XI. — ATUOPlllE

Caractérisée par un amincissement et, peut-être, un raccourcissement (Roth) de la fibre musculaire, l'atrophie, lorsqu'elle est légère et généralisée à tout un muscle, peut, dans certains cas, être aussi difficile à apprécier que l'hypertrophie et pour les mêmes raisons que nous avons données plus haut.

Vu les variations de diamètre très considérables qui existent normalement dans les fibres musculaires de l'homme et, le plus souvent, l'absence de points de comparaison certains, une légère diminution de volume passe facilement inaperçue et, même constatée, ne saurait être, qu'avec réserves, classée dans les atrophies. Le diamètre de la fibre normale étant de 40 à 70 (jl, on admet toutefois, d'une façon générale, qu'il y a atrophie lorsque ces éléments présentent en moyenne un diamètre inférieur à 35 [jl.

Il existe, du moins chez les animaux, une atrophie physiologique des muscles. Cette atrophie, concernant les muscles des organes destinés à disparaître progressivement, comme ceux de la queue des larves de batraciens, a été étudiée principalement par Metchnikoff, Loos, liataillon ; nous aurons à la rapprocher de ce qui se passe chez l'homme dans certains cas pathologiques.

Dans V amaigrissement, l'atrophie est générale, intéressant les

faisceaux musculaires du corps entier. Il en est de même dans les cachexies, dans les maladies fébriles graves, dans certaines intoxications, comme celle occasionnée par le phosphore, où elle accompagne alors la dégénérescence granuleuse ou graisseuse. Elle peut se limiter à certains muscles ou à certains faisceaux musculaires à la suite de lésions cérébrales, médullaires, nerveuses, articulaires, etc. Elle succède souvent à des troubles locaux ou généraux de la circulation, de la nutrition ; se montre chaque fois qu'un faisceau est comprimé, soit par une tumeur, soit par une exubérance du tissu interstitiel, comme dans les myosites. Chez les vieillards, on trouve constamment des faisceaux en voie d'atrophie simple ou graisseuse. Enfin, toute une série d'affections, classées sous le terme générique à'amyotrophies myopatliiques, présentent comme seule lésion une atrophie plus ou moins intense et diversement localisée des faisceaux musculaires.

Au point de vue histologique, on distingue les atrophies dégénératives et Vatrophie simple de la fibre musculaire.

1° Dans les atrophies dégénératives, la diminution de calibre des éléments est sous la dépendance de dégénérescences diverses, dont les plus fréquentes sont la graisseuse et la pigmentaire. La substance musculaire altérée est éliminée peu à peu, entraînant ainsi une diminution de volume progressive de l'élément, qui peut ainsi disparaître complètement. Ainsi comprises, les atrophies dégénératives peuvent se montrer, comme lésion primitive sur des fibres jusque-là normales, ou sur des fibres déjà en voie d'atrophie simple, dont la dégénérescence secondaire hâtera la destruction définitive.

On trouve partout signalée, et à tort, selon nous, la dégénérescence granuleuse au nombre des lésions entraînant l'atrophie dégénérative. Nous avons vu que, sous ce terme, on confond deux lésions très ditléicntes : la tuméfaction trouble et la désintégration granuleuse.

La désintégration granuleuse, pas plus que la dégénérescence cireuse, n'entraîne d'atrophie. Ce sont des mortifications eflectives, entraînant la liquéfaction de tout le sarcoplasma ou la transformation en bloc du myoplasma sur un segment de fibre.

Quant a la tuméfaction trouble, ce n'est pas une dégénérescence. Babinski avait déjà émis l'hypothèse que cette dégénérescence granuleuse et l'atrophie simple relevaient peut-être du même processus. Ce processus, que nous connaissons aujourd'hui, est dû à l'activité anormale du sarcoplasma qui s'hyperplasie. Loin de rentrer dans le cadre des atrophies dégénératives, elle est caractéristique de l'atruphie simple, dont elle indique une période d'activité.

ATHOPHIE 127

2" L'atrophie simple consiste en une simple diminution de volume de la libre, sans altération visible de sa structure physiologique. Les fibres musculaires peuvent tomber à 20(j^ ou 10 [x. Dans les atrophies considérables, on en rencontre même n'ayant plus que 5 (a et même 3 (x, à peine plus volumineuses qu'une fibrille normale.

