INTRODUCTION

Le glaucome n'est pas une entité morbide, c'est un symptôme qui peut compliquer toute affection oculaire, en particulier aussi les choroïdites (1) ; dans d'autres cas, il est le phénomène prépondérant provoqué par des changements nutritifs des enveloppes de l'œil, et il peut imposer alors, par cette prédominance, en laissant croire à une affection primitive. Un œil devient glaucomateux du moment où Yéqui-

(1) Dans la première édition de son grand traité, de Wecker, d'après les idées qui avaient cours alors, rangeait le. glaucome dans les choroïdites et le considérait comme la manifestation île la tonne ,ie choroïdite désignée sous le nom de séreuse. Bien des auteurs l'ont suivi dans cette voie, et beaucoup considèrent encore actuellement l'affection choroïdienne comme la pierre- fondamentale sur laquelle s'élève l'édifice chancelant de leur théorie glaucomateuse.

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libre, entre la sécrétion et l'excrétion de l'organe, est rompu en faveur de la quantité de liquide que contient physiologiquement la coque oculaire. Cette rupture d'équilibre fera éclater une augmentation de pression intra-oculaire, une accentuation de tension et une distension consécutive des parties les moins résistantes de la coque oculaire.

L'exposé que nous tracerons des affections glaucomateuses sera, nous l'espérons, un résumé exact des impressions cliniques, dégagées autant que possible de toute préoccupation doctrinaire. Ce que nous a appris cette étude, poursuivie pendant de longues années, c'est, qu'il faut absolument séparer du glaucome le terme inflammatoire ; il n'existe pas, comme Donders l'a pensé, dans le glaucome, une ophthalmie. La rupture d'équilibre entre sécrétion et excrétion, suivant qu'elle est brusque et plus ou moins accentuée, entraine plus ou moins de symptômes irritât ifs, mais non des inflammations. Nous aurons occasion d'exposer que tous les prétendus pbénomènes inflammatoires sont le résultat d'un excès de pression, et n'ont de l'inflammation que l'apparence, tout produit inflammatoire faisant défaut. Bien du temps s'écoulera sans doute jusqu'à ce qu'on ait rompu avec la routine de parler de glaucomes inflammatoires, les partisans de l'ophthalmie se cantonnant derrière les cas où une inflammation s'est compliquée de pbénomènes glaucomateux (comme certaines lymphangites oculaires); mais, pour nous, il ne reste pas moins démontré déjà actuellement que glaucome et excès de pression sont des termes qui excluent l'inflammation, celle-ci étant toujours le produit d'une infection.

Dans notre description, nous passerons en revue les diverses phases du glaucome, suivant qu'elles s'accentuent progressivement ; nous diviserons donc cette affection, suivant les gradations qu'elle présente cliniquement à notre observation, et nous distinguerons :

1 " Un glaucome prodromique ;

2" Un glaucome chronique simple ;

3° Un glaucome chronique irritatif ;

4° Un glaucome irritatif aigu et fulminant.

ARTICLE PREMIER

GLAUCOME PRODROMIQUE

On ne saurait mieux saisir le caractère essentiel d'un symptôme, comme le glaucome, qu'en l'étudiant sur des yeux où il apparaît périodiquement et d'une façon fugace, en imprimant passagèrement à l'œil, mais d'une façon nette et précise, le cachet des désordres qui, d'ordinaire, ne se produisent qu'insensiblement. On est d'autant plus autorisé à s'arrêter sur une pareille étude, que la forme prodromique reste souvent pendant de longues années telle, et qu'elle n'implique pas, d'une manière absolue, sa transformation en une affection progressive.

De Graefe, qui, le premier, a désigné un état prodromique du glaucome, le considère comme se rencontrant dans trois quarts des cas de glaucome irritatif. D'après notre expérience personnelle, la proportion est toute différente : c'est à peine si, dans un tiers des cas, nos malades affirment avoir eu des symptômes prodromiques. Infiniment restreints sont les cas, où le glaucome se maintient dans un état méritant le nom de glaucome prodromique. M. Laqueur, qui a si bien étudié l'état précurseur du glaucome, partage cette opinion et fait aussi observer que plus

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le glaucome éclate à une période peu avancée de la vie (jusqu'à quarante-cinq ans), plus il y a de probabilité pour observer une période prodromique ou un véritable glaucome prodromique.

Les symptômes principaux du glaucome prodromique sont :

1° Une apparition de fumée devant les yeux. Le malade se rend compte que tout son champ visuel est le siège d'une opacité grisâtre, s'accentuant lorsqu'il regarde dans une partie moins éclairée. Aux premières apparitions de celte fumée grisâtre, l'acuité visuelle ne souffre nullement, les lettres, pendant un examen d'acuité, se montrant seulement moins noires. Ce n'est qu'après plusieurs apparitions de fumée que, celle-ci gagnant en intensité, l'acuité visuelle décroît sensiblement, pour tomber même à un dixième.

2° Les cercles irisés qui apparaissent autour de tout corps lumineux, phénomène inséparable de la vision de fumée. — L'apparition de la fumée peut être assez peu accusée pour que, dans les endroits très éclairés, elle échappe aux malades, mais, dans ce cas même, les cercles irisés ne feront pas défaut.

Les cercles, qu'observe le malade, sont absolument concentriques et mesurent de 2 degrés à "2°, 5. Ils ne touchent pas la flamme, mais ils en sont séparés par un halo foncé de 4 à 5 degrés. L'intensité de la coloration est en rapport avec le degré de fumée que voit le malade, ainsi qu'avec l'éclat de la lumière qu'il regarde. Tandis qu'avec la lumière jaune des bougies et du gaz, la zone rougeâtre externe frappe surtout le malade, ce sont des cercles irisés de couleur bleu violet qui apparaissent avec la lumière électrique, lunaire ou solaire, renfermant davantage de lumière blanche. Des malades attentifs ne désigneront pas la zone rouge comme terminant le phénomène entoptique, mais signaleront, à mesure que les cercles colorés pâlissent, l'apparition d'un cercle noir, qui, lui, est continué par un cercle, large de 1°,5 à 2 degrés, de lumière blanche diffuse, dans lequel certains malades désignent nettement des lignes radiées innombrables (Laqueur). L ensemble de ces divers cercles occupe une étendue mesurable et équivalente à 14- degrés.

A mesure que le malade examine ces cercles à une époque éloignée du début de l'attaque, les couleurs pâlissent, et il finit par ne plus voir qu'un cercle de lumière bleuâtre, séparé de la flamme par une zone opaque (phénomène bien différent des simples cercles de diffusion que voient les yeux amétropes). Questionne- t-on le malade, à ce moment, sur la fumée qu'il aperçoit, il répond généralement qu'elle semble s'être transformée en un brouillard plus ou moins blanchâtre. Ce brouillard et les cercles autour des flammes disparaissent simultanément.

3° Si, pendant ces troubles visuels qu'accuse avec tant de précision le malade, on explore attentivement la tension de l'œil, on est à même de constater, d'une manière irréfutable, une dureté de l'œil plus grande que celle qui existe en dehors de l'attaque. La comparaison est facile parce qu'en général un seul œil se trouve atteint; en outre, après l'attaque, l'œil revient insensiblement à sa tension normale, semblable à celle du congénère.

Un très grand nombre de ces attaques de troubles de la vision ont-elles eu successivement lieu? alors, on peut aussi, par l'exploration des deux yeux, désigner au malade quel est celui qui lui occasionne les phénomènes dont il se plaint; une légère dureté est jointe à une plus grande réduction de l'amplitude d'accommodation comparativement à l'autre œil.

