I. BruuL
Historique. — L'étude historique de la phtisie chronique se relie d’une façon tellement étroite à celle de la tuberculose en général qu’il est presque impossible de l’en séparer complètement. Cependant la notion de phtisie en tant que maladie consomptive est bien plus ancienne que celle du tubercule en tant que lésion, et déjà Hippocrate et les anciens connaissaient cliniquement la phtisie pulmonaire; mais ils confondaient sous le nom de oiux des lésions très disparates. Le premier, Arétée donna une description clinique détaillée de l’évojution de la phtisie. Le moyen âge se contenta de copier les anciens, et il faut arriver au dix-septième siècle pour voir poindre les premiers efforts vers la connaissance des lésions anatomiques.
Sylvius a tenté la première explication anatomo-pathologique dela phtisie : pour lui les tubercules sont des glandes scrofuleuses du poumon qui se ramollissent et se vident. Morton (1689) généralise la conception de Sylvius et fait de la phtisie une dépendance de la scrofule. Au dix-huitième siècle, les observateurs (Boerhaave, Hoffmann, Lieutaud) s’en tiennent aux idées de Sylvius, mais petit à petit, les observations s’ajoutant et se complétant, l’idée de phtisie se lie à celle :le lésions ulcéreuses du poumon.
Avec les premières années du dix-neuvième siècle, l’histoire de la phtisie pulmonaire fait un grand pas sous l’impulsion de Bayle et surtout de Laennec.
Bayle distingue six espèces de phtisie : 1° phtisie tuberculeuse; 2 phtisie granuleuse ; 3° phtisie avec mélanose ; 4° phtisie ulcéreuse ; o° phtisie calculeuse; 6° phtisie cancéreuse. On voit par l’'énumération qui précède l'erreur consacrée par cette division, qui range encore le cancer du poumon et certaines pneumonies chroniques à côté de la phtisie par tuberculose pulmonaire.
Le génie de Laennec fait disparaître toutes ces divisions; l’illustre médecin proclame l'unité de la phtisie et il donne des lésions anatomiques une description admirable, à laquelle sans doute on a pu
ajouter quelques détails, mais dont aujourd’hui encore on ne peut rien retrancher. L’histologie a conservé les divisions que Laennee avait établies et les recherches ultérieures n’ont été qu’une éclatante confirmation de son œuvre. Pour lui les formes anatomiques de la phtisie ne sont que des variétés d’une seule et même production, le tubercule, ce dernier étant, non pas un produit d’inflammation banale, mais une substance étrangère à l’organisme, une sorte de néoplasie. L'œuvre de Laennec ne se borne pas à ces données anatomiques; grâce à l’auscultation, il a fait connaître un certain nombre de signes physiques qui sont de la plus grande valeur, et partant il a contribué à édifier l’histoire clinique de la phtisie.
La conception lumineuse de Laennec rencontra bientôt de violents contradicteurs, en tête desquels était Broussais ; à sa suite Cruveilhier, Lallemand, Graves cherchèrent à renverser l'édifice élevé par Laennec. Cependant l'étude clinique de la phtisie ne fut pas négligée en France ; les noms de Louis, Andral, méritent à ce point de vue une mention spéciale.
Mais ce fut surtout sur le terrain anatomique que des discussions sans fin s’engagèrent. La doctrine uniciste fut principalement combattue par les histologistes allemands, Reinhardt et Virchow. Suivant Virchow, seule la granulation grise est du tubercule; la matière caséeuse n’est qu'un produit inflammatoire et n’est pas spéciale à la phtisie. Avec les travaux de Grancher et de Thaon (1872), les idées de Virchow furent battues en brèche; les leçons du professeur Charcot (1877) consacrèrent l’unité de la phtisie qui, dès lors, était constituée pour toujours; car bientôt la découverte de la véritable nature de la tuberculose venait mettre un terme aux discussions entre dualistes et unicistes en donnant à ces derniers un argument irréfutable en faveur de leur doctrine.
En 1865, Villemin publiait des expériences démontrant que la matière tuberculeuse était inoculable et qu’on pouvait expérimentalement produire la phtisie chez les animaux. Malgré de nombreuses contradictions, la question une fois posée demandait une solution définitive. Les recherches de H. Martin, de Klebs, de Toussaint, etc., mirent hors de doute la nature infectieuse de la phtisie. En 1882, R. Koch trouva et cultiva le microbe de la tuberculose. Cette découverte terminait à jamais les discussions sur la nature de la phtisie et elle est aujourd’hui acceptée sans conteste.
Anatomie pathologique‘. — Rien n’est plus variable que l’aspect général du poumon chez les sujets qui ont succombé à la
1. Voir, pour plus de détails : H. DuBIEr, Anatomie pathologique de la phtisie pulmonaire, 1 vol. (Pour paraître prochainement dans la Bibliothèque médicale Charcot- Debove.)
phtisie pulmonaire chronique; cependant, en opérant avec méthode, on arrive facilement à saisir le lien qui unit ces lésions en apparence si disparates.
A l'ouverture du thorax d’un phtisique mort de consomption, on voit tout d’abord que le poumon, au lieu de s’affaisser, de se rétracter le long de la colonne vertébrale, reste à sa place, et cela pour deux raisons : tout d’abord à cause de la perte de son élasticité, ensuite et surtout à cause des adhérences multiples qui l’unissent à la cage thoracique. Ces adhérences sont d'ordinaire tellement solides, qu’on ne peut arracher le poumon sans laisser après les côtes des lambeaux de parenchyme tuberculeux. C’est au sommet de la poitrine que ces phénomènes sont surtout accentués; mais parfois la cavité de la plèvre peut être totalement annihilée par une fusion complète des deux feuillets de la séreuse (symphyse pleurale). Le plus souvent la cavité pleurale est partagée en loges irrégulières par des membranes envahies elles-mêmes par des granulations tuberculeuses ; ces loges communiquent ordinairement les unes avec les autres, mais certaines d’entre elles peuvent être absolument closes, donnant ainsi lieu à la formation d’une pleurésie enkystée. Les espaces interlobaires présentent des altérations du même genre; enfin, il n’est pas rare de trouver un épanchement pleural liquide, tantôt séreux, tantôt louche, séro-purulent ou purulent, plus rarement hémorrhagique.
Une fois le poumon sorti de sa loge, ses lésions extérieures apparaissent; la surface de la plèvre viscérale est épaissie et couverte de granulations tuberculeuses disposées, soit en plaques irrégulières, soit isolément, soit en sortes de chapelets suivant la distribution des vaisseaux lymphatiques superficiels. En prenant l’organe entre les mains, on sent des noyaux durs irrégulièrement distribués, mais d'autant plus gros qu’on se rapproche davantage du sommet; vers la base les noyaux sont généralement petits et donnent la sensation de grains de chènevis qui seraient répartis dans l'intérieur du parenchyme pulmonaire. D’autres fois, surtout lorsque la phtisie a évolué lentement, la palpation fait reconnaître une induration générale du sommet; celui-ci, au lieu de présenter une surface plus ou moins lisse et régulière, offre, au contraire, des dépressions cupuliformes correspondant à un véritable processus cicatriciel. À ce niveau, on voit d’épaisses bandes de tissu fibreux blanchâtre, plus ou moins pigmenté. L'étude de l’évolution anatomique rendra bien compte de cette apparence.
Une coupe verticale du poumon permet d'apprécier plus exactement la nature et la distribution des lésions. Conformément à la loi de Louis, les altérations tuberculeuses sont surtout accentuées au sommet; c’est par là qu’elles ont débuté et elles sont toujours en
ce point plus avancées que partout ailleurs. La disposition des lésions permet d'affirmer qu’elles succèdent les unes aux autres et se font par poussées successives du sommet vers les régions inférieures du poumon.
En effet, le plus souvent, dans la phtisie chronique ayant parcouru toutes ses phases et produit la mort par consomption, c’est au sommet que l’on observe les altérations profondes, destructives et étendues, la fonte du parenchyme, qui constitueles cavernes.Lorsqu’on fend l’organe, celles-ci apparaissent comme des poches purulentes, des cavités d’où s’échappe un liquide sanieux et souvent fétide. Leurs dimensions sont très variables et peuvent atteindre celles du poing. C'est au sommet que siègent les plus volumineuses; on en voit de plus petites à la partie moyenne et il est moins fréquent d’en trouver encore à la base. Autour d’elles le tissu pulmonaire est altéré diversement, induré et imperméable à l'air. La lésion, moins avancée, n’a pas encore abouti à la fonte du parenchyme et à la perte de substance. Elle se présente sous la forme de masses blanc jaunâtre, ressemblant à du fromage de Roquefort. Cette lésion, qui correspond à l’infiltration tuberculeuse, existe aussi à l’état d’ilots moins étendus, formant parfois des grappes de tubercules broncho-pneumoniques, et ayant la consistance du tissu hépatisé; mais la surface de coupe en est lisse et sèche. Le nombre, les dimensions, la confluence de ces noyaux diminuent, toujours suivant la loi générale, du sommet à la base. Enfin les tubercules se trouvent dans une forme encore moins avancée, à l’état de granulations, variant depuis la simple granulation miliaire jusqu’au tubercule congloméré et caséeux. Ces granulations tuberculeuses, qui infiltrent la paroi des cavernes, sont répandues en général dans presque tout l’organe et c’est souvent la seule lésion que l’on rencontre à la base.