Ces fibres atrophiées conservent leur sf nation longitudinale et transversale presque jusqu'à l'extrême limite de la visibilité. Certaines, n'ayant plus que de 3 à 4 [/. de diamètre, montrent encore des stries régulières comme une libre normale. Cpendant, parfois, la striation s'affaiblit, ou, ce qui est assez fréquent, on observe, au contraire, une exagération très notable de la striation longitudinale, avec atténuation de la transversale, comme s'il y avait, dans ces éléments en atrophie, une tendance à se séparer en fibrilles distinctes. Cette apparence est encore souvent exagérée par l'apparition de lacunes allongées, développées entre les fibrilles et donnant l'impression d'une division longitudinale de la fibre en voie d'évolution.

Sur les coupes transversales, les libres atrophiées sont, soit arrondies, soit, plus souvent, triangulaires, concavo-convexes, en croissant, aplaties, affectant des formes irrégulières dont nous reparlerons plus loin.

Sur les mêmes coupes, on peut s'assurer que les fibres atrophiées sont formées de fibrilles moins nombreuses, mais présentant chacune un volume sensiblement égal à celui des fibrilles des fibres normales. Uatrophie est donc due à la disparition des fibrilles une ii une, et non pas (I l'amincisse ment individuel de ces éléments, à l'atrophie simultanée de toutes les parties constitutives de la fibre.

Le sarcolemme suit généralement son contenu et se rétrécit à mesinv^ que la substance contractile diminue. Mais parfois, demeuré adhérant aux tissus voisins, il conserve s;i capacité primitive, et l'on voit aUjrs un espace vide s'ouvrir entre lui et la libre atrojdiiée, qui Hotte et s'incurve dans cette enveloppe devenue trop spacieuse.

Souvent, à la surface de la libre en voie d'atrophie simple, ai»paraissent des taches, des bandes claires se colorant en rose par l'éosine et au centre desquelles existent des noyaux ou des traînées granuleuses; a leur niveau la striation disparait. Elles répondent, non pas à des zones dégénérées, comme on l'a soutenu, mais à des accumulations plus marquées en certains points du piotuplasma mui différencié. Les protubérances, les bourgeons, contenant parfois un noyau, (jue l'cm voit, dans certains cas, saillir à la surface de ces libres, ont la mcme orieine.

Le sarcoplasma peut s'organiser plus complètement^ se creuser de vacuoles, dans lesquelles on retrouve des débris de substance striée, et donner naissance à des éléments cellulaires mono- ou multinucléaires, qui, tantôt restent confmés dans la gaine de sarcolemme, tantôt s'isolent et tombent dans le tissu cellulaire voisin, où l'on peut encore parfois les reconnaître pendant un certain temps.

Enfin, on observe souvent des éléments en voie d'atrophie qui se divisent longitudinalemetit, formant ainsi des fibres, toujours striées, mais plus grêles, qui pourront, soit se subdiviser à leur tour, soit présenter les mêmes phénomènes d'individualisation cellulaire.

En général, les noyaux musculaires ne demeurent pas inaclifs et l'atrophie de la fibre s'accompagne de leur multiplication plus ou moins intense. Les noyaux prolifèrent par division directe après s'être entourés d'une mince zone de protoplasma et se disposent isolément ou en traînées, soit sous le sarcolemme, soit plus profondément, dans les interstices même des fibrilles striées. Dans ce cas, c'est souvent à l'intérieur des vacuoles dont nous parlions plus haut que l'on trouve ces noyaux. Peut-être même ces vacuoles ne sont-elles qu'apparentes et ne représentent-elles que l'espace occupé par la mince zone de protoplasma, très transparent et prenant mal les réactifs colorants, qui entoure chacun de ces noyaux ou de ces groupes de noyaux. Dans les fibres les plus atrophiées, on en rencontre encore de distance en distance, mais ces noyaux, dont le diamètre est souvent plus considérable que celui de la fibre amincie, paraissent gonflés, comme hyphertrophiés, proéminent sous le sarcolemme et donnent à la fibre un aspect nodulaire très spécial. Sur les coupes transversales, c'est avec peine que l'on distingue, dans ces cas, sur un des côtés du noyau, une étroite zone semi-lunaire de substance contractile.

