GLAUCOME AIGU, FOUDROYANT, HÉMORRHAGIQUE

A l'image d'un glaucome irritatif chronique, arrivé à une période déjà avancée de son évolution, nous n'avons rien à ajouter lorsque nous voulons décrire l'attaque glaucomateuse. D'emblée, cette image se présente sur un œil qui la veille paraissait encore absolument sain. Il existe parfois un peu plus d'œdème conjonctival et palpébral, ainsi que du larmoiement. L'œil est excessivement douloureux, mais l'injection conjonctivale n'a nullement besoin d'être plus accusée que dans le glaucome chronique irritatif. Cela est si vrai que, en l'absence des phénomènes irritatifs très accusés du côté du globe occulaire, on a souvent mis sur le compte d'une migraine, de violentes douleurs glaucomaleuses, occupant la moitié de la tête et accompagnées de vomissements et d'un état d'abattement complet.

L'œdème palpébral fait-il défaut? alors on trouve, en écartant les paupières, une conjonctive sans chémosis, ou très légèrement soulevée vers les parties inférieures de la cornée, une injection variable, atteignant parfois un assez haut degré, une cornée complètement insensible, terne, une pupille dilatée ad maximum et, si l'inspection de l'œil est possible à l'ophlhalmoscope, une papille encore non excavée, mais une pulsation artérielle et une stase manifeste des veines de la papille.

Le globe de l'œil est toujours très dur ; mais ici, également, les effets de la pression s'accentuent tout d'abord sur le segment antérieur de l'œil. Ce n'est qu'après que l'affection a persisté un certain temps et que les accès se sont répétés, que l'on voit se dessiner les phénomènes de refoulement papillaire. Mais, même dans les parties antérieures de l'œil, certaines régions ne souffrent pas immédiatement de la compression el des troubles circulatoires qui en résultent. Aussi, lorsqu'on étudie bien

r.LAUCOME aigu. m

la cornée, dans une attaque aiguë, on voit que ce sont, de préférence, les parties situées devant la pupille qui se trouvent opaques, la couche épithéliale étant parfois peu rugueuse, et que les parties périphériques de la cornée ont encore conservé leur transparence.

On désigne, sous le nom de glaucome fulminant, les cas de glaucome aigu où une unique attaque suffit pour abolir toute perception lumineuse et donner d'emblée un glaucome absolu. Comme aspect extérieur, rien ne différencie ces cas de l'attaque aiguë de glaucome irritatif, et les partisans de l'inflammation sont bien forcés d'avouer que, même au moment où le glaucome fulminant est déjà devenu absolu, il ne se présente pas pour cela des phénomènes inflammatoires bien intenses et saillants.

La marche du glaucome aigu nous fournit aussi de nouvelles preuves du caractère non inflammatoire de pareille affection. Ainsi l'attaque aiguë peut, sans intervention aucune, se dissiper assez rapidement ; la vision momentanément abolie, jusqu'à ne plus permettre que la perception de la lumière, est susceptible de revenir à son état normal, avec intégrité parfaite de l'acuité visuelle centrale et périphérique, l'inspection extérieure et l'exploration ophthalmoscopique ne dévoilant (à part un certain excès de tension et la grande facilité pour provoquer, par la pression, le pouls artériel sur la papille) aucune trace de lésion de l'œil. Les inflammations du tractus uvéal et de la cornée ont-elles cette particularité de disparaître en peu de jours, sans laisser la moindre trace de leur passage?

A une première attaque de glaucome aigu, nous en voyons succéder une seconde, qui, habituellement, prend plus de temps pour se dissiper et laisse un œil à tension plus accusée, mais souvent avec une intégrité encore plus ou moins parfaite de la vision. A force de se répéter, les attaques abrègent de plus en plus les intervalles libres, et peu à. peu l'accès ne se produit plus que sur un œil présentant, dans les moments libres d'attaques douloureuses, l'aspect du glaucome chronique irritatif, avec réduction notable de la vision, qui finit alors par s'abolir complètement.

Après que le glaucome est devenu absolu, soit à la suite d'une unique attaque aiguë (glaucome fulminant), soit à la suite d'une transformation en glaucome chronique irritatif et delà répétition de nombreuses exacerbations, on constate que l'œil peut rester, pendant des années, avec l'aspect d'un glaucome chronique irritatif peu avancé. Chez d'autres malades, des phénomènes atrophiques se développent rapidement, et une phthisie glaucomateuse se dessine de plus en plus.

La cornée, terne et rugueuse, diminue plus ou moins de volume, surtout dans sa hauteur (l'axe vertical se rapetisse); l'iris, accolé sous forme de bandelette étroite, se cache complètement derrière le limbe conjonctival supérieur ; une cataracte jaune verdâtre est appliquée contre la surface postérieure de la cornée. Les veines ciliaires se trouvent fortement dilatées et sont comme variqueuses sur leur parcours. La sclérotique prend de plus en plus une teinte ardoisée, se confondant avec le gris des parties périphériques de la cornée ternie. Les symptômes de la phthisie glaucomateuse changent à la longue de caractère, en ce sens que, par suite d'une oblitération considérable de vaisseaux, la sécrétion intra-oculaire diminue, l'œil se ramollit et se rapetisse; consécutivement au retrait, un décollement du corps vitré et de la rétine se produit, et l'insertion des muscles droits vient imprimer au globe oculaire une forme carrée. Celte transformation, avec ramollissement de l'œil atteint de phthisie glaucomateuse, prend nombre d'années, en général, pour se produire.

Une autre terminaison peut se présenter, c'est celle de la gangrène cornéenne, par suite d'une interruption de la circulation artérielle et. de l'influx nerveux. Eu

pareil cas, la cornée opaque s'exfolie dans ses parties centrales, à l'instar de ce qu'on observe pour la kératite neuroparalytique, et une perforation étendue finit par se produire. Cette perforation, lorsqu'elle s'effectue brusquement sur un œil à très forte tension, est habituellement suivie d'une hémorrhagie intra-oculaire, avec projection des milieux de l'œil en dehors. Après que l'hémorrhagie a persisté un certain temps, l'œil s'atrophie ou guérit avec une transformation staphylomateuse du segment antérieur.