4° L'exploration à l'éclairage oblique, pendant l'attaque, nous montre constamment un léger trouble de la cornée, qui renvoie un reflet plus fort et grisâtre, et dont la couche épithéliale, ainsi que le démontre le miroitement, se trouve avoir perdu de

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sa régularité de surface. Il s'agit ici d'un tiraillement plus grand de la couche épithéliale, dont les éléments se dissocient, ainsi que d'un soulèvement par places de la trame cornéenne œdématiée, à la suite d'une plus grande difficulté apportée à la circulation lymphatique. L'humeur aqueuse n'a rien perdu de sa transparence, ainsi qu'on peut s'en assurer en pratiquant une paracentèse ou une sclérotomie, et la limpidité du corps vitré est intacte, comme le démontre l'exploration ophthalmoscopique, pratiquée quelques instants après une sclérotomie ayant rendu à la cornée son état normal.

5° L'examen ophthalmoscopique des yeux atteints de glaucome prodromique ne montre, en général, en dehors de l'attaque, aucune altération; pendant l'attaque, si elle est intense, on constate fréquemment un pouls artériel et celui-ci peut exceptionnellement aussi, chez certains malades, persister avec une vision du reste parfaite. S'agit-il d'anciens cas, la comparaison d'un œil à l'autre nous permet de constater une plus grande difficulté dans la circulation veineuse ; sur l'œil atteint de glaucome prodromique, les gros troncs veineux sont un peu élargis, comparativement à l'œil sain, et légèrement aplatis près du hord papillaire, qui conserve son niveau normal tant qu'il s'agit de simples prodromes.

La marche du glaucome prodromique diffère dans les divers cas. Tout d'abord, qu'est-ce qui provoque ces attaques, qu'est-ce qui contribue à les faire disparaître ? Nous partageons ici absolument la manière de voir de M. Laqueur: tout ce qui est de nature à dilater le pupille prédispose au retour de l'attaque, tout ce qui produit une puissante contraction pupillaire tend à faire disparaître l'attaque. En d'autres termes, tout ce qui rejette l'iris et son insertion vers le cercle de filtration péricornéen tend à amener l'attaque, tout ce qui contribue à dégager ce cercle, par contraction violente de la pupille, fait cesser l'attaque.

Les malades arrivent bien vite à connaître que toutes causes débilitantes, manque de nourriture, défaut de sommeil, excès de travail, épuisement musculaire, agissant sur les sphincters, en les relâchant, leur amène l'attaque. Il en est de même de l'effet débilitant des émotions morales et des lassitudes qu'elles entraînent. Au contraire, tout ce qui stimule les sphincters, tout ce qui amène une contraction pupillaire fait cesser l'attaque. Ainsi il suffit, au début du mal, d'une promenade en plein air, au soleil, ou d'un sommeil d'une courte durée, mais profond, pendant lequel la pupille reste contractée, pour que le malade voie se dissiper son attaque,

La preuve que c'est bien la contraction pupillaire qui fait cesser l'attaque, c'est que l'ésérine et la pilocarpine la font disparaître, dès que ces myotiques entrent en action comme contracteurs pupillaires. Le resserrement pupillaire marche parallèlement avec le retour de la vision, bien que la tension, qui s'est même encore quelque peu accrue après l'instillation des myotiques, ne s'abaisse sensiblement qu'après une demi-heure ou une heure.

Les attaques se dissipent chez les malades, avec une très grande rapidité, chaque fois qu'on a recours à un moyen naturel ou artificiel pour contracter la pupille, et l'on peut observer des malades chez lesquels, pendant des années, ces attaques se sont présentées à des intervalles fréquemment répétés (jamais périodiques) et ont laissé un œil absolument normal et intact. Ni l'acuité visuelle, ni le champ visuel, ni l'état de réfraction n'ont changé, seule, l'amplitude d'accommodation a parfois souffert. Bien entendu, nous parlons ici des cas où le glaucome présente nettement encore son caractère prodromique et ne s'est pas insensiblement transformé en une des autres variétés à décrire, en en prenant les caractères propres. Car nous cessons de le regarder commme prodromique, des que les périodes de pression

exagérée ne sont plus entrecoupées pur des phases de pression normale et que les phénomènes d'exagération de tension, devenus permanents, se révèlent par des signes manifestes, que nous montre l'exploration ophthalmoscopique et fonctionnelle.

La transformation du glaucome prodromique en une forme aiguë, avec attaque, unique (fulminante) ou accès répétés, est-elle la terminaison usuelle? Non, d'après notre expérience, nous voyons que la transformation en une forme chronique irrilative est la plus fréquente. Dans ce cas, la fumée ne se dissipe que très lentement et finit par persister. La pression intra-oculaire reste constamment surélevée. On constate une rugosité persistante de la cornée, une paresse dans les mouvements de l'iris, une légère diminution de profondeur de la chambre antérieure et une réduction, cette fois presque complète, de l'amplitude d'accommodation. Le champ visuel se rétrécit progressivement, en même temps que la papille du nerf optique est refoulée.

Il est rare de voir un glaucome prodromique se transformer en une forme de glaucome chronique simple, c'est-à-dire en une forme où les symptômes morbides se concentrent dans le segment postérieur, la région papillaire. Chez ces malades, les attaques prodromiques perdent peu à peu en intensité, mais gagnent en longueur.

La thérapeutique du glaucome prodromique ne doit évidemment pas être aussi radicale que cela a été recommandé et consister tout de suite dans l'iridectomie, entraînant nécessairement des éblouissements et la production d'un astigmatisme plus ou moins accusé. ■

Moins les attaques sont fréquentes et intenses, moins on a à s'occuper de traiter directement l'œil, mais on doit porter son attention sur l'étal général de ces sujets, ordinairement d'un tempérament débile, nerveux et irritable. Chez eux, le séjour prolongé en plein air, les exercices corporels non fatigants, les promenades, les bains de mer, tout ce qui est, en un mot, stimulant et fortifiant, doit être conseillé. A ces personnes, nous prescrivons l'usage prolongé des pilules de valérianate de quinine (deux pilules de 10 centigrammes matin et soir), des ferrugineux (eau d'Orezza), et nous conseillons d'instiller dans l'œil malade, le soir en se couchant, une goutte d'un collyre de pilocarpine (20 centigrammes pour 10 grammes).

Les attaques se répètent-elles très souvent, nous avons alors recours à des instillations périodiques d'ésérine (5 centigrammes pour 10), ainsi qu'à l'emploi de fortes doses de quinine ; nous n'hésistons pas, en pareil cas, à proposer au malade la sclérolomie, qui, jointe au massage régulier de l'œil et à l'emploi de la pilocarpine, arrive sûrement à faire disparaître les phénomènes prodromiques. On réservera l'iridectomie aux cas où les attaques prodromiques auront déjà gagné tellement en intensité, qu'on pourra craindre qu'elles soient suivies d'une attaque de glaucome aigu, et nous serons d'autant plus autorisés à agir ainsi que le malade se trouve moins à notre portée.

Il aurait pu paraître plus naturel de faire suivre la description du glaucome prodromique de celle du glaucome chronique irritatif ou glaucome aigu, dans lequel il se transforme parfois; mais nous tenons à décrire successivement les signes principaux du symptôme glaucome, sur des yeux en apparence sains, et où le cortège

des phénomènes irritatifs ne vient pas voiler plus ou moins les signes cardinaux.

Le glaucome chronique simple est une affection où. tout signe irritatif, même celui qui résulte de la tension cornéenne, fait défaut; ce n'est pas, comme le définit M. Mauthner, une variété « où les symptômes inflammatoires manquent dans la section antérieure du globe oculaire », mais où tout symptôme inflammatoire fait défaut. Ce qui caractérise, en outre, cette variété de glaucome, c'est qu'elle est absolument dépourvue de toute poussée et de toute rémitlence dans sa marche, qui, plus ou moins lente, est uniformément progressive.

