I. — ISCHEMIE ET CLAUDICATION INTERMITTENTE

Les altérations musculaires relevant de la seule ischémie sont rarement observées, grâce à la richesse de la circulation de ces organes et à l'abondance de collatérales qui suppléent rapidement à un arrêt local du cours du sang. On peut, cependant, les rencontrer à la suite de la ligature, de l'oblitération par artérite, compression ou toute autre cause, des gros vaisseaux des membres.

Les modifications de la fibre striée ne se montrent pas immédiatement et n'apparaissent qu'après un temps assez long, sous forme de dégénérescence granulo-graisseiise avec diminution ou disparition des noyaux. Elles aboutissent à une atrophie plus ou moins intense des éléments contractiles, et, dans des cas plus graves, à une dissociation en disques des fibres avec disparition des noyaux. Cette dégénérescence peut être assez importante. Hayem rapporte une observation de Friedberg dans laquelle une dégénérescence graisseuse des muscles des extrémités inférieures coïncidait avec un rétrécissement de l'aorte abdominale sans oblitération complète. La dégénérescence graisseuse des muscles de l'œil chez le vieillard, sur laquelle Quain et Canton ont, en 1850, les premiers appelé l'attention, pourrait peut-être, d'après Hayem, être rapportée à l'athérome des vaisseaux et à la nutrition insuffisante consécutive.

Plus exceptionnellement, l'atrophie simple peut se montrer sans dégénérescence et Léser a msisté sur Vœdème qui apparaît dans quelques circonstances.

Enfin, on a parfois signalé, à la suite de ces troubles circulatoires, comme complication tardive, une véritable infiltration graisseuse des muscles, soit que les cellules adipeuses, se développant dans le tissu conjonctif mal nourri, compriment et fassent disparaître par atrophie les fibres, soit que ces dernières se transforment elles-mêmes en cellules musculaires qui se chargent ultérieurement de gouttelettes de graisse, selon un processus que nous avons décrit plus haut (voir Régression cellulaire) et que nous retrouverons plus loin à propos de l'amyotrophie pseudo-hypertrophique. C'est à ces diverses altérations que Porta et Broca ont rapporté les amyotrophies consécutives

ISCII^;.M1E^ - CLALDICAÏION INTEUMITIEME Ul

aux opérations pratiquées sur les grosses artères et que Hayeni attribue celles qui sont liées à l'athéromasie.

Les causes de ces lésions ischémiques ont été diversement interprétées. Brown-Sequard les attribue uniquement au défaut de circulation. Cette circulation ne doit cependant pas faire complètement défaut, sinon il y aurait non pas lésions anémiques, mais mortification du muscle. Heidelberg, Erbkam, Nesti ont obtenu un état granuleux et une dégénérescence cireuse par ligature du muscle; mais ces altérations ne se montraient, loin des points traumatisés, qu'un certain temps après que l'on avait enlevé la ligature. Le retour de la circulation est nécessaire pour l'apparition de ces dégénérescences, qui représenteraient des éléments moins résistants mortifiés en voie d'être dissociés et résorbés par les éléments voisins (tissu conjonctif ou fibres musculaires) plus résistants et demeurés vivants (voir Dégénérescence cireuse, p. 57). Enfin, à la suite de Liston et Broca, d'autres auteurs attribuent ces altérations ischémiques au développement de collatérales dans les troncs nerveux qui, comprimés par ces vaisseaux dilatés, entreraient en dégénérescence. Ce serait alors assimiler les lésions anémiques aux amyotrophies nerveuses que nous étudierons plus loin.

En dehors de l'anémie générale d'un muscle, on peut observer, consécutivement à Vartérite des plus petits vaisseaux, une ischémie relative des faisceaux voisins. Il se produit alors, dans ces derniers, un épaississement du tissu conjonctif avec atrophie et disparition des fibres musculaires, aboutissant à une sclérose plus ou moins étendue dont nous nous occuperons plus particulièrement à propos des myosites chroniques.