Ordinairement, à mesure que la pression exagérée du glaucome absolu arrive à déterminer l'atrophie des nerfs ciliaireset l'oblitération d'un nombre considérable de vaisseaux, les douleurs cessent. Mais, parfois, ce calme est interrompu par de nouvelles souffrances, que provoque l'apparition soudaine d'hémorrhagies dans l'intérieur de l'œil, ce que nous révèle souvent la présence d'un mince filet de sang, interposé entre le vestige de l'iris et la partie inférieure de la cornée.

Cette dernière complication nous conduit tout naturellement à la description du glaucome hémorrhagique, forme qui ne se différencie de celles que nous avons déjà décrites, que par un état particulier de friabilité des vaisseaux du globe oculaire (et même de ceux de l'orbite), qui est dû à une dégénérescence athéromateuse, accompagnée plus ou moins de dilatations anévrysmales des capillaires, principalement de ceux que renferme la rétine. Le glaucome hémorrhagique représente la coïncidence du développement du symptôme glaucome, sur un œil atteint d'altérations (séniles) très avancées du côté des parois vasculaires, principalement chez des malades souffrant de dégénérescences athéromateuses généralisées du système circulatoire (athérome de l'aorte, vice cardiaque). D'après nos propres recherches, la proportion des glaucomes hémorrhagiques n'atteint pas tout à fait 2 pour 100, relativement au glaucome en général.

Le glaucome hémorrhagique se présente sous la forme de glaucome chronique simple et de glaucome aigu ou foudroyant.

Le glaucome chronique simple hémorrhagique débute avec de simples apoplexies de la rétine, qui conserve sa transparence absolue (en dehors des parties voisines des apoplexies). Les hémorrhagies n'atteignent généralement que peu d'étendue, sont peu nombreuses, et occupent le voisinage de la papille, parfois celui de la macula, où leur présence se révèle par l'apparition soudaine d'un scotome central. Ce qui différencie le glaucome hémorrhagique des simples hémorrhagies rétiniennes, c'est que, simultanément avec un rétrécissement lent, mais nettement démontrable du champ visuel, nous voyons la papille, qui conserve une coloration remarquablement vive, se porter progressivement derrière le niveau de la rétine. Une faible excavation glaucomateuse se développe, à mesure que l'exploration de la tension oculaire nous montre celle-ci progressivement croissante. Le déclin de la vision ne peut alors, dans la majorité des cas, être suivi, soit par suite de perturbations graves dans la santé générale, qui soustraient le malade à notre observation, soit par l'apparition soudaine d'une attaque de glaucome aigu foudroyant.

L'attaque glaucomateuse peut succéder promptement à l'apparition des hémorrhagies rétiniennes et éclater après quelques jours, d'autres fois il s'écoule des mois et jusqu'à une année, avant que l'attaque aiguë se présente. Ce qui est infiniment plus rare, c'est de voir un cas d'hémorrhagies rétiniennes prendre les allures du glaucome chronique simple, ou se compliquer des symptômes du glaucome chronique irritatif, c'est-à-dire la dureté du globe s'accentuer très sensiblement, et la cornée se ternir, sans qu'un véritable accès douloureux révèle au malade la modification qui s'est produite dans l'état de son œil malade. C'est l'excessive

sensibilité de l'œil et les douleurs péri-orbitaires intolérables qui dénotent tout d'abord ce dernier changement, dû très probablement à de vastes épanchements dans les membranes profondes de l'œil et dans le corps vitré, car la constatation directe n'est, à cette époque, plus possible au moyen de l'ophthalmoscope. La rémission d'une pareille attaque ne s'observe pas; au contraire, la dégénérescence glaucomateuse marche d'habitude avec une grande rapidité, sur ces yeux privés de vision par une seule et unique crise.

Dans nombre de cas, le diagnostic de glaucome hémorrhagique ne peut être établi qu'à la suite des accidents formidables, que l'excision de l'iris réserve à l'opérateur non averti. Il s'agit ordinairement de cas de glaucomes chroniques irritatifs ou de glaucomes aigus à rémittences, où l'exploration du fond de l'œil n'est plus possible, ainsi que la constatation du mode de rétrécissement (la présence de scotomes centraux). Constamment, le malade affirme n'avoir jamais éprouvé le moindre phénomène prodromique (arc-en-ciel); le glaucome irritatif chronique ou aigu est apparu soudainement, sans que rien avertisse le malade que l'organe de la vision menaçait ruine. Parfois, en peu d'heures ou même de minutes, la vue est et reste à jamais abolie.

Dans le quart des observations qu'on recueille, le second œil se prend rapidement après la perte du premier (6 fois sur 22 cas de de Graefe); dans un autre quart, il se passe un certain nombre d'années jusqu'à ce que des phénomènes glaucomateux, plus ou moins analogues, se développent sur le second œil; tandis que, dans la moitié des cas, l'autre œil, comme cela s'observe d'ailleurs pour de simples rétinites apoplectiformes, est resté intact pendant une période d'observation qui comprend quelques années.

Jusqu'à présent, on n'a eu que rarement occasion de disséquer des yeux où le diagnostic de glaucome hémorrhagique avait été bien établi d'avance. MM. Pagenstecher et Poncet ont relaté pareils cas. M. Poncet, dans son observation, note que des dilatations anévrysmales ont accru jusqu'à cinq et six fois le diamètre ordinaire des vaisseaux; en d'autres points, ceux-ci ne présentaient qu'un simple état variqueux. La paroi vasculaire est devenue, par suite de la distension, complètement amorphe, et ne « constitue qu'une membrane. hyaline excessivement mince ». La gaine lymphatique de ces vaisseaux se trouvait, chose curieuse, partout fortement pigmentée, ce que M. Poncet rapporte en grande partie à l'accolement de l'épithélium rétinien. Dans le cas de M. Pagenstecher, relatif à un œil énucléé dix-neuf jours après une attaque de glaucome hémorrhagique aigu, les parois des artères se trouvent sensiblement augmentées d'épaisseur, au point de ne laisser le passage qu'à une série successive de globules sanguins; des branches fines sont même oblitérées par cette dégénérescence des parois, qui ne présentaient plus trace de leur ancienne structure. Le réseau capillaire montre des dilatations variqueuses et de véritables ampoules. Les parois des capillaires sont accrues et parsemées de gouttelettes de graisse. La rétine, épaissie, montre que toutes les couches participent assez uniformément à l'épaississement. Des amas de corpuscules rouges se trouvent parsemés dans toute l'épaisseur de la rétine, à l'exception des couches des bâtonnets et des cônes. 11 importerait encore de rechercher jusqu'à quel point la dégénérescence des vaisseaux de la rétine concorde avec semblables altérations des autres membranes de l'œil, en particulier de la sclérotique et des vaisseaux de l'orbite, ainsi que de toule système artériel.

