Congres de chirurgie, Paris

aura recours à la pleurotomie précoce; des lavages antiseptiques seront répétés suivant les indications fournies par le thermomètre et par l’état général.

J. GIRODE.

PATISIE PULMONAIRE

Le mot phtisie (de gôlas, consomption), après avoir désigné pour les anciens toute affection consomptive d’origine pulmonaire et pour Bayle toute lésion destructive du poumon, fut réservé par Laennec à une maladie particulière du poumon, ayant pour substratum anatomique des lésions toujours de même nature, les tubercules. Après de nombreuses discussions, cette manière de voir est aujourd'hui universellement acceptée. On sait de plus que la tuberculose est une maladie infectieuse, dont l’agent pathogène est le bacille de Koch. L'histoire générale en sera faite dans la partie de cet ouvrage qui traitera des infections. Il ne sera question ici que de ses localisations pulmonaires, à l’ensemble desquelles s'applique seulement aujourd’hui le mot phtisie.

Le plus souvent la phtisie a une marche lente : c’est la phtisie chronique ou ulcéreuse ; d’autres fois elle évolue rapidement : c’est la phtisie aiguë ou subaiguë. Ces deux groupes de faits, bien que reliés par des transitions, doivent être décrits séparément.

Historique. — Laennec a décrit les deux types fondamentaux des lésions tuberculeuses : la granulation et l’infiltration, qui ont servi depuis à distinguer les deux grandes formes anatomiques de la tuberculose pulmonaire aiguë : la tuberculose miliaire ou phtisie granulique et la tuberculose massive ou phtisie pneumonique. Mais

1. Voir pour plus de détails la Phtisie aiguë, par DREYFUS-BRISAC et BRUHL (Bibliothèque médicale Charcot-Debove).

il étudia surtout la phtisie chronique et ne considéra la phtisie aiguë que comme une exacerbation de cette dernière.

Waller le premier (1850) distingua nettement la phtisie aiguë de la phtisie chronique ; mais avec lui commence l’ère des discussions. Il distrait, en effet, la phtisie aiguë du cadre de la tuberculose pour la classer parmi les maladies générales aiguës, les grandes pyrexies. Empis (1865) devait accentuer encore cette tendance en faisant de ce qu’il appelait granulie (tuberculose miliaire aiguë)une maladie générale, tout à fait distincte et dont la lésion propre serait la granulation grise.

Tandis que d’un côté l’on détachait les lésions granuliques de la tuberculose, on tendait d'autre part, avec Reinhardt, Virchow, Niemeyer, à rapprocher les infiltrations caséeuses de Laennec des pneumonies vulgaires.

Le temps a fait justice de ces théories dualistes et l’unité de la tuberculose a été affirmée parles recherches histologiques (Grancher, Thaon, Charcot), par les expériences d’inoculation (Villemin), enfin par la découverte du bacille de Koch.

Étiologie. Pathogénie. — Les conditions qui déterminent l’évolution aiguë de la phtisie sont mal connues. Théoriquement on peut concevoir l'intervention de deux facteurs : l’exaltation de la virulence du microbe et le défaut de résistance de l’organisme. Mais nous ne savons rien du premier facteur, sinon qu'on pourrait lui attribuer les petites épidémies, observées surtout dans l’armée.

La question du terrain est beaucoup plus importante et un grand nombre de conditions individuelles créent la prédisposition : fatigue, surmenage, alimentation insuffisante, alcoolisme, grossesse, etc.

Quant à l'influence héréditaire, elle paraît nulle et souvent la phtisie aiguë se développe chez des sujets robustes et ne semblant point prédisposés, en apparence, à la tuberculose. Parmi les causes prédisposantes, il faut accorder une mention spéciale à l’âge. Si la phtisie aiguë a été notée à tout âge, elle affecte néanmoins une*prédilection marquée pour l’adolescence et pour la jeunesse ; dans la première enfance la tuberculose revêt toujours des allures rapides.