La cLAUDicATiox INTERMITTENTE, décrite par Bouley d'abord chez le cheval, puis chez l'homme par Gliarcot, relève d'une artéritc oblitérante entraînant une ischémie relative des muscles.

A l'état de repos le malade ne soulfre pas; mais, dès qu'il a marché quelques minutes, il éprouve dans le membre malade des fourmillements, un engourdissement douloureux, puis une crampe si intense qu'il se voit obligé de s'asseoir. Au bout d'un certain temps de repos, ces phénomènes disparaissent pour reparaître dans les mêmes conditions.

Ces crampes douloureuses reconnaissent pour cause le rétrécissement du calibre des vaisseaux, permettant une irrigation des muscles suffisante à l'état de repos, mais insuffisante pour subvenir à l'augmentation considérable des échanges que nécessite l'état d'activité.

14!à A>ATOMlli l'ATHOLOGlQUE DU MUSCLE

Un certain nombre d'examens histologiques, tant des nerfs que des muscles, ont été publiés, notamment par Joffroy et Achard, Dutil et Lamy, Schlesinger et Marinesco.

Les plus favorables sont ceux qui concernent les malades ayant rapidement succombé à une lésion cérébrale en foyer.

Tel est le cas du malade de Joffroy et Achard, dont les muscles étaient atrophiés et présentaient, au milieu d'un tissu interstitiel épaissi renfermant des noyaux abondants, des fibres musculaires atrophiées avec, par places, des accumulations de noyaux.

La lésion unique paraît être une atrophie simple. Comme les nerfs étaient atteints, de leur côté, d'une névrite vasculaire intense, on peut se demander si cette atrophie n'est pas plutôt secondaire à la névrite que sous la dépendance directe de l'ischémie intermittente dont souffrait le muscle.

Chez le malade de Marinesco, les nerfs étaient indemnes et les muscles très altérés. Les fibres ne présentaient qu'une striation à peine indiquée ou disparue. Œdémateuses, gonflées, atrophiées ou moniliformes, elles étaient parsemées de bandes de placards hyalins correspondant à la nécrose de coagulation et entraînant des cassures, des fragmentations en disques de ces éléments, tandis que les portions conservées du sarcoplasma et les noyaux multipliés donnaient naissance à des cellules musculaires chargées de résorber ces portions mortifiées. Mais l'examen porte, ici, sur un membre dont l'amputation avait été nécessitée par les progrès de l'artérite et la gangrène consécutive. Ces lésions histologiques, éminemment généralisées, qui représentent des formes de la dégénérescence vitreuse, paraissent d'ordre toxique et semblent, non pas être l'effet direct de l'ischémie, mais relever bien plutôt de la gangrène voisine et des phénomènes de résorption qui s'y produisaient.

il. — ŒDÈME MUSCULAIRE

Les muscles œdémateux sont mous, pâles, décolorés ou, au contraire, plus foncés lorsque l'œdème est dû à un arrêt de la circulation veineuse. A la coupe, ils laissent suinter un liquide séreux plus ou moins teinté de sang, et leurs faisceaux, dissociés en quelque sorte par la sérosité, ne présentent entre eux qu'une cohérence très diminuée.

L*examen histologique montre les mailles du tissu conjonctif

ÛEDtME. — IIÉMOnnilAGlE U3

distendues par un liquide dans lequel nagent des leucocytes dégénérés et des gouttelettes graisseuses. Les parois vasculaires sont également infiltrées de granulations graisseuses.

Les fibres musculaires, plus espacées, montreraient, d'après Hayem et Klippel, des modifications de la striation, un morcftllement longitudinal et surtout un gonflement œdémateux avec aspect granuleux. Les noyaux deviendraient également vésiculeux par imbibition séreuse.

Dans les cas où l'œdème est dû à un arrêt de la circulation veineuse, comme dans la pfilegmatia alba dolens, les lésions sont plus intenses encore. Le tissu conjonctif s'épaissit, s'infiltre, et les fibres musculaires dissociées, dégénérées ou atrophiées, disparaissent en partie, laissant à leur place des gaines ne contenant plus que des noyaux souvent prolifères et des débris granulo-graisseux.