Nous passerons en revue les diverses formes de glaucomes secondaires, après avoir traité de la nature et de l'étiologie du glaucome.

m GLAUCOME.

Nous ne mentionnons que pour mémoire les opinions sur la nature du glaucome jusqu'à la découverte de l'ophthalmoscope, qui devait forcément modifier les idées sur cette affection, à allures si variables et si insaisissables, et qui avait toujours attiré l'attention des médecins.

Jusqu'au commencement du dix-huitième siècle, l'aspect glauque de l'œil fit supposer que l'affection siégeait essentiellement dans le cristallin. Plus tard, d'après Brisseau, on pensa que, dans le glaucome, l'humeur vitrée se trouvait épaissie et opaque. Cette assertion fut aussi adoptée en Allemagne, et, jusqu'à Béer, la cause principale du glaucome fut regardée comme siégeant dans le corps vitré; tandis que l'opinion de VVenzel, d'après laquelle il s'agissait d'une maladie de la rétine et du nerf optique, ne fut acceptée que par peu d'oculistes, parmi lesquels il faut citer Weller, qui, le premier, parla de la dureté du globe oculaire. Il y a un demi-siècle que l'idée se répandit, d'après Canstadt et Chelius, que le glaucome était dû à une choroïdite, opinion qui, actuellement, a encore cours chez un certain nombre de confrères, et dont Sichel père s'était fait le plus ardent champion par ses travaux classiques.

Lorsque la découverte de l'ophthalmoscope eut permis de voir ce qui se passait au fond de l'œil, on ne renonça pas à l'idée d'une choroïdite, bien que les signes en fissent défaut. Une erreur devait du reste, tout d'abord, ouvrir l'ère des recherches ophthalmoscopiques concernant le glaucome, car, dans les premiers dessins et descriptions que Ed. de Jaeger donna en 1854, on admit que l'entrée du nerf optique était bombée. A cette même époque, de Graefe dit aussi de l'excavation glaucomateuse « que l'entrée du nerf forme, presque dans toute son étendue, un monticule arrondi et fortement proéminent ».

Ce n'est qu'une année plus tard (en 1855) que de Graefe, qui avait déjà signalé le pouls spontané et appelé l'attention sur le fait que ce phénomène pouvait être provoqué par une pression sur le globe oculaire, et devait par conséquent se rapporter à une difficulté de la circulation, déclara « que l'amaurose, suite du glaucome aigu, se laisse, dans divers sens, rapporter à une exagération de la pression intra-oculaire (dureté du globe oculaire, anesthésie de la cornée, paralysie de l'iris, pouls artériel, extinction de la vision par rétrécissement du champ visuel) ». Il ajoutait : « Quoique de plus profondes altérations constituent probablement dans les vaisseaux la cause fondamentale du mal, je me décidai à employer, d'une manière énergique, l'appareil des moyens aptes à diminuer la pression. » Cette décision fut surtout encore justifiée par le soupçon qu'il pouvait exister un enfoncement ou refoulement papillaire, car, avec raison, de Graefe reconnut que, pour voir les détails de la papille, il fallait recourir à l'examen à l'image droite, et dit : « Je me contente, pour le moment, d'élever des doutes sur la forme bombée de la papille, admise par d'autres observateurs et par moi. » Ces doutes furent rapidement levés par les travaux de Foerster et de Weber (1857), mais constatons que l'iridectomie fut employée par de Graefe, avant que ce doute fût complètement dissipé par les recherches anatomo-pathologiques de H. Mûller sur l'excavation glaucomateuse. Sans vouloir en rien diminuer l'immense mérite de de Graefe, qui sut reconnaître

les propriétés euratives de l'iridectomie dans le glaucome, il nous faut signaler ici que la constatation de l'exagération de pression, déjà entrevue par Weller, revient principalement à Mackenzie, et que la propagation des moyens chirurgicaux, pour réduire la pression, doit surtout être attribuée à Desmarres père, qui faisait un si large emploi des paracentèses pour combattre le glaucome. Comme pour la majorité des découvertes, le terrain était bien préparé, ce qui n'empêche pas qu'il fallait encore l'homme de génie pour faire le dernier pas; mais il serait absolument injuste de vouloir exalter le mérite de de Graefe, au point de faire croire qu'il aurait, de fond en comble, établi la théorie de l'exagération de pression intra-oculaire, et qu'il serait arrivé, par un raisonnement basé sur des faits, à la découverte d'un moyen de réduire la pression, comme si jusqu'alors on n'y avait nullement songé. Guérin (de Lyon), Mackenzie, Middlemore, n'avaient-ils pas déjà pratiqué des paracentèses scléroticales '? Encore ces derniers faisaient-ils logiquement en ponctionnant la sclérotique, pour évacuer un trop-plein de corps vitré, tandis que de Graefe agissait empiriquement en employant, pour combattre le glaucome, l'iridectomie, moyen dont il soutenait jusqu'à la lin de sa vie qu'on n'arriverait pas à définir le mode d'action (1).

Nous devons maintenant exposer les diverses théories concernant le glaucome Nous commencerons par celle à laquelle de Graefe était rallié, et que défendent encore actuellement certains de ses élèves.

