SCORBUT. — CACHEXIE SÉNILE

sont atrophiées et plus ou moins altérées dans leur structure. Quelques-unes ne montrent que de simples modilications de la striation. Le plus grand nombre contiennent des granulations graisseuses qui masquent la striation et leur donnent un aspect opaque. Un petit nombre, enfin, sont atteintes de dégénérescence vitreuse. Les noyaux se sont multipliés et cette prolifération est d'autant plus forte que la substance striée est plus altérée. Les cellules musculaires sont au maximum dans les points où le sarcolemme ne renferme plus que quelques vestiges de substance contractile.

Ces altérations sont surtout marquées au niveau des infiltrations sanguines. Là, les éléments nouveaux, arrondis, fusiformes, uni- ou poly-nucléés, sont parfois pressés les uns contre les autres et chargés de granulations graisseuses. Quelques-uns, plus volumineux, ayant l'apparence de bandes allongées finement striées ou granuleuses, contenant des séries de noyaux disposés en chapelets, otTrent les caractères des libres musculaires fœtales. Ces éléments se rencontrent soit dans de vieilles gaines, soit comme isolés dans le tissu conjonctif. Il ne faudrait pas en conclure, comme on l'a dit, qu'ils se sont développés aux dépens des cellules conjonctives; les recherches récentes sur la régénération musculaire nous ont montré qu'il s'agit uniquement de gaines rompues dont le contenu s'est disséminé au milieu des tissus voisins.

Ces lésions, caractérisées surtout par l'importance des infiltrations sanguines, tiennent, ainsi qu'on le voit, à la fois des altérations cachectiques par l'atrophie, les dégénérescences graisseuses, pigmentaires, et des altérations relevées dans les maladies aiguës par la dégénérescence cireuse, les infiltrations sanguines et les phénomènes actifs de régénération. Cependant, au moins dans les observations de Hayem, au point de vue histologique, le processus aigu semble l'emporter de beaucoup sur les lésions cachectiques.

Muscles des vieillards. — Cachexie sénile.

La vieillesse est due à une usure progressive de tous les tissus, entraînant des échanges insuffisants et se terminant, lorsque la mort n'est pas occasionnée par une cause intercurrente, par un affaiblissement général, une cachexie sénile relevant peut-être moins des sécrétions anormales des éléments vivants que de l'impossibilité où se trouvent ces éléments débilités d'assimiler suffisamment et de transformer régulièrement les matériaux nutritifs.

Comme dans les autres organes, cette usure se manifeste également dans les muscles, mais il s'y ajoute en outre des modifications chimiques de la fibre striée relevant de la façon défectueuse dont le sang remplit son rôle nutritif, soit par suite de l'altération de la composition normale du sérum résultant de l'usure, de la sclérose sénile des différents parenchymes et de l'insuffisance des échanges qui s'y produisent, soit consécutivement aux artérites, athérome, sclérose périvasculaire, etc., etc., qui gênent sa distribution régulière aux différentes portions du muscle.

La cachexie sénile survient à un âge très variable suivant les individus. On a, dit-on, l'âge de ses artères; mais on a surtout, croyons-nous, Ydge de ses glandes. Le processus sénile est essentiellement caractérisé par l'usure, la dégénérescence, enfin la disparition des éléments nobles, des cellules sécrétantes, qui ne sont plus remplacés par des éléments jeunes et cèdent la place au tissu conjonctif. A moins de phénomènes inflammatoires aigus ou chroniques, la sclérose n'est que secondaire, le tissu conjonctif n'étouffe pas les cellules nobles, mais se borne à venir combler, sous forme de fibres ou de cellules adipeuses, les vides laissés par les cellules disparues. Les inflammations antérieures en détruisant avant l'heure une certaine quantité de tissu glandulaire, les infections aiguës ou chroniques, la syphilis, la tuberculose, etc., etc., à évolution lente, l'athérorae, tous les processus sclérosants hâteront pour leur part cette disparition de cellules et ne pourront que favoriser ainsi l'apparition d'une vieillesse précoce. Plus les glandes seront altérées, plus la cachexie sénile sera intense et hâtive.