Le glaucome chronique simple se présente ainsi avec une augmentation lente, mais progressive de la tension, dont les effets se font valoir essentiellement sur les nerfs ciliaires et l'entrée du nerf optique. Cette augmentation régulière de tension refoule progressivement la papille et anesthésie peu à peu les fibres nerveuses.

Les symptômes principaux du glaucome chronique simple sont donc : 1° uue augmentation lente et progressive de la tension; 2° une réduction graduelle de l'amplitude d'accommodation, allant souvent jusqu'à l'abolition du pouvoir accommodateur; 3° une diminution plus ou moins prononcée de la sensibilité cornéenne; 4° un refoulement du nerf optique; 5° l'anesthésie progressive de la rétine.

i" L'augmentation lente et progressive de la tension ne manque dans aucun cas de glaucome chronique simple confirmé. Bien qu'en général l'accroissement de la pression intra-oculaire soit manifeste, cependant il faut reconnaître que, parfois, ce symptôme peut être fort peu accusé, au début, surtout s'il s'agit d'yeux à tension primitivement très faible. Un seul œil est-il atteint ? il sera pourtant facile par la comparaison avec l'autre, dont la tension normale peut être minime, de s'assurer qu'il y a eu accentuation de la pression sur l'œil qui présente des phénomènes glaucomateux.

En dépit des difficultés que nous pouvons quelquefois rencontrer pour nous renseigner sur un accroissement de tension, nous ne voudrions, en l'absence de ce symptôme, poser, dans aucun cas, le diagnostic de glaucome. D'ailleurs, nous disposons, en explorant l'accommodation, d'un second signe très sensible, pour acquérir la confirmation que les nerfs intrinsèques de l'œil sont soumis à un excès de pression.

2° Réduction et abolition de l'amplitude d'accommodation. — Ce symptôme aurait une valeur infiniment plus considérable, si le glaucome n'éclatait pas à une période de la vie où déjà le pouvoir accommodateur est sensiblement réduit. Toutefois, il est en général aisé, lorsqu'on a affaire à un glaucome unilatéral, de constater qu'il existe une différence sensible, entre l'amplitude accommodatrice de l'œil sain et celle de l'œil atteint de glaucome simple, à condition, bien entendu, que la vision n'ait pas trop souffert sur l'œil malade. Dans aucun cas, un glaucome chronique ne survient, sur l'un des yeux, sans que le malade en ait été averti par une réduction sensible de son pouvoir accommodateur, se révélant, chez les sujets encore jeunes, par des symptômes d'asthénopie accommodative et, chez les personnes d'un certain âge, par la nécessité de changer à des intervalles très rapprochés leurs lunettes. Simultanément avec ce symptôme, marchent une paresse plus ou moins marquée dans les mouvements du sphincter iridien et un certain degré de mydriase, qui frappent surtout par comparaison avec l'autre œil resté sain.

3° Un signe qu'on peut utiliser, comme le précédent, dans les cas difficiles, c'est la diminution de la sensibilité de la cornée, qui nous frappe surtout lorsque cette sensibilité peut, au moyen d'un simple stylet mousse, être comparée d'un œil à l'autre.

4° Le symptôme capital du glaucome chronique simple est, sans contredit, le

refoulement progressif de la lame criblée de la papille et de son tissu nerveux.

C'est ici le lieu de rappeler que la lame criblée ne peut être considérée comme autre chose que la terminaison de la névroglie du nerf optique, au moment où les fibres se dépouillent de leur gaine de myéline, pour devenir fibres à simple contour, fibres transparentes. La transformation s'opère habituellement dans un point correspondant à l'épaisseur de la sclérotique, de façon à se trouver au niveau du plan interne de cette enveloppe, la plus épaisse de l'œil. Très souvent, la cessation de la névroglie et, avec elle, le dépouillement des fibres nerveuses de leur myéline, ne se font pas dans un plan concordant ou parallèle avec celui de la surface scléroticale ; mais la démarcation des fibres transparentes descend plus ou moins profondément dans le nerf, et cela principalement le long de l'arbre vasculaire des vaisseaux centraux; ce qui permet au regard de pénétrer à une assez grande profondeur dans le nerf, la lame criblée présentant alors sur sa coupe l'aspect d'un cornet. Souvent aussi, elle remonte davantage d'un côté du nerf, s'abaisse sensiblement de l'autre, ce qui explique l'apparition d'excavations physiologiques plus ou moins profondes.

Les libres du nerf optique, une fois dépouillées de leur gaine de myéline, étant absolument transparentes, si donc la lame criblée est soustraite à notre regard dans une très grande étendue, ou même complètement, lorsqu'il n'existe aucune excavation physiologique, c'est que les quatre ou cinq cent mille fibres qui ont quitté le nerf, forment une véritable papille par le resserrement de l'anneau sclérotical; ce ne sont évidemment pas des fibres transparentes qui nous masquent l'aspect chatoyant et éclatant de la névroglie, que donne la lame criblée, mais bien les vaisseaux, les capillaires et les très fins réseaux de tissu cellulaire, qui, en formant l'adventice, accompagnent surtout les fines ramifications.

Ce n'est, dans le diagnostic et l'appréciation d'une excavation, que le parcours des vaisseaux (fig. 24-6) et l'emplacement de la lame criblée qui peuvent nous guider. — L'ophthalmoscope ne peut nous induire en erreur que pour ce qui regarde le parcours de fibres se révélant avec leur transparence, comme on l'observe dans l'étendue d'une excavation physiologique. Des difficultés d'appréciation ne naissent donc que dans les cas où la papille présente une large excavation physiologique, et où, par conséquent, les phénomènes de compression et de refoulement ne peuvent s'étudier que sur une partie restreinte et vasculaire de la papille; mais ici encore le changement d'emplacement de la lame criblée nous viendra en aide.

11 nous est difficile de comprendre comment ceux qui suivent pas à pas l'évolution d'une excavation glaucomateuse sur une papille normale, dépourvue d'excavation physiologique, peuvent conserver le moindre doute sur le fait qu'il s'agit ici d'un véritable refoulement des éléments nerveux et vasculaires de la papille. Un premier signe capital, c'est que l'excavation se fait uniformément sur toute la surface papillaire, ce que l'on juge aisément par l'égalité du coude des vaisseaux qui, des divers côtés, quittent la papille. A mesure que le tissu papillaire est refoulé, le coude des vaisseaux s'accentue, et la lame criblée devient plus apparente et mêle sa coloration bleu blanchâtre ou bleu verdâtre au teint rosé de la papille, qui va en pâlissant de plus en plus.

Lorsque, par suite d'un refoulement qui a porté, non seulement sur la membrane criblée, mais sur les côtés de l'entrée du nerf, nous voyons, par suite de la disparition du tissu cellulaire et nerveux, les vaisseaux s'aplatir sur la lame criblée et sur les parois latérales de l'extrémité du nerf optique, nous avons alors l'image bien connue de l'excavation glaucomateuse, avec aplatissement des vaisseaux sur l'anneau

sclérotical (voy. fig. 2i6), leur disparition le long de la paroi latérale delà papille, leur réapparition sur le fond de l'excavation, où ils se présentent en apparence en discontinuité avec ceux du bord. Suivant l'emplacement physiologique de la lame criblée et la plus grande fréquence du passage de l'arbre vasculaire de la papille à travers les parties internes (nasales) de la lame criblée, nous voyons, en général, presque tous les vaisseaux s'accoler exclusivement dans la moitié nasale de la papille. Seuls, quelques rares vaisseaux fins, qui se dirigent directement vers la macula, occupent le segment temporal de la papille.

