II. — Agents actifs de la régénération

1" Corpuscules musculaires ou cellules musculaires développées autour des noyaux du sarcolemme. Régénération par type embryounnirc ou individualisation cellulaire : Zenker, Weber, Hoffmann, Wagner, Heidelberg, Tizzoni, Leven, Zaborowski, Robert, Klebs, Krôsing.

5° Substance striée. Régénération par bourgeonnement ou accroissement direct : ÎNeumann, Dagott, Luedeking, Aufrecbt, Gussenbauer, Nauwerck, Kôlliker, KQhne, Dozé, Askanazy, Mayer, etc., etc.

3° Régénération par les cellules musculaires et par les bourgeons, ces deux processus, identiques au fond, étant dus, tous deux, à la seule byperplasie du sarcoplasma qui tantôt demeure à l'état de plasmode indivis, tantôt s'individualise en cellules distinctes : Barfurtb, Kirby, Volkmann, Galeotti et Levi.

Telles sont, dans leurs grandes lignes, les questions successivement soulevées à propos de la régénération de la fibre musculaire. Nous avons tenu à les rapporter ici rapidement, car elles sont la représentation assez exacte de l'évolution de nos connaissances sur la fibre striée. Nous renvoyons, pour plus de détails, aux travaux de Dozé, Volkmann, Galeotti et Levi, où l'on trouvera un bistorique complet des points spéciaux que nous avons, ici, laissés volontairement de côté et que nous retrouverons chemin faisant, dans le courant de ce chapitre.

La possibilité d'une régénération de la fibre musculaire est aujourd'hui démontrée. 11 est également reconnu que cette régénération ne se fait pas aux dépens du tissu conjonctif, mais uniquement aux dépens des éléments musculaires préexistants (fibres saines voisines, cellules musculaires conservées, demeurées dans leur gaine de sarcolemme ou dispersées dans les tissus voisins en suite de la rupture de cette enveloppe).

Les divergences portant sur les détails du processus histologique s'expliquent si l'on tient compte des conditions très variées dans lesquelles se sont placés les divers auteurs. Les observations portent tantôt sur l'homme, tantôt sur le chien, le chat, le lapin, le cobaye,

la souris, tantôt enfin sur des batraciens ; le sujet en expérimentation est ici adulte, là en voie de développement ou même à l'état de larve. Enfin, les uns étudient la régénération de la fibre atteinte de dégénérescence cireuse, tandis que d'autres la suivent après des destructions beaucoup plus complexes par section, écrasement, brûlure, congélation, etc., etc. Il n'y a rien d'étonnant à ce que des expériences conduites de façons si différentes n'aboutissent pas à des résultats absolument superposables.

Du reste, ainsi que nous le verrons plus bas, les deux grands processus de régénération par cellules musculaires et par bourgeons, ne sont pas si différents l'un de l'autre que le croyait Neumann et qu'on l'a répété après lui. Ils coïncident souvent. Loin de devoir les opposer l'un à l'autre, il importe, au contraire, de les rapprocher, de les assimiler même complètement l'un à l'autre, car, ainsi que l'a montré Volkmann, le bourgeon n'émane pas de la substance striée, mais n'est qu'une cellule musculaire plus ou moins volumineuse (ou, dirionsnous plus volontiers, un avias jilaamodinl indivis) demeurée en contact avec la substance contractile du segment conservé.

Toutefois, il nous paraît préférable, pour la clarté du sujet, de présenter ces deux types séparément, d'autant plus que le mode de régénération affecte une marche, en apparence du moins,- assez différente selon la cause ayant amené la destruction de la fibre musculaire. Nous décrirons donc, successivement, deux types principaux de régénération : l'un répond au cas où la substance striée seule est mortifiée avec conservation du sarcolemme; c'est ce que l'on observe dans la fièvre typhoïde après dégénérescence cireuse, dans la congélation; la régénération s'effectue alors principalement pRv type embryonnaire, par multiplication des cellules musculaires. L'autre se montre après les traumatismes, et lorsque le sarcolemme est rompu ; les cellules musculaires y sont moins importantes et les bourgeons de Neumann y jouent un rôle prépondérant.

A. — Régénération par type embryonnaire.

(fièvre typhoïde, CONGÉLATION, ETC., ETC.)

Ce mode de régénération a été le premier entrevu. C'est à lui qu'il faut rapporter les descriptions de Zenker, de VValdeyer, de Weber, de Hoffmann, de Hayem.

Décrit d'abord dans la fièvre typhoïde par ces auteurs, il a été retrouvé ensuite dans les muscles au cours d'autres maladies infectieuses générales et peut être considéré comme constant à la suite de la dégénérescence cireuse des fibres musculaires. Volkmann l'a constaté, avec quelques modifications, dans la congélation.

La régénération par type embryonnaire s'observe à l'état de pureté et est la plus facile à suivre lorsque la substance striée a été détruite sans rupture de la gaine du sarcolemme. Lorsque celle-ci a été déchirée, l'étude se complique, par suite de l'invasion des éléments du sang et des cellules migratrices du tissu conjonctif, tandis qu'un autre processus, le bourgeonnement de Neumann, vient souvent s'ajouter au premier. C'est donc la régénération du muscle lyphique que nous prendrons comme type dans cette description.

Pour cette étude, la dissociation, employée par les premiers auteurs, est une méthode défectueuse que l'on doit éviter, car, rompant les gaines, séparant les fibres, modifiant les rapports des éléments entre eux, elle ne peut donner que des résultats infidèles, incomplets et même trompeurs. C'est sur les coupes qu'il faut faire cette étude, coupes longitudinales et transversales, qui permettent de constater, avec exactitude, le siège exact des cellules dans l'intérieur des gaines demeurées intactes et leurs rapports avec tous les éléments constitutifs de la fibre musculaire.

Dans la fièvre typhoïde, le premier phénomène pathologique du côté des muscles est marqué par une augmentation des noyaux musculaires, qui se multiplient par division directe et s'entourent d'une couche de proloplasma de plus en plus abondante et de plus en plus évidente {tuméfaction trouble). Celle-ci, ultérieurement, se divise à son tour, comme les noyaux, et se sépare en éléments distincts, les cellules ou corpuscules musculaires ; ou bien, au contraire, forme des amas plus ou moins étendus de protoplasma, chargés de plusieurs noyaux : ce sont les bandes et les plaques à noyaux multiples, de Zenker et de Waldeyer, qui se diviseront également, plus tard, en cellules musculaires distinctes.

Pendant ce temps, la substance striée a perdu sa striation régulière, a subi la dégénérescence cireuse ei se fragmente en blocs vitreux irréguliers. Ces altérations peuvent envahir la fibre sur toute sa longueur ou n'en intéresser que des fragments d'étendue variable, mais elles indiquent une dégénérescence profonde de la substance striée destinée à disparaître complètement dans les points altérés. Les cellules proliférées, tantôt tapissent le sarcolemme, recouvrent la

substance striée dégénérée, la masquent et donnent à la fibre l'aspect de longs cylindres bourrés de cellules {boyaux cellulaires de Zenker et de Waldeyer), tantôt s'accumulent en certains points, et ceci particulièrement dans les interstices séparant les blocs en dégénérescence cireuse.

Ces altérations ne frappent pas les muscles d'une façon uniforme, mais sont disséminées par foyers très inégaux en étendue et en intensité. A moins de complications (ruptures, nodules infectieux surajoutés), le tissu conjonctif et le sarcolemme demeurent intacts.

Telles sont, en résumé, les altérations qui se manifestent au cours de la période fébrile de la fièvre typhoïde. Pour plus de détails, nous renvoyons le lecteur aux chapitres intitulés Tuméfaction trouble, Dégénérescence cireuse, Muscles dans les maladies infectieuses.