La phtisie aiguë s’observe également à la suite de certaines maladies aiguës, surtout de la rougeole, de la coqueluche et de la grippe; toutes ces infections, comme aussi la congestion pulmonaire, quelle qu’en soit d’ailleurs la cause, donnent un coup de fouet à une tuberculose jusqu’alors latente, ou facilitent la contagion, ainsi que le prouve la fréquence de cette éventualité dans les milieux hospitaliers !.

1. Les injections de tuberculine ont parfois provoqué des poussées de phtisie aiguë chez les sujets atteints de tuberculose chronique.

Au point de vue pathogénique, il convient de séparer la tuberculose miliaire de la tuberculose massive. La première s’observe d'ordinaire chez des individus atteints de phtisie pulmonaire chronique ou porteurs d’un foyer caséeux (osseux, articulaire, ganglionnaire, etc.); d’après la loi de Buhl, la granulie serait toujours consécutive à la résorption de produits caséeux ou à la pénétration de matière caséeuse dans le système circulatoire. Aujourd'hui on tend à faire de la granulie une tuberculose hématogène, c’est-à-dire propagée par la voie sanguine. Cette conception cadre bien avec la dissémination et la topographie des lésions et repose sur un certain nombre de faits : constatation de tubercules et de bacilles dans les parois des vaisseaux sanguins et du canal thoracique, virulence du sang, dans lequel on a plusieurs fois retrouvé le bacille. La tuberculose miliaire est dite primitive lorsque de germe vient de l’extérieur ; elle est secondaire lorsque le microbe à pour origine une lésion tuberculeuse antérieure; cette dernière forme est de beaucoup la plus commune et serait la seule, d’après certains auteurs qui considèrent la granulie comme une auto-infection, une infection métastatique.

La tuberculose aiguë à lésions massives (formes pneumonique et broncho-pneumonique) présente avec la phtisie vulgaire une certaine analogie au point de vue pathogénique : dans l’un et l’autre cas le bacille arrive dans le poumon par l'intermédiaire des voies aériennes, soit qu’il pénètre avec l’air inspiré, soit qu'il provienne d’un foyer tuberculeux pharyngé ou laryngé ou d’un ganglion caséeux ouvert dans les bronches. |

Anatomie pathologique. — La phtisie aiguë granulique atteint les deux poumons qui sont augmentés de volume et ne s’affaissent pas, lorsqu'on ouvre la cage thoracique. L'aspect et la couleur des poumons varient d’une région à l’autre : à côté de lobules emphysémateux il existe des zones congestionnées et d’autres qui sont pâles et anémiées. Le poumon crépite encore; il est perméable à l’air; par l’insufflation toutefois on constate qu’il renferme moins d’air que normalement. Il est presque constant de rencontrer sur la plèvre quelques fausses membranes et des granulations. Au palper on reconnaît que le parenchyme pulmonaire contient des grains durs et, sur une coupe, on voit que le tissu de l’organe est farci de granulations. Celles-ci sont tantôt assez petites pour être à peine visibles à l'œil nu, tantôt elles mesurent de 1 à 2 millimètres ; un éclairage oblique permet de mieux les distinguer. Elles sont arrondies ou oblongues, font une légère saillie, appréciable au toucher plus qu’à la vue; d’une consistance presque cartilagineuse, elles sont grisâtres, transparentes et réfringentes lorsqu'elles sont récentes, jaunâtres

et opaques lorsqu'elles sont plus anciennes; elles font partie du tissu pulmonaire dont il est impossible de les énucléer.

Ces lésions sont essentiellement diffuses; elles envahissent la majeure partie de l’organe; elles sont plus abondantes au sommet et c’est aussi au sommet que siègent les plus âgées, de sorte qu’on peut suivre la marche de l’éruption qui se fait par poussées successives de haut en bas.

Les bronches, la trachée, le larynx sont souvent rouges, enflammés, semés de granulations tuberculeuses.

La structure est celle de toutes les granulations tuberculeuses ; ce qu'ilimporte de connaître c’est leur topographie. Elles oceupent les espaces lymphatiques, les parois alvéolaires, se disposant le long des vaisseaux : la granulie correspond donc à une tuberculose primitivement conjonctive ou interstitielle. Les altérations alvéolaires sont secondaires ; les alvéoles sont comprimés, aplatis, déformés, parce que leurs parois sont épaissies et infiltrées de cellules embryonnaires ; puis l’épithélium prolifère et tombe dans la cavité alvéolaire.