Sous ces influences multiples, les muscles des vieillards présentent des altérations constantes mais de degré très variable auxquelles on pourrait attribuer, jusqu'à un certain point, l'affaiblissement progressii et parfois si marqué pouvant aller presque jusqu'à la parésie, la fatigue prompte à se montrer à la suite de la marche, de la station debout ou d'efforts relativement peu intenses, l'amaigrissement, la diminution de volume des masses musculaires, peut-être même l'incertitude des mouvements et, dans une certaine mesure, le tremblement sénile.

Les muscles des vieillards sont, d'une façon constante, atrophiés. Cette atrophie, parfois peu marquée, souvent assez intense, est généralisée d'une façon égale à tout l'organisme. Les muscles, tantôt pâles et graisseux, tantôt au contraire plus foncés avec légère congestion, conservent, cependant, une consistance plus ferme que celle que l'on observe dans les atrophies musculaires.

CACHEXIE SÊNILE

Les coupes longitudinales et transversales frappent tout d'abord par l'augmentation considérable du tissu conjonctif. Non seulement ce tissu conjonctif est plus abondant entre les faisceaux, mais il est également augmenté entre les fibres qui sont séparées les unes des autres. Cette dissociation du muscle est, du reste, très variable et parfois l'envahissement entre les fibres est peu marqué ; elle est en outre irrégulière et certains faisceaux possèdent des fibres beaucoup plus rapprochées que d'autres. Le tissu conjonctif est tantôt dense, fibreux, scléreux, tantôt au contraire lâche et infiltré de cellules adipeuses disposées parallèlement aux fibres musculaires; ces cellules adipeuses peuvent être assez abondantes pour que l'on ait décrit une véritable infiltration graisseuse chez les vieillards. Les vaisseaux qui le parcourent présentent généralement des parois épaissies et souvent de l'endartérite, de l'athérome, lésions surtout marquées dans les muscles dont le tissu conjonctif est devenu dense et scléreux.

Les fibres musculaires sont diminuées de nombre. Une certaine quantité d'entre elles ont disparu sans laisser de traces ou ne sont plus représentées que par de rares noyaux difficiles à distinguer de ceux du tissu conjonctif.

Parmi celles qui persistent, un petit nombre sont intactes, ont un diamètre normal et possèdent une striation bien conservée.

D'autres sont en atrophie simple, présentent une diminution de volume, sans modification de la striation et sans dégénérescence, qui paraît relever surtout de divisions longitudinales répétées (voir fig. 65) suivant un processus identique à celui que nous avons étudié dans les autres atrophies.

Un grand nombre de fibres affectent, sur les coupes transversales, des formes très irrégulières, carrées, anguleuses, en croissant, comme

Fie. 65

Atrophie pur division longitudinale dans un muscle de vieillard qui n'avait, cliniquement, rien présenté do patliologique (préparation de Goinbaiiil).

Les fibres atropiiiées qui naissent des libres a et b, sont chargées do nombreux noyaux, se subdivisent et parfois même s'anastomosent entre elles (h).

si elles disparaissaient par érosion progressive avec conservation de la striation dans les portions persistantes de la substance contractile. Quelques-unes, percées d'un trou central, montrent qu'il s'agit ici de dégénérescence lacunaire ou vacuolaire plus ou moins prononcée,

mais intéressant la fibre,

soit à son centre, soit à sa périphérie. Plusieurs de ces éléments du reste ont une striation irrégulière, altérée, et un champ de Cohnheim indistinct.

La dégénérescence cireuse paraît exceptionnelle dans les muscles séniles à moins de complication.