1° La cause de l'exagération de la pression est due à une hypersécrétion, suite de choroïdite (de Graefe). — De Graefe définissait la nature du glaucome comme une choroïdite, ou irido-choroïdite, avec imbibition diffuse du corps vitré (et de rhuineur aqueuse), amenant une augmentation notable du volume du corps vitré, suivie d'un accroissement de pression. Dans les premières éditions de son grand traité, de Wecker débutait, dans la description du glaucome, en disant : « La choroïdite séreuse comprend toutes les affections désignées sous l'épithète générale de glaucomateuses. » 11 se conformait ainsi à la façon dont le maître, après Sichel père, toutefois, envisageait le glaucome. De Graefe, jusque dans son dernier travail,

(1) On n'empêchera pas que la vérité reste la vérité, ni par les amabilités, tendres comme le pavé de l'ours, que M. Jacobson (Arch. /'. Ophlal., t. XXXII, p. 107) m'a adressées, ni par les insinuations ridicules que M. Leber (ibid., t. XXXIll, 2, p. 2i4) s'est permis à mon égard, en disant : « Les travaux de de Graefe appartiennent à l'histoire, le jugement sur eux est établi depuis trente ans, et l'attaque inouïe de de Wecker ne les ébranlera pas. Si de Wecker fait appel à l'équité de tous, qu'il réfléchisse que ses propres mérites dans la doctrine du glaucome, que, lui, estime si haut, n'ont pas encore passé par l'épreuve du feu du temps, et que leur valeur ne gagnera rien, dans le jugement des contemporains et de la postérité, par un rapetissement des mérites de de Graefe. » Il serait bien difficile à 31. Leber de relever une seule ligne dans mes publications sur le glaucome, où je m'attribue un mérite quelconque, et ce n'est certainement pas faire acte de dénigrement que de prétendre que, comme en toute grande découverte, le hasard a joué un rôle important. Le génie de de Graefe a su saisir au vol cette main, que le hasard lui tendait, et qu'un clinicien, du talent de Desmarres, avait laissé échapper. Les adulateurs aveugles de ue Graefe pensent-ils pouvoir nier les faits ; ils savent pourtant que le grand maître rangeait l'iridectomie, avec l'atropine, « dans l'arsenal des moyens propres à diminuer la pression intra-oculaire >>, tandis que cette opération ne diminue la pression qu'exclusivement là où le glaucome l'a exagérée, de même que l'atropine l'exagère là où une exagération de la pression est déjà le résultat d'une complication glaucomateuse. Tout le raisonnement théorique de de Graefe, fait après coup, repose donc sur des prémisses fausses, et prouve à l'évidence qu'il s'est simplement servi d'un moyen qui, jusqu'à sa lin prématurée, conservait pour lui le caractère d'un remède empirique. Gar l'action réductive de la pression, dont jouit, dans des cas bien déterminés, l'iridectomie, n'a pu être découverte que simultanément avec et par son application à la cure du glaucome.

publié en 1869, quoiqu'il ait déjà fait une concession à la théorie de l'irritation nerveuse émise par Donders, car il parle de manifestations de cette choroïdite qui ne sont pas véritablement inflammatoires, mais simplement sécrétoires, finit par chercher constamment, dans une irritation des nerfs, la cause principale de la choroïdite, qui, après une irritation intense, prend la forme d'une choroïdite avec symptômes inflammatoires, tandis qu'à la suite d'une faible irritation les symptômes sont seulement de nature sécrétoire (1).

Ce qui était embarrassant pour soutenir pareille théorie, c'était l'absence des produits inflammatoires; smais, chose curieuse, de Graefe, en se réfugiant derrière l'image de l'iritis séreuse, où l'on supposait qu'aussi la formation des produits pouvait se réduire à une opacité diffuse de l'humeur aqueuse, avec augmentation de la quantité sécrétée de ce liquide, et probablement accroissement de la pression dans la chambre antérieure, pensait que la choroïdite glaucomateuse devait surtout être envisagée comme une maladie de nature sécrétoire. Une double erreur fut ici commise : d'abord, dans les cas d'iritis ou d'irido-choroïdite, qui, comme nos connaissances actuelles le démontrent, sont en réalité des lymphangites séreuses, on négligeait les produits cellulaires constamment déposés sur la membrane de Descemet, sur l'iris et dans son épaisseur, et on les rapportait à un simple trouble de l'humeur aqueuse; et, d'autre part, on prenait dans le glaucome, comme produit inflammatoire, le trouble de l'humeur aqueuse, qui n'existe pas et n'est qu'apparent.

A ce fait que les examens des yeux glaucomateux (n'ayant pas été atteints de glaucome consécutif) ne démontraient jamais la présence de produits inflammatoires du côté du tractus uvéal, atteint d'une soi-disant choroïdite, on répondait que, ces produits étant simplement séreux et déversés dans les chambres, le résultat d'une dissection d'un œil atteint de glaucome inflammatoire devait ainsi être négatif; ou bien on avait recours, dans les cas anciens, à l'explication suivante : on disait que, si l'excès de pression arrivait à entraîner une atrophie progressive et des plus accusées de la trame du tractus uvéal, à plus forte raison cette pression devait exercer une action destructive sûr des produits inflammatoires moins solidement organisés.

Un point devait forcément embarrasser de Graefe, une fois qu'il eut reconnu l'amaurose avec excavation du nerf optique comme glaucome chronique simple, c'est qu'évidemment ici il ne pouvait être question de produits inflammatoires. Mais plus on observait, disait-il, plus on pouvait se convaincre que ces cas, absolument dépourvus de symptômes inflammatoires, devenaient de temps à autre inflammatoires, qu'ils montraient des troubles de leurs milieux (troubles qui ne sont autre chose que des altérations cornéennes), et que l'absence d'injection des parties externes du globe oculaire ne donnait aucune preuve de l'absence d'altérations inflammatoires dans le fond de l'œil.

11 est à noter que, çà et là, on trouvait bien, dans les dissections, de très légères altérations, des accumulations de cellules rondes en groupes près des veines de la choroïde, le long de leur gaine (Sattler), mais on sait que certaines lymphangites oculaires prédisposent au glaucome, qui n'est alors qu'une affection consécutive.