La granulation miliaire est parfois l’unique lésion; d’autres fois autour d’elle on observe des phénomènes réactionnels d’hypérémie, de pneumonie catarrhale, sans compter des lésions secondaires et contingentes, telles que congestion pulmonaire, emphysème pulmonaire, broncho-pneumonie.

On rencontre en outre des lésions viscérales, dues les unes au processus infectieux (granulations dans les viscères et dans les séreuses, hypertrophie de la rate), les autres à l’asphyxie (distension du cœur, congestion hépatique); enfin on trouve souvent une ancienne lésion tuberculeuse (ganglionnaire, osseuse, viscérale, etc.) qui serait le point d’origine de la généralisation tuberculeuse.

La tuberculose aiguë à lésions massives (phtisie aiguë pneumonique) correspond surtout à l’ancienne pneumonie caséeuse. Celle-ci affecte d'ordinaire un seul poumon et s’y présente sous la forme d’une masse caséeuse, siégeant plus souvent à droite qu'à gauche et au sommet qu'à la base, de dimensions très variables, envahissant quelques lobules, un lobe, parfois la majeure partie d’un poumon. Au niveau de la lésion, le parenchyme est ferme, condensé et imperméable à l'air. Sur une coupe l'aspect varie suivant l’âge des altérations; l’infiltration tuberculeuse passe, en effet, par les trois stades d'infiltration gélatiniforme, grise et jaune (Laennec). La section de l'organe est lisse, sèche et ne présente pas l’état granuleux de là pneumonie. À la période d'état le poumon est transformé en un bloc jaune traversé par des marbrures rougeâtres, ou noires, aspect comparé par les auteurs classiques à du fromage de Roquefort.

L'étude histologique de la pneumonie caséeuse est encore obscure :

on ytrouve : 1° les tubercules massifs ou géants (Grancher, Charcot), qui présentent une structure analogue au tubercule adulte, c’est-àdire un centre dégénéré, caséeux, autour duquel existent quelques cellules géantes et surtout une couronne périphérique de cellules embryonnaires ; 2° des altérations alvéolaires, caractérisées par un exsudat fibrineux, des leucocytes et des cellules épithéliales desquamées, granuleuses et dégénérées. Toutes ces lésions aboutissent à une caséification uniforme. La pneumonie caséeuse arrive rarement au stade d’ulcération ; néanmoins l’excavation pourrait se produire, si le processus évoluait moins promptement. Il est exceptionnel, dans cette variété, d'observer une tuberculose généralisée comme dans la granulie.

La forme broncho-pneumonique correspond à la tuberculose de l'enfance et à la phtisie galopante de l'adulte; elle reconnaît pour origine le nodule péribronchique et partant se rapproche anatomiquement de la phtisie commune. Cependant on a décrit chez l’enfant : 1° une forme broncho-pneumonique miliaire disséminée, qui ressemble à la granulie, mais qui en diffère par latopographie des lésions, car les granulations sont appendues aux extrémités bronchiques; 90 une forme qui ressemble à la broncho-pneumonie simple : la présence du bacille de Koch permet seule d’en affirmer la nature. Quant à la phtisie galopante ou subaiguë, elle présente les lésions (y compris l’excavation) de la phtisie chronique, dont elle ne se distingue que par la rapidité de l’évolution.

Symptômes et diagnostic. Formes cliniques. — La division anatomique et pathogénique de la phthisie aiguë en forme granulique et forme pneumonique subsiste dans le domaine de la clinique ; mais il est nécessaire de la compléter, car l’étendue des lésions, l’évolution du processus, la prédominance de certains symptômes donnent lieu à un grand nombre de types cliniques. On peut classer ces formes de la manière suivante :

forme typhoïde.

forme de pyrexie atténuée.

à forme d'infection ( 1°

9o 3° forme suffocante.