5° Le refoulement de la lame criblée nous est aisément appréciable, parce que l'anneau sclérotical, par suite de la disparition de tout tissu peu transparent qui

Fig. 246. — Glaucome chronique simple (V = ^).

le recouvre, est mis à nu, de telle façon qu'il nous paraît comme tranchant, surplombant la lame criblée, pour laquelle nous devons, à l'examen à l'image droite, nous adapter autrement, afin d'en saisir exactement les détails. La différence que présente comme réfraction l'œil examiné, en prenant d'abord comme point de mire l'anneau sclérotical, et ensuite le plan de la lame criblée, nous donne une appréciation assez exacte de la profondeur de la papille et, comparativement à l'emplacement physiologique du fond papillaire, du degré de refoulement qu'elle a subi. Rappelons, en passant, que trois dioptries d'écart correspondent, à peu de chose près, à i millimètre de profondeur ; si donc il nous faut, sur un œil emmétrope, pour voir avec précision le fond de la papille, un verre — 6, nous en conclurons que l'excavation mesure 2 millimètres de profondeur.

L'anneau sclérotical du nerf optique, très visible par son bord tranchant dirigé vers le creux de la papille, se confond, vers le fond de l'œil, avec le halo glaucomateux, c'est-à-dire avec la zone de tissu choroïdien aminci et atrophié qui con-

tourne, en général, dans tous les cas de glaucome chronique simple, une papille fortement excavée.

Un dernier signe, qui nous dénote qu'il s'agit d'un refoulement et d'une véritable compression de la papille, est la façon dont se comportent les vaisseaux. En général, les veines montrent un léger aplatissement et un élargissement sur l'anneau sclérotical, avant de plonger dans le creux de l'excavation; les artères ont, comparativement aux veines élargies, diminué un peu de volume, et, dans nombre de cas, on peut constater sur la lame criblée un état de dilatation, de tortuosité (état cirsoïde) des fins vaisseaux, susceptible de simuler au premier abord un foyer hémorrhagique.

Lorsqu'on poursuit attentivement la marche de cas de glaucomes chroniques simples typiques, on peut constater une harmonie et une concordance parfaites avec l'augmentation de pression, les difficultés circulatoires du côté des vaisseaux centraux, le refoulement croissant du tissu papillaire, le rétrécissement progressif du champ visuel, l'abolition finale de celui-ci et la décoloration du nerf, qui prend la teinte bleu verdâtre du tissu sclérotical, c'est-à-dire la teinte uniforme que nous donne la lame criblée avec de très larges excavations physiologiques. C'est évidemment de ces cas, qui sont la règle, qu'il faut déduire la nature pathologique de l'affection, et non des cas irréguliers à marche anomale, car alors on s'expose à comprendre, dans le cadre nosologique du glaucome, des cas qui simulent seulement le symptôme que nous avons à décrire. En conséquence, il est donc de la plus haute importance de porter toute son attention sur la trilogie suivante : difficultés circulatoires, pâlissement et refoulement du tissu nerveux. Lorsqu'il y a discordance entre ces trois phénomènes, on devra se tenir en garde contre la possibilité d'une erreur.

L'analomie pathologique de la véritable excavation glaucomateuse confirme, du reste, absolument sa formation par refoulement et compression. H. Muller a prouvé que le fait caractéristique de pareille excavation résidait dans un refoulement de la lame criblée, qui reculait deOram,50 à 1 millimètre en arrière, de façon à dépasser le niveau postérieur de la sclérotique dans certain cas, en présentant un entassement (épaississement) des éléments qui constituent la lame criblée. Comme ce refoulement et cet entassement portent sur tous les éléments constituants de la papille, il s'ensuit l'apparition en cet endroit d'un creux profond.

Les parois de ce creux sont constituées par la sclérotique et par la lame criblée (fig. 247) ; les fibres nerveuses, aplaties sur la lame criblée, se trouvent accolées contre les parois latérales de l'excavation. On constate que vaisseaux et fibres ont été, de préférence, rejetés du côté nasal de la papille, et qu'en se repliant sur la choroïde, ils passent, en s'aplatissant sur l'anneau sclérotical, qui surplombe l'excavation, dont les parois se trouvent refoulées en dehors, de façon à former une sorte d'ampoule.

Nous devons faire remarquer qu'il n'existe pas, toutefois, une régularité absolue dans la conformation de l'excavation; mais les différences, que l'on rencontre, s'expliquent par le grand nombre de variations physiologiques que présente le mode d'implantation du nerf (Schweigger), et surtout par le mode de répartition des vaisseaux centraux et des fibres nerveuses.

Le creux de la papille, qui, de la surface de la rétine, descend jusqu'à 1,5 et même 2 millimètres, ne montre qu'une couche de fibres nerveuses, qui, au début de l'affection, sont absolument normales, mais qui s'amincissent, à mesure de leur plus grand entassement, et finissent par s'atrophier complètement, de façon à ne

plus représenter qu'une couche mince de tissu connectif qui entoure, de préférence, les gros troncs vasculaires et se trouve en continuation directe avec le faible réseau de tissu cellulaire, tapissant la lame criblée, et la couche atrophiée des fibres nerveuses de la rétine. L'atrophie de la couche nerveuse de la rétine (voy. fig. 247) s'étale d'autant plus loin sur la rétine, à partir de l'entrée du nerf, que le glaucome esl plus ancien. Cette atrophie se généralise même dans les cas très anciens; mais les couches sensorielles, particulièrement les bâtonnets et les cônes, se trouvent encore, en pareil cas, bien conservées ; ce qui souffre le plus, ce sont les couches conductrices (libres et cellules ganglionnaires), mais les véritables couches tactiles restent même, sur des yeux depuis longtemps aveugles, sensiblement intactes. En serait-il ainsi si le glaucome se rapportait à une choroïdite

FfG. 247. — Coupe d'une papille dont l'excavation mesure, comme maximum de profondeur, 2 millimètres, et dont la largeur est de 1 millimètre 1/4 à 2 millimètres.

f, couche des fibres nerveuses transformées en tissu connectif; n, faisceaux atrophiés du nerf optique, remontant -vers la lame criblée; r, réline transformée en tissu connectif; ch, choroïde ; sel, sclérotique.

séreuse, exsudative, qui devrait forcément exercer son action fâcheuse sur les éléments les plus voisins, les plus délicats et les plus destructibles de la rétine ?

Les seules altérations morbides que présente, dans un certain nombre de cas, la rétine, se rapportent à ses vaisseaux, et concernent alors, de préférence, les formes hémorrhagiques de glaucome, où nous aurons occasion de les signaler. Un état athéromateux des vaisseaux, avec épaississement de leurs parois, se rencontre fréquemment dans toutes les formes de glaucome, en ce qui concerne, non seulement les vaisseaux centraux de la rétine, mais aussi ceux des parties avoisinantes de la sclérotique (le cercle de Haller, les vaisseaux vaginaux et scléroticaux).