La RÉGÉNÉRATION ne commence que lorsque la défervescence se montre. C'est donc sur des sujets ayant succombé à quelque complication au cours de la convalescence qu'il faudra la rechercher.

1° Les points où la substance striée des anciennes fibres a complètement disparu sont les plus favorables pour étudier la régénération par type embryonnaire pur. Cette régénération se fait aux dépens des cellules musculaires seules. On ne saurait, en efTet, admettre ici le bourgeonnement d'une substance contractile qui n'existe plus.

Les cellules musculaires sont constituées par un noyau ovalaire entouré d'un protoplasma légèrement granuleux, se colorant faiblement par l'éosineet se distinguant ainsi des débris de l'ancienne fibre et des blocs cireux, qui prennent, au contraire, fortement cette coloration. Leur forme varie. A la périphérie, elles sont généralement allongées, fusiformes, appliquées contre la face interne du sarcolemme. Au centre de la libre, au contraire, elles sont arrondies, polygonales, irrégulières.

Ces cellules se multiplient activement par karyokinèse (^di\x\vtvQ,\, Flemming, Wagner, Robert, Volkmann, Kirby). La division par voie indirecte remplace, pendant cette phase de la régénération, la division directe qui s'observe pendant la période de tuméfaction trouble. Ultérieurement, dans les éléments plus près de leur évolution finale, la division directe reparaîtra de nouveau.

Ces cellules proliférées, distendant la gaine du saicolemme, peuvent être, d'après la position qu'elles occupent, distinguées en cellules centrales très polymorphes et cellules périphériques fusiformes.

Les cellules centrales, destinées à disparaître dans la suite, ne jouent qu'un rôle phagocytaire vis-à-vis des blocs granuleux et cireux

qu'elles résorbent peu à peu. Elles s'appliquent à la surface des débris de l'ancienne fibre, les entourent, creusent des excavations, des lacunes, les digèrent peu à peu, s'assimilant et transformant en protoplasma la substance dégénérée de l'ancienne fibre. En étudiant ces cellules et les débris qu'elles érodent, on peut s'assurer que la quantité de bloc vitreux disparue au niveau de l'élément cellulaire est assez sensiblement égale à la quantité dont a augmenté la cellule elle-même. 11 ne s'agit pas ici d'une simple dissolution de la substance colloïde, mais d'une assimilation, d'une véritable digestion opérée par ces cellules, ainsi que le montrent les réactions colorantes histologiques, car le protoplasma cellulaire demeure toujours granuleux et peu coloré, tandis que le reste du bloc cireux se colore fortement (Volkmann).

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Fio. 12. — Régénération par type embryonnaire. Fibre détruite partiellement par la dégénérescence cireuse. Convalescence de fièvre typhoïde (Durante).

Les cellules musculaires développées aux dépens de débris persistants de sarcoplasraa, remplissent l'ancienne gaine (boyau cellulaire de VValdeyer). En y, un bloc vitreux entouré d'éléments cellulaires plus ou moins nettement individualisés (/" et g). Les cellules centrales {d, e) sont arrondies, polygonales ou en raquette. Plus près de la périphérie (c, c') elles deviennent fusiforraes. Sur les bords, soit en s'allongeant, soit en s'anastomosant par leurs extrémités (6), elles donnent naissance à de longs éléments polynucléaires (a) qui se transformeront bientôt en jeunes fibres. — Grossissement de 400 diamùlros.

Soit que la division du protoplasma ne suive pas toujours celle du noyau, soit que plusieurs éléments puissent fusionner entre eux, on observe souvent, au centre de la libre, des amas protoplasmiques plus ou moins volumineux, chargés de plusieurs noyaux, véritables cellules géantes, énormes phagocytes musculaires entourant un ou plusieurs blocs vitreux. Ces phagocytes polynucléaires s'accroissent, puis se divisent généralement en cellules uninucléaires. Ces dernières, situées au centre de la fibre, provenant soit de corpuscules musculaires primitifs, soit des larges phagocytes musculaires, peuvent s'allonger, devenir fusiformes et concourir à la régénération, ainsi que toute cellule musculaire. Mais, le plus souvent, tassées, comprimées dans la gaine du sarcolemme trop étroite, ces cellules, une fois leur rôle pha-

gocytaire achevé, disparaissent par atrophie, dégénérescence vacuolaire ou graisseuse Quelques-unes seulement, mieux placées, survivent.

Ici, comme toujours, la réparation est assurée par des éléments trop nombreux, pouvant se suppléer si le besoin s'en fait sentir, mais dont un petit nombre seulement est destiné à persister.

Les cellules pariétales qui, appliquées sous le sarcolemme, sont de bonne heure devenues fusiformes, représentent, au contraire, les agents les plus actifs de la régénération. Elles s'accroissent et s'allongent en formant de longues bandes d'un protoplasma d'abord finement grenu, mais qui se charge de granulations de plus en plus nombreuses à mesure qu'elles grandissent. Par les colorants, elles

FiG. 13. — Régénération par type embryonnaire. Convalescence de fièvre typhoïde. Période plus avancée que la figure 12 (Durante). <

A, cellule musculaire pariétale multinucléaire; B, jeune libre musculaire présentant, dans sa portion moyenne (e), une grande accumulation de noyaux entassés. Son sarcoplasma (d), homogène, ne montre pas encore de striation évidente. A l'une de ses extrémités, autres amas de noyaux en (a) et (b) concourant à l'accroissement en longueur de l'élément. — Grossissement de 400 diamètres.

prennent des teintes très délicates et sont semées de noyaux plus ou moins nombreux dus à la multiplication, par division directe (Volkmann), du noyau primitif de la cellule musculaire et disposés parfois dans une vacuole. Effilées à leurs extrémités, renflées à leur partie moyenne, elles s'amincissent souvent entre un bloc cireux et la gaine du sarcolemme, et prennent alors un aspect irrégulièrement moniliforme. Sur les coupes transversales, on les voit dessiner des croissants ou des demi-cercles sous le sarcolemme qu'elles tapissent, limitant ainsi un espace central où se retrouvent des blocs cireux et des cellules polymorphes phagocytaires.

Les bandes fusiformes provenant de cellules fusiformes, filles des éléments phagocytaires centraux, seraient plus irrégulières que celles qui naissent de cellules fusiformes périphériques (Volkmann).

Lorsque ces cellules fusiformes ont atteint une longueur égalant environ huit à dix fois leur diamètre, on les voit acquérir une striation d'abord longitudinale, puis transversale, très légère. Cette stria-

tion apparaît, en premier lieu, dans les portions les plus éloignées du noyau qui demeure un certain temps encore entouré d'une zone de protoplasma finement granuleux.

La jeune fibre, ainsi formée, protégée encore par la vieille gaine de sarcolemme, se distingue longtemps des vieilles fibres par ses noyaux plus ronds, plus volumineux et par ses colorations beaucoup moins intenses.

En général, chaque fibre se développe aux dépens d'une seule cellule fusiforme. Dans quelques cas, cependant, on pourrait voir deux cellules fusiformes s'unir d'abord par leurs extrémités, puis sur toute leur longueur, et se confondre pour former une seule fibre musculaire (Waldeyer, Weber, Wagner, Hoffmann, Gussenbauer), mais ce phénomène de fusionnement serait exceptionnel (Volkmann).

2° Dans les points où les fibres musculaires sont incomplètement détruites, on peut se demander ce que devient le segment de fibre qui n'a pas été atteint par la dégénérescence.