Tuberculose générale

ous à forme d’affection ce miliaire Ë forme catarrhale (bronchitique, bronthoracique F cho-pneumonique).

5° forme pneumonique circonscrite (an- Tuberculose aiguë à lésions cienne pneumonie caséeuse).

massives 6° forme broncho-pneumonique disséminée (phtisie galopante).

[. Tuberculose miliaire aiguë à forme de fièvre typhoïde (granulie). — La granulie, variété la plus fréquente de l'infection tuberculeuse aiguë, offre les plus grandes analogies symptomatiques avec la fièvre

typhoïde ; aussi importe-t-il de signaler toutes les nuances cliniques, qui permettent de différencier ces deux maladies.

La granulie présente un début insidieux, traînant, caractérisé par un malaise général, avec courbature, lassitude, perte d’appétit, inaptitude au travail, insomnie, auquel s’ajoutent souvent de la céphalée, des épistaxis et de petits frissonnements, trahissant une élévation passagère de la température dont le malade n’a pas conscience et que seul le thermomètre peut mettre en évidence. Dès ce moment on note un amaigrissement rapide, contrastant avec une conservation relative des forces et un certain degré de dyspnée. Cette phase se prolonge pendant plusieurs semaines, durant lesquelles la fièvre s’accuse par une courbe irrégulière et d'ordinaire peu élevée (38°,5 à 39°,5).

A la période d'état, on est en présence d’un tableau très semblable à celui de la fièvre typhoïde ; cependant l’adynamie et la stupeur sont moindres : tandis que le typhique est immobile, le tuberculeux s’assied dans son lit, change de position, répond quand on le questionne. La céphalée est moins pénible, le délire plus rare et plus tardif; on a noté de l’hyperesthésie cutanée et de la photophobie due parfois à des tubercules choroïdiens, que l'examen ophtalmoscopique peut révéler et qui ont alors une réelle valeur diagnostique. L’appétit n’est pas totalement perdu, la langue est rarement sèche et rôtie, plus souvent humide et saburrale ; la constipation est plus fréquente que la diarrhée, qui ne présente pas les caractères des déjections typhiques. Le foie et surtout la rate sont augmentés de volume; celle-ci contient des bacilles, ainsi qu'on a pu s’en assurer par la ponction exploratrice.

Mais c’est l’appareil respiratoire qui est surtout en souffrance : la dypsnée est, en effet, un symptôme capital; la respiration est accélérée ; entre temps on note des crises paroxystiques d’orthopnée; une légère cyanose marque les premières manifestations de l’asphyxie. La toux ne manque que rarement; elle est d’ordinaire tenace, quinteuse, pénible ; l’expectoration se réduit à quelques crachats glaireux, mousseux, parfois striés de sang et dans lesquels on chercherait en vain le bacille de Koch; l’hémoptysie vraie fait le plus souvent défaut.

A ces troubles fonctionnels si accusés correspondent des signes objectifs minimes : la percussion est douloureuse ; elle dénote tantôt de la submatité en rapport avec un foyer de congestion, tantôt du tympanisme au niveau de lobules emphysémateux; l’auscultation fait constater une diminution du murmure vésiculaire avec respiration rude et saccadée, quelques râles secs ou sous-crépitants ; mais tous ces signes sont mobiles et fugaces; quelquefois les signes de

bronchite prédominent aux sommets, localisation qui a une grande valeur pour le diagnostic. L’hypostase, si commune chez le typhique, est ici exceptionnelle.

Le pouls est très accéléré, rarement dicrote. Les hémorrhagies font souvent défaut, quoiqu’on ait signalé l’épistaxis, l’hémoptysie, le purpura, l’hémorrhagie intestinale; cette dernière est beaucoup plus rare que dans la fièvre typhoïde.

L'examen microscopique du sang permet parfois d’y déceler des bacilles ; mais cette recherche est toujours longue et délicate. Les urines sont rares, foncées, souvent albumineuses. On a signalé, à titre d'exception, l'existence de taches rosées ; mais cette éruption apparaît à une époque quelconque, contrairement à ce qui se passe dans la fièvre typhoïde où l’éruption se montre au début du deuxième septénaire. Enfin les troubles trophiques cutanés, les eschares en particulier, font d'ordinaire défaut.