Cette description sommaire permet de concevoir quelle diversité d'aspect peut, suivant les cas, présenter le poumon à la fin de la phtisie chronique. Il faut d’ailleurs y ajouter l'infinie variété des lésions accessoires du parenchyme (congestion, œdème, bronchopneumonie, atélectasie, emphysème, sclérose, etc.), sans omettre les lésions pleurakes et les adénopathies péribronchiques.
Il est de règle dans la phtisie chronique de rencontrer des altérations tuberculeuses bilatérales. Mais c’est dans le poumon primitivement infecté qu’elles atteignent leur plus grand développement ; dans l’autre elles sont plus récentes, moins étendues et moins profondes en général.
Cette distribution méthodique des lésions permet, au milieu de leur complexité, de dégager les divers degrés de leur évolution et de reconstituer l’histoire du processus tuberculeux.
Nous n’exposerons ici ni la genèse, ni la structure, ni l’évolution du tubercule en général, cette étude devant trouver sa place dans un chapitre spécial qui sera consacré à la tuberculose, en tant que maladie générale. Néanmoins la phtisie pulmonaire étant sa localisation de beaucoup la plus commune et la plus importante, nous devons signaler un certain nombre de points qui lui appartiennent en propre.
Les diverses formes de la lésion tuberculeuse chronique du poumon sont déterminées par la voie que suit le bacille pour arriver au lobule. Ce micro-organisme peut suivre soit la voie vasculaire, lymphatique ou sanguine, soit la voie bronchique: ce dernier mode de transport est de beaucoup le plus commun.
Lorsque le bacille pénètre dans une bronche, il s’arrête le plus souvent au niveau de la division terminale de la bronchiole intra-lobulaire ; là il crée la lésion décrite par Rindfleisch et M. Charcot sous le nom de nodule péribronchique. À l'œil nu, ce nodule apparaît d’abord sous l’aspect d’une petite massegrise, demi-transparente, qui semble faire corps avec la paroi bronchique. Puis il grossit progressivement et, lorsqu'il a atteint le diamètre d’un ou deux millimètres, on voit paraître à son centre un petit point jaunâtre, indice d’un commencement de caséification. Le nodule péribronchique affecte par rapport à la bronche des dispositions variées ; le plus souvent il est situé sur un côté seulement de la bronche qu’il embrasse partiellement en formant une sorte de croissant ; d’autres fois, mais bien plus rarement, il se développe à la manière d’une couronne tout autour de la bronchiole.
Le nodule péribronchique peut se rencontrer à l’état de lésion isolée, mais d'ordinaire on voitse développer parallèlement une lésion tuberculeuse des alvéoles qui dépendent de la bronchiole primitivement atteinte. Ces deux lésions, étant très voisines l’une de l’autre, arrivent rapidement à se confondre et l’on a alors sous les yeux la lésion la plus banale de la tuberculose pulmonaire: le noyau de broncho-pneumonie tuberculeuse des auteurs classiques. Ce noyau est en réalité constitué par deux lésions collatérales. Lorsque la lésion est jeune, la forme de l’acinus pulmonaire est encore conservée et l'ensemble du noyau de broncho-pneumonie tuberculeuse présente sur une coupe longitudinale la forme d’une feuille de trèfle.
Au point de vue histologique le nodule péribronchique est d’abord constitué par une infiltration embryonnaire des tuniques de la bronchiole et du tissu conjonctif voisin. Plus tard, le tubereule s’insinue dans les cloisons inter-alvéolaires; on voit apparaître une série de follicules tuberculeux avec leur structure classique (cellules géantes, zone de cellules épithélioïdes, zone de cellules embryonnaires) et le nodule péribronchique devient un tubercule miliaire.
Au niveau de la granulation il y a oblitération des vaisseaux capillaires intéressés par la lésion et cette endo-capillarite avait pendant longtemps été considérée comme la cause de tout processus tuberculeux. Tandis que les capillaires pulmonaires sont ainsi obturés, il se produit, au contraire, une dilatation et une néoformation vasculaire dans le domaine des artères bronchiques (N. Guillot).
A côté du nodule péribronchique, on peut observer d’autres lésions tuberculeuses. La granulation grise (celle qui caractérise la phtisie aiguë granulique) siège dans le tissu conjonctif; elle est interstitielle et elle correspond à la propagation du virus tuberculeux par les vaisseaux sanguins ou lymphatiques. Aussi n’existe-t-elle pas à l’état isolé et siège-t-elle au voisinage de lésions plus anciennes. Mais c'est la granulation miliaire (tubercule miliaire) qui est la lésion capitale de la phtisie chronique; elle a un diamètre qui varie de celui d’un grain de chènevis à celui d’un petit pois. Elle résulte de la réunion d’un certain nombre de granulations grises qui s’agglomèrent. Grise et demi-transparente à sa périphérie, elle présente à son centre un ou plusieurs points jaunâtres, produits par la caséification ; plus tard ce processus dégénératif s’accentue encore et le tubercule apparaît sous la forme d’une masse jaunâtre, entourée d’une zone grisâtre (tubercule jaune cru). La granulation, quelles que soient sa forme etses dimensions, fait partie intégrante du tissu pulmonaire dont il est impossible de l’énucléer.
Mais, ainsi que l’avait fort bien vu Laennec, la granulation n’est pas l’unique lésion de la tuberculose du poumon; il existe aussi une infiltration dont la nature spécifique n’est plus contestée aujourd’hui : cette lésion correspond à la tuberculose alvéolaire (pneumonie tuberculeuse), celle qui frappe primitivement l’épithélium respirateur, accompagnée ou non d’une exsudation de fibrine. Laennec avait distingué trois degrés à l’infiltration tuberculeuse, et cette division peut être conservée pour la description macroscopique.
À un premier degré les alvéoles paraissent remplis par une matière glutineuse semi-liquide, incolore ou légèrement rougeûtre, humide, au milieu de laquelle les parois des cellules aériennes sont difficilement visibles, comme si elles s'étaient fondues dans la gelée: c’est l’infiltration tuberculeuse gélatiniforme de Laennec.
Peu à peu cette matière prend plus de consistance et se transforme en infiltration grise. Cette infiltration se voit souvent au pourtour des excavations tuberculeuses ou des tubercules crus; mais elle peut se voir isolée de toute autre lésion. Le tissu pulmonaire est dense, grisätre, de consistance ferme, imperméable à l'air. Sur une coupe la surface est lisse, polie, ne présente plus de traces des alvéoles pulmonaires.
Au bout d’un temps assez court, cette masse grise passe au tro1isième degré, la caséification (phase de crudité de Laennec); on voit se développer au sein du noyau d'infiltration une grande quantité de petits points jaunes, d’abord imperceptibles, qui vont en grossissant et finissent par se réunir, par envahir la totalité de la portion grise et la transformer en infiltration jaune crue (pneumonie caséeuse, tuberculose pneumonique).
La lésion tuberculeuse pourra évoluer suivant deux modes différents : ou bien la caséification se poursuivra et aboutira au ramollissement de la néoplasie, à l’expulsion des produits dégénérés et finalement à la formation d’une caverne; ou bien elle provoquera autour d’elle une réaction des tissus sains se terminant par la formation d’un cercle fibreux qui enserrera la lésion; celle-ci restera stationnaire et pourra se cicatriser. D'ailleurs ces deux processus s’observent dans tous les cas; mais, suivant la prédominance de l’un ou de l’autre, la marche de l'affection sera progressive ou pourra être enrayée; c’est à ce point de vue que se justifie la définition de M. Grancher : le tubercule est une néoplasie fibro-caséeuse. Nous passerons successivement en revue les lésions résultant de ces deux évolutions différentes : les cavernes tuberculeusesetla phtisie fibreuse.
L’excavation succède au ramollissement des tubercules ; ce ramollissement commence toujours par le centre et la matière puriforme finit par se déverser dans un tuyau bronchique ; à partir de ce moment la partie liquide est rejetée par les efforts de toux, et à la place du foyer caséeux il se forme une caverne. Les cavernes tuberculeuses présentent un volume variable, en rapport avec l'étendue du tissu pulmonaire qui a subi la dégénérescence caséeuse; on les distingue suivant leurs dimensions en acineuses, lobulaires, multi-lobulaires, lobaires. Souvent plusieurs cavernes communiquent entre elles par suite de la destruction du tissu qui les séparait d’abord. Leur forme est variable, d'ordinaire arrondie, ou bien anfractueuse et irrégulière. Elles siègent de préférence au sommet des poumons; elles sont en nombre très variable; mais d’une façon générale, ce sont les plus volumineuses qui siègent au sommet. L'étude de la caverne comprend celle de sa paroi, celle du contenu et celles des lésions du voisinage.
La paroi estinégale, tomenteuse et présente une surface puriforme. Elle est doublée extérieurement d’un tissu fibreux plus ou moins dense, indice de la pneumonie interstitielle qui unit l’exeavation aux parties avoisinantes du poumon. Cette paroi même renferme de nombreux tubercules: plus tard, à un stade plus avancé, elle devient une véritable membrane continue, fibreuse, lisse et résistante. La caverne est parfois traversée par des tractus cellulo-vasculaires, correspon-
dant aux grands et aux petits espaces celluleux du parenchyme non encore complètement détruit; beaucoup plus rarement elle est traversée par une bronche ou un vaisseau de quelque importance. La caverne communique toujours avec une bronche; celle-ci est coupée brusquement au niveau du point où la cavité s’abouche dans le conduit aérien, ou bien elle présente, surtout lorsqu'il s’agit de cavernes petites, une dilatation, dite dilatation vestibulaire, qui fait que la bronchiole se confond peu à peu avec la paroi caverneuse.