Dans quelques cas cependant, les noyaux ne paraissent pas augmentés de nombre et semblent aussi largement espacés dans la fibre atrophiée que dans une fibre normale. Mais cette apparence est trompeuse et nous allons voir, en étudiant le processus atrophique, que ce nombre normal ne s'explique que par une multiplication antérieure.

Vévolution ultérieure de l'atrophie varie suivant la cause déterminante. L'atrophie n'est pas toujours définitive et irrémédiable. Elle peut s'arrêter, demeurer un certain temps stationnaire et même rétrocéder et guérir.

Lorsque l'atrophie progressive poursuit sa marche, la fibre striée finit par disparaître en totalité et ne laisse plus, comme derniers vestiges, qu'une gaine de sarcolemme complètement vide et revenue

sur elle-même, ou renfermant encore, de place en place, pendant un certain temps, un certain nombre de noyaux ou de cellules fusiformes (Schultze, Le\Yin), susceptibles parfois de régénérer une fibre nouvelle, mais, habituellement, destinées à disparaître à leur tour. La libre atrophiée disparue peut être également remplacée par une traînée de cellules adipeuses, dont nous aurons plus loin à discuter l'origine. Celte métamorphose adipeuse, très fréquente dans les atrophies névropathiques ou myopathiques, est tout particulièrement abondante dans l'amyotrophie pseudo-hypertrophique.

Disons, enfin, que l'atrophie simple n'intéresse pas nécessairement la fibre musculaire dans toute sa longueur. Dans la compression, par exemple, elle est limitée au point comprimé, la fibre reprenant audessus et au-dessous ses dimensions normales. Mais, même dans les atrophies de causes plus générales, comme les myopathies, le processus atrophique n'atteint pas toujours l'élément dans toute son étendue et est généralement inégalement réparti, plus ou moins avancé dans les différents segments d'une même fibre.

Le PROCESSUS qui préside à Vatrophie simple de la fibre musculaire est encore très mal connu. Faute de connaissances suffisantes, on a admis une diminution insensible de volume par suite d'une espèce de résorption, d'élimination progressive, molécule à molécule, de ses différentes parties constituantes. Mais la fibre musculaire est un organe complexe. En dehors du sarcolemme, qui joue plutôt un rôle protecteur, il faut, sans pousser l'analyse trop loin, distinguer au moins les fibrilles, les noyaux avec leur mince zone protoplasmique, enfin la substance interfibrillaire, qui n'est qu'une dépendance du protoplasma non différencié périnucléaire. Il importerait de savoir par lequel de ces éléments débute l'altération et quel est le rôle de chacun d'eux au cours du processus atrophique.

Généralement, les noyaux sont très nombreux et leur prolifération est évidente. On a soutenu que, par le fait de la diminution de volume de la fibre, ils sont parfois simplement plus rapprochés qu'à l'état normal, et que leur multiplication n'est qu'apparente. Si la chose peut être discutée dans certains cas, le plus souvent, ces noyaux, disposés en amas ou en chaînes, sont indiscutablement prolifères, et nous verrons que, même dans le cas où ils paraissent en nombre normal, on doit admettre leur prolifération antérieure.

D'autre part, dans les fibres atteintes de l'atrophie simple la plus intense (fibres de 4 [x, de 3 [>.), on retrouve des fibrilles dont le diamètre

CORNIL ET UANVIKK. — II. 9

est sensiblement égal à celui des fibrilles des fibres musculaires normales. Ces fibrilles ne sont donc pas atrophiées, elles ont diminué de nombre seulement.

Il ne s'agit donc pas là d'un simple amaigrissement progressif de toutes les parties constituantes de la fibre.

Pour autant que nos connaissances actuelles permettent d'en juger,

V atrophie simple semble relever de ce éfM^Ê^^^ Que nous avons étudié plus haut sous

v^^H^H HB ic terme de régression plasmodiale ou

• ^s'Tf-, ^^m.. CELLULAIRE et résulter à la fois de divi-

sions LONGITUDINALES répétées et d'une individualisation CELLULAIRE entraînant des métamorphoses diverses. Ces deux processus n'ont pas une valeur égale.

Le premier ne saurait déterminer qu'une diminution du diamètre des fibres striées, qu'une atrophie considérée au point de vue des fibres seules; le second peut aboutir à leur disparition, grâce aux transformations apparentes qui lui font suite.