Deux bons signes différentiels sont fournis d’une part par l’amaigrissement et le dépérissement précoces et rapides (on sait que c’est surtout au moment de la convalescence que le typhique maigrit), d'autre part par la courbe thermique. La fièvre, en effet, dans la tuberculose miliaire, n’est pas très élevée et n’atteint que rarement 40 degrés ; elle présente pendant la période d’état des oscillations considérables avec exacerbations vespérales, traduisant une sorte defièvre hectique avec sueurs profuses; la courbe est essentiellement irrégulière ; parfois on note des rémissions qui se prolongent pendant plusieurs jours ; on a également décrit un type inverse dans lequel la température est plus élevée le matin que le soir, et même récemment on a signalé une forme apyrétique de la granulie.

La marche de la maladie n'offre rien de cyclique comme dans la fièvre typhoïde : elle est très irrégulière ; la durée est variable à cause des rémissions, elle est rarement inférieure à cinq semaines. La terminaison est presque toujours la mort, quoique récemment on ait publié quelques faits montrant la curabilité de cette forme de l’infection tuberculeuse. La mort est le fait de l’intoxication, de l’adynamie, surtout de l’asphyxie causée par la congestion pulmonaire ou par l’abondance des granulations, à moins que quelque complication ou quelque nouvelle localisation bacillaire (méningite) ne vienne abréger la durée de la granulie pulmonaire.

Il. Tuberculose aiguë miliaire à forme de pyrexie atténuée. — ei le tableau clinique est moins net ; il présente de grandes analogies avec celui de la grippe ou de l'embarras gastrique; la fièvre est modérée, irrégulière, avec des accès irrégulièrement intermittents; au début, l’anorexie, l’amaigrissement, la perte des forces dominent; les symptômes fonctionnels sont peu accusés. À la période d'état, la

courbe thermique présente de grandes irrégularités; une dyspnée assez intense contraste avec des signes physiques peu marqués; la toux et l’expectoration n’ont pas de caractères bien précis ; le malade dépérit et l'affection suit une marche traînante et aboutit à la phtisie chronique, si une asphyxie suraiguë, une hémoptysie foudroyante, une méningite ne viennent brusquement terminer la scène morbide.

Le diagnostic est souvent des plus difficiles, parfois impossible. Le caractère insidieux du début, l’amaigrissement rapide, l’accélération du pouls, l’irrégularité de la courbe thermique, la dyspnée qui n’est pas en rapport avec l'importance des signes physiques plaideront en faveur de la tuberculose. Dans l'embarras gastrique simple, le début est plus brusque et l’atteinte à l’état général moins grave. Dans la grippe, le malade tousse et crache davantage, est souvent moins oppressé et présente en même temps des manifestations morbides du côté des autres muqueuses.

III. Tuberculose aiguë à forme suffocante (asphyxie tuberculeuse aiguë de Graves). — C’est une des modalités rares, mais typiques, de la phtisie aiguë ; elle a été observée sous forme d’épidémies dans les hôpitaux militaires. Elle débute assez brusquement sans prodromes ou avec des prodromes mal caractérisés. Elle consiste avant tout en une dyspnée excessive, tout à fait hors de proportion avec les signes stéthoscopiques et se manifestant par des accès d’orthopnée. La toux est nulle ou légère, avec ou sans expectoration gommeuse ou spumeuse, rarement sanglante. L’auscultation ne révèle qu’une diminution, parfois une abolition du murmure vésiculaire et quelques râles de bronchite très peu nombreux. La fièvre est irrégulière, parfois peu élevée, mais peut atteindre 39 et 40 degrés. L’émaciation est précoce. La dyspnée, due à la confluence des tubereules ainsi qu’à la congestion pulmonaire et rebelle à toutes les médications, aboutit rapidement à l’asphyxie la plus typique. La durée varie de vingt à trente jours; on a toutefois signalé des cas presque foudroyants ayant entraîné la mort dès le troisième jour.