L'absence de toute altération de la choroïde, se rapportant à un état inflammatoire, nous paraît clairement établie. La délimitation assez nette de la zone choroïdienne atrophiée qui contourne la papille, et dont il a été question plus haut, doit s'expliquer, suivant M. Schweigger, par l'emplacement des fibres qui se tiennent en

il 2 GLAUCOME.

rapport direct avec la lame criblée ; il s'agit ici d'une atrophie par traction provenant, non d'un processus inflammatoire, mais du refoulement mécanique de la lame criblée. Les dilatations capillaires, les hémorrhagies qu'on a signalées dans la choroïde, se rapportent à des cas où tout le système artériel oculaire se montrait malade (glaucome hémorrhagique). Dans des cas avancés, l'atrophie se généralise sur toute l'étendue de la choroïde, et porte alors aussi, principalement, sur les nerfs ciliaires qui, au moment de leur passage à travers la sclérotique, subissent, comme les parties choroïdiennes avoisinant le nerf optique, un mouvement sensible de traction. Ce fait nous explique comment le muscle ciliaire souffre au point de s'atrophier partiellement, et pourquoi l'accommodation haisse rapidement et constamment, ce qui serait difficile à comprendre par une exagération telle de la pression qu'elle aplatirait les nerfs ciliaires contre les parois de l'œil, sans amener des troubles circulatoires qui nous frapperaient tout de suite.

Le corps vitré se montre, comme cela peut du reste être confirmé, sur le vivant, dans les cas de glaucome chronique simple, absolument transparent ; mais même dans le cas où des symptômes irritatifs ont persisté longtemps, où une cataracte s'est développée par suite des troubles nutritifs, on constate encore une parfaite intégrité du corps vitré. Rien d'étonnant, du reste, si, après une persistance prolongée des troubles nutritifs occasionnés par l'exagération de pression, le corps vitré présente, à l'instar de ce que nous voyons dans le cristallin, des altérations nutritives qui se révèlent par une liquéfaction, la dégénérescence graisseuse des cellules migratrices, un décollement partiel, etc., et, finalement, une atrophie plus ou moins accusée de la vitrina, phénomènes que rien n'autorise à rapporter à une origine inflammatoire.

L'enveloppe du globe oculaire, sclérotique et cornée, méritait une attention toute particulière dans les recherches sur le glaucome, et c'est avec raison que MM. Coccius et Cusco ont signalé l'importance que pouvaient présenter les altérations de la membrane la plus résistante de l'œil.

L'examen microscopique révèle, d'après les recherches de M. Coccius, une dégénérescence fréquente des éléments cellulaires de la sclérotique, dégénérescence à laquelle participent les rares vaisseaux scléroticaux ; après leur oblitération, on constate leur transformation en traînées graisseuses, interposées entre les faisceaux de la sclérotique. Cette dégénérescence est généralisée dans toute l'étendue de la sclérotique, et se continue même jusque sur la lame criblée (Wedl). Chez des sujets âgés et surtout chez les malades goutteux, on peut rencontrer, en outre, un dépôt de phosphates et d'urates dans les cellules et entre les fibres de la s^érotique.

I.'épaississement sclérotical, que M. Cusco a fait intervenir dans la thèse de son élève, M. Pamard, ne s'observe que dans des cas fort anciens de glaucome, où le globe oculaire est déjà atteint d'un rapetissement par phthisie. Loin de s'épaissir et d'agir activement par un mouvement de rétraction, la sclérotique montre plutôt, dans le glaucome, une tendance à s'amincir par places, à subir, surtout dans les endroits qui livrent passage aux nerfs et aux vaisseaux, ou qui sont traversés par les voies lymphatiques comme au proche voisinage de la cornée et de l'entrée du nerf optique, une disposition marquée à la distension et à devenir le siège d'ectasies staphylomateuses.

Les altérations morbides de la cornée sont essentiellement de nature passive. Sous l'influence d'une tension exagérée, la couche épithéliale se dissocie à sa surface, et cette dissociation est favorisée par un état œdémateux des couches cor-

néennes les plus externes (Fuchs). Les changements morbides, qu'on rencontre sur des yeux depuis longtemps glaucomateux et qui se rapportent à des dépôts calcaires et à des dégénérescences graisseuses dans les couches superficielles de la cornée, sont aussi à envisager comme les conséquences de stases lymphatiques et d'états œdémateux longtemps persistants. Rien ne se révèle ici, qui, porterait le caractère d'une altération inflammatoire.

Rappelons encore les changements séniles (ou de sénilité précoce) qui atteignent la couche vitreuse, tapissant la surface interne de la cornée et. toute l'étendue de la choroïde. Celte couche ne se trouve interrompue que dans les deux zones principales de liltration de l'œil : à l'entour de la cornée, dans l'angle iridien où le ligament pectine s'éparpille sur la racine de l'iris, et près de l'entrée du nerf optique, où la choroïde envoie des fibres dans la lame criblée, en se terminant sous forme de trou à l'emporte- pièce. Les changements séniles que nous observons dans ces deux régions, le pourtour de la membrane de Descemet et l'entourage par la choroïde du nerf optique, consistent dans un épaississement, une dégénérescence verruqueuse et un empiétetnent consécutif à ces altérations sur les parties avoisinanles, au point de porter un obstacle plus ou moins marqué à la filtration.

6° Anestliésie progressive de la rétine. — Dans la forme de glaucome chronique simple bien caractérisée, la diminution de l'acuité visuelle, ainsi que le rétrécissement du champ visuel présentent d'autant plus un lype caractéristique, que la maladie affecte une marche lente et régulièrement progressive.

Avant que l'acuité visuelle baisse pour la vision centrale, elle disparaît dans la périphérie du champ visuel. Le rétrécissement débute par le côté nasal. C'est le segment inféro-interne qui est le premier atteint, mais, peu après, le quart supérointerne commence à se rétrécir. A mesure que le rétrécissement avance du côté du nez, nous voyons le champ visuel se rapetisser de haut en bas, de manière à lui faire prendre l'aspect d'une fente, qui se rétrécit progressivement, et dont l'extrémité interne (nasale) se rapproche de plus en plus du point de fixation. En même temps que le rétrécissement approche de ce point et finit par le dépasser, nous voyons que la partie inférieure du champ visuel persistant souffre plus que la supérieure, de telle façon que la zone qui disparaît la dernière est comprise dans le quart supéro-externe du champ visuel.

Ce qui est absolument caractéristique pour le champ visuel glaucomateux, c'est la réduction du champ visuel en dedans, qui, d'après notre propre observation, se rencontre dans 70 pour 100 des cas. Ce rétrécissement nasal débute presque constamment en bas et en dedans, ainsi que nous venons de l'indiquer plus haut ; il est beaucoup moins fréquent qu'il atteigne tout d'abord le quart supéro-interne. Le rétrécissement concentrique du champ visuel est assez rare, dans le glaucome ; sa fréquence serait de 13 à 15 pour 100 des cas. Enfin le rétrécissement en dehors est tout à fait exceptionnel. Nous dirons même que, pour nous, les cas de rétrécissement exclusif du champ visuel en dehors, ou simplement en haut ou en bas, sont fortement sujets à caution.

Une précieuse ressource pour ne pas confondre des rétrécissements glaucomateux, avec ceux produits par des altérations idiopathiques du nerf optique, nous est fournie par la manière suivant laquelle se comportent l'acuité visuelle et la perception des couleurs (les limites des couleurs), avec la limite du champ visuel pour le blanc. Ces trois facteurs, acuité visuelle, limite du blanc et limites des couleurs, doivent entrer en ligue de compte pour permettre une conclusion. S'agit-il d'un glaucome chronique simple ? nous rencontrons une bonne acuité visuelle, même

lorsque le champ du blanc avoisine déjà le point de fixation; en même temps, les limites pour les couleurs se montrent simplement échancrées, par la déperdition que présente le champ visuel pour le blanc.