1. Divisions longitudinales. — Neumann a vu se produire, au milieu de fibres en voie d'atrophie, de longues fissures dans lesquelles le sarcolemme envoyait une cloison. Il semblait que

FlO. 37. — Atropliip par divisions loniiitudinales dans un muscle de vieillard qui n'avait, cliniquement, présenté rien de pathologique (préparation de l'atrophic relcvàt dC divisiotlS Ct dC Gombault). ^

Los fibres atrophiées qui naissent SUbdivisiOUS SUCCCSSiveS dC la fibre des fibres a et 6 sont chargées de • ... i • t ^■^

noyaux nombreux, se subdivisent sou- prUTlltlVC CU dcUX, pUIS qUatrC llbrCS

vent à leur tour {k) et parfois niômc j^g petites. Cc phénomène, qui se

s anastomosent entre elles (n). ^ ' "^ ■ '

rapporte à ce qui a été décrit dans un chapitre précédent, à propos des régressions cellulaires incomplètes, a été nié par d'autres auteurs. Mais Erb en a relevé des exemples nombreux chez les myopathiques ; dans maintes observations, on les retrouve figurés sur des planches souvent plus explicites que le texte; et nous-même avons eu fréquemment l'occasion de les constater dans des amyotrophies de différentes origines.

Ces divisions ne se font pas toujours en deux portions égales, et parfois l'une des fibres filles est très grêle proportionnellement à l'autre. La fissure, simple ou multiple, peut diviser la fibre oblique-

ATnOl'llIE

ment, suivant une ligne courbe irrégulière, ou peut la découper en plusieurs portions qui. sur une coupe transversale, sont disposées en rosace ou même seront concentriques les unes aux autres, ainsi que Erb en a figuré (voir lig. 38 et 40). Ces modalités varient à l'infini.

Quant aux noyaux, ils devraient être diminués de moitié sur chaque libre secondaire. Si cette diminution du nombre de noyaux n'existe pas, c'est qu'elle a été compensée par leur multiplication au moment de l'hyperplasie du sarcoplasma. Celle-ci s'accompagne toujours, en eiïet, de leur prolifération plus ou moins marquée. Mais il importe d'attirer l'attention sur ce fait que dans les fibres divisées la constata-

FiG. :!8.

Fie. :i'.t.

FiG. iO.

FiG. ^8. — D'apri',s W. Kib : Dystropliies mtisciilaires progressives, in Deutsche /.e.itschrift fin- Nervenheilkunde, Bd I, 1891, pi. 1, fig'. 11. Observation de Sclincller : Myopathie intoiniériiairc ;i la pseiuio-hypertrophie et à la forme jnvcnile. Biceps. Deltoïde. En a, fibre mnscnlaire divisée et siil)divisée. En b, division en rosace. FiG. .19. — D'après W. Erb: Dystrophie musculaire progressive, in Dfutschr, Zeilschril't fur Nervenheilkunde, Bd I, 1891. pi. I. Ce:. 1~- Observation Kocb : Myopathie do forme infantile. Muscle long supinateur.

Fibre musculaire en voie de division.

FiG. 40. — D'après W. Erb : Dystropiiie musculaire progressive, in Deutsche Zeilschrifl fur Nervenheilkunde. Bd I, 1891, pi. I, fig. 10. Observation de Schnellor ; Myopatliic intermédiaire à la pseudo-hypertrophie et à la forme juvénile. Fibre en voie de division avec emboîtement concentrique des éléments ainsi formés. On remarquera dans ces figures l'abondance des noyaux. Les lignes de division se propai^cnt le long des traînées de sarcoplasma hypertrophié, les noyaux se trouvent ainsi disposés principalement le long des lèvres de ces fissures.

tion d'un nombre de noijau.i- en apparence normal, indique une multijilication de ces éléments, puisque, de par le phénomène de division, chaque fibre fille devrait ne posséder que la moitié des noyaux de la fibre mère.

Ces divisions longitudinales, en se répétant, entraînent forcément une diminution de plus en plus grande du calibre de la fibre, qui peut être transformée en un plus ou moins grand nombre de fibres extrêmement grêles, ne comportant plus que trois ou quatre fibrilles, mais conservant leur slrialiou et sans augmentation nécessairement apparente de leurs noyaux.