Le diagnostic offre de grandes difficultés. On rejettera celui d’asystolie en l’absence de lésion cardiaque, de phénomènes de stase (ædème, etc.), celui de bronchite capillaire en l'absence de signes stéthoscopiques pulmonaires. L'attaque d’asthme se réduit à une courte crise avec un type respiratoire spécial et sans fièvre. Enfin la carcinose miliaire du poumon s’observe chez des individus âgés et a une évolution moins rapide.

IV. Tuberculose aiguë à forme catarrhale. — Si dans la granulie les signes d'infection générale sont les plus marqués, si dans la forme suffocante ce sont les troubles fonctionnels qui dominent, dans la phtisie aiguë catarrhale les signes stéthoscopiques deviennent de plus

en plus nets; ceux-ci sont, il est vrai, variables, puisqu'on observe des symptômes, soit de bronchite, soit de congestion pulmonaire, soit de broncho-pneumonie ; néanmoins ces diverses modalités se combinent entre elles et partant sont susceptibles d’être décrites ensemble. Après une période prodromique, parfois tellement insidieuse qu’elle passe inaperçue, ou pendant laquelle le malade maigrit, perd ses forces et tousse avec les signes d’une simple bronchite, les phénomènes thoraciques se dessinent graduellement; la dyspnée, signe toujours important dans les diverses formes de la phtisie aiguë, est progressive, entrecoupée de temps en temps de crises d’orthopnée ; la toux est pénible, l’expectoration muqueuse ou muco-purulente, parfois sanglante; la fièvre devient permanente avec des exacerbations vespérales ; enfin la note infectieuse s’accuse par la perte de l'appétit, l’adynamie, la mégalosplénie, souvent l’albuminurie et surtout l’amaigrissement.

Les signes physiques sont de plus en plus marqués et tendent même à se localiser; la percussion, douloureuse surtout au niveau des sommets, dénote de la submatité en certains points, du tympanisme en d’autres; le murmure vésiculaire est affaibli; la respiration devient rude et saccadée. Dans la forme bronchitique il y a surtout des râles sibilants fixes et des ràles sous-crépitants fugaces et mobiles, dus à des raptus congestifs ; les signes physiques sont parfois limités à un seul poumon et l’on sait que toute bronchite unilatérale est suspecte de tuberculose. L'extension du processus aux bronchioles (forme de bronchite capillaire) se traduit par des râles plus fins et généralisés, auxquels s'ajoutent des râles secs, constituant le bruit de tempête. La forme broncho-pneumonique se caractérise par l'existence de foyers submats avec râles sous-crépitants disséminés et respiration soufflante; ces symptômes, variables et mobiles, tendent cependant à se localiser au sommet des poumons.

Pendant toute la durée de la période d'état, la fièvre persiste, irrégulière mais modérée; le pouls est toujours rapide, plus fréquent même que ne le comporte la température. La phtisie aiguë catarrhale évolue en cinq ou six semaines et tue d'ordinaire par asphyxie; elle peut aussi aboutir à la phtisie chronique.

On reconnaît la nature tuberculeuse des accidents par le début insidieux, la dyspnée intense, l’amaigrissement et surtout la durée de la maladie. La bronchite capillaire simple se juge au bout de deux semaines au plus par la mort ou par la guérison. La fièvre typhoïde à forme thoracique se caractérise surtout par de l’hypostase et la dyspnée y est peu intense. La grippe a un début plus franc et s’accompagne d’autres manifestations catarrhales. Néanmoins le dia-

gnostic est souvent des plus épineux; parfois l’examen bactériologique des crachats permet d’établir la nature tuberculeuse de la maladie.

V. Tuberculose aiguë à lésion massive circonscrite. Forme pneumonique (pneumonie caséeuse). — La pneumonie tuberculeuse aiguë offre d’incontestables analogies cliniques avec la pneumonie franche, d'autant plus qu’elle frappe souvent des individus indemnes de tuberculose apparente, des convalescents de maladies infectieuses aiguës.