Lorsque la dégénérescence a intéressé la plus grande longueur de la fibre, il est probable que celle-ci finit par dégénérer en totalité (Volkmann) ; mais lorsque la mortification ne s'est produite que sur un court espace, il semble que le reste de la fibre, demeuré intact, ne subit pas d'altération ultérieure (Volkmann).

Dans ces conditions, à la régénération par multiplication des cellules musculaires du segment détruit, viennent s'ajouter d'autres phénomènes dépendant de l'activité des segments conservés. Neumann a décrit une fissuration longitudinale des extrémités de la fibre conservée, la dissociant en une série de fibrilles qui s'allongeraient et deviendraient autant de jeunes fibres. Mais ce phénomène n'a pas été confirmé. Cette fissuration ne serait pas un phénomène de régénération, et dépendrait, au contraire, d'une vacuolisation de ce segment de fibre dont, pour Volkmann, il indiquerait la dégénérescence.

Les extrémités saines de la fibre ne demeurent, cependant, pas inactives. On voit parfois pousser, soit sur hurs bords, soit à leur surface de section, des bourjeons qui s'avancent dans la zone détruite, se divisent souvent en donnant naissance, soit à des cellules phagocytaires, soit à des cellules fusiformes, et concourent ainsi à la formation de jeunes fibres. Mais il ne s'agit pas là d'une émanation de la substance striée, comme le croyait Neumann. Ces bourgeons, formés d'un protoplasma clair et chargé de nombreux noyaux ovoïdes, ne sont autres qu'une prolifération du protoplasma non différencié et des noyaux musculaires de l'extrémité voisine de la fibre, prolifération

qui se produit, à ce niveau, en conservant des rapports plus ou moins intimes avec la portion indemne de la substance striée. Identiques en tous points aux cellules musculaires indépendantes évoluant dans le voisinage, ils n'en diffèrent que par leur union plus ou moins parfaite avec le segment musculaire adjacent. Nous nous occuperons de ce phénomène avec plus de détails, dans le paragraphe suivant, à propos de la régénération traumatique.

3° Quant au vievLxsarcolemme, il demeure longtemps intact, protégeant les jeunes éléments contre le tissu conjonctif voisin et les forçant à se développer dans la direction convenable. Ce n'est que lorsque les jeunes fibres, formées en faisceau, ont acquis une résistance suffisante qu'il finit par disparaître. Lorsqu'il se rompt trop tôt, accidentellement ou par suite d'une prolifération exagérée des cellules musculaires le distendant outre mesure, les jeunes éléments se dispersent en partie dans le tissu interstitiel voisin, où ils sont détruits ou donnent naissance à des fibres irrégulières, contournées qui paraissent se développer au sein du tissu conjonctif.

B. — Régénération par bourgeonnement vrai de Neumann.

(cautérisation, NÉCROSE, TRAUMATISMES.)

Neumann qui, en 1868, signala le premier, avec soin, ce mode de régénération, le regardait comme le seul vraiment efficace. Il le décrit comme un accroissement continu de l'extrémité de la vieille fibre dont tous les éléments, fibrilles striées et protoplasma non différencié, concourraient également, en s'allongeant de concert, à la formation de la jeune fibre. Chaque partie constituante de cette dernière dériverait ainsi directement, par simple accroissement en longueur, des parties homologues du segment adjacent de la vieille fibre.

Cette conception du bourgeon musculaire n'est aujourd'hui admise qu'avec corrections. Les travaux ultérieurs, particulièrement celui de Volkmann, ont montré que les fibrilles striées, produit de sécrétion du sarcoplasma, ne sont pas susceptibles d'accroissement individuel.

Tout bourgeonnement, même le bourgeonnement vrai, relève directement et uniquement de la prolifération du protoplasma non différencié seul qui s'accroît et progresse sous forme de masse plasmodiale indivise, dans laquelle ne s'effectuera que secondairement la différenciation fibrillaire. La régénération par bourgeons est donc en tous points assimilable à la régénération par type embryonnaire, dont elle

ne diffère que par la non-individualisation du sarcoplasma en cellules musculaires.

Rare dans le muscle typhique, exceptionnelle dans la congélation, la régénération par bourgeonnement est la plus fréquente dans les cas où il y a solution de continuité de la libre ; dans la gangrène et le traumatisme, c'est même le mode le plus actif de réparation. 11 faut, en effet, pour qu'il se produise, qu'une partie seulement de la fibre ait été intéressée et qu'il en persiste un segment sain capable de bourgeonner. Ce phénomène est le plus évident et s'observe à l'état de pureté, lorsque, dans le point atteint, les noyaux musculaires eux-mêmes ont été nécrosés et que, les cellules musculaires ne pouvant se développer à ce niveau, rien ne vient masquer les modifications qui s'opèrent à l'extrémité du segment demeuré intact.

Le bourgeonnement peut être terminal ou latéral. Il est souvent précédé par la subdivision longitudinale d'une partie de la fibre conservée.

Au cinquième jour, après un traumatisme, les segments conservés (le libre musculaire, après élimination de la portion nécrosée, se terminent de différentes façons.

Les uns s'amincissent sous forme d'extrémité ronde ou pointue, conservant jusqu'au bout leurs striations longitudinale ou transversale, mais présentant à cette extrémité une augmentation notable des noyaux.

Chez d'autres, l'extrémité libre, plus granuleuse, a perdu sa strialion, possède des noyaux irrégulièrement disséminés et est souvent recouverte de cellules musculaires enveloppant encore des débris de substance mortifiée.

D'autres, enfin, présentent une îCM(/«/iC(? à la dissociation longitudinale sur laquelle ont beaucoup insisté Weissmann, Paramescho et Nauwerck. Près de l'extrémité de la fibre, la striation longitudinale s'accentue, les noyaux s'entourent d'une zone claire de protoplasma. Puis, aux pôles de chaque noyau, par suite d'un œdème ou d'une vacuolisation, apparaît une fissure; celle-ci, s'étendant de proche en proche, divise bientôt l'extrémité de la fibre en deux portions qui se subdiviseront longitudinalement, «à leur tour, de la même façon, jusqu'à ce que cette extrémité se trouve transformée en un pinceau de fibrilles de diamètre variable, parfois extrêmement réduit. Le long et entre ces fibrilles viennent se placer des noyaux musculaires multipliés par division directe et entourés d'une zone de protoplasma plus ou moins abondant.

CORNIL ET RANVIER. — II. 6

82 ANATOJIIE l'ATHULOGlQUE DE LA ITIBllE MUSCULAIUE STRIÉE

Quelle que soit la forme qu'affecte la terminaison delà fibre ancienne, le premier phénomène de régénération, de bourgeonnement se manifeste par l'apparition, soit à l'extrémité de la fibre demeurée entière, soit à l'extrémité des fibrilles dans lesquelles elle s'est dissociée, d'un amas de noyaux entouré d'un protoplasma tendre, homogène, finement grenu, dérivant du sarcoplasma seul et absolument assimilable à celui qui constitue les cellules musculaires.

Extrémité adhérente du bourgeon. — ^Ce bourgeon protoplasmique, intimement appliqué contre la vieille fibre, montre à ce niveau, au début, une fine hgne de démarcation (Volkmann) qui ne tarde pas à disparaître. Il acquiert, bientôt, une slriation longitudinale, puis transversale, qui apparaît d'abord près de son point d'implantation et s'étend de plus en plus, à mesure que le bourgeon s'allonge.

FiG. 14. — Bourgeon terminal, d'après R. VolUmaïui : Régéiiéraliou des muscles striés. In Beitriuje :iiu- pathologischc Anatomic und iur allgemeinc Pathologie, Bd XII, 1893, pi. XIII, fig. 9.