Par contre, la dégénérescence granulo-graisseuse, et surtout la dégénérescence pigmentaire, se montrent dans un assez grand nombre de fibres qui perdent leur striation. Plus souvent se montre la fragmentation transversale dans des fibres encore bien striées, mais qui paraissent avoir acquis une fragilité toute spéciale.

Enfin, on rencontre presque toujours, disséminées au milieu de ces éléments, quelques libres très hypertrophiées ayant le triple ou le quadruple des fibres normales, mais se colorant plus fortement par le picro-carmin et l'hématoxyline, à striations souvent indistinctes, assez homogènes et à champ de Cohnheim généralement disparu sur les coupes transversales. On les a considérés comme des éléments en état d'hypertrophie vicariante. Ce que nous avons dit plus haut sur les diverses modifications du sarcoplasma pouvant aboutir à Vatiophie (voir ce mot), nous

FiG. 66. — Coupe transversale d'uu muscle de vieillard (préparation de Gorabault).

Les lésions sont très inégalement distribuées dans les divers faisceaux. Le tissu interstitiel, qui sépare les e'iéraents contractiles, est très augmenté, mais n'est pas scléreux. Il contient de nombreux noyaux, dont un certain nombre, de nature musculaire, montrent encore, à un fort grossissement, une mince enveloppe de substance striée.

Les fibres musculaires sont à tous les degrés de l'atropbie. Un grand nombre sont vacuolaires {a, a\ a"). Quelques-unes sont hypertropbiées. La fibre b présente nn diamètre à peu près normal. La dégénérescence pigmentaire, qui intéressait plusieurs éléments, ne se voit pas sur le dessin.

CACHEXIE SENILE 303

engage à considérer cette augmentation de volume comme le premier signe du processus devant entraîner leur destruction, d'autant plus que ces fibres hypertrophiées présentent de fréquentes divisions et subdivisions longitudinales (voir fig. 65).

En RÉSUMÉ, les muscles des vieillards sont caractérisés par une augmentation de tissu conjonctif correspondant à une diminution du nombre et même du volume des fibres musculaires. Les fibres qui persistent présentent soit une atrophie simple qui relève souvent de multiples dirisious longitudinales, soit des fragmentations transversales, soit des dégénérescences granido-graisseuse, vacuolaire et pigmentaire, qui entraînent la destruction des éléments intéressés. Contrairement à ce que l'on a soutenu, les noyaux musculaires sont souvent augmentés de nombre dans les fibres en division. Ils sont plus rares dans les fibres en dégénérescence granulo-graisseuse. Ces lésions sont essentiellement dilîuses et irrégulièrement disséminées.

La grande analogie de ces lésions avec celles observées dans les cachexies en général et dans le myxœdème en particulier, nous a engagé à placer ce paragraphe dans ce chapitre plutôt que dans celui des atrophies musculaires où nous aurions pu également lui laisser une place. Cette analogie avec le myxœdème s'explique du reste, car, si cette dernière afl'ection résulte d'une insuffisance de la glande thyroïde, la vieillesse n'est que le résultat d'une insuffisance progressive de la sécrétion de toutes ou de presque toutes les glandes de l'organisme.

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Si les physiologistes se sont fréquemment occupés des modifications apportées par les poisons aux divers modes de l'activité musculaire, on a, d'une façon générale, à part dans l'intoxication phosphorée et l'amyotrophie toxique névritique, peu recherché les lésions histologiques fines correspondantes de la fibre striée.

Il faut ajouter, toutefois, que tant la clinique que l'expérimentation ne sauraient, trop souvent, donner que des résultats difficiles à interpréter. Si l'on applique le poison sur ou dans le muscle, la dénudation, l'exposition à l'air, le traumatisme sont, à eux seuls, déjà largement suffisants pour entraîner des altérations artificielles de la fibre, que l'on est exposé à prendre pour des lésions toxiques. Si l'on fait ingérer le poison à dose suffisante pour amener une mort rapide, les muscles n'auront, le plus souvent, pas le temps de réagir d'une

façon histologiquemenl appréciable. Si, enfin, rintoxication est chronique, on peut hésiter à attribuer les atrophies et les dégénérescences musculaires h une action de la substance toxique sur les muscles plutôt qu'à la déchéance de l'organisme et aux altérations concomitantes des vaisseaux ou du système nerveux central et périphérique.

