XIII. — MYOSITES AIGUËS

L'inflammation des muscles peut être primitive ou secondaire. Elle est primitive lorsqu'elle représente la seule ou tout au moins la première manifestation d'une infection de l'organisme. Cette forme est

MYOSITES AIGUKS a09

relativement très rare. Nous aurons l'occasion d'y revenir à propos des polymijosites (voir ce mot).

A. — Myosites aiguës secondaires et suppuuation musculaire.

La myosite secondaire succède à un traumatisme, plaie, contusion, piqûre, inoculation profonde, ou bien relève d'un foyer infectieux siégeant au voisinage. Les myosites i>ar propagation, de beaucoup les plus fréquentes, font suite à des affections de la peau, des muqueuses, des viscères, des grandes séreuses, mais les os et le périoste en sont le point de départ le plus fréquent. La propagation peut être directe, l'inflammation atteignant l'aponévrose, la traversant et intéressant le muscle à son tour; mais souvent elle se fait à distance, et des abcès peuvent ainsi apparaître au milieu des muscles dans le voisinage d'ostéites ou de périostites, le foyer musculaire secondaire demeurant séparé du foyer osseux primitif par une épaisseur variable de tissu sain .

Enlin, plus rarement, la myosite peut être due à des métastases infectieuses au cours d'une allection générale qui se complique plus ou moins tardivement de localisations musculaires. Tels sont, par exemple, les foyers de myosite, les abcè» musculaires que l'on voit survenir au cours du scorbut, du purpura, de la fièvre typhoïde, de la pneumonie (Klippel), de l'érysipèle, de l'infection puerpérale, de la blennorrhagie (Boulloche), etc., etc. Ces myosites métastatiques secondaires, qui ne constituent qu'un symptôme surajouté au cours d'une autre affection, se distinguent, par ce fait, des myosites primitives dont nous parlerons plus loin et qui, elles, représentent les seules localisations morbides.

Les myosites traumatiques et jiro/iagres sont le plus souvent uniques, les métastatiques, au contraire, sont assez fréquemment maltijilcs et intéressent un plus ou moins grand nombre de muscles.

Au point de vue de leur intensité, on a distingué les myosites aiguës, subaiguës et suraiguës. Cette division, importante en clinique, l'est moins au point de vue anatoino-palhologique. Les lésions sont, en effet, sensiblement identiques et diflerent surtout par la raiùdité de leur évolution. -

Il est rare que la myosite aiguë secondaire soit diffuse et porte sur toute l'étendue d'un muscle; elle est, en général, circonscrite sous forme de foyers inflammatoires distincts les uns des autres, siégeant dans un ou [)lusieurs muscles.

3tO ANATO.MIE PATliULOGlQUE DU .MLSCLK

Dans les formes légères, les lésions sont parfois peu marquées et passent facilement inaperçues ; mais dans les formes plus intenses, le foyer inflammatoire se reconnaît à une tuméfaction saillante, souvent parsemée d'ecchymoses, dure et compacte au début. Sur la coupe, dont la surface granuleuse se rapproche du tissu hépatisé, les libres musculaires, grisâtres, ternes, blanchâtres et cassantes, sont séparées par des vaisseaux injectés de sang et par de petits foyers hémorrhagiques. Plus tard, la tuméfaction diminue, sa consistance devient

v.-.:.tK-

ÎÏ^^Ê^^^

FlG. 07. — Petit foyer de myosite légère, au début, dans un muscle en voie d'atrophie (Gombault).

a, faisceau musculaire atrophié ; b, fibre musculaire de volume normal; c, infiltration

interstitielle de petites cellules rondes inflammatoires.

moins ferme, la substance musculaire se ramollit. Sur une section l'aspect fascicule tend à disparaître, et, par la pression, les libres devenues molles et pâteuses, se transforment facilement en une bouillie brunâtre ou rougeâtre par suite du sang épanché.

Ilistologiiiuement, le début de la lésion est marqué par une congestion de tous les vaisseaux et par une infiltration de leucocytes dans le tissu interfasciculaire, qui sépare et dissocie les fibres musculaires. La myosite est, en effet, au début, un phénomène injterstitiei, ce n'est que secondairement que la substance striée est atteinte. Les fibres musculaires subissent à leur \our\es dégénérescences cireuse, granulograisseuse ou se fragmentent transversalement en fragments irréguliers conservant encore leur striation.

MYOSiTES AIGUËS

Un certain nombre d'éléments sont entin en désintégration granuleuse. Si cette dégénérescence n'est pas spéciale à la myosite, c'est certainement dans la myosite qu'on l'observe avec le plus d'intensité. On peut en suivre toutes les étapes, depuis l'exagération de la slriation

xy

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A.HAffMANSni.

f IG. i;>8. — Myosite infectieuse aiguë siiiipmée. Diapiiiagiiie au niveau d'un foyer de péritonite suppurée (Durante).

On observe sur tette coupe une infiltration leucocytaire abondante séparant et dissociant les fibres musculaires qui s'incurvent, se segmentent et prennent les directions les plus irrégulières. Sur ces fibres on voit tous les degré» de la dé.iinU'ijralion oranuleuse, depuis la simple exagération de la striation longitudinale, jusqu'à la transformation de l'élément en un amas méconnaissable de granulations réfringentes.

l, leucocytes; ni, fibre musculaire normale; f, désintégration granuleuse au début; (/ et d, désintégration granuleuse plus avancée, les fibrilles dissociées s'éparpillent en petits faisceaux indépendants. En d et en p, </, ces fibrilles se fragmentent en « sarcous éléments»; ji,p, fibre réduite à une traînée de granulations protéiques au milieu desquelles on retrouve des leucocytes et des noyaux musculaires; s, volumineux élément dans lequel, au milieu de granulations, existent encore des débris de fibrilles reconnaissables. — Grossissement de 180 diamètres.

longitudinale, jusqu'à la liquéfaction complète du sarcoplasma. Dans les éléments les plus altérés, le sarcoiemme n'est plus qu'un sac renfermant une émulsion de « sarcous éléments » dissociés (voir fig. 68). Toutes les libres ne sont pas atteintes dés le début; souvent en plein

foyer de myosile aiguë on rencontre des fibres ayant conservé leur intégrité. Parmi celles qui sont touchées, plusieurs ne dégénèrent pas sur toute leur étendue et conservent des segments striés plus ou moins importants entre d'autres segments cireux ou granulo-graisseux. Les noyaux musculaires ne montrent pas toujours une multiplication évidente; celte multiplication fait même complètement défaut dans les formes aiguës où la libre semble tuée dans sa totalité avant d'avoirjpu réagir.

FlG. 69. — Fausses cellules géantes, ou cellules géantes musculaires, dans un foyer de myosile

(Durante).

Les noyaux sont tantôt accumulés en un point, tantôt inégalement repartis sur le pourtour de la cellule. Leur protoplasma, qui conserve les réactions colorantes du sarcoplasnia, permet de les distinguer des cellules géantes vraies, d'origine conjonctive ou vasculaire. — f, tissu inflammatoire.

Les fibres musculaires ayant subi ces diverses dégénérescences, devenues friables, se rompent souvent. Les leucocytes, les bactéries envahissent les gaines ouvertes des fibres granulo-graisseuses, en hâtent la dissociation de la substance striée, tandis que les fibres en désintégration granuleuse, se vidant par l'ouverture du sarcolemme, laissent échapper leurs débris de fibrilles qui se dispersent dans le tissu interstitiel enflammé et finissent par disparaître.

Le muscle est ainsi réduit à une substance pulpeuse dans laquelle on retrouve, sur les coupes, des tronçons de fibres encore reconnaissables, mais dégénérés et perdus au milieu d'une infiltration de leucocytes.

Lorsque le foyer de myosite est circonscrit, dans son voisinage immédiat les faisceaux musculaires réagissent. Leurs noyaux se multiplient et se disposent irrégulièrement sous le sarcolemme. La strialion disparaît bientôt complètement et la fibre se trouve transformée

MYOSITES AIGUËS

en une masse de sarcoplasma finement granuleux qui se frai;mente en blocs irréguliers. Plus tard, le surcolemme disparaît à son tour. Dès lors, sur les coupes transversales, les fibres se présentent sons l'aspect de volumineux éléments protoplasmiques chargés de noyaux, véritables cellules géantes musculaires qui ne diffèrent que parla forme de leurs noyaux et les réactions colorantes du sarcoplasma, des cellules géantes communes avec lesquelles il ne faudrait pas les confondre (voir fig. 69).