Légende de l'auteur : Bourgeon musculaire d'un jeune chien, vingt et un jours après cautérisation à la glycérine phéniquée. Type d'un bourgeon musculaire protoplasmique court et renflé en massue. Au protoplasma homogène de la pointe du bourgeon fait suite une partie librillaire striée en long qui, plus loin, montre peu à peu une strialion transversale.

Cette striation ne se continue pas parfaitement avec celle de la fibre mère. Celle-ci perd ses stries transversales un peu au-dessus du point de départ du bourgeon et ne conserve, à ce niveau, qu'une fine striation longitudinale. De son côté, le bourgeon montre, pendant un certain temps, surtout une striation longitudinale accentuée, alors que la striation transversale, très line, est difficilement visible. Il y a donc, au point d'union de ces deux parties, une prédominance marquée de la striation longitudinale sur la striation transversale absente ou peu visible.

Corps dubourgeon. — Ces bourgeons, en s'allongeant dans la vieille gaine de sarcolemme, forment des bandes, des rubans, plus ou moins étroits, homogènes ou tibrillaires, riches en noyaux. La striation de ces bandes est d'autant plus nette que l'on se rapproche davantage de la vieille fibre avec laquelle elles viennent se confondre par une dé leurs extrémités.

Extrémité libre du bourgeon. -Leuv exirénïdé opposée, extrémité libre, simple ou divisée en doigts de gant, est effilée ou, plus souvent,

renflée, chargée de noyaux. Toujours constituée par un protoplasma multinucléé, clair, homogène, sans striation, cette extrémité libre est la portion vraiment active de la zone d'accroissement et la caractéristique des jeunes fibres en voie d'allongement. Lorsque l'ancien segment se termine par un pinceau de lîbrilles striées, celles-ci ne produisent de nouvelles libres que par les amas protoplasmiques non striés qu'elles portent à leur extrémité.

Enfin, de tous les-points des bourgeons peuvent naître des cellules musculaires fusiformes ou polygonales (Dozé, A'olkmann) qui demeureront indépendantes et contribueront soit à édifier parallèlement une nouvelle fibre, soit à résorber les débris demeurés dans le sarcolemme.

Les bourgeons peuvent apparaître en un point quelconque de la vieille fibre, puisque, sur toute sa surface, existe une mince couche de protoplasma. Toutefois ces bourgeons sont presque toujours terminaux et rarement latéraux. On doit attribuer ce fait à l'existence du sarcolemme qui, s'appliquant sur la fibre, gêne, sinon empêche absolument l'expansion d'un bourgeon en dehors de l'extrémité tronquée et libre de l'élément.

Le FAUX nouRGEONNEMKNT, qui n'est qu'une forme intermédiaire aux deux autres, pourrait en imposer pour un bourgeonnement vrai au premier abord. On l'observe surtout dans la congélation, où il y représente le mode le plus fréquent de reconstitution de la fibre, ainsi que Volkmann l'a montré.

A l'extrémité des segments de fibres demeurés sains et dans la gaine que forme le sarcolemme conservé, les noyaux musculaires se multiplient et le sarcoplasma s'accroît, se disposant sous forme d'un amas protoplasmique indivis, chargé de noyaux, ou sous forme de cellules fusiformes qui se fusionnent intimement les unes aux autres. Le cylindre protoplasmique ainsi constitué s'applique, d'un côté, comme un capuchon sur l'extrémité libre de l'ancienne fibre, dont il prolonge la direction, tandis que de l'autre il s'allonge sous la forme d'un jeune élément. Mais sa coaptation avec la vieille fibre n'est jamais parfaite ; on peut toujours observer un léger espace, une fente entre l'extrémité de la vieille libre et le nouvel élément, ce (jui ne se voit pas dans le vrai bourgeon.

Les deux portions, l'ancienne et la récente, dillerent, du reste, histologiquemenl. La vieille fibre, qui se colore eu rouge foncé par l'eosine et se teinte a peine par l'hématoxyline, présente une forte

striation transversale; tandis que la jeune libre, qui n'a qu'une striation longitudinale fibrillaire, se colore en bleu pâle par l'hématoxyline et en rose pâle par l'éosine. Ces faux bourgeons peuvent être uniques ou partir au nombre de deux ou trois de l'extrémité d'une seule fibre dans la même gaine de sarcolemme; leurs noyaux, plus gros, plus ronds, plus riches en chromatine que ceux des vieilles fibres, sont irrégulièrement disséminés et souvent disposés soit en rangées pressées, soit en groupes indiquant une* multiplication.

Les jeunes fibres, ainsi formées, fusionnent quelquefois, d'abord par leurs extrémités, puis sur toute leur étendue (Nauwerck) pour former une seule fibre définitive. Mais le plus souvent, elles subissent,

FiG. 15. — Faux bourgeons musculaires, dans un cas de gangrène par congélation cliez un enfant de quatorze ans. D'après R. Volkmann : Régénération des muscles striés. In Beitrâge zur pathologischc Anatomic ttnd zur allyeincine Pathologie, Bd XII, 1893, pi. XllI, fig. i. — Réduction au quart.

au contraire, une division longitudinale qui se manifeste d'abord par des fentes, des fissures qui s'agrandissent progressivement. Le siège de ces fentes, dans ces bourgeons protoplasmiques encore mal différenciés, est indépendant des noyaux. Lorsque la fissure se produit au niveau d'un noyau, celui-ci restera accolé à la surface de la fibre fille et se trouvera ainsi placé superficiellement dans sa position définitive; mais souvent la fissuration se fait entre les noyaux, et les fibres filles ainsi délimitées se trouvent avoir dans leur épaisseur des noyaux qui ne se porteront que plus tard à leur surface.

Les jeunes fibres n'acquièrent qu'ultérieurement leur striation transversale. Par leur extrémité libre, elles vont se perdre dans le tissu conjonctif de la cicatrice, tandis que, par leur autre extrémité, elles finissent par adhérer au segment de l'ancienne fibre et à faire corps avec lui.

Ainsi qu'on le voit, la régénération par bourgeonnement ne diffère au fond qu'en apparence de la régénération par cellules musculaires. Il ne s'agit pas d'un allongement de la fibre striée dans son ensemble, comme le croyait Neumann, mais d'un accroissement s' effectuant

RÉGÉÎ^ÉUATION 85

uniquement aux dépens des noymix musculaires et du protoplasma non différencié. Dans le bourgeonnement comme dans la régénération par cellules musculaires, le sarcoplasma est seul actif, le myoplasma demeure au contraire immobile. La seule différence entre les deux processus est la suivante : dans la régénération par type embryonnaire, les noyaux et le sarcoplasma se différencient en cellules qui deviennent fusiformes, acquièrent à peu près le volume des jeunes fibres musculaires et achèvent leur évolution avant de se strier et de se transformer en fibres complètes. Dans la régénération par bourgeonnement, le sarcoplasma reste à l'état de plasmode indivis, qui se strie et acquiert ses caractères définitifs par son extrémité demeurée adhérente à la vieille fibre, tandis qu'il continue à s'allonger et à proliférer par son extrémité libre, chargée de noyaux et présentant tous les caractères d'un élément embryonnaire.

Flfi. 16. — PiûgùnL'ralion des muscles au niveau d'une gauijrùne par lOiigélation des pieds ciiez un enfant de quatorze ans. D'après H. Volkmann : Régénération des muscles striés. In Beitrdge zur pathologische Analomie und z-ur allgemeiiie l'alhologic, Bd XII, 1893, pi. XIII, fig. 7. Vrai bourgeon musculaire latéral dans le sens de Neumann et .Nauwercls. C'est la seule figure de ce genre que Voliiniann a pu rencontrer au cours de ses recherches.