Les vaisseaux sont souvent thrombosés au voisinage de la caverne ; toutefois il en est qui restent perméables; et l’on voit alors à la surface des cavernes, appendus aux vaisseaux qui rampent dans la paroi, de petits anévrysmes, dont la rupture amène des hémoptysies souvent foudroyantes. Ces anévrysmes, qui portent le nom de Rasmussen, ont été étudiés par de nombreux auteurs. Ils résultent de la dilatation du vaisseau, qui succède à la destruction de ses parois par le processus tuberculeux; l’endartère même peut disparaître et être remplacée par une néo-membrane hyaline, qui paraît être d’origine sanguine et dont la fragilité est extrêmet. Si la rupture de ces anévrysmes donne rarement naissance à une hémorrhagie grave, cela tient précisément à l’oblitération antérieure des vaisseaux.
Les cavernes contiennent de l’air, des cellules épithéliales, des fibres élastiques, du mucus, du pus, du sang, des débris caséeux, éléments que l’on peut retrouver dans l’expectoration des phtisiques ; le contenu de l’excavation renferme en outre des bacilles de Koch en grand nombre et une variété considérable de micro-organismes.
La caverne peut rester stationnaire, s’agrandir par l’ulcération progressive du parenchyme pulmonaire ou tendre à la guérison ; nous dirons un mot de cette éventualité à propos de la phtisie fibreuse.
Les lésions de la phtisie chronique ne subissent pas fatalement cette évolution caséeuse; il arrive souvent que la force de résistance de l’organisme permet une réaction salutaire qui équivaut à une guérison relative et qui consiste surtout dans le développement du tissu fibreux autour de la lésion, granulation ou caverne : on a donné à cette forme de la tuberculose le nom de phtisie fibreuse.
Les granulations, au lieu de se ramollir, subissent des modifications inverses ; leur densité et leur consistance augmentent et chaque tubercule finit par se transformer en tissu fibreux : c’est le fubercule de guérison de Cruveilhier, qui est constitué par une masse grise, dure à la coupe, n’ayant plus aucune tendance à s’accroître (granulation de Bayle). Lorsque la granulation est déjà caséeuse, on
1. Les phases successives de ce processus ont été récemment décrites en détail par M. MÉNÉTRIER (Arch. de médecine expérim., 1890).
n’observe plus la transformation fibreuse; mais la lésion est étouffée dans une coque scléreuse, véritable membrane d’enkystement : d’où le nom de tubercules enkystés. Le contenu caséeux de ce kyste subit également certaines transformations; il s’infiltre de sels calcaires et peut parfois prendre une consistance pierreuse (fubercule crétacé). Il n’est pas rare de trouver à l’autopsie de vieillards des lésions de phtisie fibreuse, alors que rien pendant la vie n’avait fait soupçonner l'existence d’une tuberculose. Ce qu’il importe de savoir, c’est qu'il s’agit plutôt d’une cicatrisation, entraînant parfois des dépressions cupuliformes au sommet du poumon, que d’une guérison vraie. On retrouve même dans ces foyers qui paraissent éteints des bacilles de Koch. j
Enfin cette même organisation fibreuse s’observe parfois autour des cavernes, qui se rétrécissent, prennent une forme plus régulière et présentent les plus grandes analogies avec les dilatations bronchiques. C’est aux cavernes ainsi transformées que les auteurs anglais ont donné le nom de quiescent excavation, où excavation stationnaire. Cette caverne de guérison a une couleur gris bleuâtre; elle contient ordinairement de l'air (sinus aérien de Cruveilhier); ses parois sont formées d’un épais tissu de sclérose pulmonaire (pneumonie interstitielle ardoisée). De cette paroi fibreuse partent des bandes secondaires de tissu scléreux qui s’enfoncent dans le parenchyme voisin en suivant de préférence les divisions artérielles et bronchiques. Ce travail de sclérose a néanmoins de sérieux inconvénients; Car, en tiraillant les parois des bronches, il entretient la bronchite et amène la dilatation des conduits aériens.
On voit par ce qui précède combien de formes et d’aspects différents peut présenter la phtisie chronique; aussi bien entre la phtisie aiguë et chronique la différence est-elle surtout macroscopique et consiste-t-elle en ce fait que, dans la phtisie chronique, on trouve des lésions à toutes les périodes de leur évolution, depuis la granulation grise jusqu’à la caverne, tandis que, dans la phtisie aiguë, toutes les lésions ont à peu près le même âge et sont presque contemporaines.
L'examen bactériologique permet de constater la présence du bacille dans toutes les lésions dont nous avons donné la description sommaire; on trouve le micro-organisme dans les tubercules gris, soit dans les cellules géantes, soit au milieu des cellules épithélioïdes; plus tard, lorsque la caséification s’est étendue, il est rare qu’on trouve beaucoup de bacilles au niveau de la matière caséeuse; ils sont surtout abondants dans la partie du tubercule qui est en voie d'extension, comme aussi dans la paroi des cavernes. Les foyers de broncho-pneumonie (nodules péribronchiques, tubereules alvéolaires) en contiennent également un grand nombre.
Une des caractéristiques les plus intéressantes de l’évolution du tubercule est la dégénérescence caséeuse. Depuis longtemps on s'était demandé à quoi elle était due; autrefois on pensait qu’elle était la conséquence de l’absence de vaisseaux dans le tubercule et qu’elle constituait en somme une nécrose simple. M. Grancher s’est élevé contre cette manière de voir et a montré comment s’accomplit cette transformation! : il y a d’abord une dégénérescence vitreuse des cellules, suivie de leur dissolution (nécrose de coagulation), et ce processus commence alors que les vaisseaux contiennent encore du sang. Il faut done admettre que la caséification arrive par l’action même du bacille tuberculeux; sans doute ce micro-organisme élabore des substances qui sont mortelles pour les cellules : celles-ci commencent par. subir la dégénérescence vitreuse et finissent par se dissoudre.
A côté des altérations tuberculeuses proprement dites du poumon, il est bien rare de ne pas trouver des lésions concomitantes dans l'appareil respiratoire; de plus l'infection tuberculeuse retentit sur tout l’organisme et, à l’autopsie d’un phtisique, on note d’une façon constante diverses altérations viscérales, que nous ne pourrons qu’énumérer rapidement.
La congestion pulmonaire s’observe surtout autour des granulations tuberculeuses ; elle se traduit par de la dilatation des capillaires. Le phtisique-est, en outre, sujet à des raptus congestifs qui cliniquement ont une grande valeur, mais qu’on ne retrouve guère à l’autopsie. Enfin il existe d'ordinaire une congestion passive intense, conséquence de l’asphyxie ultime.
La broncho-pneumonie et la pneumonie, sur lesquelles jadis on avait tant insisté, sont, à juste titre, considérées aujourd’hui comme des lésions tuberculeuses spécifiques. Il faut néanmoins savoir qu’on peut observer une pneumonie franche aiguë, mais qui n’est qu’une complication accidentelle.
L’emphysème pulmonaire, malgré le prétendu antagonisme entre ces deux affections, est très commun dans la phtisie; il se présente tantôt avec ses caractères classiques d’emphysème vésiculaire (c’est l’emphysème vicariant ou supplémentaire), tantôt avec des caractères
Spéciaux, décrits par M. Grancher sous le nom d’emphysème réticulé; il siège autour des tubercules; il est le résultat de la sclerose produite par les granulations et surtout par les granulations fibreuses.
Les bronches présentent tantôt des altérations catarrhales simples .(rougeur, desquamation de l’épithélium), entretenues par le passage
1. GRANCHER, Tuberculose pulmonaire (Arch. de physiologie, 1818).
des sécrétions et des produits dégénérés, tantôt des altérations spécifiques tuberculeuses. C’est surtout dans les bronchioles qu’on observe une destruction progressive des diverses tuniques, et finalement une dilatation bronchique principalement marquée au voisinage des cavernes (dilatation vestibulaire) et dans les phtisies à marche lente.
Les altérations du larynx sont très communes (phtisie laryngée).
Nous ne ferons que signaler l’adénopathie trachéo-bronchique et plus rarement l’adénopathie axillaire. Il est superflu de revenir sur les altérations de la plèvre que nous avons décrites plus haut. Cependant il faut faire encore une mention spéciale pour le pneumothorax, complication fréquente de la phtisie (1 à 3 cas sur 100); sa fréquence serait bien plus grande s’il ne se produisait des adhérences pleurales. Le pneumothorax tuberculeux (voir le Pneumothorax) est total ou partiel; le premier s’observe surtout dans les périodes initiales de la phtisie, alors que des adhérences nombreuses n’ont pu encore s’effectuer; le second succède d'ordinaire à l’ouverture d’une caverne dans la plèvre; il est limité, enkysté, et son étendue dépend de la disposition du cloisonnement de la séreuse.