La pneumonie tuberculeuse s’annonce brusquement par un frisson intense, une fièvre élevée, un point de côté ; mais ce début brusque est précédé de prodromes, tels que courbature, perte des forces, anorexie, parfois frissonnements, dyspnée et toux légère : tous ces phénomènes traduisent déjà l'infection tuberculeuse.

A la période d'état, ce sont les phénomènes thoraciques qui dominent ; l'examen révèle un foyer de condensation pulmonaire, donnant de la submatité, puis de la matité avec augmentation des vibrations thoraciques ; ce foyer est d’ordinaire unique; il siège au sommet. L’auscultation permet d'entendre à ce niveau des râles sous-crépitants fins plutôt que crépitants vrais, avec une respiration rude et soufflante ; mais le souffle, qui apparaît tardivement, n’est pas franchement tubaire et il y a peu de bronchophonie. D'ailleurs à mesure que le bloc caséeux devient plus compact, c’est-à-dire imperméable à l'air, on a des signes de spléno-pneumonie : matité absolue, silence respiratoire, diminution des vibrations vocales.

Les troubles fonctionnels sont également très marqués ; l’oppression est intense, souvent hors de proportion avec l’étendue de la lésion ; dès le début, on note des crises paroxystiques d’orthopnee ; la toux est douloureuse, quinteuse; l’expectoration muqueuse ou muco-purulente, parfois striée de sang ou franchement hémorrhagique, ne présente ni la teinte rouillée ni la viscosité des crachats pneumoniques ; au début le bacille de Koch fait défaut dans l’expectoration ; ce n’est que lorsque le foyer caséeux se ramollit qu’il y apparaît, parfois même en grande abondance.

La tuberculose pneumonique étant une infection primitivement locale, on conçoit que les phénomènes généraux, l’état typhoïde surtout, soient moins accusés ; il existe un certain degré de prostration et d’émaciation ; la fièvre se traduit par une courbe thermique irrégulière à grandes oscillations, bien différente de la courbe de la pneumonie franche ; le pouls est rapide, mais il est moins plein, moins vibrant que dans l’inflammation franche du poumon.

L'évolution est parfois assez courte; en trois ou quatre semaines le malade succombe soit aux progrès de l’asphyxie, soit au collapsus cardiaque ; d’autres fois elle est plus lente et la lésion arrive à l’exca-

vation ; on constate alors des signes physiques cavitaires, des phénomènes d’hecticité et de cachexie.

Il est souvent difficile de distinguer la pneumonie caséeuse de la pneumonie grippale, de la pneumo-typhoïde, de la pneumonie franche aiguë ; cependant à la tuberculose appartiennent la phase prodromique, la courbe thermique irrégulière, l'absence de crachats rouillés, l’apparition tardive du souffle et surtout la marche plus lente entraînant une déchéance organique rapide. Le diagnostic est d’autant plus difficile que les crachats ne renferment le bacille de Koch qu’à une période déjà avancée de la maladie.

VI. Tuberculose aiquë à lésions massives disséminées. Formes broncho-pneumoniques. — Les formes broncho-pneumoniques correspondent plutôt aux phtisies rapides qu’à la phtisie aiguë proprement dite; elles servent de transition entre celle-ci et les formes chroniques, dont elles se distinguent par l’évolution rapide. A ce groupe appartient la phtisie subaiguë ou FOES de l’adulte! et les tuberculoses rapides de l’enfance.

Tantôt la phtisie galopante s’observe dans le cours d’une tuberculose pulmonaire chronique dont elle accélère la marche; elle se caractérise dans ce cas par l'intensité des phénomènes hectiques et par l'extension et l’évolution rapides des lésions; c’est une phtisie qui brüle les étapes (Grancher et Hutinel); tantôt elle s’observe comme la première manifestation de l’infection tuberculeuse et s’annonce par un malaise général, des troubles digestifs, des signes d’embarras gastrique, un mouvement fébrile et de la toux. Les symptômes fonctionnels sont des plus nets : la dyspnée est intense; la toux est quinteuse et provoque parfois des vomissements ; l’expectoration est muco-purulente, constituée quelquefois par des crachats nummulaires, dans lesquels on trouve des fibres élastiques et une grande quantité de bacilles. À l’examen du thorax on ne tarde pas à constater des signes physiques, qui se localisent d’abord au sommet d’un poumon, puis qui s'étendent rapidement sous forme de foyers disséminés sans ordre dans les deux poumons. Ce sont des signes d’induration, puis d’excavation du parenchyme pulmonaire.