L'identité des deux processus est enfin confirmée encore par leur coexistence fréquente et par le fait que souvent des cellules musculaires naissent des bourgeons eux-mêmes pour évoluer de leur côté (Xauwerck, Kirby), tandis qu'ailleurs des cellules musculaires plus ou moins volumineuses et déjà individualisées peuvent s'accoler et venir se fusionner complètement avec des bourgeons (Ziegler, Kirby).

Causes ixtervexaxt dans la forme affectée par la régénération.

Quoique les divers modes de régénération que nous venons d'étudier soient, au fond, identiques et coexistent souvent, ils ne se montrent pas, cependant, indifféremment dans tous les cas. Selon l'animal en expérience, selon son âge, selon la nature de la lésion, le bourgeonnenjent ou le type embryonnaire prédomine et peut même s'observer presque à l'état de pureté. Les variations dans le processus

8G ANATOMIE PATIIOLOGIQUK DE LA FIBRE MUSCULAIKIi STRIÉE

régénérateur, mises en lumière par Barfurth et Volkmann, expliquent les divergences que l'on retrouve chez les auteurs dont les théories trop absolues ne tiennent qu'à l'espèce animale dont ils usaient pour leurs études et au mode opératoire qu'ils avaient adopté.

Chaque espèce animale présente, toutes choses égales d'ailleurs, certaines particularités dans son mode de régénération musculaire : c'est ainsi que la souris, après section musculaire, montre une individualisation cellulaire de son sarcoplasma beaucoup plus marquée que la grenouille (Dozé).

Dans la même espèce animale, Vâfie a une importance très marquée : chez le têtard la régénération se fait surtout par type embryonnaire, tandis que le bourgeonnement est plus conséquent chez la grenouille (Barfurth), où le sarcoplasma s'accroît sous forme de plasmode indivis.

Enlin la nature de la lésion musculaire doit entrer également en ligne de compte. Sans entrer ici dans des détails inutiles qui trouveront place dans d'autres paragraphes (voir Muscles dans les maladies infectieuses, gangrène, traumatisme), on j)eut, sur ce point, établir les lois générales suivantes :

Les éléments actifs de la régénération musculaire étant le noyau et le protoplasma non différencié, la régénération est intimement liée à la conservation de leur vitalité. La substance striée, le myoplasma différencié, n'y est pour rien. On comprend dès lors que la fibre en dégénérescence cireuse, dont la substance striée seule est atteinte, se réparera complètement, tandis que des fd)res en dégénérescence graisseuse avancée, en dégénérescence pigmentaire et, à plus forte raison, un élément en désintégration granuleuse où le sarcoplasma est intéressé, sont destinés à disparaître définitivement.

1" Lorsque la substance striée seule est mortifiée avec conservation au moins partielle de la vitalité des noyaux, la régénération se fait presque uniquement aux dépens de ces derniers par type embryon naire. Ce processus est d'autant plus pur que la cause est moins locale, agit davantage sur toute l'étendue de la fibre et ne laisse pas de portion striée intacte pouvant prêter à l'apparence du bourgeonnement. C'est ce qui se passe ordinairement dans les altérations toxiques des libres musculaires, dans les maladies infectieuses et particulièrement dans la fièvre typhoïde à la suite des dégénérescences cireuse ougraisseuse légère, de la tuméfaction trouble, etc>

Si les fibres sont intéressées sur une grande partie de leur étendue, la substance striée finit par disparaître et dégénérer en totalité. Les

rRgiLnêkation f^7

noyaux seuls persistent, s'entourent de protoplasma, donnent naissance à des cellules musculaires et reconstituent de jeunes fibres qui prennent la place des anciennes.

Si les fibres ne sont atteintes que sur un petit parcours seulement, elles peuvent ne pas dégénérer en totalité. Dans ce cas, à la régénération par type embryonnaire, se produisant dans les points altérés, peut se joindre une prolifération du sarcoplasma des segments conservés, la formation de bourgeons et de faux bourgeons. Les jeunes fibres issues de ce double point de départ viennent ultérieurement s'unir et se confondre avec les segments persistants de l'ancienne fibre.

2" Lorsque tous ks éUmcnts de la /îft/r (substance striée et noyaux) sont mortiliés dans une certaine étendue, comme dans les cautérisations (pointes de feu, cautérisation étendue), nécrose par ligature (Yolkmann), injection de substances caustiques, la régénération se fera soit par bourgeonnement dos segments conservés au delà du traumatisme, dont le sarcoplasma proliférera dans le prolongement du bout sectionné, soit grâce à des libres voisines qui, moins atteintes, donneront, parleurs noyaux conservés, naissance à de nouvelles libres venant remplacer les anciennes.

G. — Différenciation des fibrilles striées et formation du sarcolemme dans les fibres régénérées.

Qu'elle naisse d'une ou de plusieurs cellules libres, ou qu'elle provienne d'un bourgeon, la jeune libre musculaire est, comme nous l'avons vu, d'abord constituée par un protoplasma clair, homogène, semé d'un grand nombre de noyaux arrondis disséminés à sa surface et dans sa profondeur.

Dans le type embryonnaire, la striation se développe simultanément aux deux pôles de la cellule fus i forme lorsque celle-ci a atteint une longueur environ décuple de son diamètre transversal. Ce n'est que plus tardivement que sa portion moyenne, où se trouvent les noyaux, subit la différenciation tilirillaire. Dans les bourgeons, elle débute dans fexlrémité adhérente à la vieille fibre et s'étend progressivement, alors que l'extrémité libre continue à s'accroître en conservant ses caractères de plasmode homogène et chargé de noyaux.

La striation longitudinale apparaît la première et de très bonne heure, donnant à la jeune libre une apparence fortement fibrillaire.

La striation transversale se montre plus tardivement et seulement

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88 ANATOMIK l'ATHOLOGIQUE DE LA FIBRE MUSCULAIRE STRIÉE

lorsque la libre aurait atteint une longueur huit à dix fois égale à son diamètre transversal.

Le mode de développement de ces différents éléments constituant la striation (fibrilles avec leurs disques clairs et foncés), la transformation de ce sarcoplasma amorphe en myoplasma strié et différencié est encore mal connue. Galeotti et Levi l'ont étudié dans la régénération de la queue sectionnée de la salamandre.

Le premier phénomène que l'on constate dans la jeune libre régénérée est l'apparition de la striation longitudinale, c'est-à-dire la différenciation au sein du protoplasma musculaire amorphe d'un plus ou moins grand nombre de fibrilles homogènes de i [x de diamètre

environ.

Ultérieurement, dans chaque fibrille homogène on voit apparaître, régulièrement espacés sur toute la longueur de la fibrille, une série de points doubles, foncés (voir fîg. 17, a), qui grossissent et finissent par comprendre bientôt presque toute l'épais-

FiG. 17. - Développement de la «CUr dC CCttC fibrille SanS, tOUtcfoiS, SC

striation transversale d'après fusiouncr Complètement (voir fig. 17, 1)). Galeotti et Levi : Beitr. z. ^ \ s ' /^

Kenntniss der Regen. der Chacunc dc ccs paircs de points, dcstinécs à

quergestr. Muskelfasern. In r ■ . , i i- . u

ziegier's Beitr., të93. se fusionncr, représente le rudiment d un

demi-disque contractile.