La théorie d'origine inflammatoire du glaucome, abandonnée par la majorité des ophlhalmologisles, a été reprise, dans ses leçons, par M. Panas (Archiv. d'Oph- Ihalm., t. IX, p. 60, 1889). Suivant M. Picqué, « M. Panas admet l'ischémie primitive

(1) Que serait devenue de nos jours cette théorie, alors que tout pouvoir de provoquer des inflammations est retiré aux nerfs, et que, seule, l'irritation infectieuse, par action des germes ou action chimique est admise ?

de l'artère ophthalmique par suite de lésions athéromateuses, et admet que les troubles circulatoires, qui en sont la conséquence, constituent le glaucome aigu... L'athérome artériel modifie, à un moment donné, sous l'influence de causes variables, la circulation intra-oculaire. Le sang irrigue mal les vaisseaux capillaires. Le retour dans les veines n'est pas possible, de là, la tortuosité de ces vaisseaux, une exsudation séreuse, un œdème intra-choroïdien, ou sous-rélinien, qui augmente la pression intra-oculaire et abolit momentanément ou temporairement la vision. Pas n'est besoin, avec une conception si simple, d'invoquer le système nerveux ou la théorie si obscure et si contradictoire de l'obstruction. » Il faut espérer, si, suivant M. Picqué, « l'anatomie pathologique nous montre les lésions des vaisseaux, et M. Panas nous démontre, par la physiologie pathologique, comment ces altérations conduisent au glaucome », que cette démonstration sera plus facile à comprendre que « la conception si simple » d'un trouble circulatoire, diminuant le contenu sanguin du globe oculaire et ayant pour effet que « le sang irrigue mal les vaisseaux capillaires », d'où un état inflammatoire.

2° Le glaucome est la conséquence d'une névrose des nerfs sécréteurs de l'œil (Donders). — Devant bien se rendre à l'évidence que, dans les glaucomes chroniques simples, les symptômes inflammatoires font absolument défaut, Donders, prenant cette forme comme prototype, déclare qu'elle n'est qu'une névrose provoquée par l'irritation des nerfs sécréteurs de l'œil avec augmentation de tension. Cette irritation des nerfs peut, d'une manière non expliquée par Donders, entraîner une ophthalmie qui nous donne alors la choroïde sécrétante de de Graefe. Tandis que, pour de Graefe, la choroïdite sécrétante va, dans le glaucome chronique simple, tellement en s'atténuant que l'apparence inflammatoire finit par s'effacer, au contraire la névrose ne revêt, pour Donders, aucunement le caractère inflammatoire dans le glaucome chronique simple, mais, en s'accentuant, entraîne l'évolution de symptômes inflammatoires qui se manifestent de plus en plus à mesure que le glaucome prend une allure aiguë.

On le voit, ni de Graefe ne sait se détacher complètement des idées de névrose, ni Donders de celles de phlogose. Suivant les besoins de la cause, on mélange ces deux facteurs. Aussi, comme véritablement conséquent et logique, il faut citer un seul adhérent de la théorie névropathique du glaucome, c'est Schnabel, qui, avec raison, nie, dans les formes plus ou moins aiguës du glaucome, tout symptôme inflammatoire. Mais ces nerfs sécréteurs du tractus uvéal, personne ne les a encore isolés et vus; d'après Schnabel, ils se combineraient aux nerfs sensitifs de ce même tractus, dont l'existence n'est pas mieux prouvée.

Ce qu'il importe de signaler, pour la théorie de Donders, c'est qu'elle conduit ses adhérents à admettre des glaucomes de cause extra-oculaire. Cette cause peut être centrale, périphérique ou réflexe. Ainsi, M. Mooren, relatant la coïncidence, avec un glaucome, de certaines myélites ou d'affections du cerveau, parle d'un glaucome central, spinal ou cérébral. Ce n'est pas sur un plus solide appui que se base le glaucome périphérique ou réflexe. Ce sont principalement les névralgies du trijumeau qui se seraient compliquées de glaucome (Tavignot, Schmidt-Rimpler, Hutchinson). Ce qui est indéniable, c'est que nous observons des névralgies périorbitaires durant des années sans qu'elles se compliquent du moindre changement de tension intra-oculaire ou de phénomènes glaucomateux. Arrive-t-on exceptionnellement à constater une coïncidence d'une névralgie avec des phénomènes glaucomateux (Hutchinson)? On n'est jamais suffisamment éclairé par l'observation si, en réalité, la névralgie n'était pas elle-même la conséquence du glaucome.

Du reste, jusqu'à quel point l'expérimentation physiologique a-t-elle éclairci cette question? Ici, il fallait tout d'abord s'entendre sur le nerf fournissant les vaso-moteurs contracteurs et dilatateurs des vaisseaux. Est-ce le sympathique, est-ce le trijumeau? En second lieu, l'irritation, en contractant les vaisseaux, augmente-t-elle la pression; et la paralysie des vaso-moteurs, en les dilatant, la diminue-t-elle, ou, au contraire, augmente-t-elle la pression, comme le prétendent certains expérimentateurs? Suivant M. VVegner, c'est le sympathique qui fournit les nerfs vaso-moteurs, et, d'après ses expériences, il faut conclure que la dilatation des vaisseaux, sous l'influence d'une parésie du sympathique, concorde avec une diminution de pression; inversement, la contraction vasculaire, par irritation des fibres du sympathique, entraîne une augmentation de pression.

Cependant que voyons-nous se produire, dans le glaucome prodromique, par l'emploi alternatif de l'atropine et de l'ésérine? Le premier dilate les vaisseaux, diminue donc, suivant la théorie sus-admise, la sécrétion intra-oculaire, et pourtant qu'arrive-t-il? La tension intra-oculaire augmente, au point défaire éclater une attaque aiguë du glaucome. C'est qu'ici le refoulement de l'iris vers la zone de filtration a contre-balancé, par l'entrave portée à l'excrétion, l'effet d'une diminution de tension, sous laquelle le sang coule dans les vaisseaux dilatés. S'agit-il d'une attaque aiguë de glaucome? Les instillations répétées d'ésérine peuvent ramener à un état normal un excès notable de pression intra-oculaire. Pourtant quel plus puissant agent sur l'élément musculaire des parois des vaisseaux, quel plus énergique contracteur vasculaire possédons-nous? Sous son influence, la tension intravasculaire et l'excrétion s'accentuent, dans un œil déjà très tendu, mais, simultanément, la forte 'contraction du sphincter de l'iris, suivie du dégagement de la zone de filtration, contre-balance ce surcroit apporté encore à l'augmentation préexistante du contenu oculaire, et même donne lieu à un déversement de ce surcroît.