Le péricarde présente souvent des adhérences (symphyse cardiaque) au milieu desquelles on reconnaît parfois des tubercules. Le cœur est petit, décoloré, atrophié dans les formes consomptives; dans la phtisie fibreuse, la dilatation du cœur droit est fréquente et entraîne une insuffisance tricuspidienne. L’endocarde peut être le siège de granulations tuberculeuses. Ajoutons que le rétrécissement de l’artère pulmonaire s’accompagne habituellement de phtisie, développée secondairement.
Le tube digestif peut offrir des lésions depuis la bouche jusqu’à l'anus; les plus importantes intéressent l'estomac et l'intestin. L’estomac est, au début, atteint simplement d’inflammation catarrhale; mais, à une période avancée, il y a gastrite vraie avec dilatations vasculaires, épaississement de la muqueuse qui présente des érosions et saillies papillaires, d’où l’apparence mamelonnée. Cet aspect est dû à une infiltration embryonnaire, d’abord inter-glandulaire, puis sous-glandulaire, qui amène finalement l’atrophie des glandes. Les lésions tuberculeuses spécifiques, très rares au niveau de l'estomac, sont, au contraire, d'observation commune dans l'intestin; elles seront étudiées avec la tuberculose intestinale.
Le foie est généralement augmenté de volume et a subi la dégénérescence graisseuse, plus rarement amyloïde ; il peut présenter les diverses variétés de cirrhose auxquelles donne lieu la tuberculose hépatique.
Les reins sont souvent altérés. On y observe parfois la dégénéres-
cence amyloïde, surtout lorsqu'il y a suppuration abondante des cavernes pulmonaires. Le plus souvent on trouve des lésions de néphrite chronique sans caractère spécifique et notamment le gros rein blanc. Moins fréquemment on y rencontre des tubercules.
Nous ne ferons qu’indiquer les localisations de la tuberculose sur le péritoine, sur les méninges, sur l'appareil génito-urinaire, lésions dont les principales seront décrites dans des chapitres spéciaux.
Symptomatologie. — Il est d'usage de décrire dans l’histoire clinique de la phtisie pulmonaire chronique'trois périodes correspondant à l’état des lésions du poumon; le premier degré correspond à la phase de crudité des tubercules; le deuxième, à la phase de ramollissement; le troisième, enfin, à la phase d’excavation. Mais, étant donné l'intérêt considérable qu’il y a à établir le diagnostic de la phtisie le plus tôt possible, nous nous étendrons quelque peu sur les symptômes qui caractérisent la période dite de germination. Aussi, proposons-nous de diviser l’évolution symptomatique de la tuberculose chronique en quatre périodes : une période latente, une période de début, une période d’état et une période terminale. Chacune de ces périodes correspond à l’un des divers degrés de la lésion tuherculeuse.
La période latente correspond à cette phase sourde d’installation du bacille au sein des tissus, alors qu'aucune lésion n’est encore constituée ; on pourrait la nommer période pré-tuberculeuse. La seconde période répond anatomiquement à l’éclosion des granulations, à la production de nodules péribronchiques plus ou moins nombreux. A la troisième période, l’infiltration tuberculeuse est constituée, et les masses tuberculeuses ont déjà commencé à subir le ramollissement. Enfin, à la période terminale, le ramollissement est complet; la matière caséeuse a été éliminée par l’arbre bronchique, laissant en son lieu et place une perte de substance, une caverne.
Sans doute en clinique, au lit du malade, une division aussi tranchée ne serait pas légitime, l’anatomie pathologique nous ayant montré qu’on trouve chez le même sujet des lésions d'âge très différent ; mais elle mérite cependant d’être conservée pour rendre la description plus claire et plus méthodique.
À. Période pré-tuberculeuse ou latente. — Les modes de début de la tuberculose pulmonaire sont des plus variés : tantôt ce sont des troubles insidieux, insensibles, impossibles à rapporter à leur véritable origine, tantôt ce sont des accidents mettant le poumon plus directement en cause qui ouvrent la scène. Certains malades se plaignent de laryngites, de bronchites à répétition; d’autres accusent un «rhume négligé » qui n’a jamais guéri ; d’autres encore perdent leurs forces, maigrissent sans cause connue; les uns deviennent ané-
miques, les autres dyspeptiques. On conçoit combien le diagnostic de la phtisie, à cette période, est épineux; aussi ne doit-on pas se borner à l'étude d’un seul symptôme, mais prendre en considération l’ensemble des phénomènes observés.
Parmi les signes de présomption, il faut tirer hors de pair l’habitus du malade. Car, s’il est exact que souvent la phtisie pulmonaire vient frapper un homme d'apparence robuste et vigoureuse, qui avait joui jusqu'alors d’une santé parfaite, il n’en est pas moins vrai que certains individus semblent, par leur constitution, prédestinés à la tuberculose. Ces candidats à la phtisie sont d’aspect débile et délicat; leur peau est fine et blanche, souvent velue. Ils ont dans leur habitus extérieur une attitude maladive, nonchalante, abandonnée, signe indéniable d’une faiblesse organique plus ou moins marquée : ce sont des lymphatiques. Leur musculature est grêle et, par suite, ils sont inaptes à un travail physique assidu ou pénible. Cette sorte d’apathie physique contraste avec une exquise sensibilité, un état mental particulier, à la fois intelligent et mélancolique. C’est à cet ensemble de caractères que Lorain donnait le nom d’infantilisme et de féminisme. Chez les garçons, on note un développement incomplet et tardif des organes génitaux, parfois une hypertrophie des mamelles. Mais c’est surtout à la poitrine que cette débilité se traduit par une diminution de la capacité thoracique; on a noté chez ces sujets un rétrécissement du thorax, une brièveté anomale des trois premières côtes, un relief exagéré des côtes inférieures et une saillie très prononcée des omoplates ; il existe souvent une atrophie des muscles pectoraux et trapèze. Enfin, dès l'antiquité, on avait remarqué une déformation des doigts, qui se terminent en massue, à cause d’une hypertrophie de la phalangette que recouvre un ongle bombé: ce sont les doigts hippocratiques!.
Il n’est pas rare non plus de trouver des stigmates d’une lésion locale (scrofulides, tuberculose cutanée); en sorte que ces individus sont déjà en puissance de tuberculose, le germe de la maladie n’attendant pour éclore dans le poumon qu’une occasion favorable.
Habituellement les premiers troubles généraux qui apparaissent sont de l’anémie et des accidents dyspeptiques. L’anémie se manifeste par l’habitus extérieur de l'individu ; il est pâle, ses muqueuses sont décolorées ; les palpitations, l’essoufflement apparaissent sous la moindre cause. Chez les jeunes filles, la menstruation ne s'établit pas ou, si elle s'était déjà montrée, elle devient irrégulière et peut
1. Une déformation semblable, décrite sous le nom d’os{éo-arthropathie hypertrophiante pneumique, s’observe dans diverses affections chroniques de l’appareil respiratoire.
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disparaître complètement ; chez les femmes, ces troubles menstruels s’accompagnent fréquemment de stérilité ou d’avortements répétés. L’auscultation du cœur fait souvent entendre à la base un souffle doux et systolique; en même temps, on constate une impulsion exagérée du cœur et un retentissement excessif de ses bruits transmis par un poumon déjà induré. Cette anémie, qui survient sans cause appréciable, correspond à une modification de la composition du sang; l’eau est augmentée, il y a une diminution notable du nombre des globules rouges, une perte sensible dans le taux de l’hémoglobine ; le sang renferme souvent une proportion très accrue de phosphate de chaux.
Il est exceptionnel de voir manquer les phénomènes gastriques. Cette dyspepsie tuberculeuse s’observe au moins dans les deux tiers des cas; elle consiste surtout dans une irrégularité de l’appétit et dans la lenteur et la difficulté des digestions ; quelquefois l’anorexie est absolue et presque toujours le malade souffre de l'estomac ; il y a souvent aussi des vomissements, parfois de la diarrhée.
On a également signalé, dès cette période, une polyurie s’accompagnant de phosphaturie ; ce symptôme peut avoir une réelle valeur pour le diagnostic entre la phtisie au début et la chlorose, où il n’y a pas de phosphaturie. Cet ensemble de troubles de la nutrition explique l’amaigrissement parfois très marqué, même chez des individus qui ont encore une conservation parfaite de leurs fonctions digestives. D'une façon à peu près contemporaine, on voit apparaître des accès de fièvre, que rien n’explique ; ces accès débutent vers le soir et se terminent souvent par des sueurs abondantes.
Quelques-uns de ces phénomènes peuvent devenir prépondérants et on a pu décrire, au début de la phtisie pulmonaire, des formes déterminées par la prédominance de tel ou tel symptôme (formes chlorotique, dyspeptique, etc.).
Lorsque le médecin se trouve en présence de l’ensemble symptomatique précédent, son attention doit se porter immédiatement sur l'examen du poumon. Un certain nombre de signes, bien étudiés surtout par M. Grancher, permettent d'établir le diagnostic à cette période latente’. L’auscultation pratiquée au sommet du poumon ne laisse pas, à cette période de la maladie, constater de bruits pathologiques; mais elle fait connaître d’importantes modifications de la respiration normale. L’inspiration se modifie la première; elle devient rude et râpeuse, principalement à gauche du thorax : en même temps que le timbre de l'inspiration s’altère, elle devient plus grave
1. GRANCHER (Soc. médic. des hôpitaux, 1882. — Mal. de l'appareil respiratoire, Paris, 1890).
et sa tonalité se rapproche de celle de l'expiration; à ces signes se joint l’affaiblissement du murmure vésiculaire. L’expiration se modifie également dans son timbre, sa tonalité tend à s’élever et il v a un renversement de l’état normal, le ton de l'expiration devenant plus haut que celui de l'inspiration. La respiration est saccadée, V'expiration devient prolongée et bientôt soufflante; à ce moment apparaissent la submatité, l'augmentation du frémitus vocal; d’autres symptômes vont se montrer et l’on va assister à l’éclosion des accidents pleuro-pulmonaires qui caractérisent le début clinique de la maladie. Ces symptômes sont des plus importants, car c’est leur présence qui, la plupart du temps, conduit à établir le diagnostic d’une façon certaine.