Vœdème par stase peut s'observer toutes les fois qu'un tronc veineux important est oblitéré ou lorsque la circulation de retour est empêchée. Vœdèine simple se rencontre surtout dans les états cachectiques avancés. Il est difficile, ici, de faire la part, au point de vue des lésions musculaires, de ce qui revient à l'œdème seul, et de ce qui doit être attribué à l'afl'ection générale de laquelle relève l'œdème, aussi n'insisterons-nous pas davantage sur ces altérations que nous retrouverons avec d'autres détails dans le paragraphe réservé à l'étude des muscles dans les cachexies.

Plus ou moins localisé, enfin, l'œdème accompagne souvent des altérations très diverses et s'observe fréquemment, ainsi que nous aurons l'occasion de le signaler, tant dans les maladies infectieuses (lièvre typhoïde) où l'on peut rencontrer une infiltration plus ou moins forte des muscles dégénérés (Zenker) et du tissu conjonctif voisin, que dans les iinjosites les plus diverses : syphilitique, ossifiante (Mùnschmeyer), rhumatismale noauiaire (Froriep), etc., etc.

m. — CONGESTION. — HEMORRHAGIE

Hématomes. — Kvstes iilmatiques.

La CONGESTION des muscles s'observe dans des conditions très dissemblables. Elle peut relever d'une gêne locale ou générale de la circulation de retour comme dans la phlébite, la thrombose veineuse, les

maladies du cœur, etc., etc., il s'agit alors d'une stase veineuse, d'une congestion passive qui s'accompagne généralement d'œdème, et dont nous avons parlé plus haut. Mais on peut également, soit au voisinage de foyers inflammatoires et hémorrhagiques, soit dans le cours d'affections générales, rencontrer des congestions actives des muscles qui, par suite de la distension des capillaires, prennent une couleur rouge foncé et même violacée. Comme nous serons obligé de revenir sur cet état pathologique à propos des myosites aiguës et de l'élude des muscles dans les maladies aiguës, nous renverrons à ces différents chapitres pour les détails relatifs à ce sujet.

Hémorrhagie. — Tantôt les hémorrhagies des muscles sont d'origine traumatique et succèdent à une contusion, à une plaie, à une fracture; tantôt elles sont liées à l'oblitération, à la thrombose des veines, la pression artérielle transmise aux capillaires étant suffisante pour amener leur rupture; tantôt, enfin, elles apparaissent spontanément au cours de maladies infectieuses graves. Parmi celles-ci, c'est la fièvre typhoïde qui tient le premier rang pour la fréquence des hémorrhagies musculaires qui, indiquées en 1862 par Cruveilhier, ont été étudiées par Rokitansky, "Virchow, Cornil, Hayem, Zenker, etc. On les a observées également dans la plupart des états infectieux graves, comme dans la variole (Bruhl, Dauvé, Hayem), la scarlatine, le purpura, le scorbut, la tuberoilose aiguë, l'ictère grave, le typhus pétéchial, le purpura, la septicémie perpuérale et même la leucocythémie. Leur siège de prédilection, mais non exclusif, est la moitié inférieure du grand droit antérieur de l'abdomen,

La pathogénie de ces hémorrhagies spontanées a été diversement interprétée. Pour Virchow, Rokitansky, Bamberger, Zenker, elles seraient toujours occasionnées par une rupture musculaire. Cette rupture, facilitée par la dégénérescence vitreuse et la friabilité consécutive des fibres musculaires, serait déterminée par un effort de toux, un mouvement convulsif, etc., etc., ce qui permettrait d'assimiler ces épanchements sanguins à des hémorrhagies traumatiques survenant dans des muscles malades. La dégénérescence qui augmente la friabilité des fibres musculaires, rend cette étiologie admissible dans un grand nombre de cas; mais, dans les fièvres graves, les muscles ne sont pas les seuls organes où peuvent apparaître des hémorrhagies, et l'on doit, avec Hayem, tenir compte de l'altération du sang et des vaisseaux, dont les parois mal nourries, infiltrées, et granuleuses, n'offrent plus qu'une résistance très diminuée.