Dans une seconde phase (voir fig. 17, c), ces demi-disques se rapprochent deux par deux. Les segments clairs qui les séparaient, primitivement égaux, deviennent par ce fait inégaux ; les uns, se raccourcissant par suite du rapprochement des deux demi-disques correspondants; les autres, s'allongeant au contraire de la même quantité par suite de l'écartement des disques qui les limitent. Ces demi-disques, réunis deux par deux, forment un disque contractile, mais ne conflueraient jamais romplètement, et la strie claire de Hensen, vestige du segment de fibrille qui séparait leurs deux portions primitives, témoignerait de leur double origine. Les segments de la fibrille élargis par l'éloignement des demi-disques correspondants constituent la large bande claire et ne sont que beaucoup plus tard divisés en deux portions égales par un mince trait réfringent (voir fig. 17, rf) (strie foncée d'Amici ou membrane de Krause).

L'apparition du nouveau sarcolemme sur les jeunes fibres est encore peu connue. Ainsi qu'on l'a vu plus haut (voir Histologie normale de la fibre musculaire), le sarcolemme est aujourd'hui considéré,

HÉGÉNÉRATION 89

non pas comme une dépendance du tissu conjonctif, mais comme une dépendance du muscle; c'est une cuticule, une enveloppe que le protoplasma musculaire non difTérencié sécrète autour de la fibre pour la protéger.

La régénération de la fibre musculaire rappelant dans toutes ses phases le développement embryonnaire de cet élément (cellule fusiforme qui s'allonge, se strie et se transforme en fibre musculaire), le sarcolemme de ces jeunes libres doit être également sécrété, comme chez l'embryon, par chacune des cellules fusiformes lorsque, ayant acquis leur striation, elles se seront transformées en fibre complètement différenciée. Cependant, dans quelques cas, et ceci surtout au niveau des faux bourgeons, le sarcolemme de la jeune libre semble naître du vieux sarcolemme que l'on voit envoyer un prolongement pour entourer le jeune élément et le séparer des éléments voisins.

D. — Sort ultérieur des jeunes éléments.

Le sarcoplasma s'accroissant donne naissance d'abord, soit à des masses allongées continuant la direction du segment sain de la libre, ce que l'on est convenu d'appeler les boimjeons, soit à des cellules individualisées qui s'allongent et se transforment en fibres jeunes. Mais les bourgeons sont souvent multiples dans la même fibre ou se divisent en doigts de gant pour se terminer par plusieurs fibres ; d'autre part, les cellules fusiformes, qui se transforment en fibres, sont également en grand nombre. Une seule gaine vide ancienne peut contenir, à un certain moment, plusieurs fibres jeunes de remplacement. Ici, comme toujours, l'organisme fait un effort plus considérable que cela ne serait rigoureusement nécessaire pour assurer la réparation des éléments détruits.

L'avenir des jeunes fibres ainsi développées dépend en partie de l'état du sarcolemme.

1° Lorsque le sarcolemme est bien conservé, il facilite leur développement en les protégeant contre les tissus voisins; il dirige et oblige, en quelque sorte, les éléments néoformés à pousser en droite ligne dans la direction de l'ancienne fibre.

Toutes les jeunes fibres ainsi formées ne seront pas persistantes. Un certain nombre d'entre elles, comprimées par leurs voisines, s'atrophient ou dégénèrent et disparaissent progressivement. Dans la fièvre typhoïde, les muscles régénérés ne sont, en effet, pas augmen-

tés (le volume, quoique quelques gaines renferment, à un certain moment, plusieurs jeunes fibres. Mais il se peut aussi que ces jeunes éléments, développés aux dépens d'une seule fibre ancienne, arrivent,

^'^^^f;.ii

FiG. 18. — Cicatrice musculaire quatre-vingis jours après section expérimeiUalf cliez 1p lapin. Zone de régénération (Durante).

Dans la partie supérieure de la figure, on voit les jeunes fibres et les bourgeons musculaires chargés de noyaux. Ces noyaux sont particulièrement abondants aux extrémités pointues (rt) ou renflées en massue, représentant les points d'accroissement des bourgeons. Les bourgeons s'accolent ou se divisent et émettent plus ou moins de délicates ramifications se perdant au sein du tissu de cicatrice. Vers le centre de la figure, un de ces bourgeons, coupé obliquement, donne naissance à une fine traînée protoplasraique. Dans le bas de la figure, le tissu conjonctif est parsemé de tiaînées de noyaux représentant des éléments musculaires en voie de disparition, a, b, larges bourgeons chargés de noyaux en continuité directe avec les fibres musculaires. Plus à droite, bourgeon pédicule semblant naître de la partie latérale d'un élément musculaire. Sur le bord droit de la figure, fibre protoplasmique donnant naissance à un bourgeon grêle; d, bourgeon divisé; m, w, g, bourgeons plus profonds, grêles et onduleux; c, f, t, cellules musculaires dispersées dans le tissu conjonctif et destinées à disparaître ; i;, vaisseau. — Grossissement de 70 diamètres.

après rupture de la vieille gaine du sarcolemme, à persister au nombre de plusieurs afin de remplacer les fibres musculaires voisines qui,

KÉGÉNÊRATIOiN 91

plus profondément atteintes, détruites par exemple sur une grande étendue par un foyer hémorrhagique, mortifiées dans tous leurs éléments ou empêchées de se régénérer, seront remplacées, ainsi, par des fibres jeunes surnuméraires, développées aux dépens des fibres musculaires adjacentes moins profondément lésées.

2» Lorsque la gaine sarcolemmiqiie a été complètement déchirée, comme dans une section par exemple, les conditions sont un peu différentes et la régénération plus difticile. Les éléments étrangers, globules rouges, leucocytes, cellules migratrices du tissu conjonctif, pénètrent en grand nombre et gênent révolution des cellules musculaires. En outre, les noyaux musculaires, les cellules musculaires elles-mêmes, sortant par la déchirure produite, se disséminent dans le tissu conjonctif voisin.

Ces cellules musculaires se retrouvent dans le tissu interstitiel et sont, un certain temps encore, reconnaissables, grâce à leur gros noyau ovalaire se colorant fortement et entouré d'une couche plus ou moins volumineuse de proloplasma caractéristique. Quelques-unes s'atrophient ou dégénèrent, puis disparaissent. D'autres persistent assez longtemps sous forme de noyaux qu'il devient fort difiicile de distinguer des noyaux du tissu conjonctif, sans que l'on sache si, à une époque ultérieure, elles seront capables de rentrer en activité et de donner naissance à de nouvelles libres. Certaines subissent une véritable métamorphose graisseuse et prennent l'apparence de cellules adipeuses (Kriising). Il est à noter, toutefois, que les cellules de régénération paraissent se prêter moins aisément à des métamorphoses diverses que les cellules de régression. Nous aurons à y revenir à propos de la Régression cellulaire et de la Lipomatose interstitielle (voir ces mots, p. 104 et 270).

D'autres enfin, en petit nombre, résistant aux causes de destruction voisines, suffisamment nourries, se développent dans le tissu conjonctif comme dans une gaine de sarcolemme, deviennent fusiformes, volumineuses et donnent ainsi naissance à des fibres musculaires jeunes. Cette miynilion des cellules musculaires et la possibilité de leur transformation en fibre à une certaine distance de leur lieu d'origine, est aujourd'hui un fait acquis. On s'explique, dès lors, comment, dans des muscles altérés en voie de régénération, peuvent apparaître déjeunes fibres en des points où l'on ne retrouve aucune trace de sarcolemme et où n'existait antérieurement aucune fibre striée.

Certains auteurs voulaient l'expliquer, comme nous l'avons vu plus haut, par le développement des fibres musculaires aux dépens du seul

lissu conjonctif. Il est aujourd'hui reconnu que ce ne sont que des cellules musculaires égarées et évoluant à une certaine distance de leur point de départ. Le tissu conjonctif ne fait pas de muscle; toute fibre musculaire provient d'un noyau, d'une cellule musculaire antérieure.