On a beaucoup discuté sur la question de savoir si les lésions initiales de la tuberculose apparaissent indifféremment dans l’un ou l’autre poumon. Ge qui paraît le mieux établi, c’est que la phtisie torpide, à évolution lente, est souvent unilatérale et attaque plus fréquemment le sommet gauche, tandis que d’ordinaire les lésions bilatérales prédominent à droite.
B. Période de début. Période de crudité des auteurs. — Parmi les accidents fréquents du début de la phtisie, il faut signaler les accidents laryngés : ceux-ci sont parfois précoces; un enrouement per sistant, tout comme le « rhume négligé », peut marquer le début d’une tuberculose pulmonaire. Les symptômes laryngés consistent d’abord en une sensation d’irritation et de chatouillement au niveau du larynx, phénomène qui provoque une toux quinteuse, spasmodique, puis une altération de la voix, qui perd son timbre, devient d’abordéclatante, comme métallique, puis sourde et voilée ; ainsi, à la dysphonie succède l’aphonie. Ces manifestations laryngées correspondent soit à une inflammation catarrhale de la muqueuse du larynx, soit plutôt à une tuberculose de cet organe.
La toux est l’un des phénomènes les plus précoces et les plus constants du début de la phtisie pulmonaire. Elle présente cependant des caractères variables suivant les circonstances: s’il y a de la bronchite, elle ressemble à la toux catarrhale simple; mais sa persistance et sa forme quinteuse doivent toujours éveiller des soupçons. Lorsque les phénomènes bronchiques manquent, on a le caractère vrai de la toux tuberculeuse du début; elle est le plus souvent sèche, saccadée, convulsive, peu intense, semblable à une toux nerveuse; elle est fréquemment provoquée par l’ingestion des aliments (toux gastrique). Elle peut pendant longtemps conserver ces caractères sans que l’auscultation de la poitrine révèle aucun bruit pathologique et sans que l’état général soit profondément atteint. Plus tard, la toux devient quinteuse, les accès sont plus intenses, surtout la nuit,
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et plus rapprochés; ils sont réveillés sous la moindre influence, telle qu’un froid léger, un courant d’air, la fatigue de la parole, etc. Quelquefois même la toux devient assezi ntense pour provoquer des vomissements alimentaires lorsqu'elle survient après les repas (toux émétisante de Pidoux). À cette période, il n’y a pas ordinairement d’expectoration et, lorsqu’elle existe, elle est sans caractère spécial.
À la toux se joint la dyspnée, qui est loin d’être en rapport avec l'étendue des lésions; d’ailleurs, elle ne se montre pas d’ordinaire pendant le repos; le plus souvent, c’est à l’occasion des mouvements, de la marche, de la montée qu’elle se manifeste.
Un phénomène plus constant est l'apparition de douleurs thoraciques, de points de côté, vagues, changeant de place, plus fréquents cependant dans les régions scapulaires et dans le dos.
Tous les phénomènes que nous venons d’énumérer se montrent souvent par intermittence, habituellement l'hiver, et les malades paraissent dans l’intervalle avoir recouvré la santé parfaite, jusqu’au moment où une nouvelle bronchite vient rappeler l'attention sur la poitrine.
D’autres fois ce sont des accidents pleurétiques qui annoncent l'entrée en scèné de la phtisie; l'apparition d’une pleurésie qui s’installe sourdement, sans fracas, sans grands phénomènes généraux est toujours suspecte et presque toujours indique son origine tuberculeuse; mais il peut arriver également que cette pleurésie revête les allures de la pleurésie la plus aiguë et la plus franche, et rien ne pourrait en faire soupçonner la nature si l’examen bacillaire ou l'inoculation ne venait en montrer l’origine réelle. D’après M. Grancher, on pourrait s’assurer de la nature de cette pleurésie, lorsque l’épanchement est encore modéré, en constatant au sommet du poumon les signes suivants: augmentation de la sonorité à la percussion, augmentation des vibrations thoraciques, diminution de la respiration (schème dit de congestion : son +, vibrations —., respiration —); ce schème serait caractéristique de la pleurésie tuberculeuse; mais il ne peut plus être constaté si l’épanchement s’est étendu jusqu’au sommet.
L'hémoptysie est un des symptômes les plus constants du début de la tuberculose pulmonaire chronique, et c’est quelquefois un symptôme précoce, pouvant se montrer des mois et même des années avant que la maladie entre vraiment en évolution. Elle peut être unique, ou se répéter à intervalles plus ou moins rapprochés ; les hémoptysies peuvent être très nombreuses et constituer une forme spéciale, hémoptoïque de la phtisie. La quantité de sang rendue est très variable; limitée souvent à quelques filets sanguins, elle peut être abondante et devenir parfois l’hémoptysie foudroyante qui
entraîne la mort du sujet. L’hémoptysie peut apparaître subitement sans symptômes ‘précurseurs, ou être précédée de signes prémonitoires : picotements à la gorge, goût de sang, sensation de chaleur dans la poitrine; quelquefois même des troubles généraux, de la fièvre, de la courbature, un malaise général, de la dyspnée précèdent l’hémoptysie. Quoi qu’il en soit, c’est toujours un phénomène important et une forte présomption en faveur de la tuberculose.
A cette période, les signes physiques, sans être encore pathognomoniques, sont cependant déjà plus nets qu’à la première période. A l'inspection et à la palpation on reconnaît déjà, au niveau du sommet atteint, une déformation du thorax consistant en une dépression, un aplatissement qui s’accentueront encore davantage à la période des cavernes. La percussion accuse d'ordinaire une submatité dans la région sous-claviculaire avec une résistance très marquée au doigt qui percute; cette submatité s’accompagne d’une élévation de la tonalité. Parfois, au contraire, il y a un véritable tympanisme dû à l’emphysème localisé à ce sommet. La percussion est toujours assez délicate et on peut acquérir parfois des notions plus précises en employant simultanément l’auscultation (franssonnance plessimétrique de Gueneau de Mussy!). L’auscultation fait entendre une respiration rude, saccadée, une expiration prolongée et soufflante, parfois simplement une diminution du murmure vésiculaire. On peut aussi trouver les bruits de craquements secs que nous retrouverons à la période suivante. Mais à cette période de crudité, l’auscultation a beaucoup moins d'importance que les signes d’induration pulmonaire, c’est-à-dire la submatité, l'augmentation des vibrations vocales, avec retentissement de la voix ou bronchophonie.
On avait encore préconisé une méthode, peu utilisée aujourd’hui, la spirométrie, qui permet de constater un affaiblissement de la force inspiratrice et surtout une diminution de la capacité respiratoire. Rappelons également un symptôme inconstant, auquel les auteurs anglais avaient attaché une grande importance : le souffle sousclaviculaire, expliqué par la compression qu’exerce le poumon induré sur les vaisseaux voisins.
C. Période d'état ou maladie confirmée. Période de ramollissement. — Après les phénomènes de début que nous venons d'étudier, la maladie va entrer dans une sounee phase; les tubercules vont entrer en caséification.
Les phénomènes généraux, la toux, la dyspnée, les douleurs tho-
1. Quand on percute doucement le sternum ou la clavicule pendant que l'oreille est appliquée au niveau des fosses sus et sous-épineuses, on perçoit un bruit métallique et vibrant, lorsque le poumon est sain; lorsque le poumon est induré, le son perçu est obscur.
raciques, l’amaigrissement se modifient fort peu; ils ne font que s’accentuer et que s’accuser davantage, tandis que des changements importants se montrent dans les signes locaux.
L’induration des sommets est devenue manifeste, et l’on constate facilement à la région sous-claviculaire une submatité qui va en s’accusant, en même temps que la tonalité du son de percussion va en s’élevant de plus en plus. Les modifications du murmure respiratoire signalées à la première période sont devenues de plus en plus manifestes et la respiration rude du début est devenue un véritable souffle ; bientôt se montrent des bruits surajoutés désignés sous le nom de craquements ‘. Tout d’abord ces craquements ont un timbre particulier de rudesse et de sécheresse (craquements secs), sorte de râle sous-crépitant fin, constitué par une série de petits bruits clairs s’entendant successivement, surtout pendant l'inspiration ; plus tard ce râle devient de plus en plus bulleux, plus humide (craquements humides), et il va en se modifiant insensiblement jusqu’à la période de cavernes où il devient le gargouillement que nous allons retrouver plus loin. Souvent aussi, au sommet du poumon, l’auscultation fait entendre quelques frottements pleuraux. L'apparition des craquements humides est un indice certain d’un commencement de ramollissement des tubercules conglomérés, maisil ne faudrait pas confondre avec eux les râles sous-crépitants causés par la bronchite qui accompagne souvent la période initiale de la phtisie.