S'agit-il d'un champ visuel concentriquement resserré, par suite d'un glaucome (cas exceptionnel)? on retrouve un resserrement proportionnel pour les couleurs, lorsque la limite du blanc est déjà très rétrécie. A-t-on affaire, au contraire, à une réduction encore peu sensible pour le blanc ? On ne pourra guère noter de modification appréciable dans les limites des couleurs.

C'est principalement à une période peu avancée du mal que nous pouvons hésiter, dans notre diagnostic, entre un glaucome et une affection trophique du nerf optique ; il sera donc utile d'énumérer ici quelques règles générales, qui permettront de se guider dans les cas difficiles, bien que l'on ne doive pas s'attendre à ce qu'elles se trouvent constamment confirmées :

a. Le rétrécissement glaucomateux, lorsqu'il débute, n'altère jamais les limites des couleurs. S'agit-il d'une atrophie? le début d'un rétrécissement pour la couleur blanche concorde presque toujours avec un rétrécissement pour toutes les couleurs, mais principalement pour le vert.

b. Nous ne connaissons pas un seul cas de glaucome chronique simple où, au début, avec un rétrécissement à peine ébauché du champ visuel pour le blanc, une limite de couleur, de préférence celle du vert, ait fait défaut ; donc, si dans pareilles circonstances, nous trouvons (comme cela arrive si souvent pour les atrophies tabétiques) un champ visuel presque normal pour le blanc, l'absence de la limite verte, ou verte et rouge à la fois, nous devrons, même en présence de l'aspect d'une papille refoulée, exclure l'existence d'un glaucome pur. La façon suivant laquelle les moyens antiglaucomateux se comportent, dans ces cas, nous donnera raison pour pareille conclusion.

c. Nous mettrons encore la plus grande réserve lorsque la marche du rétrécissement pour le blanc est très disproportionnée avec celles des couleurs, et lorsqu'il se produit, au début, un très grand écart entre la limite du bleu (pur) et celle du blanc, et que les limites du rouge et du vert se resserrent autour du point de fixation, resserrement qui concorde habituellement avec une atteinte sensible de l'acuité centrale.

En résumé, nous ne rencontrons jamais, dans le glaucome, de très larges champs visuels pour le blanc avec mauvaise acuité visuelle, tandis qu'au contraire on observe, assez souvent, une très mauvaise acuité visuelle dans les amblyopies tabétiques, avec larges champs visuels. Nous ne trouvons jamais, ou presque jamais, un très petit champ visuel avec conservation de toutes les couleurs, dans l'atrophie tabétique, alors que cela s'observe pour le glaucome, indifféremment, que le rétrécissement ait débuté par un resserrement concentrique, ou que le champ visuel se soit rapetissé en prenant la forme d'une fente aplatie et dirigée en haut et en dehors. La conservation d'une bonne acuité visuelle, avec un champ visuel rétréci autour du point de fixation, est la règle, elle est la grande exception dans l'atrophie tabétique.

Celte divergence dans la diminution de l'acuité visuelle, dans le rétrécissement du champ visuel pour le blanc et pour les couleurs, et la corrélation de ces trois symptômes doivent précisément trouver leur explication dans le mode différent de destruction des fibres, par compression ou par dégénérescence. La compression, se révélant par un refoulement de la papille, ne porte atteinte, ainsi que le démontre le mode particulier de rétrécissement du champ visuel pour le blanc, que sur une portion limitée des fibres du nerf, celles qui se rendent dans les parties les plus

éloignées du point de pénétration du nerf, c'est-à-dire la région temporale. Au contraire, dans la dégénérescence grise, nous voyons, d'après les recherches de Leber, que ia dégénérescence se répand en plaques plus ou moins uniformément dans l'intérieur du nerf, et qu'il est rare qu'on trouve, à côté d'un faisceau de fibres dégénérées, un nombre considérable de fibres absolument intactes. Nous assistons à une aneslliésie du nerf plus ou moins uniformément répartie.

La manière si caractéristique suivant laquelle s'opère, dans le glaucome, le rétrécissement du champ visuel, peut s'expliquer de deux manières, soit par l'anesthésie résultant de la compression directe des fibres, soit par l'anesthésie consécutive aux troubles circulatoires.

Nous venons de dire que les altérations fonctionnelles, engendrées par le glaucome, dénotaient une influeuce inégalement répartie sur les fibres nerveuses. La partie résistante, contre laquelle ces fibres sont comprimées, sont la lame criblée tout d'abord, ensuite les parois scléroticales (latérales de la papille). Incontestablement, à égale répartition de pression dans une sphère, l'effet sera d'autant plus sensible, pour une fibre isolée, que le nombre de fibres qui supportent cette pression sera moins considérable, celle-ci refoulant plus directement chaque fibre. L'action anesthésiante de la pression se manifestera donc plus promptement sur les parties centrales de la papille où se trouve le moins grand nombre de fibres, qui au contraire s'entassent vers le bord, et principalement sur le côté nasal de la papille. Or, c'est précisément vers le centre de la papille que passent les fibres qui conduisent les impressions des parties périphériques, les fibres qui fournissent à la macula étant situées vers le bord. Les fibres les plus longues, se rendant dans les parties les plus périphériques et temporales, sont les premières mises hors fonction ; les fibres qui sont les dernières atteintes sont celles qui, accompagnant les vaisseaux centraux, se répartissent dans la partie inféro-interne de la rétine, garanties par les fibres longues qui suivent le principal trajet des vaisseaux contournant la macula. On a aussi cherché à rapporter le rétrécissement en dedans, et sa marche progressive vers le quart supéro-externe, à des troubles circulatoires. M. Rydel a appelé l'attention sur ce fait que le point d'émergence des vaisseaux centraux ne se trouve pas au centre de la rétine, mais bien à A millim êtres en dedans (et à 1 millimètre à peu près en haut de ce centre). Le sang artériel ne vient donc à la périphérie de la rétine, surtout pour ce qui regarde le quart supéro-externe et les parties les plus temporales de la rétine, qu'après avoir parcouru un long trajet. Toute la moitié interne de la rétine, dans laquelle se trouve placé le point d'émergence des artères, est alimentée directement par deux branches, qui ont un parcours plus ou moins direct vers le côté nasal de la rétine (le plus souvent, la branche qui se rend en bas et en dedans l'emporte comme calibre sur la branche supéro-interne). De même la macula, située tout près du point d'émergence des artères, reçoit directement (et constamment) deux ou trois branches fines qui lui fournissent le sang artériel.

Ces considérations doivent nous engager, lorsque, dans des cas bien confirmés de glaucome chronique simple, il se présente une anomalie dans le mode de rétrécissement, à bien étudier le mode de répartition de l'arbre artériel de la rétine.

Enfin, la conservation de l'acuité visuelle périphérique, du côté temporal, peut encore trouver une explication dans le fait que la compression des fibres nerveuses se rendant du côté interne de la rétine est amoindrie par la protection que leur fournissent les gros troncs vasculaires qui, dans la majorité des cas, se trouvent déjetés de ce côté (de Arlt).

La même régularité qu'on observe pour la très grande généralité des cas, en ce

qui concerne la diminution de l'acuité périphérique, s'observe aussi pour l'acuité centrale. Elle reste le plus souvent, dans le glaucome chronique simple, absolument intacte, jusqu'au moment où le rétrécissement du champ visuel vient affleurer le point de fixation. Dans les cas anormaux de rétrécissement concentrique, la vision peut se montrer parfaite, comme acuité centrale, jusqu'à une époque très avancée de la maladie; les malades lisent le plus fin caractère, avec un œil qui ne leur permet guère de se conduire. Du moment que le rétrécissement du champ visuel saute au delà du point de fixation, l'acuité visuelle tombe alors à un chiffre minime; à peine si les malades comptent encore les doigts dans une partie excentrique de leur champ visuel, et une cécité brusque succède, pour les cas avec rétrécissement concentrique, à une vision qui permettait encore, au malade, la lecture et l'application sur de fins objets.