Fie. "0. — Faisceaux musculuircs du muscle jumeau de l'Iiuiinup (huis une large plaie contuse du mollet. Coupe faite dans le tissu musculaire au-dessous île la couclie de bourgeons charnus (Cornil).

a, substance striée; 6, sarcoplasma; c, iioyaii.x situés entre le sari'olemme et la substance striée; e, tissu conjonctif enllammé.

Plus loin du foyer de myosite la réaction est moins intense. La substance striée ne disparait pas, non plus que le sarcolemme. Les noyaux multipliés se disposent à la périphérie, dessinant sur les coupes transversales une couronne élégante noyée dans une enveloppe de sarcoplasma hypertrophié qui revêt la surface de chaque fibre (voir fig. 70).

Si. à ce niveau, le tissu conjonctif s'est gonfié ou sépare plus nettement que d'habitude chaque fibre de sa voisine, la coupe transversale prend l'apparence d'une coupe de (jlande dont chaque fibre, avec sa couronne régulière de noyaux périphérique, représenterait un acinus (voir fig. 71).

En résumé, quelle que soit la cause déterminante de la myosite, celle-ci est toujours caractérisée, à son début, par la succession des

trois phénomènes histologiques suivants : dilatation des vaisseaux, infiltration du tissu conjonctif par des cellules migratrices et de la fibrine en plus ou moins grande abondance, tuméfaction trouble, dégénérescence cireuse et désintégration granuleuse des fibres musculaires dont les gaines de sarcolemme rompues ne tardent pas à être envahies par les microbes et les cellules migratrices avoisinantes. Mais l'importance de chacun de ces termes varie infiniment, tant

d'une façon abso-

lue que d'une façon relative, selon la nature et la virulence de l'agent infectieux en cause. De leur variation absolue dépend Vintensité de la myosite, qui est d'autant plus importante ctdont le pronostic, au point de vue des désordres locaux, est d'autant plus sérieux que la congestion, l'infdtration du tissu conjonctif et l'altération consécutive des fibres musculaires sont plus accusées. La variation relative de ces termes, la prédominance des leucocytes dans un cas, ailleurs, l'importance de l'exsudat librineux extrêmement abondant qui occupe la première place, relèvent plutôt de la nature de l'agent infectieux en cause, de son rôle physiologique.

FiG. 71. — Coupe transversale au voisinage d'un foyer de myosite. Aspect pseudo-glandulaire (Durante).

Prolifération intra-fasciculaire du tissu interstitiel qui sépare toutes les fibres musculaires les unes des autres. Les noyaux des éléments striés se sont multipliés, mais demeurent encore, pour la plupart, superficiels, formant à chaque fibre une couronne périphéririue. L'ensemble de la coupe rappelle une glande acineuse dont chaque acinus est représenté par une fibre avec sa couronne de noyau.\.

Terminaison. — La myosite aiguë peut se terminer par la réparation complète, par la suppuration, par la transformation fibreuse, par la nécrose en bloc ou mortification ou bien, enfin, les phénomènes innaminaloires diminuent sans disparaître complètement, par le pas-

MYOSITES AIGUtS 315

sage à l'état chronique. Nous étudierons la mijosite chronique dans un paragraphe spécial.

1° Réparation comiilMc.

Elle ne succède ([u'aux myosites légères avec dilatation modérée des vaisseaux et est identique à ce que nous avons vu à propos (les plaies. L'agent infectieux ayant disparu, les cellules inflammatoires dégénèrent et sont éliminées. Les fibres musculaires n'ayant été atteintes qu'en petit nombre subsistent pour la plupart intactes. Dans celles qui ont été touchées, la substance striée altérée, subissant les dégénérescences graisseuse ou cireuse, disparaît, mais les noyaux persistent, se multiplient, s'entourent de protoplasma, se disposent en amas, en chapelets dans les gaines de sarcolemme et se transforment enfin en corpuscules musculaires qui, s'allongeant sous la forme de cellules fusiformes, se strient bientôt et viennent reconstituer la substance contractile détruite (voir Régénération). Même lorsqu'un certain nombre de fibres ont été mortifiées dans leur totalité, même lorsque des fibres ont été rompues, larestitutio ad ititegriim, la réparation complète ou presque complète est possible, grâce aux fibres voisines dont les noyaux conservés peuvent dans une même gaine former plusieurs jeunes fibres qui, une fois développées, s'écartant les unes des autres, viendront prendre la place des éléments complètement détruits.

Souvent on aperçoit, dans le voisinage des vaisseaux ou perdus dans le tissu conjonctif, des noyaux entourés d'une couche variable de protoplasma, ayant tous les caractères de corpuscules musculaires et donnant naissance in situ à de jeunes fibres musculaires en des points où il n'en existait point antérieurement. Ces éléments, parfois volumineux et polynucléaires, prennent souvent l'aspect de cellules géantes ; ils ne sont autres que des noyaux échappés des fibres rompues, qui, tombés dans le tissu interstitiel, s'y sont en quelque sorte greffés, et qui, une fois les phénomènes aigus terminés, se mettent à y proliférer pour donner naissance à de nouvelles fibres striées.

2° Transformation fibreuse.

Cette transformation est la terminaison la plus fréquente, car généralement le nombre des fibres détruites complètement (substance striée et noyaux) est trop considérable pour permettre une

réparation parfaite. Le tissu inflammatoire s'organise, le tissu conjonctif embryonnaire devient adulte. A la périphérie, les fibres musculaires moins atteintes se régénèrent, mais les jeunes éléments ne peuvent traverser le tissu seléreux trop résistant. Au sein même du tissu cicatriciel, quelques noyaux musculaires ayant échappé se transforment en cellules fusiformes ou en jeunes fibres, mais celles-ci peu nombreuses finissent par s'atrophier et disparaître par compression en sorte qu'il

reste au sein du muscle un

aïarrt nodule ou une bande indu-

gjgiiiiisi'^^^is ^ rée, blanchâtre, constituée

^^*- M. a>m^iÉsa^«^ par un tissu cicatriciel par-

~^^1 " " '" 3 » i^-'i * fois pigmenté par des ma-

^ C^v tières colorantes du sang,

^- W laissant la trace indélébile

^mPSS' ^^nMStWt'i deFancienfoyerdemyosite.

J^^È> caractérisée par une proli-

d J: '^^^^ fération intense du tissu

1 interstitiel, se terminerait

"'" ÊM^É^^À-MÂi^SiSlf' P^^ ^^^ induration à ten-

^^^'«•» dance envahissante n'entrant que lentement en

FiG. l'2. — Section à tiavers le muscle enflammé et infiltré < i • r» i 1

de micro-organismes, vingt-quatre heures après l'injection réSOlUtlOU. DaUS IC mUSClC,

irméZis'i ""'"''■ ^" '""" *^°''""' "■''■ "'' comme dans l'urèthre,

Légende tle l'auteur : a, a', b, fibres musculaires l'épidldvme Ct ICS ariiCUdissociées et remplacées par de petits disques trans- "

vcrsaux; c, d, larges bandes occupées par des cellules lationS, le gOUOCOqUC lymphatiques et delà fibrine; jh, libre musculaire isolée . , ^

par dissociât!. .n. — Grossissement de 400 diamètres. montrerait ICS mCmCS

propriétés sclérosantes.

o" Myosilc ni'crus;inte.