Par suite de l’évolution anatomique de la lésion tuberculeuse qui suit une marche descendante, on voit peu à peu les signes physiques, d’abord exclusivement limités au sommet, descendre à la partie moyenne du poumon. La zone de matité s’élargit, les craquements s’entendent dans une étendue de plus en plus grande, tandis que les bases sont encore relativement saines. Aux craquements succèdent des râles sous-crépitants de plus en plus gros et plus humides qui, après un temps variable, deviennent des réles cavernuleux, puis des gargouillements, indices stéthoscopiques du ramollissement des foyers tuberculeux. Enfin il est presque constant de voir l’autre poumon atteint, quoique à un degré moindre.
A cette période d'état. les symptômes généraux deviennent de plus en plus accentués; l’amaigrissement, la perte des forces font des
1. Le craquement sec est fin et discret; il s'entend surtout à la fin de l’inspiration, comme une petite détonation; il peut être dù à un frottement pleural, à un bruit de déplissement alvéolaire; mais on tend surtout à le rapprocher du ràle crépitant vrai, il est variable dans ses qualités, mais fixe dans sa localisation.
Le craquement humide, indice du. ramollissement des tubercules, présente tous les caractères du räle sous-crépitant; c’est un râle dont les bulles, de dimensions variables, présentent en général un timbre éclatant, métallique.
progrès très sensibles. La fièvre prend un caractère particulier, elle revient par accès vespéraux avec des intermittences d’apyrexie; mais, lorsqu'elle est continue, elle présente toujours vers le soir une exacerbation notable. A cette fièvre se joignent des sueurs nocturnes, parfois très abondantes, qui fatiguent beaucoup le phtisique et ne font qu'ajouter à son état de faiblesse. Le pouls présente toujours alors une accélération notable.
Arrivé à ce stade de la maladie, le phtisique souffre souvent de névralgies surtout intercostales, ou siégeant sur le trijumeau, le sciatique; il présente des zones d’hyperesthésie, plus rarement
d’anesthésie, souvent il a une hyperesthésie musculaire très pénible
(mélalgie) atteignant les muscles du mollet, du thorax. C’est alors aussi qu’on voit une otite, due à une carie du rocher, qui s’accompagne souvent de paralysie faciale. Enfin on a signalé une pigmentation du masque facial, qui semble plus prononcée lorsqu'il y a en même temps une localisation tuberculeuse dans la cavité abdominale.
Les troubles digestifs surtout sont des plus accentués ; l’anorexie est à peu près complète, à chaque quinte de toux le malade vomit les aliments qu’il a pu absorber, et la situation est encore aggravée par l'apparition de la diarrhée; cette dernière est souvent sanguinolente et toujours très rebelle au traitement.
C’est à cette période que l’étude de l’expectoration peut fournir des renseignements précis. De blancs, muqueux, aérés qu'ils étaient au début, les crachats deviennent verdâtres, opaques, dépourvus d'air, remplis de grumeaux caséeux; ils flottent au milieu d’une certaine quantité de salive ; souvent ces crachats sont par intermittence striés de sang. L’examen microscopique de cette expectoration révèle des cellules épithéliales de la bouche ou des bronches mêlées à des globules purulents, et surtout des fibres élastiques provenant de la fonte tuberculeuse du parenchyme pulmonaire. La présence de ces fibres indique ordinairement qu’il y a des cavernes formées; il est facile de les mettre en évidence soit par une solution de potasse, soit par l’acide acétique. Tandis qu'au début de la maladie il arrive souvent que la recherche des bacilles reste infructueuse, on trouve constamment des micro-organismes spécifiques lorsque le ramollissement des tubercules a commencé.
D. Période de cavernes. Période terminale. — Nous avons vu en étudiant l’anatomie pathologique le mode de formation des cavernes tuberculeuses, il est inutile d’y revenir. On peut, au lit du malade, suivre pas à pas les progrès du processus ulcératif par l’étude des signes physiques.
La matité et les vibrations thoraciques vont toujours en augmentant ; cependant on a pu, dans certains cas de très vastes cavernes,
percevoir un son tympanique de percussion, mais c’est exceptionnel. La percussion détermine souvent un bruit particulier sous les clavicules, bruit comparable à celui que rendrait, sous le choc du doigt, un vase vide et fêlé, d’où le nom de bruit de pot félé que lui avait donné Laennec. Pour que ce bruit soit manifeste, il faut que la caverne soit grande, vide, et qu’elle communique largement avec les bronches; il est utile, pendant la percussion, de faire ouvrir toute grande la bouche du malade : faute de ces conditions, le bruit de pot fêlé peut faire défaut, et il est facile de comprendre que ce symptôme soit souvent intermittent. La respiration devient caverneuse et le souffle caverneux est pathognomonique d’une excavation pulmonaire. Si la caverne est très grande, le souffle peut arriver à prendre le timbre amphorique et simuler le pneumothorax.
Tels sont les signes physiques d’une excavation renfermant des mucosités. Mais, lorsque la caverne est vide, ces signes se modifient ; seul le souffle persiste, pouvant faire croire à une induration pulmonaire considérable ou à une compression bronchique; dans certains cas les signes d’auscultation se réduisent à leur minimum; la caverne est alors dite muette.
A côté du souffle caverneux on trouve une foule d’autres bruits très variés dans leur timbre : des râles humides, muqueux, à grosses bulles, du gargouillement, des frottements, de la pectoriloquie. L’auscultation révèle alors presque toujours des lésions bilatérales etil n’est pas rare de les trouver croisées, c’est-à-dire plus prononcées d’un côté en avant et de l’autre en arrière.
L’expectoration se modifie encore à cette période caverneuse et les crachats sont rejetés sous forme de disques arrondis, déchiquetés sur les bords, nageant dans une certaine quantité de liquide séreux analogue à de la salive : ce sont les crachats nummulaires. A la phase terminale, le malade rejette d'ordinaire des crachats épais, formant dans le vase une couche uniforme, véritable purée. L’expectoration renferme une forte proportion de matières animales et des phosphates en abondance.
L’hémoptysie, quoique plus rare que dans les premiers stades, peut survenir aussi à cette période. L’hémorrhagie, qui résulte de la rupture d’un anévrysme de Rasmüssen, est abondante, récidivante, souvent mortelle, parfois foudroyante.
Les phénomènes généraux vont en s’aggravant de plus en plus ; la dyspnée est presque continuelle, l’amaigrissement a fait des progrès effrayants, la cachexie est maintenant profonde; le malade est d’une extrême faiblesse ; la toux incessante empêche le sommeil et Palimentation.
La fièvre subit souvent, à cette période de la maladie, des exacer-
bations considérables ; ces poussées fébriles ne sont pas d’ailleurs un indice que le processus tuberculeux, à cette époque de la maladie, marche avec une intensité croissante ; elles sont causées par des infections secondaires que favorise l’état de destruction des tissus et par la résorption des produits putrides à la surface des cavernes. C’est la fièvre hectique, qui s’accompagne presque toujours d’une anorexie absolue, de vomissements fréquents, d’une diarrhée colliquative. Il n’est pas rare de trouver de l’albumine dans les urines. Le muguet est commun également.
Toutes ces causes d’épuisement amènent le phtisique au dernier degré du marasme et de la cachexie. Il succombe d'ordinaire après une longue agonie, par consomption et par asphyxie. Certains signes fâcheux annoncent fréquemment la terminaison fatale : tels sont le purpura, la phlegmatia, le muguet, la faiblesse considérable du pouls. Parfois, c’est un délire tranquille, ou de véritables accès de manie, avec délire violent, furieux et accompagné souvent d’hallucinations de la vue; cette phase d’excitation dure peu et fait place à un état d’accablement profond. Enfin, il n’est pas rare d’observer dans les derniers jours du phtisique une rémission des phénomènes généraux, une sorte de bien-être qui lui donne l'illusion d’une guérison prochaine.
Marches. Durée. Terminaison. — On peut observer les plus grandes variétés dans la marche et dans le temps d’évolution de la phtisie chronique: tantôt elle suit une marche progressive et régulière vers la consomption; tantôt cette marche régulière est interrompue par des rémissions de durée variable, ou par une complication rapide (hémoptysie, méningite, œdème de la glotte), ou encore par la phtisie aiguë.
La durée de la phtisie chronique varie beaucoup : tantôt elle évolue avec une extrême lenteur, mettant plusieurs années à atteindre le dernier stade, tantôt la durée est moins longue et oscille entre un an, dix-huit mois, deux ans.
L'état social du malade, les conditions d'hygiène dans lesquelles il vit ont une influence prépondérante sur la longueur de l’évolution clinique. Grâce aux soins qu'ils reçoivent, au bien-être qui les entoure, les phtisiques de la classe riche voient leur maladie durer plus longtemps ; les privations, la misère, l’absence d’une nourriture appropriée, au contraire, hâtent la terminaison de la phtisie: si cette règle n’est pas absolue, elle est au moins très générale.
La marche et la durée de la phtisie chronique varient aussi avec l’âge des malades.