Autrement se comportera cette explication, si, en se tenant à la première des deux théories admises par M. Adamuck, on fait abstraction de l'influence du degré de dilatation ou de contraction vasculaire sur l'excrétion, et si on n'envisage que la réduction ou diminution d'espace, dans la coque oculaire, produite par l'accroissement ou la contraction de calibre des vaisseaux. Ici, la dilatation vasculaire, sur un œil atropinisé et déjà atteint de glaucome prodromique, amène une réduction d'espace simultanément avec l'entrave portée, par le refoulement de l'iris, à la liberté d'écoulement des liquides intra-oculaires; là, après instillation d'ésérine, la réduction d'espace, par contraction vasculaire, coïncide avec le dégagement de la zone de filtration par suite du myosis produit artificiellement.

M. Adamuck a, plus tard, fait encore intervenir l'accroissement de la tension intravasculaire générale, sur la pression intra-oculaire par accroissement d'excrétion vasculaire. Mais, ici, des différences sensibles devront se produire suivant qu'il existera ou non un obstacle du côté de l'excrétion oculaire.

Dans ces expériences, on invoque le sympathique et la tension intravasculaire générale de l'œil, comme éléments essentiels qui gouvernent la sécrétion oculaire; mais l'œil se comporte comme toute autre partie de l'organisme. Dans les expériences de MM. Grùnhagen et de Hippel, on a davantage assimilé l'œil à un organe sécréteur, à une glande, on lui a trouvé un système nerveux régulateur de sa circulation, ainsi que des nerfs présidant spécialement à la sécrétion intraoculaire.

Le vaso-dilatateur, le véritable nerf [sécréteur, serait le trijumeau, et son irritation près de son origine, dans la moelle allongée, déterminerait toujours une forte

augmentation de tension, en produisant une irritation des nerfs vaso-dilalateurs qui émanent du trijumeau et déterminent la contraction des fibres musculaires vasodilatatrices. Il faut non seulement cette dilatation active, mais encore une irritation impulsive des mêmes nerf dilatateurs, fonctionnant simultanément comme nerfs sécréteurs, pour expliquer l'augmentation de tension à la suite de l'irritation du trijumeau. D'après les premières expériences de ces confrères, on assimilait, eu réalité, l'œil à une glande, car il s'agissait d'une augmentation de sérosité ou de lymphe (dans les espaces lymphatiques), par suite d'une irritation active des nerfs sécréteurs. Plus tard, ces mêmes expérimentateurs (de même que M. Adamùck) font davantage intervenir la tension intravasculaire générale.

3° L'augmentation de la pression est due à un accroissement du contenu, par entrave portée à l'excrétion, à la filtration oculaire. — Tandis que, suivant l'école de Donders, on était porté à établir la présence d'un glaucome intra-oculaire, par irritation nerveuse directe (inflammatoire), et un glaucome extra-oculaire, par irritation des nerfs sécréteurs, on a dans ces derniers temps porté bien plus son attention — et avec raison — sur les altérations directement constatâmes dans l'œil même, celles-ci ne se basant pas sur un raisonnement plus ou moins théorique de névrose, et l'on s'est proposé de rechercher, la sécrétion étant admise comme un facteur ne subissant pas de fluctuations anormales, la présence d'entraves apportées à l'excrétion, à la filtration oculaire.

La première fois que la filtration oculaire fut mise en avant, dans le glaucome, ce fut à l'occasion du mode de guérison de cette affection par l'établissement d'une cicatrice à filtration; en employant ce terme, il y a vingt ans, de Wecker admit à la fois que l'établissement de pareille voie excrétoire pouvait rétablir l'équilibre entre une sécrétion normale et une excrétion entravée, aussi bien que déverser un surcroit de sécrétion, pour lequel les voies normales d'excrétion s'étaient montrées insuffisantes. L'attention sur le rétablissement ou l'accroissement des voies d'excrétion oculaire, en établissant une cicatrice près de la jonction scléro-cornéenne, lut ainsi mise en éveil à une époque où, ni les beaux travaux de Leber sur la liltration oculaire, ni ceux de Knies et d'Ulrich sur les courants nutritifs de l'œil, n'avaient encore vu le jour.

La liltration de l'œil s'opère, d'après ces derniers expérimentateurs, de la manière suivante : le grand courant d'éléments nutritifs, fourni par le tractus uvéal, passe, après avoir filtré à travers la rétine, par le corps vitré, traverse l'insertion indienne et quitte l'œil en se rendant dans le tissu trabéculairepéricornéen. Ce qui n'est encore nullement déterminé, c'est quelle est la quantité de liquide qui, déversée vers la surface scléroticale de la choroïde, suit l'espace suprachoroïdien, pour se rendre dans l'espace intervaginal des gaines du nerf optique, avec lequel il communique, ou pour transsuder à travers les mailles si serrées de la sclérotique.

Toutefois, il est actuellement avéré que le gros du liquide nutricier s'échappe près du bord cornéen, en se déversant, suivant les uns, dans le plexus veineux qui se trouve renfermé dans le tissu trabéculaire (Rouget, Leber), suivant les autres, dans les espaces lymphatiques du tissu trabéculaire (Schwalbe, Waldeyer), qui ne sont alors que la continuation directe de la chambre antérieure, envisagée elle-même comme un vaste espace lymphatique.

Aujourd'hui, les recherches, solidement appuyées sur des faits pathologiques, établissent l'existence, dans le glaucome, d'une entrave apportée au déversement du gros du courant nutricier; et, suivant l'ordre chronologique, c'est Manfredi, Knies,

de Wecker et Weber qui ont apporté les premiers appoints pour la démonstration de ces faits.