Chez l'homme, la myosite nécrosante avec séquestre n'est pas fréquente. Elle nécessite, en efîet, des conditions de virulence qui ne se rencontrent qu'exceptionnellement en clinique. Elle a cependant été observée par Ziegler dans un cas et. plus récemment, par Stierlin qui a rapporté un fait de nécrose très étendue des muscles de la jambe, consécutive à une infection limitée, probablement à strejito-

MYOSITE NÉCROSANTE

coques, rour que la terminaison par séquestre se produise dans le muscle, il faut que l'infdtration inflammatoire de fibrine soit assez intense pour supprimer totalement par compression la circulation saniïuine dans toute l'étendue de la zone malade et que, tant par l'arrêt du sang que par la virulence de la culture, il se produise une mortification complète et rapide de tous les éléments intéressés. Cette oblitération des vaisseaux prévient généralement les hémorrhagies interstitielles si fréquentes dans les autres myosites. Quant à laquantité relative de cellules migratrices infiltrée dans le tissu conjonctif, elle varie selon la nature de l'agent infectieux. Si celui-ci est pyogène, les cellules migratrices afflueront dans le voisinage du point malade, et, au lieu d'avoir une zone de délimitation sèche, marquée uniquement par des débris graisseux de désorgani-

FiG. T.i. — Section longitudinale des muscles frasimenlés et sation le SéqUCStce SC infiltrés par les micro-organismes du choléra des poules (coloration à la safranino) (Cornil, Arcli. des se. m('(i., trOUVeraCUVeloppe

Légende de l'auteur: m, m', ûhres musculaires; e, d'UUC UappC puruleute noyaux des cellules lymphatiques; c, noyaux des cellules séCrétée DaP UUC mcm— fixes; 6, bactéries; b', bactérie dessinée à un plus fort

grossissement. braue pyogèue de bour-

geons charnus.

L'étude des phénomènes intimes présidant à l'évolution de la myosite infectieuse depuis le moment de l'inoculation, de la colonisation microbienne, a été suivie par M. Cornil expérimentant avec le choléra des poules et le charbon symptomatique. Nous résumerons ci-dessous ces expériences et les prendrons comme type de notre description, car elles représentent la forme la plus aiguë, la plus virulente, la plus rapide des inflammations musculaires.

Vingt-quatre heures après l'injection, la peau est doublée d'un tissu conjonctif infiltré par un exsudât gélatiniforme, jaunâtre, composé de fibrine, de cellules lymphatiques et de microbes en grande quantité.

ni8 ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU MUSCLE

L'aponévrose est tendue sur un muscle épaissi, saillant, d'un gris opaque strié de bandes jaunâtres, lardacé, dur et friable. A la périphérie de la tumeur, les vaisseaux sont congestionnés, et des faisceaux normaux viennent s'entremêler aux faisceaux altérés.

Sur les coupes, les fibres musculaires présentent une division transversale en petits fragments cubiques à bords irréguliers, homogènes, brillants, transparents, à striation conservée mais très fine et ressemblant beaucoup à la dégénérescence de Zenker. Les gaines de sarcolemme contiennent, en outre, des microbes abondants et de nombreux leucocytes qui, par places, ont remplacé complètement, dans une certaine étendue, la substance striée. Le tissu conjonctif, infiltré de microbes, de leucocytes et de fibrine, constitue les bandes opaques visibles à l'œil nu. Cet état phlegmoneux comprimant les vaisseaux et arrêtant toute circulation, explique l'absence d'hémorrhagies.

Cette portion solidifiée par l'exsudat riche en fibrine et en leucocytes, privée de circulation, est destinée à se mortifier et à se transformer en un séquestre. La zone centrale devient plus sèche, plus opaque, plus grise et se tasse, tandis que la zone périphérique, plus rouge, présente des vaisseaux dilatés. Du quatrième au sixième jour des fentes apparaissent qui séparent par places la substance morte de la substance vivante. Cette séparation est complète vers le quinzième jour, époque vers laquelle le séquestre est isolé par un détritus opaque, blanchâtre et grumeleux, d'une sorte de membrane mince et vascularisée qui revêt les tissus vivants.

Histologiquement, du septième au dixième jour, le séquestre montre les mêmes altérations des fibres musculaires, la même infiltration phlegmoneuse du tissu conjonctif que nous avons décrites plus haut. La limite du tissu vivant présente au contraire des vaisseaux dilatés ou de nombreuses cellules embryonnaires. A la limite de ces deux régions existe presque constamment une zone de gouttelettes graisseuses.

Parfois, le hasard de la préparation montre des fibres musculaires dont une portion mortifiée appartenant au séquestre se continue sans interruption avec une autre portion demeurée vivante.

Mais, dans la zone périphérique, un certain nombre de libres détruites sont en voie de régénération, car, déjà à ce moment, on y trouve des fibres grêles, bien striées, riches en noyaux, n'ayant que le tiers ou le quart du diamètre des faisceaux primitifs normaux el qui représentent évidemment des libres jeunes. Les fentes, qui se forment entre le séquestre et la partie vivante, se tapissent d'une mince membrane de 20 à 40 \j. d'épaisseur, composée de tissu conjonctif

MYUSITE NÉCHUSAMTK

embryonnaire vascularisé et reposant sur des fibres musculaires vivantes situées au milieu d'un tissu embryonnaire. Ces fentes se réunissent, cette membrane se complète et isole bientôt complètement le séquestre des tissus voisins.

Au bout d'un mois, la surface du séquestre est irrégulière, creusée de cavités anfractueuses contenant une sorte de magma grisâtre où le microscope permet de reconnaître des leucocytes, des granulations graisseuses, des paillettes de cholestérine, des microorganismes immobiles et des grains calcaires réfringents faisant effervescence lorsque l'on fait passer de l'acide chlorhydrique étendu d'eau entre les deux lames de la préparation. Dans le corps du séquestre on retrouve encore des fragments musculaires ayant conservé leur striation, des fibrilles du tissu conjonclif et des cellules lymphatiques atrophiées, irrégulières et sans noyau.

La résorption complète spontanée du séquestre est très lente. Devenu plus friable, il se fragmente, se dilacère ou se transforme en une sorte de magma caséeux que l'on retrouve encore plus de quatre mois après l'inoculation. Mais si l'on extirpe la partie mortifiée, la cicatrisation s'effectue très rapidement.

La membrane vascularisée qui limite la portion vivante, forme une poche irrégulière, mais partout continue, et présente trois couches distinctes.

La couche interne, revêtue de débris et de granulations graisseuses, présente des dépressions limitées par des fibrilles conjonctives et contenant des cellules géantes comparables aux plus grands myéloplaxcs. Ces cellules géantes, qui pour M. Cornil dérivent des cellules lymphatiques, ont un rôle éminemment phagocytaire et l'on peut en observer entourant de toutes parts des débris détachés du séquestre. L'absence de membrane pyogène, remplacée par une paroi essentiellement phagocytaire destinée à résorber le séquestre mortifié sans donner naissance à du pus, est ici un

phénomène un peu spécial, relevant de la nature de l'agent infectieux employé.

La comthe moyenne est constituée par des fibrilles conjonctives

FiG. 74. — Cellule géante à noyaux multiples de la face interne de la l)oche (Cornil, Ai'ch. des se. méd., 1882).

Légende de l'auteur : a, protoplasma ; h, noyaux de la cellule géante ; f, tissu conjouctif voisin.

— (liossissement de 100 diamètres.

et des cellules étoilées ou rameuses, bipolaires, très irrégulières, contenant un, deux ou trois noyaux et dont le protoplasma est chargé

de lînes gouttelettes de graisse, A côté de ces cellules existent quelques éléments lymphatiques. Ce qu'il y a de remarquable dans cette couche, c'est la quantité de graisse qui s'y trouve, soit dans le protoplasma des cellules, soit dans les interstices conjonctifs.

Cette graisse, produite par la résorption du séquestre, est en particules d'autant plus fines que l'on s'éloigne davantage du fragment mortifié et que l'on se rapproche des vaisseaux sanguins ou lymphatiques qui sont chargés de son élimination définitive.

La couche externe, enfin, est constituée uniquement par du tissu conjonctif embryonnaire chargé d'une grande quantité de cellules rondes et parcourue par un réseau de vaisseaux capillaires larges et nombreux. On n'y rencontre que peu ou pas de granulations graisseuses et les fibres musculaires qui la touchent extérieurement, ne présentent plus aucune altération. Lorsque le séquestre est complètement résorbé, la cicatrisation s'effectue rapidement et celle-ci n'est plus bientôt représentée que par un nodule de tissu fibreux cicatriciel.

Cette myosite expérimentale due au clioléra des poules, offre un certain nombre de particularités inhérentes à l'agent infectieux employé, telles que l'absence de membrane pyogène et la production d'un séquestre. Nous l'avons, cependant, prise comme exemple, car on y retrouve, poussés au plus haut degré, les phénomènes caractéristiques de l'infiammation des muscles. C'est un type de myosite suraiguë où les lésions se développent avec une rapidité et une intensité qui dépassent de beaucoup ce que l'on observe dans les cas habituels; mais cette rapidité, en prévenant l'adjonction de tout phénomène connexe, facilite, par cela même, l'étude de ces lésions qui n'en sont que plus démonstratives.