Ces divisions ne s'opèrent pas toujours sur toute la longueur de

132 ANATOiMlE PATHOLOGIQUE DE LA FIBRE MUSCULAIRE .STRIÉE

l'élément. Telle fibre normale peut correspondre plus loin à deux ou trois fibres atrophiées. Nous avons observé, sur des coupes longitudinales de muscles très inégalement atrophiés, dans un cas de névrite périphérique, certains faisceaux de fibres normales qui se transformaient en faisceaux de fibres •'"'V beaucoup plus nombreuses et

* ',^ ^ beaucoup plus grêles. Au niveau

de cette transformation, les fibres normales se divisaient en trois à six fibres atrophiées, en même temps qu'il existait une abondante prolifération de noyaux.

Ces fibres filles, nées par divisions longitudinales, sont assez longtemps reconnaissables sur des coupes transversales par deux caractères sur lesquels on n'a pas, nous semble-t-il, suffisamment attiré l'attention.

1° Leur forme irrégulière. — Les fibres filles, nées par division longitudinale, au lieu d'être arrondies ou ovalaires, sont, au moins dans le début, plan-convexes, concavo-convexes, aplaties et lamelleuses, biconcaves, triangulaires, affectent, en un mot, toutes les formes auxquelles peut donner naissance un cercle coupé par une ou plusieurs lignes droites ou incurvées se portant d'un point à l'autre de sa circonférence. Dans certains cas, enfin, plus rares, où la division est intrinsèque, la ligne de démarcation évoluant dans l'épaisseur de l'élément sans toucher à sa périphérie donne naissance à des fibres concentriques, dont une ou plusieurs sont contenues dans un anneau de substance striée (voir fig. AO).

2» Leur groupement. — ¥.\les vesianllonglemps accolées les unes aux autres, constituant un groupe de libres irrégulières dont l'ensemble.

Atrophie musculaire cliez un vieux saturnin (Gorabault).

L'atrophie est inégalement distribuée. Très acruséo dans la |portion b du faisceau, elle est moins avancée dans le resto do la figure. Un faisceau voisin, dans le bas de la )ilancho, parait presque intact. Les fibres niusculairrs sont, les unes en hypertrophie, les autres à tous les degrés de l'atrophie. Elles afl'ecleiit des formes très irrégulières et l'on constate de nombreux groupes d'éléments imbriqués qui paraissent dériver d'un ancien élément divisé longitudinalement. Plusieurs fibres sont criblées de vacuoles : a, a', a".

jilus OU moins circulaire, représente assez exactement le volume d'une ancienne fibre. Ces groupes peuvent être produits par deux, trois, quatre ou un plus grand nombre d'éléments qui, au moins au début, se correspondent par leurs faces et ^'imbriquent comme des jeux de patience. Ces caractères se retrouvent facilement dans les coupes d'atrophie musculaire, lorsqu'on les recherche ; aussi croyons-nous, avec Erh, qu'il faut voir dans la division longitudinale répétée, au moins un des processus donnant naissance à des fibres grêles entraînant le développement, non pas de l'atrophie du muscle, mais de l'atrophie des fibres, ce qui n'est pas absolument la même chose.

II. Régression cellulaire et métamorphoses. — Une autre série d'observations a montré dans les fibres musculaires en voie d'atrophie simple des phénomènes d'individualisation cellulaire plus parfaits.