HÉMORRHAGIES

Au point de vue de la quantité de sang épanché, Zenker divise les hémorrhagies en trois catégories : 1" Les ccchiimoses consistent en une petite infiltration sanguine séparant les faisceaux musculaires qui prennent une teinte plus foncée. 2» Les infiltrations sanguines amènent un épaississement diffus du muscle, s'étendent même parfois en nappe assez loin, mais sans limites nettes. Macroscopiquement, ces infiltrations, lorsqu'elles sont récentes, se présentent sous la forme d'une masse plus consistante rouge sombre, tranchant sur la couleur rouge clair de la substance musculaire voisine, mais sans délimitation précise. Le sang peut y être coagulé ou y demeurer longtemps liquide. 3" Enfin les hématomes forment des foyers bien limités, pleins d'un sang qui reste liquide ou se coagule. Les dimensions de ces hématomes musculaires sont essentiellement variables. Parmi les plus volumineux on peut citer celui que représente Yirchow dans son Traité des tumeurs, et qui, siégeant dans le psoas iliaque, présentait un diamètre de 8 centimètres et avait des parois très épaisses, d'une dureté cartilagineuse.

Pour l'étude des hémorrhagies musculaires et surtout de l'organisation du caillot, Fiii- i-- — l'.iiptuic il» muscle

droit avoo liôiiioirliaijic, dans la

on peut utilement se servir de préparations lièvre tyiihoido.

„„i„ Â^ • DU 'il' i ■ 1» ' • • S, éiianclioment sanguin

colorées a 1 hematoxyline et a 1 eosme,mais ,„t,^ ,,'3 «bres muscuhircs nous engageons à faire durcir au moins dissociées ; m, un faisceau n.us-

^ culaire en deijenercscence vi-

une partie de la pièce dans l'alcool et d'en treuse; n, faisceau musculaire

, , • I , • . n ' dissocie. — Grossissement de

colorer les coupes a la thionme. Cette me- 300 diamètres (Comii).

thode, inférieure à la fixation par le

Millier, en ce qui concerne les globules rouges, donne, par contre,

les meilleurs résultats au point de vue de l'organisation de la fibrine,

du développement des néo-vaisseaux et de l'évolution des cellules

musculaires.

Hé.morrhagies diffuses. — Histologiquement, l'hémorrhagie musculaire récente montre des fibres musculaires dissociées par les globules rouges, saines dans le cas de traumatisme, atteintes en plus ou moins grand nombre de dégénérescence cireuse dans les

CORNIL ET KANVIER. — II. 10

maladies graves ; les vaisseaux perdus dans la nappe hémorrhagique sont eux-mêmes distendus par un sang coagulé.

L'évolution ultérieure des lésions varie suivant l'importance de l'hémorrhagie, sa diffusion ou sa disposition en foyer limité.

Le sang épanché dans les muscles s'y résorbe en générai avec une grande facilité, surtout lorsqu'il s'y est répandu d'une façon diffuse, ce qui est dû aux mouvements musculaires activant la circulation lymphatique et hâtant ainsi le transport des produits dégénérés vers les voies de résorption. De grandes hémorrhagies intra-musculaires guérissent parfois en quelques jours sans laisser de traces. La fibrine coagulée se décompose, est résorbée, le tissu conjonctif réagit comme d'habitude, les fibres musculaires qui ont subi la dégénérescence vitreuse ou granulo-graisseuse, se régénèrent et bientôt il ne reste, comme témoin de l'hémorrhagie, que quelques granulations de pigment hématique persistant dans le tissu conjonctif et les parois vasculaires.