FiG. 75. — Cellules de la membrane moyenne de la poche présentant plusieurs noyaux et des gouttelettes graisseuses (Cornil, Arch. des se. nicd., 1882).

Légende de l'auteur: a, cellule à trois noyaux contenant des gouttelettes graisseuses; d, cellule géante; c, cellule étoilée avec granulations graisseuses; b, f, f, cellules étoilées à un seul noyau. — Grossissement de 400 diamètres.

MYOSITË SUPPUKÉE 321

-i^ Suppuration des muscles. — Abcès musculaires.

La suppuration est une des terminaisons les plus fréquentes des myosites, qu'elles proviennent d'un foyer du voisinage ou relèvent d'une infection générale.

La suppuration des muscles est généralement secondaire, par propagation d'un foyer purulent du voisinage. Elle peut se voir également au cours de maladies infectieuses et succéder à un foyer de myosite aiguë. Mais cette localisation de l'infection est assez rare pour avoir longtemps été niée (voir Myosite aiguë primitive).

Longtemps les faits de myosite primitive ont été mal interprétés. Les laits de Pinel, Villermé, Ozanam, Béraud, Ferrus, Hardy et Behier, Bouillaud, rapportés au rhumatisme, relèvent de l'infection purulente avec localisations unique ou multiples dans des muscles des membres.

La suppuration des muscles peut être diffuse, c'est Vinfiltration imrulente, le phleijinou musculaire ; ou se présenter sous la forme de foyers limités^ d'abcès musculaires.

Les abcès musculaires sont consécutifs à un foyer purulent voisin, par propagation, ou proviennent d'embolies microbiennes apportées par la voie sanguine. Ces foyers ne dépassent parfois pas le volume d'un grain de chènevis, mais peuvent atteindre celui du poing. Souvent, dans le voisinage des foyers existent des nappes jaunâtres infiltrées de pus. Ailleurs, ils sont limités par du tissu sain ou au contraire gonflé, imbibé d'une sérosité grisâtre ou rougeâtre dissociant les faisceaux musculaires violacés ou d'un jaune grisâtre caractéristique. Lorsqu'il y a eu hémorrhagie, le foyer anfractueux est rempli d'une bouillie rougeâtre, brunâtre, souvent d'odeur infecte lorsque le muscle est dans les environs du tube digestif. Dans le voisinage des abcès, enfin, on trouve fréquemment des infiltrations sanguines et des thromboses vasculaires.

Le pus qu'ils contiennent a parfois la couleur jaune vert du pus franc, mais, en général, il présente une teinte brunâtre, foncée, due aux débris de fibres musculaires qu'il renferme et aux hémorrhagie qui se produisent presque toujours à la surface de la poche.

Dans les parois de l'abcès, d'un brun verdâtre, un tissu conjonctif, infiltré de cellules migratrices ou de globules rouges, constitue une membrane pyogène très vasculaire où se perdent des faisceaux musculaires en dégénérescence granulo-graisseuse et pigmentaire. Au delà de cette paroi embryonnaire le muscle est tantôt sain, tantôt

t.ORNIL ET KANVIEK.— II. '21

scléreux, avec épaississement considérable de ses cloisons conjonctives et atrophie des libres musculaires, vérital)le zone de myosite chronique entourant .le foyer de myosite aiguë. On peut y observer une prolifération des noyaux musculaires se disposant en couronne dans une bordure du sarcoplasma et donnant aux fibres l'aspect d'acini glandulaires dont nous avons parlé plus haut (voir fig. 71).

Les jihlegmons musculaires

<"''.* '•^''' • -•'•'' ' -.? sont diffus d'emblée ou succèdent

à une périostite, à une infection

locale, à une myosite limitée

ayant secondairement fusé entre

les faisceaux. L'allure est rapide,

le muscle est intéressé dans toute

son étendue. Le type en est le

^/y'«; /.'t 'r ' ■. !f- '■ '! phlegmon de l'avant-bras, heu-

;;.'.*•;■•,;! \ ;'.t; j. reusemeut rare aujourd'hui,

.•'■'k'-V;' '. ;■ .''^ .'■■ ' '^ «^''Tr; / consécutif à la piqûre anato-

-. .'-*•'''/'.'*•//•.■"'■,' ''1 mique. C'est également la forme

':, '^vT "V^*^!^;"- \: • ^ V' •'', la plus fréquente de la suppura-

, '•■,' il -\i.[ ^ ' •> V •-'"' , » , tion du muscle psoas consécutive

"Jl *• '.il'^ylli •'.'•Mj.'^j't^ ''"C'f ■'■ '^' ^^'^ affections de la fosse iliaque.

■'■fU

, K^. , .,..,, .,,, Le corps charnu du muscle

'z,ÈiM\l^''''.û '''-'■ ^ }ZL>''^d tuméfié, crisâtre, est transformé

^ >\-' ■■' en une véritable éponge imbibée %\-''.^îi^ de pus. Ce pus verdàtre ou plus

souventbrunâtre, mal lié, exhale,

KiG. 76. — Myosite aiguc suppuiée diffuse (dia- daUS l'abcèS du pSOaS, UUC Odcur pliiagmc dans le voisinage d'un foyer de péri- ^ .

tonite suppurée) (Durante). fadC Ct fétldC, rCpOUSSante,

a, fibre normale; b, c, d. libres à didércnts . . i ■ . ■ •

degrés de désintégration granuleuse; /, (,, PrOprC a tOUS ICS abcCS VOlSinS

fibres dont le sarcolerame est rompu et dans A,-, fiiljû dJo'PStif lesquelles pénètrent dos leucocytes.

Au début il s'agit dune inflammation classique du tissu cellulaire infiltré de leucocytes, mais bientôt les faisceaux du muscle, dissociés, sont nécrosés, en voie de dégénérescence granulo-graisseuse et de désintégration granuleuse. Leur gaine rompue livre jiassage aux éléments migrateurs qui hâtent la destruction de la fibre.

Lorsque l'on a incisé le phlegmon, les fibres musculaires sortent avec le pus sous forme de fragments grisâtres, friables, en même temps que le tissu conjonctif interfasciculaire mortifié. A ce moment

MYOSITE SUPPURÉK 323

sur une coupe transversale on trouve en dedans une couche de 1 à 5 millimètres formée par du tissu embryonnaire, dans laquelle les capillaires sanç^uins, dilatés et possédant une paroi eml)ryonnaire, forment des anses. Au-dessous de cette couche, les fibres musculaires contiennent des granulations i^raisseuses et protéiques et possèdent des noyaux multipliés à l'excès qui forment des groupes, les uns à la surface, les autres au centre des éléments (C. et R.).

Après évacuation, si le phlegmon guérit, il se produit une zone de délimitation qui comble la plaie par ses bourgeons charnus et s'organisera sous forme d'une cicatrice plus ou moins épaisse mais indélébile, donnant lieu à une longue travée ou à un nodule fibreux, à une cicatrice fibreuse ne présentant aucune tendance à la nmscularisalion et qui pourrait parfois sultir la calcification (Rokitansky).

Enfin un dernier mode de terminaison est la transformation de la myosite aiguë en myosite chronique. Le tissu embryonnaire inflammatoire s'organise; mais, une fois parvenu à l'état adulte, il poursuit son évolution, s'épaissit, amène une véritable cirrhose du muscle ou subit diverses modifications (cartilagineuse, osseuse), dont nous aurons à nous occuper plus loin.

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B. — MyOSITES AIGUËS PlUMITIVES.

{Myosite rhumatismale. — Polymyosite aigui'. Dermato-myosite.)

Tandis que les myosites secondaires n'intéressent le plus souvent qu'un seul ou un petit nombre de muscles, les myosites primitives apparaissent généralement soit simultanément, soit successivement dans un très grand nombre de muscles différents; aussi pourrait-on les ranger sous l'appellation générale de polymyosites, si ce terme n'était pas actuellement réservé à une forme spéciale dont nous aurons à nous occuper.

