaire, mais parfois conjonctive, des jeunes éléments striés.
Nous ne rappelons que pour mémoire les théories de Maslowsky et d'Erbkam, qui ont cherché dans l'endothélium vasculaire et les leucocytes le point de départ des jeunes fibres striées.
L'opinion de Hoffmann et de VVeber prévalut longtemps. Cette origine mixte est celle que l'on retrouve le plus souvent défendue jusqu'à ces dernières années, quoique Hoffmann en 1869, Gussenbauer en 1871, Aufrecht en 1873, aient soutenu l'origine purement musculaire. Les travaux récents en ont fait justice à leur tour et donné raison à ces derniers auteurs, en expliquant, par la migration des cellules musculaires, l'apparition de jeunes fibres en des points où aucun élément strié n'existait auparavant. Le tissu conjonctif paraît définitivement dépossédé de tout rôle myogène que l'on ne reconnaît plus aujourd'hui qu'aux seuls noyaux et cellules d'origine uniquement musculaire, développés par prolifération du sarcoplasma de la fibre dégénérée préexistante.
Cependant, en 1868, Neumann apporte une notion nouvelle importante en décrivant une division longitudinale digitiforme des fibres conservées et un bourgeonnement latéral et terminal de la substance striée. Pour lui, les cellules musculaires proliférées sont destinées à dégénérer rapidement; la régénération se produirait uniquement par bourgeonnement des fragments de fibres persistants. De nombreux travaux ne tardent pas à vérifier l'existence de ces bourgeons. Mais ceux-ci deviennent un nouveau sujet de discussions ardentes lorsqu'il s'agit d'établir le rôle réciproque des bourgeons et des cellules musculaires dans le processus régénératif. — Les uns, avec Zenker, Yolkmann (187-2), Wagner, Heidelberg (1878), Kraske (1879), qui étudie les muscles après cautérisation et constriction, Tizzoni (1885), Leven (1888), Zaborowski (1889), Klebs, Robert (1891), etc., soutiennent que les cellules musculaires sont les éléments myogènes les plus actifs, sinon les agents uniques de la régénération, et qu'elles sont seules susceptibles de donner naissance à de jeunes fibres. — Pour les autres, au contraire, ces cellules musculaires n'ont qu'un rôle effacé, qu'une existence éphémère, doivent rapidement dégé-
nérer, disparaître ; la régénération s'effectuerait exclusivement ou presque exclusivement au moyen du bourgeonnement de la substance striée. C'est à cette opinion que, après Neumann, se rangent, en particulier, Dagott (1860), Gussenbauer (1871), pour qui le bourgeon, organe principal, peut donner naissance à des cellules myogènes, Aufrecht (1873), Luedeking (1876), Doze* (1881), Mayer, KoUiker, Kûhne qui, chez le chat et le chien, décrit de véritables épines musculaires, Nauwerck (1890), Askanazy (1891), etc.
En 1891, vingt-deux ans après l'apparition du travail de Neumann, la discussion était encore ouverte, lorsque Barfurth émit le premier une opinion complètement éclectique. Après avoir employé des procédés d'expérimentation variés et utilisé des animaux très dissemblables, il conclut que le bourgeonnement de la substance striée et la prolifération cellulaire sont deux processus qui ne s'excluent pas et dont la prédominance dépend, non seulement de l'espèce animale employée, mais encore de son degré de développement, car, chez la jeune larve de salamandre, la régénération se fait uniquement par des cellules, tandis que les bourgeons semblent seuls en jeu chez la larve plus âgée. L'année suivante, Kirby, chez le lapin, Volkmann en 1893, Galeotli et Levi la même année, dans des travaux très complets et très étendus auxquels nous ferons de nombreux emprunts, mettent enfin tout le monde d'accord en montrant que les bourgeons de Neumann sont, comme les cellules musculaires, d'origine purement sarcoplasmique et que ces deux processus de régénération, si différents au premier abord, sont, au fond, identiques et peuvent être ramenés à la seule régénération embryonnaire (ou mieux plasmodiale).
En RÉSUMÉ, la régénération musculaire longtemps niée, mais démontrée depuis les travaux de Zenker, a soulevé deux questions importantes concernant : la première, Vorigine des cellules apparaissant dans le sarcolemme; la seconde, le processus (évolution cellulaire ou bourgeon), aboutissant à la formation de la jeune libre.
Nous pouvons classer les opinions émises à ce sujet de la façon suivante, qui représente également dans leur ordre approximativement chronologique, les hypothèses successivement admises :