Metchnikofî, en 1883 et 1892; Loos, en 1889, et Bataillon, en 1891, ont étudié l'atrophie physiologique des muscles de la queue du têtard au moment de sa transformation. Les changements du muscle pendant la période de métamorphose, dit MetchnikofT, débutent par une croissance notable du sarcoplasma (protoplasma non différencié) et des noyaux. Les noyaux multipliés se placent non seulement à la périphérie, mais encore au centre de la libre, où on les retrouve entourés de sarcoplasma. Ce sarcoplasma, avec ses noyaux, se différencie en un certain nombre de cellules distinctes, qui se trouvent placées au milieu des fibrilles. Ces cellules poussent des prolongements entre les fibrilles, qu'elles dissocient, et disloquent la fibre en bandes qui contiennent chacune des fibrilles et des cellules sarcoplastiqucs. Ces cellules sarcoplastiqucs, enfin, fragmentent les fibrilles, englobent leurs tronçons et, se comportant comme de véritables phagocytes, les font disparaître par digestion intra-cellulaire. Contrairement à ce que croyait Bataillon, les leucocytes ne prennent aucune part à l'atrophie du muscle. La fragmentation des fibrilles est toujours secondaire à l'action des phagocytes musculaires, et non pas primitive, ainsi que le supposait Loos. Les cellules musculaires, ayant rempU vis-à-vis des débris de la libre leur rôle phagocytaire, quittent le lieu de leur formation et pourraient, d'après Metchnikoff, passer dans le courant circulatoire et aller se fixer en d'autre points de l'économie. Cette atrophie physiologique est donc ici la conséquence d'une suractivité du sarcoplasma, se reconstituant en éléments cellulaires, revenant, par conséquent, à l'état embryonnaire et détruisant, par phagocytose, la portion différenciée, les fibrilles de la fibre musculaire.

C'est un exemple absolument démonstratif d'atrophie par régres-

iU ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA FIBIlE MUSCULAIRE STRIÉE

sion cellulaire, allant jusqu'à l'individualisation complète des cellules muscnlaires.

C'est à un processus analogue qu'est due l'atrophie pathologique chez l'homme, dans laquelle, lorsque l'analyse est poussée assez loin, on retrouve constamment les signes d'une régression cellulaire plus ou moins parfaite.

Krôsing, dans les amyotrophies et dans des atrophies par compression, a décrit le développement sous le sarcolemme de cellules qui s'écartent de la fibre qui leur a donné naissance et tombent dans le tissu cellulaire voisin où elles subissent diverses métamorphoses. Eisenlohr, Schultze, etc., ont constaté dans le tissu interstitiel la présence de cellules géantes de nature musculaire paraissant avoir cette même origine. Schultze, Lewin ont trouvé des fibres entièrement transformées en cellules libres volumineuses qui remplaçaient la substance striée et dont les noyaux n'étaient autres que les noyaux de l'ancienne fibre. Il serait facile de multiplier les faits du même ordre. Ces constatations, dans les fibres en voie d'atrophie, nous représentent les phases diverses d'une régression cellulaire intense qui, ainsi que nous le savons, peut aboutir à la disparition de la substance musculaire en suite de métamorphoses diverses.

Ces exfoliations successives, enlevant chaque fois à la fibre une partie de sa substance, entraînent nécessairement sa diminution de volume, son atrophie progressive. Mais celle-ci ne s'accompagne souvent d'aucune dégénérescence apparente, d'aucune altération de lastriation.

Il est à remarquer qu'ici encore, lors de l'ébmination par clivage de chaque cellule fusiforme, un noyau abandonne la fibre. Le nombre des noyaux doit donc diminuer progressivement et proportionnellement à la diminution du diamètre de la fibre. Si l'on observe, dans une fibre ayant subi ce mode d'atrophie, une faible augmentation des noyaux, on ne saurait l'interpréter par un simple rapprochement de ces éléments en suite de la diminution de volume de la fibre. Si même le nombre des noyaux se borne à égaler celui d'une fibre saine, il faut y voir au moins une prolifération discrète remplaçant ceux qui se sont séparés de la fibre mère.

En rapprochant ces détails que l'on trouve signalés à chaque instant dans les observations d'amyotrophie, on voit que l'atrophie simple de la fibre musculaire perd sa simplicité et apparaît comme le résultat d'un processus plus complexe, varié dans ses manifestations, mais identique dans ses résultats et relevant d'une régression cellulaire plus ou moins active de la fibre striée.

Nous n'avons pas à reprendre ici l'étude de ce processus que nous avons traité en détail dans un chapitre précédent. Mais, si l'on veut bien se rappeler que la régressioit cellulaire est, avant tout, le résultat d'une activité anormale et déviée du sarcoplasma et que la tuméfaction trouble est l'indice d'une hyperplasie diffuse de ce même sarcoplasma, on comprendra la fréquence de cet aspect dans les fibres en voie d'atrophie. Il ne s agit pas là (Vune dégénérescence, mais de la signature même du processus atrophique indiqué par l'état d'activité du sarcoplasma et d'autant plus marqué dans chaque élément que l'atrophie y sera plus aiguë.