Les myosites aiguës pri)nitives sont exceptionnelles, à part celle du rhumatisme, aussi leur existence a-t-elle été longtemps mise en doute. Elles sont aujourd'hui démontrées par un assez grand nombre d'observations, mais sont encore mal connues au point de vue de leur étiologie et de leurs lésions fines.

On a décrit, sous le terme de myosite parenchymateuse, les phénomènes de régénération que l'on observe dans les maladies aiguës et à la suite du plus grand nombre d'altérations musculaires. Nous avons expliqué plus haut les raisons qui ne nous permettent plus de ranger cet ordre de lésions dans le cadre des myosites (voir Dégénérescence cireuse, p. 60, et Muscles dans les maladies aiguës, p. 284).

La myosite aiguë primitive est si rare que longtemps son existence a été niée. Louis et, en 1846, les auteurs du Compendium de chirurgie pratiffue s'étonnaient « que ces organes, doués d'une vitalité si active,

MYOsrriis AKiriis i'Iumitivks 3-25

pourvus d'un nombre si considérable de vaisseaux el de nerfs, ne fussent pas plus souvent le siège de l'inflammation ». Gendrin cependant, en 18^20, en avait démontré expérimentalement la possibilité, et Hunter, en 1859, en avait publié une observation clinique. C'est Dionis de Carrière qui, en 1851, donna sur ce sujet le premier travail d'ensemble. Depuis lors, les observations et les travaux de Fischer, Zenker, Guermonprez, Friedberg, Follin, Waldeyer, Marquet, Rindfleisch, Hayem, Suard, Cayet, etc., tous les mémoires sur les polymyosites aiguës sont venus démontrer l'existence de la myosite primitive, tout en constatant sa rareté.

L'étiologie est facile à concevoir lorsque cette myosite suppurée se manifeste an cours d'une infection puerpérale, d'un érysipèle, d'une blennorrhagie (Klippel, Boulloche), d'un mal infectieux quelconque, ou lorsque l'on découvre quelque autre foyer purulent plus ou moins bien caché dans une autre partie de l'économie (os, rocher, etc.). Mais parfois la localisation infectieuse paraît se tixer d'emblée dans le muscle, sans que l'on puisse en déterminer la porte d'entrée. Walther a réuni quelques faits de ce genre, sous le titre de myosite (ligue suppiirêe idiopathique. Dans ces cas de cause obscure, OUivier, Hayem, Terrier incriminaient le froid humide et la fatigue; Follin, des ruptures fibrillaires; Gendrin y voyait avant tout une congestion des vaisseaux avec infiltration séreuse du tissu conjonctif.

Zenker croyait à la myosite parenchymateuse ; Waldeyer, Friedreich, Hayem faisaient jouer un grand rôle à la cellule musculaire.

Aujourd'hui, tout en concédant que la fatigue locale et la prédisposition peuvent suffire pour expliquer la localisation musculaire, tout le monde s'est rallié à la cause microbienne, et la myosite primitive est reconnue comme une myosite infectieuse interstitielle avec réaction secondaire de la fibre musculaire.

Le siège le plus fréquent de la myosite dite primitive sont les muscles travailleurs : long supinateur, ladiaux, pectoraux, fémoraux, soléaires, biceps, fléchisseur externe des doigts, extenseurs des orteils pelvi-trochantériens, muscles de la cuisse, jambier antérieur, sternomastoidien; mais, avant tous ceux-là, le psoas. Ce que nous savons aujourd'hui sur la fréquence des infections d'origine appendiculaire, ovarique el tubaire, nous explique cette fréquence de la psoïtis que l'on ne saurait plus regarder comme primitive, à moins de preuves plus évidentes que celles que l'on trouve dans la plupart des observations.

Histologiguement, le muscle malade est tuméfié, rouge, jaune brun

OU brun vert, mou et friable, se transformant en une masse molle et brunâtre par extravasation sanguine. Dans le pus nagent des faisceaux dégénérés gris jaune pâle.

La myosite peut se terminer par résolution, après induration et atrophie passagères qui disparaissent à la longue; par suppuration: par atropliic ou induration persistantes.

L'évolution a lieu parfois par poussées successives.

Les myosites primitives peuvent se montrer dans les muscles striés et dans les muscles lisses.

Dans \e& muscles striés, la plus fréquente, mais peut-être la moins connue histologiquement, est la myosite du rhumatisme, qui peut toucher presque exclusivement le tissu musculaire,

La trichinose est une polymyosite aiguë typique. Les sarcosporidies peuvent également élire domicile dans la fibre musculaire el donner lieu à une forme de polymyosite exceptionnelle chez l'homme, plus fréquente chez le mouton et le porc. Nous étudierons ces deux variétés dans le chapitre consacré aux parasites.

Enfin, il existe une série d'observations publiées sous le nom àepolymyosite aign'è généralisée, de neuro-myosite aiguë, qui ne paraissent pas rentrer dans les formes précédentes et qui sont caractérisées par une altération primitive du muscle. Ces observations, cependant, ne sont pas toutes absolument comparables. Leur origine est probablement variable, l'agent infectieux qui les détermine n'est vraisemblablement pas le même dans tous les cas, mais elles peuvent être rapprochées les unes des autres par leur ensemble clinique et par la localisation, dès le début, de l'agent infectieux dans le système musculaire.

1° Kliumalisine imisculaire.

a) Myosite rhumatismale.

Le rhumatisme ne touche souvent les muscles que d'une façon superficielle, ne se manifestant que sous forme de phénomènes douloureux, mobiles et passagers; aussi a-t-on longtemps mis en doute l'existence de lésions musculaires, attribuant les symptômes observés à des troubles purement fonctionnels.

Mais le rhumatisme musculaire n'est pas toujours aussi léger; dans certains cas, les muscles atteints se tuméfient, augmentent de consistance; on peut y voir apparaître par poussées les nodosités dures sur lesquelles Froriep a attiré l'attention; enfin, il est, sinon dérègle, au moins fréquent, de constater une atrophie plus ou moins prononcée

MYOSITK RHUMATISMALE 327

succédant à la poussée inflammatoire, lorsque celle-ci a intéressé une notable partie du corps charnu.

Ici. les lésions sont palpables. Dans les cas légers, elles sont moins prononcées, mais ne sauraient faire défaut.

« L'examen des muscles de quelques sujets morts par cause accidentenlelle. pendant la durée d'un rhumatisme musculaire, et les lésions de nutrition que le rhumatisme produit, démontrent surabondamment la réalité de la condition matérielle du rhumatisme musculaire. On ne comprend pas bien pourquoi quelques auteurs, ne voulant voir qu'une partie de l'affection, ne songeant qu'au rhumatisme ambulant, superficiel, éphémère, arguënt de l'excessive mobilité de la douleur musculaire, de sa durée souvent éphémère, pour conclure à la nature purement fonctionnelle du rhumatisme des muscles. » (Besnier, Dict. encyclop., art. Muscles.)

Le début de la fluxion rhumatismale semble être marqué par une hypérémie, une congestion vasculaire qui s'accompagne généralement d'une exsudation séreuse (Runge, Richter) ou fibrineuse (Vogel), plus ou moins abondante, diffuse, distendant les mailles du tissu conjonctif, écartant les fibres musculaires, elles-mêmes souvent œdémateuses, mais sans infiltration notable de cellules migratrices.

Cet œdème musculaire diffus peut disparaître sans laisser de traces, mais dans les cas plus intenses, un certain nombre de fibres musculaires, devenues rigides, gonflées, œdémateuses elles-mêmes, sont granuleuses ou atteintes de dégénérescence vitreuse (Hayem), tandis que d'autres, comprimées par l'exsudat, se montrent en voie d'atrophie simple ou granulo-graisseuse.

Dans le rhumatisme musculaire aigu, l'évolution des lésions est très simple. Cette congestion, cet œdème musculaire, passagers comme toute poussée rhumatismale franche, disparaissent. Les fibres musculaires, éloignées momentanément les unes des autres, reprennent leur position respective. Mais si une quantité notable de fibres ont dégénéré ou se sont atrophiées, il en résulte une atrophie plus ou moins importante du muscle, qui ne reprendra son volume normal que lorsque les éléments détruits se seront régénérés (Rinfleisch) à l'aide des corpuscules musculaires conservés, selon un processus identique à celui que nous avons étudié pour la fièvre typhoïde.