En dehors des amyotrophies toxiques, que nous avons étudiées ailleurs, les matériaux que nous avons pu recueillir sur les altérations des muscles dans les empoisonnements sont peu nombreux.

Si nous les résumons ici, c'est afin de mieux faire ressortir les lacunes qui restent à combler dans ce chapitre.

De toutes les intoxications, une des mieux étudiées est l'intoxication par le phosphore. La fibre musculaire devient d'abord finement grenue, par suite de l'accumulation de fines granulations se colorant en noir par l'acide osmique. Ces granulations grossissent, se transforment en gouttelettes et l'élément succombe à une dégénérescence graisseuse aiguë.

Cette dégénérescence présente, cependant, à dose égale de poison, des variations individuelles au point de vue de son abondance et de sa rapidité d'apparition. Munck l'a observée chez le chien comme chez l'homme ; mais, d'après Vetter, alors qu'elle serait constante, quoique légère, chez le petit chien blanc, elle pourrait faire défaut chez le petit chien noir, dont les muscles demeureraient alors normaux.

Les conditions physiologiques dans lesquelles se trouve l'animal en expérience influent également sur cette dégénérescence. Plus les échanges matériels sont actifs, plus les altérations du phosphore sont marquées. Le phosphore, en effet, n'augmente que peu l'élimination de l'azote chez les sujets à jeun et privés d'eau. Il en résulte que les animaux bien nourris présenteraient une dégénérescence graisseuse plus abondante que les animaux inanitiés (Lo Monaco, Bergeat).

La graisse qui apparaît ainsi dans la fibre musculaire est de même nature que la graisse physiologique. Pour Polimanti, elle naîtrait aux dépens de l'albumine de l'élément, tandis que, pour Pfliiger, ce serait plutôt son glycogène qui se transformerait en graisse.

Dans l'intoxication phosphorée, le foie présente, à côté d'une dégénérescence graisseuse de ses cellules, une infiltration graisseuse interstitielle. Celle-ci proviendrait, au moins en partie, des muscles malades (Bergeat).

Ollivier et Bergeron ont étudié les altérations musculaires par les

CORNIL ET RANVIER. — !l. 20

composés du cyanure (sulfocyanure de potassium, cyanure de potassium, cyanure de mercure et acide cyanhydrique) et par I'anilike.

En suite de l'administration de ces poisons, tant par application locale que par ingestion, les fibres striées montrent des altérations constantes, caractérisées par la disparition de la striation transversale, l'irrégularité des stries longitudinales et le développement de fines granulations. Par le cyanure de potassium, les fibres, devenues opaques, étaient plissées, comme contracturées.

Pour OUivier et Bergeron, ce sont là des lésions asphyxiques. Les composés cyanures asphyxient la fibre musculaire comme ils asphyxient le globule rouge.

Malgré le nombre des observations d'empoisonnement par le SUBLIMÉ CORROSIF, uous n'avoos, dans aucune d'elles, trouvé d'examen portant sur les muscles striés.

Les fibres musculaires lisses de l'intestin, au-dessous des ulcérations et des boursouflures d'entérite, semblent frappées de mort et coagulées sur place. On distingue le contour des cellules, mais les noyaux sont invisibles, à peine indiqués, ne se colorent plus. Les cellules endothéliales des vaisseaux et les cellules embryonnaires périvasculaires infiltrées, qui se colorent, au contraire, fortement, indiquent qu'il ne s'agit pas là de phénomènes cadavériques, mais d'une véritable nécrose du tissu musculaire (Pilliet).