La phtisie galopante évolue en trois à six mois, déterminant une hecticité et une cachexie précoces; elle peut aussi passer à l’état chronique; parfois une complication, telle qu’une poussée de congestion pulmonaire ou une hémoptysie foudroyante, abrège la durée de la maladie.

Le diagnostic de la phtisie subaïiguë est beaucoup plus facile à

1. Contrairement à l'usage qui a prévalu, Trousseau donnait le nom de phtisie galopante à ce qu’on appelle aujourd’hui la phtisie granulique.

établir que celui de la phtisie aiguë et, si au début l’hésitation est permise entre une grippe ou une bronchite et la tuberculose, le doute ne saurait être de longue durée.

La tuberculose à foyers disséminés s’observe aussi dans la seconde enfance, surtout à la suite de la rougeole, de la coqueluche; pour certains auteurs lesassociations microbiennes favoriseraient la marche rapide du processus tuberculeux. La tuberculose broncho-pneumonique de l’enfance offre tous les signes physiques de la bronchopneumonie simple, dont elle ne se distingue que par l’atteinte profonde de l’état général et surtout par la marche de la maladie, qui procède par poussées successives, séparées par des périodes d’accalmie.

VIT. Tuberculose de la première enfance. —La tuberculose, quoique rare dans la première enfance, est plus fréquente qu’on ne l'avait cru jusqu'ici ; elle présente tous les caractères d’une maladie aiguë et se traduit surtout par les symptômes d'infection : fièvre intense, mégalosplénie, adénopathies multiples et avant tout par un dépérissement rapide, qui simule l’athrepsie. Les signes physiques intéressant l’appareil respiratoire sont réduits à leur minimum; aussi conçoit-on la difficulté de diagnostiquer la tuberculose à cette époque de la vie ; d’ailleurs dans l’enfance les manifestations méningées sont beaucoup plus bruyantes que les phénomènes pulmonaires.

Traitement. — La gravité de la phtisie aiguë est telle que le plus souvent la thérapeutique est réduite à l'impuissance. Comme il n'existe pas de traitement spécifique de la tuberculose, on ne saurait employer que des moyens palliatifs. Les médicaments, tels que l’iodoforme et la créosote, qui dans la phtisie chronique donnent parfois d’heureux résultats, sont peu indiqués et souvent mal tolérés dans les formes aiguës de la tuberculose ; seul le tannin à hautes doses (1 à 3 grammes par jour) jouit d’une certaine faveur dans la thérapeutique de la tuberculose à lésions massives.

Le traitement symptomatique s'adresse surtout à la dyspnée, à la fièvre, à l’état général. La dyspnée de la phtisie aiguë est rebelle à toutes les médications; elle ne cède guère ni aux révulsifs (sinapismes, ventouses), ni même au meilleur des eupnéiques, à la morphine.

La fièvre n’est pas moins tenace; cependant l’antipyrine, au dire de certains auteurs, serait un véritable spécifique de la fièvre tuberculeuse, tandis que son action est beaucoup moins nette dans la fièvre typhoïde; il y aurait même là, suivant ces auteurs, un caractère différentiel entre ces deux affections. C’est encore aux sels de quinine, administrés à hautes doses, qu’il faut donner la préférence; ils combattent à la fois la fièvre, l’infection et l’élément congestif, dont

l'importance est considérable dans certaines formes de phtisie aiguë. À la médication quinique on joindra les toniques (alcool, vins, kola), sansjamais négliger l’alimentation. Néanmoins, il faut le reconnaître, la thérapeutique a peu de prise sur la phtisie aiguë, affection qui ne pardonne guère.