Dans le rhumatisme musculaire à rechute, à la suite des poussées aiguës du rhumatisme chronique, les phénomènes congestifs et exsudalifs du début sont probablement les mêmes, mais la terminai-

son n'est pas toujours aussi favorable. Le nombre des fibres atteintes d'atrophie simple, d'œdème ou de dégénérescence graisseuse est beaucoup plus considérable. Soit que le tissu interstitiel vienne remplacer des éléments détruits, soit que les fibres musculaires disparaissent sous l'influence de la compression exercée par un tissu conjonctif progressivement rétractile, on peut voir survenir à la longue des atrophies définitives et une véritable sclérose des muscles, pouvant aboutir à les transformer en un tissu sec et tendineux, cause de parésies et de contractures permanentes.

b) Mtjosite calleuse rhumatismale et Nodosités de Froriep.

Nous séparons ces manifestations relativement rares de ce ([ui précède, car un certain nombre d'auteurs tendent à les regarder, non pas comme un symptômes du rhumatisme vrai, mais comme une lésion dépendant d'une affection spéciale, et devant plutôt rentrer dans la catégorie des pseudo-rhumatismes.

En 1843, Froriep attira, le premier, l'attention sur l'apparition, chez certains rhumatisants, de nodosités bien limitées, dures et douloureuses, montra qu'elles sont indépendantes du périoste et du tissu conjonctif, et les localisa dans le tissu musculaire. Virchow, en 1852, eut l'occasion d'en faire l'examen histologique, puis Oppolzer, Senator, Hoffmann apportèrent de nouvelles observations. C'est à ce moment que Helleday, Bergham, Scriba, Gies signalent des faits de même ordre, mais se distinguant des précédents en ce que l'induration, au lieu d'être nodulaire, intéressait un ou plusieurs muscles en entier. Depuis ces premiers mémoires, les observations se sont multipliées, mais n'en sont pas moins restées assez peu nombreuses pour que l'on puisse considérer celte variété de myosite comme exceptionnelle.

Cette altération musculaire se montre surtout chez les jeunes gens. Elle se développe soit au cours de phénomènes rhumatismaux ou rhumatoïdes, soit spontanément. Dans ce cas, c'est souvent à la suite d'un traumatisme, d'un surmenage musculaire, d'un bain froid, qu'en pleine apyrexie ou avec une élévation modérée de la température, apparaissent des douleurs vives, spontanées, croissantes, siégeant dans un ou, plus rarement, dans plusieurs muscles. Ce sont les muscles des membres qui sont presque toujours intéressés; Kappeln, cependant, cite un cas siégeant dans les muscles de la langue.

Au point de vue de la disposition des lésions on peut distinguer deux formes.

MYOSITE CALLEUSE RIIUMATISMALI. 3'2'.t

Dans la forme diffuse, un muscle entier (Scril\a. Helleday, Berghani, Strauss, Bertelsmann) ou tout un groupe musculaire (Gies, Kreis, Krukenberg, Lindner, Hackenbruch, Laquer) se gonfle, se tuméfie et devient dur comme du bois, formant une masse ligneuse, compacte, appliquée sur les os sous-jacents et ne présentant aucune fluctuation. Ces muscles, contractures, empêchent presque tout mouvement, sont douloureux à la pression et sont en outre le siège de douleurs spontanées, lancinantes, apparaissant et disparaissant irrégulièrement. Parfois, il existe un léger œdème de la peau, mais l'état général demeure bon, la suppuration ne se montre jamais, ce qui distingue ces affections des autres polymyosites.

Dans la forme circonscrite, plus fréquente (Froriep, Oppolzer, Helleday, Bergliam, Ewer, Kleen, Reibmeyer. Nethwig, Strauss, Bertelsmann), la tuméfaction se limite en un point d'un seul, plus rarement de plusieurs muscles, et siège soit en plein corps charnu, soit près de l'union des fibres musculaires et des tendons. Les nodosités de Froriep apparaissent soit quelques jours, soit quelques semaines (Strauss) après les premiers phénomènes douloureux, sous forme de nodules circonscrits, douloureux à la pression et dans les mouvements; siégeant dans l'épaisseur de la masse musculaire, ils sont de consistance dure, ligneuse, et d'un volume variable pouvant atteindre celui d'une noix. Lorsqu'un muscle contient plusieurs nodules, ceuxci ne confluent pas complètement, mais donnent à la palpalion la sensation d'une surface rugueuse

Histologiijuemeîit, cette myosite, tant dans sa forme diffuse que dans sa forme circonscrite, est, au début, caractérisée par la même infiltration séro-fibrineuse avec œdème et dégénérescence graisseuse des fibres musculaires que nous avons signalée dans le rhumatisme musculaire (Virchow). Dans la forme diffuse intéressant un groupe de muscles, l'exsudation intéresse également dans quelques cas le tissu con.jonctif intermusculaire. Dans les nodosités de Froriep, les cellules migratrices sont absentes ou peu abondantes (Strauss).

La terminaison peut se faire par résorption complète. Ce mode de guérison, plus rare dans la forme diffuse, s'observerait surtout dans la forme circonscrite, et Bertelsmann signale, sous ce rapport, l'action heureuse du salicylatc de soude. Toutefois, cette disparition n'est que passagère, et les malades peuvent être, à diverses reprises, atteints de poussées successives de nodosités de Froriep. La terminaison par suppuration ne se voit jamais, ce qui distingue cette forme de myosite de certaines myosites primitives. Mais une terminaison

fréquente est la sclérose avec retraction du tissu conjonctif, transformant un muscle entier en un organe tendineux, ou laissant une nodosité formée d'un tissu cicatriciel indélébile, où les fibres musculaires ont complètement disparu par compression et atrophie.

Ces cicatrices nodulaires, gênantes pour les malades, seront plus tard extirpées par le chirurgien, qui n'en pourra connaître le point de départ. Peut-être la rareté des observations des nodosités de Froriep tient-elle en partie à ce qu'elles sont, à cette époque, prises pour des fibromes musculaires ou pour des cicatrices dont on ignore l'origine.

Pathogénie. — Froriep, Hayem, Jaccoud rattachent la myosile calleuse au rhumatisme musculaire aigu, quoiqu'elle présente une allure bien moins franche et que de fréquentes terminaisons par sclérose ne concordent pas avec l'allure générale de cette affection. Mezger, Helleday, Bergmann l'attribuaient à un traumatisme inconnu et Norstrôm pensait que traumatisme et rhumatisme pouvaient, suivant le cas, être invoqués.

Aujourd'hui, avec Volkmann, Strauss, Bertelsmann, etc., on tend de plus en plus à la regarder comme une affection spéciale, comme nnem^o?>\Ui primitive, indépendante du rhumatisme, dont la cause résiderait en un agent infectieux de nature encore indéterminée. Pour Kader, la myosite calleuse et les nodosités de Froriep seraient identiques aux polymyosites, dont elles représenteraient une forme moins aiguë et qui emprunterait ses caractères à la moindre virulence des microbes et à la plus forte résistance du sujet.

Ce que nous savons du rôle pathogène de certains parasites, des difficultés que l'on a parfois à mettre leur présence en évidence et des lésions nodulaires ou scléreuses qu'ils déterminent (voir plus loin Trichinoiie et Sarcosporidies), nous inclinerait à penser qu'au moins un certain nombre des observations précédentes représentent, peutêtre, des faits de parasitisme méconnus.

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POLYMYOSITE AIGUË 331

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2" Polymyosite aiguë. — Dcrmato-inyosite. — Neuru-niyosite.

Les (lélerminations infectieuses ou iiiflciiiinialuires multiples et à localisations primitives uniquement ou presque uniquement musculaires sonl rares. En dehors de la trichinose et de la coccidiose, leur existence même était mise en doute ; on regardait le muscle comme presque réfractaire au développement microbien et l'on enveloppait les altérations multiples des muscles dans le cadi-e du rhumatisme.

Cependant, quelques cas de iiiyositc piotopathique, survenus sans cause apparente et attribués au froid et à la fatigue, avaient été déjà publiés lorsque Wagner, sous le nom de polymyosite aiguë, Hepp sous celui de pseudo-h'ichinosc, et Unverricht attirèrent, en 1887, l'attention sur une atl'ection particulière paraissant se développer primitivement dans les muscles et intéresser ce tissu presque à l'exclusion de tous les autres.