La destruction de la gaine du sarcolemme a, enfin, une dernière conséquence. Elle ne protège plus les jeunes éléments qui sont exposés à la compression et ne dirige plus leur croissance. Les fibres régénérées s'avancent au hasard dans un tissu de bourgeonnement et plus tard dans un tissu de cicatrice qui leur oppose une assez grande résistance; aussi prennent-elles des formes ondulées, courbes, parfois même elles se replient en deux et remontent vers leur point de départ. Dans ces conditions, la réparation est toujours imparfaite et l'on trouvera toujours en ce point, au lieu de fibres rectilignes et régulières, des éléments irréguliers et contournés, perdus dans une trame cicatricielie plus ou moins épaisse. C'est un processus identique à celui que nous retrouverons dans le névrome terminal des amputés.

La muscularisation de cette cicatrice ne s'avance pas, du reste, à plus de 1 à 2 millimètres au plus de la section musculaire.

En se basant sur la propriété du muscle de se régénérer, on a essayé de transporter des fibres dans les cicatrices musculaires, espérant que leurs noyaux, proliférant, reproduiraient sur place des éléments contractiles. Mais ces essais ont toujours échoué jusqu'ici. Ces fibres transplantées dégénèrent et se résorbent complètement sans pouvoir reproduire sur place des fibres jeunes, vivaces et persistantes.

E. — Chronologie de la régénération musculaire.

La CHRONOLOGIE DES PHÉNOMÈNES DE RÉPARATION MUSCULAIRE n'cst

pas encore bien exactement fixée.

La prolifération des noyaux musculaires (division directe) se montrerait dès le premier jour, quatre à six heures après le traumatisme (Nauwerck, Neumann).

Les boyaux cellulaires et les cellules géantes apparaîtraient le deuxième jour pour Neumann, Nauwerck, Yolkmann; le quatrième jour pour Askanazy; le cinquième jour seulement pour Gussenbauer.

Les cellules géantes ne se montreraient qu'à partir de la deuxième semaine pour Kirby (écrasement).

Du troisième au cinquième jour (Yolkmann), le quatorzième jour (Askanazy) on verrait apparaître les cellules fusiformes.

Selon Askanazy, les cellules fusiformes, soit qu'elles soient trans- Ibrniées en fibres, soit qu'elles soient résorbées, disparaîtraient après le huitième jour, mais d'autres auteurs en ont retrouvé beaucoup plus tardivement.

Les jeunes fibres sont formées dès le sixième jour(Neumann) ou le huitième jour (Askanazy). Dozé, toutefois, ne les signale qu'à partir de la troisième semaine.

Le bourgeonnement, visible dès le sixième jour (Volkmann), ou seulement à partir de la deuxième semaine (Nauwerck, Neumann), évoluerait pendant six à huit semaines (Volkmann).

Zaborowski plaçait la striation des jeunes fibres dans le troisième mois. Cette attente est trop prolongée, car Neumann, Kraske, Askanazy l'ont observée au cours de la troisième semaine dans les fibres dérivant de cellules musculaires et même dès le neuvième jour à la base des bourgeons (Neumann). Selon ce dernier auteur, les cellules fusiformes commenceraient à montrer une légère striation lorsqu'elles auraient acquis une longueur égale à huit à dix fois leur diamètre transversal.

Kirby et, plus récemment, Foinitzki ont étudié finiluence des nerfs sur la guérison des muscles striés, en suivant comparativement la régénération dans un muscle sain et dans un muscle énervé. Selon ces auteurs, la disparition de l'influx nerveux n'aurait pas de grandes conséquences sous ce rapport. Au point lésé, le muscle énervé montre des leucocytes en moins grand nombre et disposés surtout à la surface du muscle. La réparation des pertes commencerait plus tôt, mais la cicatrice musculaire paraît un peu plus tardive à se compléter.

Résumé. — Nous avons donné avec quelque détail les phénomènes qui président à la régénération musculaire, car ils sont encore peu connus et, quoique importants, ne figurent nulle part d'une façon complète.

Si nous essayons maintenant de résumer en quelques mots ce qui précède, nous pouvons établir les points suivants :

La fibre musculaire, bien qu'étant un élément hautement dilîérencié, peut se régénérer, même chez l'adulte.

La substance striée ne concourt en rien à cette régénération qui se fait uniquement aux dépens des noyaux et du protoplasma non différencié ou sarcoplasma. L'intégrité de cette partie constituante de la fibre est donc indispensable à la réparation du tissu.

Ce sarcoplasma actif peut provenir, soit d'une portion de la fibre

'J4 ANATOMIE l'ATHOLOGlUUb) DE LA FIBRE MUSCULAIRE STRIÉE

demeurée saine (traumatismes, congélation, maladies infectieuses avec lésions musculaires limitées), soit de la portion malade de la fibre elle-même, dont la substance striée seule a été altérée (dégénérescence cireuse).

La régénération qui relève uniquement du sarcoplasma, débute par la multiplication des noyaux musculaires et l'accroissement du protoplasma non différencié.

Elle peut affecter deux formes morphologiques différentes au premier abord, mais identiques au fond :

Régénération par type embryonnaire. — C'est la forme la plus fréquente. Le sarcoplasma et ses noyaux se divisent en cellules distinctes, qui se multiplient activement et dont quelques-unes sont de véritables cellules géantes. Celles qui sont au centre de la gaine du sarcolemme servent surtout à l'élimination des débris de l'ancienne fibre. Ces cellules phagocytaires, une fois leur rôle terminé, dégénèrent et disparaissent; elles peuvent, toutefois, concourir accidentellement à la régénération. Les cellules périphériques grossissent et s'allongent par multiplication des noyaux, deviennent fusiformes, finissent par acquérir une striation d'abord longitudinale, puis transversale, et se transforment ainsi en jeunes fibres, qui prendront la place de l'ancienne fibre et se souderont aux fragments conservés de celle-ci.

Régénération par bourgeonnement. — Plus rare. Exceptionnelle à l'état de pureté, lorsqu'elle existe, elle coïncide presque toujours avec la précédente. Le sarcoplasma, les noyaux de l'extrémité d'un segment de fibre conservé s'accroissent, prolifèrent sans abandonner d'une façon manifeste le contact avec l'ancienne libre et sans s'individualiser en cellules distinctes. Ce sarcoplasma, en s'allongeant dans la gaine du sarcolemme, conserve ses caractères embryonnaires à son extrémité libre par laquelle il s'accroît, alors qu'il se strie déjà (comme les cellules fusiformes dans le cas précédent) dans ses portions les plus âgées, demeurées en rapport avec le segment conservé de l'ancienne fibre. Des cellules musculaires peuvent naître d'un point ([uelconque de ces bourgeons et évoluer individuellement à côté d'eux.

Une fois les fibres jeunes constituées, elles s'accroissent encore quelque temps et leurs noyaux, jusque-là irrégulièrement disséminés, se localisent à la surface de rélément (ou, tout au moins, les noyaux centraux disparaissent).

Sans jamais sortir de ces grandes lignes, le mode de régénération varie à l'infini dans ses détails, selon l'espèce animale envisagée, selon son âge, selon la nature de l^ lésion musculaire, selon l'mlégrité plus

OU moins parfaite de la gaine du sarcolemme et selon la longueur et le nombre plus ou moins considérable de fibres détruites.