La marche du glaucome chronique simple varie sensiblement, comme durée, suivant les divers cas. Il se peut que l'abolition de la vision s'opère dans l'espace de quelques mois, mais on observe aussi des cas où la maladie met plusieurs années à détruire la vision. Elle atteint souvent successivement les deux yeux, affectant alors une marche assez identique sur chacun ; d'autres fois, on peut voir les deux yeux atteints simultanément, ou même rencontrer, sur l'un, une forme absolument chronique, tandis que l'autre présente une forme irritative ou même aiguë.

Une fois le glaucome chronique simple devenu absolu, c'est-à-dire lorsque toute perception lumineuse est supprimée, l'œil peut rester dur pendant de nombreuses années, sans que l'examen ophthalmoscopique ou l'inspection extérieure révèle le moindre signe irritatif ou inflammatoire. Pourtant, il arrive parfois que des yeux, atteints depuis longtemps de glaucome chronique simple, changent d'aspect et prennent peu à peu la forme chronique irritative. Exceptionnellement, il peut même se présenter la transformation d'un glaucome chronique simple en glaucome aigu foudroyant (Laqueur). Mais la règle est que le glaucome chronique simple reste tel. Le seul changement qu'on peut constater sur des yeux aveugles, par suite de cette maladie, c'est que la papille s'est insensiblement décolorée, que les artères ont parfois un peu diminué de volume, mais jamais au point de donner des doutes sur la nature du mal qui a déterminé la cécité. Autour de la papille, le halo atrophique s'élargit parfois, la coloration bleutée de la lame criblée tranche alors davantage avec le cercle péripapillaire jaunâtre ; mais l'exploration la plus minutieuse de la choroïde, dans son segment antérieur, accessible à l'investigation ophthalmoscopique, aussi bien que dans l'alentour de la papille et de la macula, ne nous révèle pas trace de symptômes inflammatoires.

GLAUCOME CHRONIQUE IRRITATIF

Cette forme peut se développer au cours des deux sortes de glaucome précédemment décrites ou se présenter d'emblée. Ainsi, on observe que les intervalles libres du glaucome prodromique se raccourcissent de plus en plus, et que nous voyons l'œil rester dur et la cornée trouble et dépolie ; ou nous constatons que, dans un cas de glaucome chronique simple, la cornée devient de temps à autre légèrement trouble et que le caractère de la forme simple avec sa marche uniforme s'efface, qu'il se présente des périodes d'accentuation de pression, d'œdème cornéeu, et que peu à

GLAUCOME CHRONIQUE IRRITATIF. 417

peu Je caractère du glaucome chronique irritatif se dessine de plus en plus.

Le glaucome chronique irritatif peut se présenter d'emhlée ; un œil devient dur, la cornée se ternit, la chamhre antérieure se réduit, la pupille s'élargit, se montre plus ou moins immobile, et une injection périeornéenne, portant principalement sur les veines ciliaires antérieures, se développe. À l'oplithalmoscope, nous obtenons le pouls artériel, soit spontanément, soit par la moindre pression sur le globe oculaire. Les phénomènes de l'excavation sont ici d'autant plus accusés, qu'on examine l'œil à une période plus éloignée du début du glaucome.

Ordinairement, on observe une variation dans les symptômes d'exagération de tension. Le globe de l'œil ne présente pas une augmentation constamment égale de la pression ; celle-ci montre, dans nombre de cas de glaucome chronique irritatif, des variations qui se révèlent déjà par l'aspect extérieur de l'œil, c'est-à-dire par une rugosité plus ou moins prononcée de la couche épithéliale, et un état œdémateux plus ou moins accentué de la trame cornéenne.

Il est nécessaire d'insister ici particulièrement sur la lacune que présente notre science ophlhalmologique, en ce qui concerne l'appréciation exacte, par un dosage précis, du phénomène capital qui caractérise le glaucome, c'est-à-dire le degré d'exagération de la pression inlra-oculaire. Plus on a expérimenté les divers tonomètreSj dont l'application doit s'effectuer directement sur le globe oculaire avec une stabilité parfaite, plus on s'est convaincu combien leur généralisation dans l'emploi pratique était diificile, sinon impossible, et exposait même, à cause des conditions anormales dans lesquelles on était forcé de placer le malade, à des erreurs involontaires.

L'emploi des doigts reste donc, actuellement, le moyen le plus sur pour se renseigner sur la tension d'un œil. Pourtant on ne devra pas se dissimuler qu'il faut un long apprentissage pour acquérir, dans les doigts, une finesse de tact propre à apprécier tout de suite de très légères fluctuations dans la tension intra-oculaire, et qu'il est presque impossible que des personnes, même les mieux exercées, arrivent à tomber absolument d'accord sur des fluctuations de pression peu prononcées. Aussi ne disposons-nous que d'une apparence de précision, si nous adoptons, suivant iM. Bowman, la proposition de noter la tensionnormale avec Tn, de désigner une tension faiblement exagérée avec T -f- 1, une tension sensiblement exagérée par le signe T -j- 2, et le summum d'exagération par T -f- 3 (dureté éburnée, de marbre, ligneuse). Comme diminution de tension, notre éminent confrère anglais admet les signes T — 1? lorsqu'il s'agit d'une tension réduite d'une façon douteuse ; T — 1, si le doute n'existe plus en ce qui concerne la réduction de tension ;T — 2, réduction forte, et T — 3, réduction excessive, avec globe oculaire absolument flasque.

Nous apprécions la dureté ou la mollesse d'un œil d'après deux facteurs : la résistance variable de la sclérotique et le degré plus ou moins marqué de réplétion de l'œil. A égal degré de réplétion, une sclérotique nous peut donner l'impression d'une plus grande tension, si elle a sensiblement perdu de son élasticité et est devenue dure ; d'un autre côté, une sclérotique très souple et très élastique donnera, au doigt explorateur, la sensation d'une moins grande dureté. Nous confondrons donc aisément ce qui revient à une plus grande dureté de la coque oculaire et ce qui est le résultat d'une plus grande réplétion. Toutefois, comme d'ordinaire les deux yeux offrent des enveloppes d'une égale épaisseur et élasticité, la comparaison entre les deux, si un seul œil est atteint de glaucome, nous permet une appréciation dans l'accroissement de tension, que nous rapportons alors à une exagération de pression inlra-oculaire.

DE YVECKER ET MASSELON. 27

ils GLAUCOME.

Gomment se fait, par le loucher, la meilleure exploration du degré de pression infra-oculaire? Évidemment, en se servant des deux indicateurs, les mieux doués du sens tactile. Il faut, avec l'indicateur de la main gauche, fixer le globe oculaire à travers la paupière supérieure abaissée, et exercer sur l'œil ainsi fixé une douce pression, avec la pointe de l'indicateur de la main droite. En procédant à cette exploration, on devra soigneusement éviter de se laisser tromper par un déplacement de la paupière, glissant sur le glohe oculaire, et de faire intervenir un manque de souplesse de la paupière même (induration du tarse). Nous pouvons alors analyser la tension, en faisant les mouvements comme pour la recherche d'une fluctuation, en deux temps : dans le premier, le doigt indicateur de la main droite comprime la sclérotique et reçoit alors, suivant le degré de compressibilité, l'impression d'une plus ou moins grande élasticité (tension) de l'enveloppe; dans le second temps de l'expérience, le phénomène est ressenti par l'indicateur de la main gauche, qui doit plus ou moins éprouver le contre-coup (la fluctuation) de la compression exercée par l'autre indicateur, et c'est ce qui nous renseigne surtout sur le degré de répletion de l'œil (augmentation de pression infra-oculaire). Eu fixant bien le glohe oculaire avec l'indicateur, en évitant les erreurs que pourraient nous donner le refoulement de l'œil dans le tissu graisseux de l'orbite, le glissement de la paupière et le manque de souplesse de cette dernière, on arrive à une appréciation personnelle très précieuse, mais que nous ne voudrions pas nous hasarder à chiffrer, ni à différencier avec exactitude, comme excès de tension et augmentation de pression.