Cette polymyosite aiguë survient soit spontanément en j)leine santé, soit au cours ou au décours d'une autre affection. Dans quelques cas rares, elle semble avoir été contagieuse (Lewy).Cliniquement, elle est caractérisée par l'apparition de douleurs musculaires exagérées par la palpatio.n, les mouvements et entraînant une impotence plus ou moins complète ; par une tuméfaction parfois considérable, dure ou pseudo-fluctuante (llepii), uniforme ou nodulaire (Prinzing) des muscles touchés ; par un empâtement, un œdème du tissu cellulaire voisin plus ou moins marqué et par un état fébrile évoluant surtout par poussées successives d'intensité variable, mais qui peut cependant faire défaut dans quelques cas (Kôster). — A côté de ces symptômes fondamentaux viennent souvent s'en ajouter d'autres moins constants, tels que l'hypertrophie de la rate, les sueurs profuses, parfois même de la néphrite ou une endocardite (Koster) indiquant la nature infectieuse de la maladie.

:!:i-: ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU MUSCLE

La polymyosite intéresse généralement dès ie début, un certain nombre de muscles ; elle procède souvent par poussées, envabissaiit alors à chacune d'elles de nouveaux muscles, sans abandonner toujours pour cela les muscles primitivement atteints.

Sa durée très variable oscille, comme limites extrêmes, entre huit jours (Plehn) et deux ans et quart (Lewy); elle évolue généralement entre un et six mois.

La mort survient dans près des deux tiers des cas, même dans les formes subaiguës ou chroniques, par paralysie respiratoire, pneumonie (Fraenkel) ou complications infectieuses graves; la terminaison par suppuration est exceptionnelle (un cas de Busch). Lorsque laguérison se produit, il persiste pendant longtemps encore un engourdissement et une raideur dans les muscles qui ont été touchés. Dans les cas prolongés à forme moins aiguë ou même chronique, on peut voir survenir une véritable atrophie musculaire ou une transformation fibreuse avec raccourcissement et rétraction scléreuse des muscles atteints (Schultze).

Dans des publications ultérieures, Unverricht, insistant sur l'œdème de la peau, si fréquent au niveau des muscles lésés, sur son épaississement parfois considérable, sur les exanthèmes érysipéloïdes ou roséoliques, l'urticaire, le purpura, l'érythème noueux souvent observés, considère cette affection comme intéressant à la fois le tissu musculaire et le revêlement cutané et propose le terme de dermato-myosite.

Enfin, en 1889, Senator publiait les premières observations de neuro-myosiie, affection fébrile caractérisée par des anesthésies, des parésies, des paralysies même, par la sensibilité de certains troncs nerveux à la pression et parfois même leur gonflement perceptible à la palpation. L'absence habituelle de toute espèce de tuméfaction ou d'œdème des muscles et de la peau rapproche cliniquement la neuromyosite des polynévrites, dont elle constitue, en effet, une variété ; mais on retrouve ici des altérations musculaires très semblables à celles de la polymyosite.

Depuis, les observations se sont multipliées et, vu la présence habituelle des symptômes cutanés associés aux symptômes musculaires, ont été publiées, tantôt sous le nom de polymyosite aiguë (Fenoglio, Plehn, Lùwenfeld, Prinzing, Bœck, AViitzoldt, Levy, Herrick, Kader), tantôt sous celui de dermato-myosite (Fiickel, Fraenkel, Kôsler).

Il existe, cependant, quelques faits de polymyosite aiguë pure sans altérations de la peau. Strumpell en a publié le premier exemple et récemment Korniloff en a signalé un autre.

J'OLYMYOSITE AIGLE 323

Quant aux faits de nenro-myosite, leur ressemblance clinique avec la polynévrite est telle qu'il ne faut retenir que ceux où l'examen des pièces a permis de constater des altérations de myosite aiguë concomitante. C'est ce qu'ont pu faire Senator, Winckel, Jacobi, Schultz, Adler, Handford, ainsi que Meitzen dans son second cas. Enfin Levy- Dorn a récemment apporté un nouveau fait intéressant en ce qu'il y avait à la fois tuméfaction des muscles, engourdissement et nerf tuméfié et douloureux. C'est un fait de transition entre la polymyosite et la ueuro-myosite de Senator.

Les muscles les plus souvent touchés dans la polymyosite aiguë sont ceux des membres et parmi ceux-ci, les extenseurs ; ensuite viennent ceux du tronc, intéressés dans la moitié des cas, puis ceux du cou et de la face (un tiers des cas).

Tous les muscles de l'économie peuvent, du reste, être atteints, même ceux du voile du palais (Hepp, Lôwenfeld, Kôster), de l'œil (Strumpell, Priuzing), de la langue (Strumpell, Fenoglio, Koster, Prinzing), le diaphragme (Senator, Wagner, Strumpell) et exceptionnellement le cœur (Koster, Frinzing). Dans certaines observations, le maximum des lésions ne se rencontre pas aux membres; dans le fait de Koster, il se trouvait dans les muscles intercostaux, pectoraux et jtharyngés; dans celui de Prinzing, les muscles touchés étaient, non seulement ceux des membres et du tronc, mais encore ceux de la face, des yeux, du larynx et de la langue.

Les lésions anatomiques de la polymyosite aiguë sont aujourd'hui assez bien connues, grâce aux recherches de Unverricht, Marchand, Hepp, Fenoglio, Senator, Jacobi, Watzoldt, Winckel, Schultze, Korniloff, Prinzing, Herrick, Koster, Fajersztajn, qui ont pu les étudier, les uns après la mort, les autres par biopsie.

Au niveau des régions malades, le tissu conjonctif sous-cutané et périmusculaire est imbibé de sérosité et présente parfois de petites hémorrhagies (Prinzing) ou une infiltration séro-purulente (Senator). Les muscles, parfois durs et consistants, sont généralement œdémateux, friables au toucher, paraissent pâles, aqueux, lavés, de couleur chair de poisson ou d'un gris jaunâtre tacheté de points rouges, leur donnant un aspect bigarré. Dans un cas, Hepp a trouvé une rupture partielle du grand droit de l'abdomen.

Histologiquement, le tissu cellulaire interfîbrillaire montre une infiltration, peu marquée dans les cas de Korniloff et de Neubauer, mais presque toujours très abondante de petites cellules uni- ou multi-nucléaires qui dissocient et compriment les fibres musculaires.

•su ANATOMIE PATHOLOGIQUE DU MUSCLE

Les vaisseaux distendus (Wagner, Unverricht, Senator, Strumpell) ou de volume normal (Neubauer), aux parois épaissies (Fenoglio), sont parfois rompus, donnant naissances à des foyers hémorrhagiques d'étendue variable (Neubauer). Ces hémorrhagies sont assez nombreuses, dans certains cas, pour mériter le nom de myosite hémorrhagique (Winckel, Wiitzoldt).

Les fibres musculaires ont une striation tantôt conservée, tantôt indistincte. Un certain nombre sont en tuméfaction trouble, en dégénérescence granulo-graisseuse ou hyaline (Kôster, Harrick, Jacobi), ou pigmentaire (Senator) ; ailleurs elles sont œdémateuses (Senator), ou vacuolaires. Au milieu de fibres ayant conservé leurs dimensions normales, on trouve des libres atrophiées (18 y., Prinzing, Senator), tandis que d'autres sont, au contraire, hypertrophiées (79 [i., Prinzing). Ces éléments atrophiés et hypertrophiés sont tantôt disséminés au milieu des autres, tantôt réunis en petits faisceaux.

Les noyaux des fibres musculaires, nus ou entourés d'une couche protoplasmique, sont augmentés de nombre (Fajcrsztajn), parfois disposés en amas dans des vacuoles (KornilofT), ailleurs forment des rangées, soit à la surface, soit dans l'épaisseur de la fibre (Prinzing). Harrick signale des figures de karyokinèse. Dans certaines gaines, enfin, on trouve parfois des éléments cellulaires à protoplasma granuleux (Senator) que l'on doit assimiler à des cellules musculaires en voie de dégénérescence. Le retour de la fibre à l'état embryonnaire se produit ici comme chaque fois que la fibre est malade sans être mortifiée dans sa totalité.

Les nerfs sont sains dans la polymyosite aiguë.