Mais celte restitutio ad integrum n'est pas toujours aussi parfaite, et l'hémorrhagie musculaire peut se terminer par d'autres processus moins favorables.

L'hémorrhagie peut s'infecter soit par contage apporté de l'extérieur, s'il y a solution de continuité des téguments, soit par voie sanguine dans les maladies infectieuses, et se terminer par un abcès ou un phlegmon musculaire dont nous étudierons plus loin les caractères hislologiques. En cas de plaie, de rupture, les fibres musculaires se rétractent, laissant un espace où s'accumule le sang épanché. La réparation se fera, ici, par le moyen d'une cicatrice fibreuse plus ou moins marquée, cicatrice qui demeure longtemps pigmentée par des restes de matière colorante du sang (voir Rupture et Cicatrisation musculaires).

Hématome. — Lorsque le sang s'est collecté en foyer, la guérison se produit par un processus bien étudié dans des travaux récents, par le professeur Cornil. Le tissu conjonctif voisin réagit, ses cellules se tuméfient, leur protoplasma s'accroît et devient finement réticulé, leur noyau se multiplie par division directe; primitivement aplaties, elles s'allongent en fuseau, en raquette, en étoile, et tendent à s'anastomoser par leurs prolongements. Ces cellules redevenues actives et mobiles, s'avancent vers le foyer sanguin, s'étalent sur les filaments de fibrine, le long desquels elles s'avancent et qui leur servent comme' de ligne de direction, et, s'unissant les unes aux

HÉMATOME 147

autres, constituent bientôt un tissu conjonctif nouveau et des vaisseaux de nouvelle formation (voir t. I. Inflammation et cicatrisation).

L'organisation du caillot, dans le muscle, peut être complète ou incomplète.

Complète, elle aboutit à un tissu cicatriciel, à un noyau de sclérose plus ou moins volumineux et indélébile. Ce noyau scléreux peut demeurer purement conjonctif ou, dans quelques cas, se calcifier. Certains auteurs même, comme nous le verrons plus loin, y voient le point de départ des ostéomes musculaires.

Lorsqu'elle est incomplète et que la périphérie seule du caillot s'organise, le foyer hémorrhagique se transforme en un kyste d'abord hématique, puis séreux.

Ces KYSTES, gênants par leur siège ou par leur volume qui peut atteindre 4, 5 et même 7 ou 8 centimètres de diamètre, ont une durée indéterminée et ne disparaissent que grâce à une intervention chirurgicale.

Ils contiennent, suivant leur ancienneté, soit une bouillie noirâtre, soit un liquide séro-sanguin, et présentent une surface interne souvent anfractueuse, recouverte de masses fongueuses, adhérentes, lie de vin. La coque libreuse, blanche, dure, élastique, peut dépasser 1 centimètre d'épaisseur; ses limites extérieures ne sont pas nettes, mais se perdent progressivement dans les tissus voisins.

M. Cornil a donné une description très complète de la structure histologique de cette paroi. Sa partie moyenne est constituée par des faisceaux épais de tissu conjonctif, séparés par des cellules plates. Sur les coupes longitudinales, ces faisceaux sont si régulièrement rangés, qu'on les prendrait volontiers pour des gaines vides de fibres musculaires dont tous les noyaux auraient disparu. En se portant à la périphérie, ces faisceaux deviennent de plus en plus minces. Du côté du foyer hémorrhagique on trouve, au contraire, une infiltration de ce tissu conjonctif par des cellules embryonnaires remplies, par places, de granulations pigmentées. Ce tissu forme des sortes de saillies papillaires qui ne sont tapissées par aucun endothéliuni, mais seulement par quelques globules rouges. Des vaisseaux, entourés d'un manchon de cellules migratrices, au milieu desquelles se trouve une grande quantité de cellules granuleuses de Ehrlich, parcourent cette paroi formant un réseau quadrilatère très régulier. Ces vaisseaux, évidemment préexistants, doivent appartenir à des tissus normaux dont cette membrane libreuse a pris la place.