Manfredi et Knies insistèrent sur ce fait que des inflammations, avec induration des parties scléroticales, pouvaient avoir pour conséquence une oblitération de la rigole de Fontana, avec accolement de la périphérie de l'iris. De Wecker, à la même époque (1876), pensait que la rupture d'équilibre, donnant lieu au glaucome, pouvait être déterminée par des empiétements de masses vitreuses sur le canal de Fontana et que l'entrave portée à l'excrétion serait activement aidée par la compression et le tassement du tissu trabéculaire péricornéen, sous l'influence même d'un excès de pression. C'est alors que M. Ad. Weber émit sa théorie de l'obstruction par gonflement des procès ciliaires, repoussant la périphérie de l'iris vers la rigole de Fontana. Un pareil gonflement était la conséquence d'affections donnant lieu à une hypérémie passive, telles que certains troubles cardiaques, l'emphysème, la pléthore, la ménopause, la suppression de flux hémorrhoïdaux, ou le résultat d'efforts donnant passagèrement lieu à des dilatations veineuses. Mais il faut reconnaître que, comparativement à la fréquence de ces causes, le glaucome est bien rare.

Plus pratiques dans leurs recherches, nos confrères anglais ont surtout recherché les causes occasionnelles dans l'intérieur de l'œil même. C'est ainsi que M. Prieslley Smith a étudié la très grande facilité avec laquelle la moindre exagération de pression, dans la chambre postérieure (le corps vitré), rejette les procès ciliaires vers l'insertion indienne et entrave alors l'écoulement du grand courant nutritif, à sa sortie de l'œil; mais ce courant, pour arriver au tissu trabéculaire et avant de traverser l'insertion indienne, doit passer, entre les bords du cristallin et les procès ciliaires, par l'espace périlenticulaire; une réduction de cet espace retentirait donc tout de suite sur l'écoulement des liquides de l'œil. En réalité, des mensurations ont démontré à cet auteur que, chez les glaucomateux, le diamètre équatorial du cristallin était sensiblement plus étendu. M. Schoen (Compte rendu du Congrès de Heidelberg, p. 258, 1888) accuse surtout les efforts continus d'accommodation (chez les hypermétropes) de rapetisser le cercle périlenticulaire.

Ce qu'il est indispensable de rechercher, c'est d'où part la première perturbation dans la pression intra-oculaire, car, une fois la pression quelque peu augmentée dans la chambre postérieure, il s'ensuit forcément une congestion passive des procès ciliaires, une réduction de l'espace périlenticulaire, un refoulement de l'iris vers la rigole de Fontana et alors le surcroît indéniable de pression par entrave de l'écoulement extra-oculaire.

Cette augmentation primitive de la pression, dans la chambre postérieure, peut s'expliquer de diverses façons. Ainsi la filtration peut avoir déjà été directement entravée dans l'œil, même avant d'atteindre le tissu trabéculaire péricornéen. Si, d'après M. Ulrich, le tissu iridien, par suite de changements séniles ou inflammatoires, est altéré, il se prête moins à la filtration. Déjà, physiologiquement, l'épaississement de l'iris, lorsque la pupille se dilate notablement, met une certaine entrave à la filtration indienne; au contraire, le fort myosis amincit le filtre, en même temps que la contraction des fibres circulaires de l'iris, qui prennent en quelque sorte leur point de traction sur le tissu trabéculaire péricornéen, distend les mailles du filtre scierai.

Un surcroît de tension peut aussi résulter, dans la chambre postérieure, d'une entrave portée à l'excrétion oculaire, non dans la région péricornéenne, mais dans toute l'étendue de la sclérotique et près de l'entrée du nerf optique. Un défaut de perméabilité de l'enveloppe fibreuse de l'œil pourrait être la conséquence d'une

rétraction avec épaississement de cette enveloppe , comme veut l'avoir trouvé M. Cusco, ou d'altérations inflammatoires, d'athérome, ainsi que le suppose M. Coccius, on enfin de dépôts salins sous l'influence d'une diathèse arthritique, suivant de Wecker.

MM. Stilling, Laqueur et de Wecker ont particulièrement insisté sur ce fait que l'entrave excrétoire, qui s'établirait à l'entour du nerf optique pour le liquide qui doit s'échapper dans l'espace intervaginal, pourrait déterminer une sorte de glaucome postérieur. 11 n'existe, en effet, dans l'enveloppe externe de l'œil, que deux cercles non garnis de membranes vitreuses : le passage de la cornée en sclérotique et celui de la sclérotique en gaine du nerf optique. Ce sont aussi essentiellement ces deux régions qui laissent principalement filtrer les liquides intra-oculaires. Il est possible que la forme de glaucome chronique simple se rapporte à une obstruction de la voie excrétoire péripapillaire, sous l'influence d'un développement de productions vitreuses, analogues à celles qui prennent naissance près du ligament pectine. Par contre, l'attaque aiguë de glaucome, dont les effets ne se manifestent pas tout d'abord, comme dans la forme précédente, par la refoulement de la papille, résulterait d'une obstruction de la voie antérieure de filtration (glaucome antérieur).

Nous devons encore mentionner le retentissement des altérations sclérales, non comme défaut de filtration, mais comme cause de stase veineuse, de transsudation séreuse et d'atrophie consécutive des tissus. Ainsi M. Stellwag de Carion a signalé la rigidité de la sclérotique, portant surtout sur ses couches externes, et ayant pour effet d'entraver la dilatation physiologique des émissaires veineux, lorsque, sous l'influence de causes variées, il se produit un afflux plus notable de sang de l'œil. La rétention du sang dans la coque oculaire entraine nécessairement un accroissement de tension.

D'après MM. Goldzieher, Fuchs, Gzermak, c'est l'atrophie de certaines régions de la choroïde (et surtout, pour les derniers, des parties situées en avant des vasa vorticosa) qu'il faut accuser comme cause première du glaucome. Lorsque à la suite de l'atrophie d'un nombre considérable de vaisseaux situés dans les parties dégéné^ rées, soit par atrophie sénile, soit par suite d'altérations inflammatoires à évolution très lente, la circulation complémentaire se porte sur le restant des vaisseaux du tractus uvéal, ceux-ci charrient le sang avec une pression d'autant plus forte, que la suppression vascuiaire a été plus étendue; de là, transsudation séreuse dans le restant de la choroïde, avec œdème consécutif du corps vitré et des autres parties de l'œil, phénomènes provoquant une augmentation de pression capable d'entraîner alors la série des obstructions du grand cercle de filtration, par suppression de la rigole de Fontana et accolement de l'iris.