En cas de rupture du sarcolemme, une partie de ces cellules musculaires s'échappent dans les tissus voisins ; quelques-unes peuvent y donner naissance à de nouvelles fibres en des points où n'existait antérieurement aucun élément contractile ; d'autres, plus rares, prennent l'apparence de cellules adipeuses (voir Lipomatose interstitielle) ; d'autres enfin se confondent avec les noyaux conjonctifs et disparaissent. 11 n'est pas impossible que certains de ces éléments soient susceptibles, dans des conditions encore mal définies, de devenir le point de départ de formations osseuses (voir Ostéomes). Toutefois ces métamorphoses diverses, si fréquentes dans les cellules musculaires nées par régression (voir ce mot, p. 103), sont plus exceptionnelles dans les cellules musculaires relevant du processus de la régénération.

Le mode de multiplication des noyaux varie suivant le moment où on l'étudié. Au début, il s'agit d'une multiplication par division directe transversale. Plus tard, les grosses cellules musculaires s'accroissent et se multiplient par division indirecte (Robert, Yolkmann, Nauwerck). Dans les cellules fusiformes et jusqu'à l'achèvement de la fibre, la multiplication des noyaux, coïncidant avec un simple accroissement en longueur et en largeur de l'élément, ne se fait plus que par division directe. On n'a pas signalé de ligures mitosiques dans les bourgeons qui ne passent pas par la forme d'individualisation cellulaire. On voit donc que la karyokinèse ne parait se rencontrer que dans la cellule musculaire revenue à l'état embryonnaire ou indifférent. Les noyaux de la cellule différenciée (cellule fusiforme striée), des bourgeons, comme ceux de la fibre musculaire, prolifèrent par division directe.

Le sarcolemme apparaît très tardivement sur les jeunes fibres. Quelquefois, il semble être une émanation, un dédoublement de l'ancienne gaine (Askanazy), mais généralement il se montre chez les éléments dont la striation est achevée, sous la forme d'un double contour, de façon à confirmer la théorie qui en fait un produit de sécrétion externe du sarcoplasma (Galeotti et Levi).

La régénération est parfaite si les gaines de sarcolemme ont été conservées. Elle est iniitarfaile dans le cas contraire et forme alors des fibres sinueuses et irrégulièrement incurvées.

En cas de plaie, la cicatrice ne pourra se musculariserplus ou moins iinparfaileineiit que si son épaisseur ne dépasse pas 3 ou 4 millimètres. Même dans ce cas, la muscularisation sera souvent

incomplète, les jeunes fibres arrivant difficilement à pénétrer de "2 millimètres dans un tissu cicatriciel. Jusqu'ici les expériences de greffes musculaires pour musculariser les cicatrices ont toujours échoué.

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MULTIPLICATION, lUVISION, EXFOLI ATloN ET TKANSFOKMATIONS ',17

IX. — RÉGRESSION PLASMODIALE ET CELLULAIRE Multiplication', division, exfoliation et transformations

DE LA fibre striée ADULTE.

Les dégénérescences, que nous avons étudiées en tête de cet article, entraînent, lorsqu'elle persistent ou sont assez intenses, une destruction plus ou moins complète de la substance musculaire. Celle-ci, il est vrai, peut souvent se reproduire ultérieurement, grâce à la persistance des noyaux épargnés qui la régénèrent sur place. Mais, à part ces noyaux et la mince couche de protoplasma qui les entoure, toute la substance qui constituait la vieille fibre, dégénérée, résorbée, éliminée, a complètement disparu sans laisser de traces.

Dans ce que l'on jteut appeler les transformations ou les metaplasies de la fibre musculaire, relevant du processus très général pour lequel nous avons proposé le terme de régression cellulaire ou PLASMODIALE, il u'eu cst pas ainsi. La substance même de la fibre musculaire se modifie, mais n'est ni détruite, ni perdue. Elle persiste tout en subissant des transformations, des métamorphoses qui, sans la supprimer, la rendent difficilement reconnaissable.

Celte conservation de la substance musculaire, malgré ses transformations multiples, distingue essentiellement le processus de la régression cellulaire des diverses dégénérescences.

C'est encore au développement de la fibre musculaire qu'il faut remonter pour bien comprendre ces métamorphoses diverses.

Nous avons vu, plus haut, que les fibres musculaires dérivent de cellules embryonnaires fusiformes, qui s'allongent, se transforment en éléments polynucléés et se strient. On admet, en général, que la fibre définitive provient d'une seule de ces cellules ayant subi un accroissement et une prolifération endogène. Suivant quelques auteurs, elle serait constituée, au contraire, par l'accolement, le fusionnement intime de plusieurs de ces cellules ; dans ce cas, chaque colonne de Leydig, avec le sarcoplasma qui l'environne, correspondrait approximativement à une cellule fusiforme primitive. Quoi qu'il en soit, la fibre musculaire est, à un certain moment de son évolution, représentée par un volumineux élément protoplasmique déjà strié, mais dont les noyaux sont disséminés dans toute son épaisseur. Plus tard, les noyaux ne se retrouvent plus qu'à la périphérie, soit qu'ils se soient tous portés

CORNIL ET RANVIER. — a. »

SOUS le sarcolemme, soit que, comme le veulent certains auteurs, et Krôsing en particulier, les noyaux centraux, tout en persistant, aient subi une modification qui les rende invisibles, à l'état normal, à nos moyens d'investigation. La majeure partie du protoplasma primitif de la ou des cellules originelles s'est différencié sous forme de substance striée; une minime partie persiste non différenciée, c'est le sarcoplasma.

Sous l'influence de certaines conditions encore mal élucidées, mais qui relèvent de troubles de la nutrition et de l'innervation, l'élément complexe constituant la fibre striée, en dehors de toute dégénérescence proprement dite de sa substance, montre, dans tout ou partie de sa masse, une tendance à revenir à l'état de protoplasma non différencié (régression plasmodiale); puis ce protoplasma non différencié peut s'individualiser autour des noyaux en cellules distinctes (régression cellulaire), soit que les cellules primitives reprennent leur indépendance première, soit que, pour les partisans de l'autre théorie, l'unique cellule primitive polynucléée se subdivise et s'individualise en cellules dont chacune correspondrait à un noyau. Au cours de ce processus, la substance striée, produit de différenciation du protoplasma, ne dégénère pas non plus, mais, soit qu'elle disparaisse par usure, soit qu'elle subisse la même régression et reprenne son état protoplasmique indifférent primitif, elle se confond peu à peu avec le sarcoplasma qui l'entoure dont elle partage dorénavant le sort.

Ces altérations sont encore peu connues ou, du moins, ne paraissent pas avoir attiré suffisamment l'attention. Mais, comme elles nous donnent la clef d'un certain nombre de lésions importantes et, jusqu'ici, mal élucidées, nous croyons devoir leur accorder une description un peu détaillée, qui nous faciUtera plus loin l'intelligence des chapitres concernant principalement l'atrophie et l'hypertrophie.

Erb, Lewin, Eisenlohr, Schultze, P. Marie, Friedreich, Cohnheim, Knoll, dans les amyotrophies; Yolkmann, Schaeffer, Galeotti et Levi, dans les tumeurs, les inflammations, les scléroses, ont décrit et figuré des détails histologiques qui représentent certaines phases de ces transformations, particulièrement des divisions longitudinales. Lorsque Tatlention est attirée sur ce sujet, dans les planches et dans le texte de nombreux articles on en retrouve de fréquents exemples que les auteurs avaient signalés sans chercher à les expliquer. Babinski, étudiant les altérations des muscles consécutives à la section des nerfs, n'a pas vu d'individualisation cellulaire proprement dite; mais, constatant la tuméfaction du protoplasma non différencié, il croit à l'existence