Cette hyperactivité du sarcoplasma est constante dans les fibres en voie d'atrophie. Plus modérée dans les atrophies par lésions des nerfs et de la moelle, cette exubérance du sarcoplasma non différencié est excessive et poussée aux dernières limites dans les amyotrophies primitives. Mais dans un même faisceau elle n'est pas égale pour toutes les libres qui semblent évoluer chacune pour leur compte et par à-coups. Durant les périodes de repos, le sarcoplasma perd de son aclivité. Les périodes de poussées actives seraient marquées par une tuméfaction trouble plus ou moins intense, généralisée à tout l'élément ou limitée sous forme de taches protoplasmiques, et la multiplication des noyaux qui est constante, ainsi que nous l'avons vu, même lorsque les fibres grêles ne paraissent pas être trop riches en noyaux.

En RÉsuMK, ces deux processus, division et individualisation cellulaire suivie d'exfoliation, relevant tous deux d'une activité anormale du sarcoplasma, sont tous deux susceptibles d'entraîner la diminution de volume, l'atrophie de la fibre. Mais cette atrophie n'a pas une valeur égale dans les deux cas.

Une fibre qui se divise et se subdivise donne naissance à des éléments de plus en plus petits, mais de plus en plus nombreux. L'état d'atrophie d'une fibre étant caractérisé par sa taille, on peut donc dire que la division longitudinale est susceptible d'entraîner une atrophie de la fibre musculaire, ou mieux qu'elle la transformera en une série d'éléments atrophiques. Toutefois, la somme des éléments grêles ainsi formés demeure égale au volume total de la fibre primitive, car rien n'a disparu.

Si ce processus de division à outrance s'effectuait seul dans toutes les fibres d'un muscle, celui-ci se verrait composé d'éléments très grêles mais très nombreux, et ne présenterait aucune diminution de

son volume total ; entre ces fibres grêles, tassées les unes contre les autres, il ne saurait y avoir place pour aucun excédent de tissu interstitiel.

En somme, la division de la fibre peut fournir des éléments atrophiés, mais est incapable à elle seule d'entraîner une atrophie musculaire, puisque, rien ne disparaissant, la diminution de volume des fibres striées se trouve compensée par leur augmentation de nombre.

Dans l'atrophie musculaire et, en fait, dans l'atrophie de la fibre striée, telle qu'on l'observe habituellement, la diminution de volume s'accompagne d'une disparition partielle Aq la substance musculaire, disparition que la division longitudinale est incapable de produire. Cette disparition est le fait de la régression cellulaire et des métamorphoses ultérieures que subissent les cellules ainsi individualisées.

Ce processus, dont on retrouve la trace dans tous les examens histologiques un peu détaillés, explique la présence si fréquente de graisse entre les fibres atrophiées, l'augmentation apparente du tissu interstitiel, augmentation proportionnelle à la diminution du volume des fibres, et enfin l'existence dans le tissu conjonctif de nombreux noyaux volumineux, prenant fortement la coloration et qui représenteraient des noyaux musculaires exfoliés.

Il importe donc, dans l'examen de fibres en voie d'atrophie, de porter surtout son attention non pas tant sur les divisions longitudinales, qui ne semblent jouer là qu'un rôle préparatoire, que sur les phénomènes de régression cellulaire que l'on peut observer, car, plus cette régression cellulaire sera intense, plus les métamorphoses seront abondantes et plus Vatrophie aura une allure rapidement destructive.

Nous avons vu dans le paragraphe précédent que l'hypertrophie pathologique relevait également d'une hyperplasie du sarcoplasma. Il est curieux de voir dépendre de la même cause deux états en apparence si différents. Dans les deux cas, en effet, le protoplasma non différencié végète activement ; mais, tandis que dans l'hypertrophie il demeure indivis et entraîne l'augmentation de volume de la fibre, dans l'atrophie il tend à l'individualisation cellulaire. C'est cette individualisation cellulaire et les métamorphoses consécutives qui paraissent être, avant tout, la cause efficace de l'atrophie.

Nous aurons, du reste, l'occasion de revenir avec d'autres détails, sur ce sujet un peu complexe de l'atrophie simple, à propos des amy atrophies.

Bibliographie. — Voir la liiuliograpliie accompagnant les chapitres: Régression cellulaire, p. 97, et Atrophies musculaires, p. iS-J.