Nous avons exposé les diverses théories qui ont été émises sur la genèse du glaucome; il est urgent d'insister sur ce que la moindre exagération de la pression a forcément pour effet de retentir sur la grande zone de filtration. Le tisau trabéculaire péricornéen, qui entoure le canal de Schlemm, et que nous voyons si nettement représenté sur les coupes de M. Waldeyer (voy. fig. 248 et 249) doit nécessairement, sous l'action d'un excès de pression, se resserrer et s'entasser, et cela d'autant plus qu'il s'agit de sujets parvenus à un âge où les fibres, qui composent ce tissu, ont davantage perdu leur souplesse. En outre, tandis que, chez de jeunes individus, les voies d'excrétion sont largement ouvertes dans le tissu souple de la sclérotique, elles sont obstruées, en partie, dans le tissu rigide et ratatiné d'une vieille sclérotique. Ces conditions, que les altérations séniles amènent peu à peu, nous démon-

trent la facilité avec laquelle, à une période avancée de la vie, les diverses affections oculaires se compliquent si souvent de glaucome, ce qui nous conduit tout naturellement à parler du glaucome consécutif.

WlfTMAÀCK.'fEG

Fig. "218.

a, tissu caverneux; b, prolongement de l'iris; c, canal do Sclilemm; d cl, vaisseaux sanguins; ce, espace do Fontana; f, membrane de Dcscemet. — /, iris; C, corps ciliaire; M, muscle ciliaire; Cv, cornée; Se, clérolique; EE, cpitliélium.

4° Le glaucome complique d'autres maladies; il est consécutif. — Nous devons passer en revue les diverses membranes et parties constituantes de l'œil, pour ne ne pas omettre une des formes si nombreuses de glaucome.

La cornée ne présente pas d'affections qui puissent provoquer d'emblée le glaucome. La kératite diffuse, il est vrai, a été souvent accusée de pouvoir se compliquer

WITTMAACK.fEC.

BAJOuRBAU

Fig. 24-9.

aaa, tissu caverneux de l'angle iridien; b, angle iridien; ce, canal de Schlemm ; (/, sclérotique; r, cornée; /", membrane de Descemet; g, racine de l'iris; hh, muscle ciliaire; i, pont de tissu placé entre lej deux compartiments du canal de Sclilemm ; k, veine; l, I, ouvertures <pii font communiquer les espaces du tissu caverneux avec le canal de Sclilenim.

DE YVECKEK ET MASSELOX.

43 i GLAUCOME.

de glaucome, mais on a oublié que cela n'arrive jamais sans qu'une lymphangite, une iritis séreuse, se soit adjointe à la kératite parenchymateuse. Les cicatrices cornéennes, non accompagnées d'adhérences de l'iris, ne peuvent entraîner de glaucome que lorsqu'il s'agit d'une sclérose étendue des parties périphériques de la cornée, ayant déterminé des altérations sclérosantes analogues dans les parties avoisinantes de la sclérotique, comme on l'observe parfois dans l'épisclérite.

La conjonctive ne donne lieu, en devenant le siège d'une maladie, à des complications glaucomateuses qu'à la condition qu'une infiltration cellulaire généralisée avec vascularisation, s'opère tout à l'entour de la cornée, ainsi que nous l'observons dans le pannus granuleux. La distension du tissu ramolli de la cornée, que l'on voit quelquefois se développer en pareil cas, résulte d'un obstacle à la filtration qui se produit, tout d'abord, par condensation du tissu péricornéen et épiscléral, mais, plus encore, et là définitivement, par la compression du tissu trabéculaire péricornéen, sous l'influence de la rétraction cicatricielle. Nous observons encore que des cicatrices conjonctivales du globe oculaire, déterminées par des brûlures, peuvent prédisposer au glaucome, lorsqu'elles occupent une vaste étendue du bord cornéen.

L'iris peut facilement, par ses altérations morbides, provoquer un glaucome consécutif. Ce sont surtout les lymphangites oculaires, connues sous la désignation d'iritis séreuses, qui, par suite d'abondants dépôts cellulaires dans la rigole de Fontana et à la surface de l'iris, se compliquent aisément de glaucome. Les autres formes d'iritis ne donnent ordinairement lieu au glaucome consécutif qu'autant que, par la formation d'une synéchie postérieure totale, le .tissu iridien subit une distension et un déplacement en avant propices à l'oblitération de la rigole de Fontana. Les adhérences de l'iris, qui se forment à la suite de perforations, ne sont dangereuses, pour ce qui concerne les complications glaucomateuses, qu'autant qu'elles entraînent aussi un accolement étendu des parties périphériques de l'iris à la rigole de Fontana. Il faut noter ici que les enclavements, portant sur le sphincter de l'iris, exposent moins à ce dernier accident et par suite au glaucome, bien que le tiraillement de l'iris soit très accusé. En général, les adhérences de l'iris seront d'autant plus à redouter qu'il s'agira d'individus plus âgés, chez lesquels la filtration est moins active.

Les inflammations de la choroïde, atrophiantes ou autres, ne prédisposent au glaucome que par les troubles circulatoires (oblitération des troncs veineux); la forme séreuse, la lymphangite oculaire, donne lieu à cette complication dans les conditions susmentionnées, en fournissant de vastes agglomérations cellulaires qui entravent la filtration. Les sarcomes et mélanosarcomes de la choroïde provoquent une augmentation de la pression oculaire, par suite d'une réduction directe de la cavité oculaire et, plus souvent, par compression des veines émissaires du sang intraoculaire et exsudation consécutive; enfin, on voit se produire la même complication lorsqu'il s'agit de tumeurs du corps ciliaire, qui refoulent l'iris et oblitèrent plus ou moins l'étendue de la rigole de Fontana.

La rétine ne présente jamais, dans ses divers étals inflammatoires et ses dégénérescences graisseuse, pigmentaire et scléreuse, la moindre tendance à une complication glauconiateuse. Il en est absolument de même des diverses formes si variées de chorio-rélinite. Une seule maladie de la rétine, caractérisée par l'apparition de plaques liémorrhagiques et due, elle, à des altérations vasculaires, se complique facilement de phénomènes glaucomateux, qui éclatent très probablement à la suite d'un fort épanchement sous la rétine ou dans le corps vitré, entraînant une réduction de la capacité oculaire. Les tumeurs gliomateuses de la rétine provoquent des com-