L'augmentation très sensible et permanente de la pression est un signe absolument caractéristique, pour le glaucome chronique irritatif, et ne prête jamais au moindre doute, comme cela a lieu dans certains cas mal définis de glaucome chronique simple.

Il existe nombre de cas où le glaucome chronique irritatif ne diffère du glaucome chronique simple absolument en rien que par un état de rugosité de la cornée et une immobilité de la pupille moyennement dilatée. Dès qu'on constate ces changements de transparence et ce défaut d'égalité de surface de la couche épithéliale, pour le plus grand nombre des cliniciens, un glaucome chronique simple (dépourvu, de leur aveu même, de tout signe inflammatoire) s'est transformé en glaucome inflammatoire, et cela, uniquement parce que l'on rapporte l'aspect terne de l'œil à un trouble de l'humeur aqueuse et du corps vitré, auquel on attribue un caractère inflammatoire.

Pour comprendre comment on définit l'ensemble symplomatique de cette forme de glaucome, soi-disant inflammatoire, nous citons la définition qu'en donne le défenseur le plus acharné de la nature inflammatoire du glaucome, M. Mauthner. «L'image symptomatique du glaucome chronique inflammatoire, dit notre estimé confrère, se compose, en dehors des principaux facteurs, de l'exagération de tension et de l'excavation glaucomateuse : du développement plus prononcé des veines épisclérales, de l'anesthésie de la cornée, de l'étroitesse de la chambre antérieure, de la dilatation et de l'immobilité de la pupille, de l'atrophie de l'iris et des opacificationsdes milieux réfringents, cariant suivant les diverses époques et suivant leur localisation. »

Où est-il donc ici question d'un seul signe inflammatoire ? si ce n'est cette opaciiication variable et que nous déclarons formellement se rapportera un trouble de la cornée, venant, soit de sa couche épithéliale, qui se dissocie sous l'influence d'un excès de tension, soit d'un état œdémateux de la trame cornéenne. La démon-

stration directe de la parfaite limpidité de l'humeur aqueuse et du corps vitré, nous l'avons donnée plus haut ; quant au cristallin, nous ne voulons pas nier qu'à l'instar de la cornée, il ne puisse devenir le siège d'un état œdémateux analogue à celui de la cornée, œdème qui rendra alors complètement impossible de juger l'étal de limpidité du corps vilrê.

Si nous passons rapidement en revue toutes les membranes de l'oeil, nous n'y constaterons aucun phénomène que l'on soit en droit de rapporter à un état inflamniatoire.

La conjonctive ne présente fréquemment aucune altération; elle est, dans nombre de cas, absolument celle du glaucome chronique simple. Parfois, elle montre un degré plus notable d'injection (passive), mais nullement une augmentation du nombre de vaisseaux et un défaut de transparence. A peine rencontrera-t-on parfois un œdème plus ou moins accusé.

L'aspect de la sclérotique a sensiblement changé, une apparition uniformément répartie de ses tins vaisseaux a transformé sa coloration bleutée en une teinte jaune ou légèrement grisâtre. Les gros troncs veineux des vaisseaux ciliaires antérieurs, qui courent dans la direction des muscles droits, ressortent comme dans une injection anatomique. Ici non plus, à part une stase et un œdème partant du tissu épiscléral, rien ne se rencontre qui puisse être interprété comme produit inflammatoire.

La cornée présente, le plus souvent, un aspect tout à fait terne, avec rugosité de l'épithélium et trouble œdémateux de son tissu. L'anesthésie, qui ne se trouvait qu'ébauchée dans le glaucome chronique simple, est devenue ici absolument manifeste et plus ou moins complète.

L'iris dénote son anesthésie, par une immobilité plus ou moins absolue et une paralysie progressive du sphincter iridien. Nous rencontrons tout d'abord une dilatation moyenne, mais peu à peu la pupille se dilate ad maximum; l'iris se réduit à une mince bandelette, masquée en grande partie par le limbe conjonctival. A mesure que la tension élevée persiste, les caractères de l'atrophie indienne se dessinent, par l'apparrition de l'uvée à travers la trame amincie de l'iris, sous forme de taches irrégulières.

Dans la forme irritative du glaucome, il semble contrairement à ce que l'on observe dans les cas typiques de glaucome chronique simple, que les désordres s'accentuent tout d'abord dans les régions antérieures de l'œil. Ainsi, l'opacité cornéenne s'est ajoutée aux symptômes de compression des nerfs ciliaires. L'anesthésie cornéeune est complète, ainsi que l'immobilité de l'iris, la chambre antérieure est notablement réduite, le cristallin projeté en avant ; mais, si l'on arrive à bien éclairer le fond de l'œil, ce qui dépend essentiellement de l'état de transparence de la cornée, on se rend parfaitement compte, au début du glaucome chronique irritatif, qu'à part les difficultés circulatoires que présente le nerf, son degré de refoulement, surtout au début de l'affection, n'est .pas tel que le laissaient présumer les symptômes de compression si manifestes dans les régions antérieures de l'œil, et il faut une certaine persistance de ces symptômes, pour voir se développer une excavation glaucomateuse très profonde.

La marche du glaucome chronique irritatif varie sensiblement. Dans un certain nombre de cas, nous retrouvons les fluctuations si caractéristiques du glaucome prodromique, avec retour partiel de la vision dans les périodes d'accalmie; puis le mal perd son caractère rémittent et s'accentue d'une façon uniforme. D'autres fois, l'affection montre de prime abord une marche régulièrement ascendante et l'aboli-

lion de la vue a lieu progressivement. Ces yeux privés de toute vision, atteints de glaucome absolu (comme on est habitué à désigner cette période), peuvent rester, pendant de longues années, sans présenter d'autres altérations que celle d'une atrophie par manque de nutrition des tissus. La cornée s'opacifie, et cela principalement dans les parties exposées au contact de l'air, où des phénomènes de dessèchement se produisent sur cette région complètement anesthésiée, et, à la longue, des dépôts calcaires peuvent se faire dans les couches desséchées. Le cristallin finit par s'opacifier, et ce sont les parties centrales des masses péri-nucléolaires qui souffrent tout d'abord dans leur nutrition.

Sur des yeux atteints de glaucome absolu, on peut observer, même après que toute vision a disparu depuis des années, des alternatives de pression, que le malade nous signale par des signes de compression du tissu nerveux du tronc optique, provoquant l'apparition d'une vision blanche. Chez d'autres malades, ces exacerbations se signalent par des accès de douleurs péri-orbitaires, revenant à des périodes où ils ont l'impression comme si leurs yeux durcissaient démesurément. Ces accès de douleurs ne se montrent, en général, que chez les malades qui, dès le début de l'affection, ont présenté la forme de glaucome chronique irritatif, avec poussées et rémissions marquées.

Dans le glaucome, il n'y a aucun pronostic, quelque peu sur, à établir pour Y œil non atteint, qui peut rester sain ; mais on peut dire qu'en général la maladie affecte, soit simultanément, soit à des périodes rapprochées, les deux yeux.