La phtisie des enfants marche toujours rapidement ; celle du premier âge est toujours une phtisie aiguë; mais à partir de l’âge de
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cinq ans, on observe des cas de phtisie chronique où prédominent les noyaux caséeux. Cliniquement, on note l’absence d’hémoptysie, l’absence d’expectoration, la rareté de la toux ; l’amaigrissement et les troubles digestifs, par contre, sont des plus marqués et la péritonite tuberculeuse est particulièrement fréquente. Enfin, chez les enfants, la tuberculisation des ganglions péribronchiques est presque la règle.
La phtisie des vieillards est très fréquente ; souvent elle ne se traduit par aucun trouble de la santé et parfois même est une trouvaille d’autopsie ; elle se distingue surtout de la phtisie commune par la lenteur relative de son évolution et sa forme parfois torpide. Néanmoins, ce serait une erreur de croire que la vieillesse mette tout à fait à l'abri des formes rapides et même aiguës.
La mort, terminaison habituelle de la phtisie chronique, arrive soit par consomption, soit par une des complications énumérées cidessous. Cependant la phtisie peut guérir. Cette guérison s’observe surtout dans les premiers stades de la maladie ; mais elle peut néan.moins survenir encore chez des malades porteurs de cavernes. Le processus de guérison est la phtisie fibreuse.
Toutefois, il importe de savoir que la phtisie fibreuse n’est pas uniquement un processus de guérison ; elle peut exister d'emblée et constituer une forme tout à fait spéciale de la tuberculose pulmonaire.
La phtisie fibreuse, exceptionnelle chez les enfants, se rencontre surtout chez les adultes et les vieillards et plus fréquemment dans la classe aisée de la population. Elle est rarement héréditaire, presque toujours accidentelle et se développe chez des individus ayant déjà une affection de l’appareil respiratoire : emphysème, asthme, bronchite chronique, pneumonokoniose.
Le début en est toujours insidieux et la première période se prolonge fort longtemps ; mais, tandis que les signes locaux s’accusent, l’état général souffre peu.
A la période d’état, les symptômes fonctionnels présentent des caractères particuliers : la toux n’est plus quinteuse et fatigante, elle est grasse et ressemble à celle du catarrhe bronchique; l’expectoration est puriforme, assez abondante, surtout s’il y a de la dilatation des bronches ; l’hémoptysie peut s’observer à toutes les périodes; enfin la dyspnée est un symptôme capital, elle présente de grandes analogies avec la dyspnée des cardiaques et est due, en partie du moins, à l’'emphysème qui accompagne d'ordinaire cette forme de phtisie.
Les signes physiques, quoique variables, sont très accusés; cependant l’existence de l’emphysème masque jusqu’à un certain point les lésions tuberculeuses. On trouve les modifications des deux
temps de la respiration, les craquements, la submatité; souvent il existe un souffle à timbre caverneux dû, soit à l’induration pulmonaire, soit à la dilatation bronchique.
L’état général reste satisfaisant, l'appétit se maintient, la fièvre est presque nulle ou se traduit par de petits accès irrégulièrement intermittents ; l’amaigrissement est lent et la cachexie ne progresse pas.
Néanmoins le pronostic est grave, car la dyspnée fait des progrès ; il survient de la dilatation du ventricule droit, de l'insuffisance tricuspidienne, puis tous les signes de l’asystolie, de sorte que le malade atieint de phtisie fibreuse meurt le plus souvent comme un cardiaque, à moins qu'une recrudescence des lésions tuberculeuses (une poussée de phtisie aiguë) n’amène une mort rapide.
Complications. — On peut observer dans le cours de la phtisie chronique un certain nombre de complications, dont beaucoup ne sont, à vrai dire, que des localisations du processus tuberculeux sur différents organes et qui sont capables d’aggraver la maladie et même d'amener la mort avant que les patients soient arrivés au degré le plus avancé de la consomption.
Les principales complications intéressent l’appareil respiratoire lui-même. Nous ne reviendrons pas sur les hémoptysies ni sur les poussées de phtisie aiguë qui précipitent souvent la marche de la phtisie chronique.
La bronchite est extrêmement fréquente; elle éclate à l’occasion des causes les plus futiles ; elle se traduit par les signes classiques des bronchites. Ce qui en fait la gravité, c’est l’accélération et l’extension du processus tuberculeux qu’elle entraîne. On sait que la bronchite capillaire peut amener la mort dans la phtisie. — La congestion pulmonaire s’observe à toutes les périodes de la maladie, elle commence brusquement et s’annonce par une dyspnée intense; elle est très souvent l’occasion d’hémoptysies ; les poussées congestives se répètent volontiers chez certains malades (forme congestive ou éréthique de la phtisie). Quelle que soit la cause de la congestion pulmonaire, elle exerce une influence funeste sur la marche de la maladie. — Nous ne ferons qu’indiquer la broncho-pneumonie, complication toujours grave, et la pneumonie franche; cette dernière peut évoluer normalement chez un phtisique et son pronostic est souvent moins grave qu’on ne l’avait pensé; mais elle est mortelle à la phase ultime de la phtisie.— La gangrène pulmonaire est rare. — Quant à l’emphysème, on avait longtemps prétendu qu’il y avait une sorte d’antagonisme entre cette lésion et la phtisie; il n’en estrien; toutefois, la phtisie survenant chez un emphysémateux suit d'ordinaire une marche lente, torpide. Il est vrai d'ajouter que cet emphysème masque souvent les signes physiques d’une tuberculose au début.
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Nous n'’insisterons pas sur les rapports déjà indiqués de la pleurésie et de la tuberculose : ils ferontl’objet d’un chapitre spécial (voir les Pleurésies tuberculeuses). Quant au pneumothorax, il s’observe dans la proportion de 4 à 3 pour 100 des cas et peut se produire à toutes les périodes de la maladie; mais il est particulièrement commun dans les premières périodes. [1 est causé par la fonte d’un tubercule sous-pleural etla rupture de la séreuse, alors que des adhérences solides n’ont encore pu s’établir entre les deux feuillets de la plèvre. A la période des cavernes on observe plutôt le pneumothorax limité, enkysté, car les adhérences ont fait disparaître ordinairement une grande partie de la cavité pleurale et la production du pneumothorax total devient impossible. Il s’agit d'ordinaire de la variété de pneumothorax à clapet ou à soupape; l’orifice de communication est petit et siège de préférence à la base du lobe supérieur du poumon. Il s’annonce souvent d’une façon soudaine par une douleur atroce et une dyspnée extrême, d’autres fois il s’installe sourdement. Il entraîne parfois une mort rapide; parfois au contraire il semble avoir une influence favorable sur l’évolution de la tuberculose, qui subit un temps d'arrêt.
Nous ne ferons que signaler les laryngites tuberculeuses, parfois si pénibles pour le phtisique, ainsi que les adénopathies trachéobronchiques ; ces questions sont traitées dans des chapitres spéciaux.
Enfin on sait quelle influence funeste la grippe, surtout à forme thoracique, exerce sur l’évolution de la phtisie.
Aucun des autres appareils n’est totalement indemne chez les phtisiques et nous ne pouvons ici que faire l’énumération sommaire de ces manifestations morbides. NE
Appareil digestif. — La langue, la bouche, le pharynx sont parfois le siège d’ulcérations tuberculeuses. L’estomac est atteint d’une gastrite profonde; l'intestin présente des ulcérations qui sont le point de départ d’hémorrhagies et parfois de perforations ; la typhlite, les fistules à l’anus s’observent fréquemment chez des sujets tuberculeux. Enfin la péritonite tuberculeuse est une complication relativement rare, mais toujours grave.
Appareil circulatoire. — Ici il convient de citer la péricardite tuberculeuse, sèche ou avec épanchement, la myocardite qui est une cause possible de mort subite, la dilatation du cœur droit avec insuffisance tricuspidienne qui s’observe surtout chez les sujets atteints de phtisie fibreuse, la thrombose de l’artère pulmonaire. Signalons encore l’ædème ; tantôt il est d’origine cachectique, atteint les deux membres inférieurs et n’est guère douloureux; tantôt il est l'expression d’une phlegmatia : il est blanc, douloureux, atteint un seul membre et plus souvent le mollet que la cuisse.
Système nerveux.— Plus importantes sont les complications nerveuses. Tout d’abord la méningite tuberculeuse, toujours mortelle, peut survenir à toutes les périodes de la maladie; elle est même parfois si précoce qu’on pourrait prendre cette complication pour un accident primitif, si l’on ne retrouvait à l’autopsie des lésions déjà constituées dans le parenchyme pulmonaire. — La tuberculose atteint parfois les centres nerveux. — Souvent les nerfs sont altérés ; c’est à ces névrites qu’on rapporte les troubles de la sensibilité (névralgie, hyperesthésie, anesthésie, arthralgies et myalgies), les troubles de la motilité (paralysies, parésies), les troubles trophiques (atrophies musculaires, Zona).
Appareil urinaire. — L’albuminurie s’observe souvent chez les phtisiques (un dixième à un tiers des cas, suivant les auteurs). Elle est tantôt le fait de l’hyperthermie, tantôt le fait de la dyscrasie; elle est alors passagère, intermittente. Mais elle est fréquemment le signe révélateur d’une néphrite, qui résulte tantôt d’une infection quelconque, tantôt d’un processus tuberculeux, tantôt de la dégénérescence amyloïde. Cette néphrite, toujours grave, donne naissance à divers symptômes, en particulier à des œdèmes, à une dépuration urinaire insuffisante, et peut amener la mort par urémie.
