HYPERTROPHIE
ration toute spéciale, tandis que, pour les autres, l'hypertropliie ne serait que la première phase du processus atrophique. Parmi ces derniers, certains y voient une iJéfjénf'resrenre particuUèrt'. Erb. au contraire, se basant sur la conservation de la striation, la nniltiplicalion des noyaux, les phénomènes de division longitudinale si fréquents, défend l'idée d'un processus actif, d'une véritable hyperplasie musculaire.
Les détails dans lesquels nous sommes entré dans le chapitre précédent ne sauraient
qu'appuyer cette opinion - . y, ", ^ ^ •.-^r-^^.^^
et permettent de se f ^ -» 'r^I //
rendre mieux compte f 3,^ .^ ^ -, ^
de la nature du procès- ^- '- " ^
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des modalités suivant '' 3'-.. ,.- '^«'' ''^
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dehors de toute dégénérescence. Nous l'avons vu, dans les régressions cellulaires partielles, .vf-»-"'*-" •
donner naissance, sous Fio. 35. — Hypertrophie musculaire vraie voluniélriqiie
le SarCOlemme, à des ^^^upe transversale du deltoïde : en a 6, fibre ayant subi une cellules qui plus tard division concentrique; la fibre intérieure est de toute part
enveloppée par la fibre creuse périphérique. Dans la fissure s isolent. jNoUS 1 avons séparant ces deux fibres, on voit plusieurs noyaux
muscu-
] . , , laires. — Grossissement de 200 diamètres. — (G Puran'IK
vu, également, se syste- suii. de la soc.anat., mo.)
niatiser localement dans Comparer avec la fi^. 3i au môme grossissemont.
l'épaisseur de la fibre et amener la division longitudinale de celle-ci. Dans ces deux cas, il existe, avant toute division, avant toute exfoliation cellulaire, une augmentation locale de ce sarcoplasma, d'abord indistincte et diffuse sous forme de plasmode. et qui ne se concentrera qu'au bout d'un certain temps autour d'un noyau sous forme de cellule musculaire.
L'hypertrophie de la fibre striée dans les myopathies atrophiques apparaît comme une altération très analogue à la précédente, mais moins limitée, comme une hyperplasie sarcoplasmique diffuse, généralisée à tout l'élément, ti prémonitoire de l'atrophie, c'est-à-dire des divisions et des exfoliations.
L'atrophie relève surtout des transformations, des métamorphoses
ANATOMIi: PATHOLOGIQUE DE LA FIBRE MUSCULAIRE STRIÉE
que subit ultérieurement le protoplasma musculaire. Les divisions longitudinales ne sauraient seules, en effet, donner naissance à cette atrophie, puisqu'elles n'entraînent aucune perte de substance et que la somme de deux fibres filles représente exactement en volume la fibre mère. Un muscle dont toutes les libres se diviseraient à l'infini serait, il est vrai, constitué par des éléments de plus en plus grêles et
de plus en plus nom-
l<"iG. 36. — Myopathie hypertrophiante. Hypertrophie musculaire vraie, volumétrique. Coupe transversale (Durante).
FihiGs do 150 à 200 \>.. Augmentation des noyaux : a, fibre montrant en h une zone semi-lunaire de sarcoplasma fortement granuleux, dont elle est séparée par quelques noyaux; c, e, /", fibres présentant des accumulations locales du sarcoplasma vacuolaire [g, A)\ i, amas de noyaux musculaires. — Grossissement de 200 diamètres. — (G. Durante, Bull, de la Soc. anat., 1900.)
Comparer avec la fig. 31 au même grossissement.
breux, mais n'augmenterait ni ne diminuerait sensiblement de volume. L'atrophie musculaire n'est constituée que lorsqu'une partie de la substance musculaire disparaît par résorption ou par transformations.
Ces transformations intéressent non pas tant la fibre que les cellules musculaires qui naissent par individualisation du sarcoplasma de cette fibre.
Tant que ce protoplasma non différencié et même hyperplasié, ne s'individualise pas, tant qu'il persiste à
l'état de masse plasmodiale, la fibre n'est qu'hypertrophiée. Les métamorphoses et l'atrophie, qui en sont les conséquences, n'apparaissent que lorsque ce sarcoplasma se sera constitué en cellules distinctes, qui subissent alors des métamorphoses diverses et perdent tous les caractères apparents du protoplasma musculaire.
Dans la myopathie hypertrophiante, nous retrouvons cette même hyperplasié du sarcoplasma, qui, non seulement donne lieu à une augmentation de volume de la fibre, mais entraîne aussi des divisions longitudinales. Il ne se produit pourtant, là, pas d'atrophie, car l'individualisation cellulaire semble faire défaut ou n'être que très faible-
ment représentée et largement compensée par l'exubérance protoplasmique.
Ces deux hypertrophies, l'une stable, l'autre prodromique d'une atrophie prochaine, sont, à leur période d'état, identiques, relèvent toutes deux de la même végétation excessive du protoplasma non différencié. L'une, cependant, demeure indélinimentà l'état d'hypertrophie, tandis que l'autre n'est que le début d'un processus atrophique. Cette ()pi>osition, dans leur résultat définitif, parait résulter de l'aptitude plus ou moins grande, dans les deux cas, du sarcoplasma à demeurer à l'état de plasmode indivis ou à s'individualiser en cellules distinctes, cette phase cellulaire paraissant nécessaire à la transformation et à la disparition, par métamorphoses, de la substance musculaire.
Bibliographie. — Voy. la bibliographie des chapitres : Régression cellulaire, p. !t7. Hypertrophie musculaire, p. 166, et Atrophie musculaire, p. 18-..