Il est probable que l'on trouverait des lésions nécrotiques de même ordre dans les fibres striées.

En opposition avec ce qui précède, dans un cas d'empoisonnement par I'acide chlorhydrique, LetuUe a relevé, à part une infiltration de petites cellules rondes, une intégrité de la tunique musculaire de l'estomac, dont les fibres-cellules étaient demeurées parfaitement normales.

S. Besançon a noté une dégénérescence granulo-graisseuse des muscles des membres dans une intoxication aiguë par I'acide sulfurique.

L'empoisonnement par I'arsenic occasionne une atrophie simple, plus ou moins intense, des fibres musculaires (Da Costa, Alexander). Da Costa avait signalé une dégénérescence graisseuse, que n'a i)as retrouvée Alexander, quoiqu'elle existât dans les autres organes. Par

ALTÉRATIOiNS DES MUSCLES DANS LES EMPOISONNEMENTS 307

contre, ce dernier a observé une nécrose de coagulation, souvent accompagnée de calrificatioii, qu'il rapproche de la dilatation générale des capillaires.

Du côté du système nerveux, on rencontre fréquemment de la congestion, des hémorrhagies, parfois la perte des prolongements cellulaires, l'état vacuolaire des cellules (Popow), une dégénérescence des cordons de Goll (Hensclien), une atrophie des terminaisons nerveuses (Alexander). Mais, dans le plus grand nombre des cas, on ne constate aucune lésion nerveuse caractéristique (Kreysig. Alexander, Cornil. Gorabault, G. Brouardel); aussi ces auteurs inclinent à considérer les altérations musculaires comme relevant de l'action directe du poison sur la fibre striée.

Plomb et alcool. — Dans le saturnisme, on rencontre, en général, une atrophie simple (Duplaix et Lejars, Gombault), parfois une atrophie avec dégénérescence graisseuse (Mayor, Monakow, Zunker. Eisenlohr). (Voir Annjotrophies par névrites périphériques, p. 203.)

Dans I'alcoolisme, c'est également Vatrophie simple, avec névrite périphérique, qui est la plus fréquente. Chez le malade de Vierordt, cependant, qui présentait une altération du cordon de Goll, les muscles étaient normaux. Siemerling a publié un cas dans lequel les muscles paralysés, infiltrés de noyaux, donnaient l'impression d'une véritable myosite aiguë. Westphal a rencontré simultanément de l'atrophie simple, delà dégénérescence graisseuse et des fibres hypertrophiées.

Enfin, dans le cas d'Eichhorst, concernant un buveur ayant succombé deux jours après l'apparition d'une paralysie alcoolique, le système nerveux paraissait sain et l'on trouva des lésions anciennes et égales dans les muscles paralysés et dans les non-paralysés.

Ces lésions sont donc variables.

Existe-t-il des altérations musculaires dues à l'action directe du plomb ou de l'alcool sur la fibre striée? La question est encore en suspens.

Il ne faut pas ouldier, en effet, que dans le saturnisme, comme dans l'alcoolisme, plusieurs facteurs se trouvent en jeu, qui peuvent également entraîner des altérations musculaires et agir sur les fibres striées (lésions du système nerveux central ou périphérique, lésions vasculaires, auto-intoxication par lésions hépatiques ou rénales) et qu'en outre il faut tenir compte des causes ayant entraîné la mort (cachexie, infection). Si les altérations du système nerveux prédo-

minent, ce sera Vatrophie simple qui se montrera surtout dans les muscles. Les dégénérescences apparaîtront en plus ou moins grande abondance avec les infections, les auto-intoxications et la cachexie.

Nous avons, du reste, traité plus haut cette question et ne pouvons que renvoyer au chapitre concernant les atrophies musmlaires par' névrites périphériques.

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Voir également la Bibliographie des chapitres : Dégénérescence graisseuse et Atrophies musculaires.