Les recherches bactériologiques ont été rarement pratiquées. Winckel a trouvé quelques rares chaînettes ; Fraenkel, des streptocoques. Par contre, Prinzing, Senator, Harrick, Neubauer ne sont pas arrivés à en mettre en évidence.

Les recherches histologiques n'ont pas, jusqu'ici, porté encore sur la phase de guérison lorsqu'elle existe. La clinique montre (jue, lorsque le malade ne succombe pas, il reste longtemps une induration fibreuse, que parfois même il survient une sclérose assez intense on de Vatropliie. Ces phénomènes ne doivent pas diflerer de ce que nous avons vu à propos des myosites aiguës secondaires, de la m.yosite calleuse et de ce que nous verrons à propos des myosites chroniques.

Histologiquement, la neuro-rayosite présente de grandes analogies avec la polymyosite. Les lésions musculaires sont identiques, on y observe également de la prolifération interstitielle, des dégéné-

POLYMYOSITE AIGUË 335

rescences des fibres musculaires. Peut-être les noyaux musculaires sont-ils un peu plus franchement multipliés que dans la polymyosite. Mais ce qui distingue la neuro-myosite, c'est l'altération concomitante des nerfs atteints de névrite avec dilatation de leurs vaisseaux, augmentation des noyaux conjonctifs, fragmentation de la myéline el prolilération des noyaux de la gaine de Schwann. Ces lésions nerveuses, d'autant moins marquées que l'on se rapproche des centres, ont tous les caractères de la nérrite périphérique. Les racines peuvent être touchées (Senator), mais les centres nerveux ont toujours été trouvés sains.

Pathogéme. — Ainsi que le fait remarquer Gouget dans une excellente revue sur ce sujet, à laquelle nous avons fait plusieurs emprunts, aucune des lésions anatomiques de la polymijosite aiguë n'est caractéristique.

Wagner y voyait une forme subaiguë d'atrophie musculaire progressive, mais la constatation de trois trichines sur les coupes suffit pour renverser celte hypothèse et pour établir qu'il ne s'agissait dans ce cas que d'un fait de trichinose vraie. Lowenfeld rapprochait la dermato-myosite de la sclérodermie. Unverricht croyait à une inyosite à grégariiies, analogue à la psorospermose du porc; mais tous les cas de polymyosite aiguë examinés sous ce rapport ont toujours donné des résultats négatifs.

Senator, Strumpell, koruiloff, Bœck, Koster, Neubauer l'attribuent à une intoxication ou à une auto-intoxication à localisation un peu spéciale, et les trois derniers de ces auteurs voient dans une altération des raso-moteiu-a et dans l'œdème consécutif la première lésion en date et celle de laquelle découlent toutes les autres. Les observations de Fraenkel, Herz, Winckel, Wâtzoldt, Lindner, le premier cas de Meitzen, sont franchement des infections. Pour Fraenkel, toutes les dermato-myosites sont des septicémies. Pour Herz, également; l'absence ou la présence de la suppuration dépendraient de la virulence. Neubauer, se basant sur l'absence de porte d'entrée visible et l'absence de suppuration, croit à une maladie spéciale. Son cas qui a guéri s'est, cependant, compliqué d'hématuries.

Herrick, tout en estimant que des microbes quelconques sont susceptibles de déterminer la polymyosite, attire l'attention sur une forme de myosite syphilitique gommeuse diffuse ou combinée qui peut la simuler jusqu'à un certain point.

La théorie microbienne infectieuse^ qui concorde si bien avec l'allure clinique de l'affection et ses altérations histologiques, tend

aujourd'hui à réunir tous les suffrages. Gouget, dans le travail cité plus haut, a réfuté les objections que l'on avait faites à cette théorie. Tout tend à démontrer que la polymyosite est une infection localisée aux muscles comme en d'autres circonstances elle se localise aux os, aux articulations ou à la peau.

De l'albuminurie ou des hématuries sont constatées par Strumpell, Bock, Kupp, Senator, Lewy, Kôster ; Vhypertrophie de la rate par Unverricht, Plehn, Strumpell, Buss, Herz, Potain, Prinzing.

Dans un grand nombre d'observations on peut relever une porte d'entrée souvent indiscutable, ou d'autres symptômes indiquant l'infection générale. Tel est le cas de Wâtzoldt qui se développe vingtquatre heures après l'accouchement et où l'autopsie montre de la néphrite et une endométrite; de Lewy apparu dans les mêmes conditions et compliqué de plileijmatia alba dolens; de Bozzolo où la polymyosite se complique de péricardite. pneumonie, arthrite suppurée. Celui de Korniloiî, qui est une polymyosite pure, sans altération de la peau, est aussi compliqué de péricardite, pleurésie, néphrite aiguë. Chez d'autres la porte d'entrée paraît être une otite suppurée (Fraenkel), la morsure de la langue chez un épileptique (Hepp), un goitre suppuré (Fraenkel), une angine aiguë, etc., etc.

Selon Fraenkel, dans certains cas de dermato-myosite, l'infection cutanée, caractérisée par un exanthème et de l'œdème du tissu cellulaire, serait la première en date et se propagerait ensuite aux muscles sous-jacents.

On ne saurait objecter que souvent on ne peut trouver aucune porte d'entrée, car on sait que, dans les septicémies les mieux caractérisées, le point de départ peut échapper, et Ton peut rappeler, à ce propos, les faits de myosite suppurée idiopathique signalés d'abord par Walther, nettement infectieux et où il ne fut possible de déceler aucune voie de pénétration. Peut-être, cependant, n'a-t-on pas tenu compte suffisamment de la porte d'entrée génitale. Ware, en publiant une observation de myosite blennorrhagique dans laquelle il a pu colorer le gonocoque au milieu des libres musculaires, ouvre le champ à de nouvelles recherches.

Les examens bactériologiques n'ont été, il est vrai, que rarement positifs, mais les microbes n'ont été que rarement rechercliés et, du reste, dans les cas les plus sûrement infectieux, on ne trouve pas toujours de microbes qui peuvent être détruits ou n'être plus cultivables.

S'agit-il d'une infection spécifique comme le soutenait Strumpell ?

POLYMYOSITE AIGUE 337

Ce que nous venons de voir plus haut, à propos de la porte d'entrée, doit faire penser, au contraire, qu'il s'agit d'une infection banale le plus souvent, dont la localisation seule est particulière. Le streptocoque, le staphylocoque ou d'autres agents, en particulier le gonocoque (^Ya^e), j)ourraient également intervenir. Nous savons en effet que dans la pyémie les abcès peuvent presque se localiser aux muscles.

Quant au mode d'action des agents infectieux, il peut être très variable suivant les cas. En général, sans doute, il s'agit de localisations microbiennes dans les muscles, mais il serait imprudent d'éliminer trop formellement l'action des toxines sur les muscles.

Si l'action des toxines seule est peu évidente dans la plupart des cas de polymyositc pure, de dermato-myosite, elle semble, par contre, très nette dans la ueuro-myosite qui n'est qu'une polimyosite compliquée de névrite. Les lésions des myscles et des nerfs ne sont pas secondaires les unes aux autres, mais concomitantes et relèvent de la même cause.

Kader croit même que la i)olyinyositepuve, la dermato-myosile de Unverricht, la neuro-myosite de Strumpell, etc., la myosite idiopathique suppurée de Walther, la myosite fibreuse ou calleuse de Hackenbruch, ne sont que des formes diverses d'une myosite septique, variables selon la virulence, la quantité de microbes, la résistance du sujet.

Tout en faisant certaines restrictions sur l'origine, peut-être parasitaire, de certains cas de myosite calleuse, nous nous rangeons assez volontiers à cette théorie, en ajoutant, toutefois, que, si les agents microbiens peuvent, par leur présence, donner naissance aux différentes formes de myosites précédentes, il y a lieu de tenir compte de l'action qu'ils peuvent exercer à distance par leurs toxines, sur le système neuro-musculaire. Selon des prédilections microbiennes ou des susceptibilités individuelles, l'agent infectieux s'atlaquant soit uniquement aux muscles ou aux nerfs, soit aux deux simultanément, par sa présence in situ ou à distance par ses produits toxiques, donnera naissance à toute une gamme pathologique, allant de la myosite idiopathique suppurée pure à la névrite périphérique toxique en passant par la polymyosite aiguë, la neuro-myosite et même la myosite calleuse.

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