DEUXIÈME SECTION

AiNATOMIE PATHOLOGIQUE DU MUSCLE CONSIDÉRÉ EN TANT QU'ORGANE

Nous avons, dans la première partie de cet article, étudié les diverses altérations que peut présenter la fibre musculaire striée considérée à l'état isolé. Nous avons ainsi passé successivement en revue ses dégénérescences et sa régénération, puis les phénomènes très particuliers et complètement opposés aux précédents de la régression cellulaire, ainsi que l'hypertrophie et l'atrophie simple qui en dérivent, en nous efforçant, autant que possible, de mettre en évidence la façon selon laquelle réagissent, au cours de ces divers processus, chacun de ses éléments constitutifs : fibrilles striées, noyaux, protoplasma et sarcolemme. Malgré l'imperfection de nos connaissances actuelles, on aura pu vérifier l'importance du sarcoplasma dans ces réactions pathologiques et constater, ainsi que nous le disions dans y Introduction, combien la conception protoplasmatique ou cellulaire de la fibre striée, opposée à sa conception fibrillaire, facilite l'intelligence de ses modifications pathologiques et donne d'^wite à l'ensemble de ces lésions.

Mais la fibre contractile n'est pas seule à réagir dans le muscle, et il importe de tenir compte des autres tissus entrant dans sa composition. Dans cette seconde partie consacrée à l'anatomie pathologique du muscle, prise dans son ensemble, nous aurons à étudier la façon dont se comportent et réagissent les uns sur les autres ces différents tissus (fibre striée, tissu conjonctif, vaisseaux, etc.) et ceci, non seulement dans les affections limitées au muscle seul, mais aussi au cours des diverses affections générales.

Dans les chapitres qui suivent, nous supposerons connues les lésions élémentaires des vaisseaux, du tissu conjonctif et de la fibre striée ; nous nous contenterons donc de les indiquer succinctement, et renverrons souvent, pour les détails histologiques, au premier volume de ce Traité ou à la première partie de cet article, nous bornant à insister sur certains cas particuliers qui n'auraient pu trouver place dans l'étude générale qui précède.

On s'étonnera peut-être de nous voir accorder de longs développements à des affections plutôt rares, alors que d'autres, beaucoup plus fréquentes, seront traitées plus brièvement. Ayant à étudier ici la pathologie du muscle, nous n'avons pas voulu nous borner à passer successivement ses lésions en revue. Trop souvent comprise ainsi, cette pathologie musculaire offre un décousu qui la rend peu attrayante et qui n'a pas peu concouru à la défaveur dont elle jouit auprès des anatomo-pathologistes. Il est surtout important, croyonsnous, de mettre en évidence les rapports existant entre ces diverses lésions, autant, du moins, que le permettent nos connaissances actuelles, et de s'efforcer d'en faire ressortir quelques-unes des lois générales qui semblent régir tout ce chapitre de la pathologie. On lui donne ainsi une unité qui, jusqu'ici, lui a trop fait défaut et qui jette une singulière lumière sur toute une catégorie de lésions aujourd'hui encore mal élucidées parce qu'elles sont mal comprises. La conception protoplasmigue et cellulaire de la fibre musculaire pathologique est une de ces données générales qui nous servira de ligne de direction dans les pages suivantes où nous trouverons de nombreux exemples appuyant et développant ce que nous avons dit plus haut sur la régression cellulaire de la fibre striée et les métamorphoses des cellules musculaires. Nous avons donc cru devoir subordonner l'étendue de chaque chapitre, non pas à la fréquence de l'affection, mais bien à l'importance des lésions au point de vue de la pathologie générale du muscle et des conclusions générales que l'on en peut tirer.

A côté de ces chapitres dont le développement s'imposait pour les raisons que nous venons d'énoncer, il en est deux ou trois autres qui, au point de vue strictement hislologique, ne méritaient que quelques lignes et auxquels nous avons consacré quelques pages. Ce sont des sujets relativement récents pour lesquels les Traités d'Anatomie pathologique renvoient aux Traités de Pathologie et ceux-ci aux Traités d'Anatomie pathologique. Leur description se trouve ainsi confinée dans des monographies spéciales, parfois difficiles à se procurer. Nous avons pensé être utile au lecteur en leur accordant ici une place,