U8 anatomie\athologique du muscle

Les libres musculaires présentent des modifications dont on peut suivre l'évolution en étudiant les coupes de la périphérie au centre de la coque fibreuse.

A la périphérie où le tissu conjonctif n'est qu'un peu épaissi, on trouve des îlots de fibres musculaires tuméiiées, bosselées et en dégénérescence cireuse. Les cellules du sarcolemme prolifèrent par division directe. Chargées d'un ou de plusieurs noyaux ovoïdes, en sablier ou lobules, elles pénètrent dans les fentes de la substance musculaire, et dissocient celle-ci en îlots dans lesquels on reconnaît encore les petits disques et granules des «sarcous éléments». Sur quelques libres, les débris de substance musculaire sont homogènes, transparents, non granulés, mais toujours reconnaissables par l'hématoxyline qui les colore en rouge violacé.

Dans la zone moyenne de la coque hbreuse, les libres musculaires, plus espacées, sont séparées par d'épais faisceaux fibreux. Toute striation a disparu de la substance musculaire transformée en une substance amorphe, mais conservant ses réactions colorantes et envahie par de nombreux noyaux. Ces noyaux, bourgeonnant activement, ne sont entourés que de cette substance amorphe qui sert souvent de protoplasma nutritif commun à un grand nombre d'entre eux et prend parfois l'apparence d'énormes cellules géantes. Il semble, fait remarquer M. Cornil, qu'il y ait ici fusion intime du protoplasma cellulaire et de la substance musculaire fragmentée, servant à la nutrition d'un plus ou moins grand nombre de noyaux.

Dans la partie la plus interne de la coque fibreuse, les faisceaux musculaires sont réduits à des fragments arrondis ou irréguliers ayant l'apparence de cellules géantes contenant d'un à huit ou dix noyaux. Ces noyaux, qui ne se colorent plus qu'imparfaitement, sont voués à la mort, et peut-être certains de ces faisceaux fibreux, si régulièrement disposés, représentent-ils en elTet, ainsi qu'inclinerait à le croire M. Cornil, des gaines de sarcolemme vides et dont les noyaux dégénérés ont fin; par disparaître.

Ainsi l'hématome, agissant comme corps irritant, détermine autour de lui une réaction du tissu conjonctif qui aboutit à une sclérose intense de la portion voisine du muscle. Cette sclérose provoque, dans les fibres musculaires qu'elle englobe, une prolifération du sarcoplasma, un retour à l'état amorphe du myoplasma et une individualisation de toutes les fibres en cellules géantes musciilaires ; mais ces cellules dégénèrent et disparaissent à leur tour, ou tout au moins

INFARCTUS EMBOLIQUE U9

perdent les réactions caractéristiques de la substance musculaire. Nous ne savons jusqu'à quel point elles concourent à la lormation de la portion fibreuse de la coque périphérique.

On peut se demander pourquoi l'organisation du caillot, complète dans certains cas, et aboutissant alors au noyau fibreux, fait défaut dans d'autres cas où l'on voit alors apparaître le kyste hématique. La réponse à cette question paraît être donnée par les recherches de M. Cornil sur la cicatrisation.

Il a montré que les cellules, qui édifieront le feutrage conjontif et les néo-vaisseaux, partant des tissus voisins, s'avancent» dans le caillot en suivant les filaments de fibrine sur lesquels elles semblent prendre un point d'appui. Nous avons dit plus haut que, dans l'hématome musculaire, le sang peut se coaguler ou demeurer liquide. Lorsqu'il se coagule, les cellules conjonctives pourront aisément, en suivant le réseau fibrineux, pénétrer tout le caillot et amener son organisation complète. Le kyste hématique pourrait, au contraire, relever de l'absence de coagulation du caillot. Dans ces conditions, l'absence de réseau fibrineux privant les cellules conjonctives de tout point d'appui, les empêcherait de se porter dans toute l'étendue de l'épanchement sanguin et ne leur permettrait d'effectuer qu'une organisation très limitée à la surface de l'hématome.