Nous ne ferons que signaler les lésions des organes génitaux, celles des organes des sens et en particulier l’otite, les dégénérescences graisseuse et surtout amyloïde, qui atteignent souvent plusieurs viscères abdominaux.
Pronostic.— Il va de soi que le pronostic est toujours des plus graves : la phtisie qui tue est la règle. Néanmoins la curabilité est un fait bien établi aujourd’hui, du moins au point de vue clinique. Cette guérison s’observe plus souvent lorsqu'on traite le phtisique dès le début, d’où l'intérêt considérable de diagnostiquer la tuberculose dès les premières périodes. C’est ordinairement l’étude de l’état local qui renseignera sur les chances de l'individu; car, en thèse générale, c’est surtout l’étendue des lésions pulmonaires qui donnera la mesure de la gravité de la maladie. Cependant l’étude des phénomènes généraux fournit de précieux éléments pronostiques. Une phtisie, accompagnée d’amaigrissement rapide, de poussées fébriles fréquentes, est ordinairement une phtisie grave. Les accidents gastro-intestinaux assombrissent toujours le pronostic, d'autant plus qu'ils entravent le traitement par la suralimentation. Par contre, l’absence de fièvre, l’intégrité parfaite du tube digestif, la conservation de l’embonpoint sont autant de conditions qui influent heureusement sur l’évolution de la
1. P. LE Noir, Etude de l'albuminurie chez les phtsiques (Thèse de Paris, 1890).
tuberculose. L'apparition d’une complication, si légère qu’elle soit, aggravera toujours le pronostic.
La phtisie héréditaire est plus grave que la phtisie acquise. La phtisie secondaire, celle qui se développe chez les diabétiques, les alcooliques, est particulièrement redoutable. La grossesse est également une circonstance aggravante.
Diagnostic.— Le diagnostic de la phtisie est d'autant plus facile qu’on se trouve à une période plus éloignée du début de l'affection. Quand la maladie a franchi les premières étapes de son évolution, les signes physiques sont généralement suffisants pour assurer le diagnostic; si des doutes viennent à s'élever sur l'interprétation à donner à ces signes, il faut avoir recours à la recherche des bacilles de Koch dans les produits d’expectoration. Lorsqu'on est arrivé à déceler la présence du micro-organisme spécifique, le diagnostic ne saurait faire doute. Malheureusement, c’est justement à la première période, alors que la recherche du bacille aurait une valeur inestimable, qu’on a le moins de chances de le rencontrer. À la période latente du début, il est rare qu’on parvienne à trouver le corps du délit dans l’expectoration qui est d’ailleurs souvent nulle. Il faut alors fonder son appréciation sur l’ensemble, plutôt que sur tel ou tel signe. Chez les jeunes femmes surtout, le diagnostic est des plus délicats, car la phtisie peut parfaitement simuler la chlorose.
L’hémoptysie est un symptôme de haute valeur en pareil cas, ainsi qu’on l’a vu dans le chapitre qui traite de cette hémorrhagie, car il est rare qu’elle soit due simplement à des troubles menstruels ou nerveux.
Dans le rétrécissement mitral pur, si les phénomènes fonctionnels peuvent simuler la phtisie au début, il n’en est pas de même des signes physiques ; l’auscultation du cœur fait entendre les signes pathognomoniques du rétrécissement mitral et, lorsqu'il existe une détermination pulmonaire, elle se trouve à la base, ce qui est absolument exceptionnel dans la tuberculose.
C'est surtout sous le masque de la chlorose ou de la dyspepsie qu’évolue la phtisie au début; on a bien dit que, dans la chlorose vraie, l’amaigrissement et la fièvre faisaient le plus souvent défaut, que les altérations du sang étaient beaucoup plus marquées, que la phosphaturie était exceptionnelle; mais il n’y a pas là les éléments d’un diagnostic certain. À cette époque la recherche du bacille est souvent vaine et c’est surtout aux données d’une auscultation très délicate elle aussi, et sur laquelle M. Grancher a longuement attiré l'attention, qu’il faudrait faire appel pour trancher la question.
Le diagnostic est souvent aussi difficile avec la dyspepsie ; lorsqu’elle accompagne le développement de la phtisie, elle est tenace, s'accompagne souvent d’un appétit capricieux ou d’anorexie, de
vomissements à l’occasion de la moindre quinte de toux, de diarrhée rebelle.
À une période un peu plus avancée, on sera souvent appelé à se prononcer sur la nature d’une bronchite tenace, surtout si elle se localise au niveau du sommet du poumon; on fera une enquête sur les antécédents héréditaires, on recherchera les signes d’hecticité, l’amaigrissement. Le plus souvent c’est l'examen des crachats qui pourra seul donner la solution du problème. La bronchite chronique avec emphysème offre également des analogies avec la phtisie; mais, outre les signes physiques plus étendus et plus disséminés, la durée de la maladie, le peu d'importance des phénomènes généraux doivent entrer en ligne de compte. Cependant il arrive souvent qu'une phtisie torpide se cache derrière l’emphysème, celui-ci masquant ou contrariant les signes physiques de la tuberculose.
Le cancer dupoumon se montre rarement au sommet ; il s’accompagne d’une douleur vive, d’une dyspnée intense ; la matité est plus marquée ; les phénomènes bronchiques manquent ; l’expectoration, lorsqu'elle existe, ressemble parfois à de la gelée de groseille et ne contient pas de bacilles. Enfin le cancer évolue sans fièvre et donne souvent naissance à des adénopathies rapides.
A la période de ramollissement, le diagnostic devient de plus en plus facile ; il n’y a guère que les poussées de congestion pulmonaire limitées au sommet et accompagnées d’hémopivsie, la pneumonie du sommet à résolution imparfaite, un reliquat de. pleurésie qui tiennent le diagnostic en suspens. L'évolution de la lésion et l'examen microbiologique de l’expectoration permettront de trancher la question.
A la période de cavernes, le diagnostic s'impose habituellement; toutefois un certain nombre d’affections intra- et extra-pulmonaires peuvent se traduire par l’ensemble des signes physiques dits cavitaires. En première ligne vient la dilatation des bronches, mais dans cette maladie la cavité siège rarement au sommet; l’expectoration est muco-purulente, d’odeur fade, elle est abondante et rejetée le matin sous forme de vomique; l’hémoptysie est exceptionnelle ; état général reste longtemps stationnaire et la fièvre manque ou est peu accusée. Les kystes hydatiques ouverts dans les bronches donnent des signes d’excavation; mais ici l'examen de l’expectoration lève d'ordinaire tous les doutes. Les cavernes causées par la gangrène pulmonaire se reconnaissent par l'aspect et l'odeur de l’expectoration, par leur siège habituel à la base des poumons et par la rapidité de leur formation. La phtisie syphilitique est toujours d’un diagnostic difficile, d'autant plus qu'un syphilitique n’est pas à l’abri de la tuberculose. Dans la syphilis pulmonaire cependant la fièvre et
l’hémoptysie sont exceptionnelles ; de plus, chez un syphilitique présentant des lésions pulmonaires, le traitement spécifique permettra parfois d’en reconnaître la nature.
Enfin, une pleurésie partielle suppurée, un pneumothorax limité, un abcès du médiastin ouvert dans les bronches pourront donner naissance à des signes cavitaires ; c’est l'existence d’une vomique, l'étude attentive de la marche de la maladie, et surtout la recherche du bacille de Koch qui feront faire un diagnostic souvent des plus difficiles.
Les diabétiques sont souvent phtisiques ; chez eux, la phtisie s’installe d’une façon sournoise; elle se traduit par une réaction fébrile modérée et demande à être cherchée. Souvent les signes physiques sont beaucoup plus avancés que les troubles fonctionnels, et les phénomènes généraux ne la feraient point soupçonner.
Quant à la phtisie fibreuse, dont nous avons indiqué les principaux Caractères à propos de la marche, on pourra avoir à la différencier de l’emphysème pulmonaire, de la dilatation des bronches, des phtisies professionnelles ; la difficulté est d'autant plus grande que ces maladies marchent souvent de pair avec une phtisie en voie d’évolution. C’est la recherche méthodique des bacilles dans les crachats qui, souvent, pourra seule indiquer la véritable nature des lésions.
Étiologie. — De toutes les manifestations de la tuberculose sur l’organisme humain, la phtisie pulmonaire est la plus commune, et l’on peut dire qu’à l’époque où nous vivons cette affection cause dans l’humanité d’effrayants ravages. On pourra s’en faire une idée lorsqu'on saura qu’à Paris la mortalité par la phtisie atteint le chiffre de 50 décès sur 10 000 vivants.
La plus grande fréquence de la maladie s’observe à l’âge moyen de la vie, c’est-à-dire de vingt à quarante ans; cependant ce n’est pas à cet âge que correspond la plus forte mortalité et c’est au contraire aux deux extrémités de la vie que la maladie semble être le plus meurtrière. Le sexe ne paraît pas avoir une influence marquée sur la léthalité, car, suivant les pays, ce sont tantôt les hommes, tantôt les femmes, qui sont frappés avec le plus d'intensité. Les conditions sociales inhérentes aux diverses contrées sont bien plutôt la cause de ces différences que le sexe lui-même; en France, les statistiques établissent la plus grande fréquence dans le sexe féminin.
Un grand fait domine toute l’étiologie de la phtisie pulmonaire, c’est la transmission de la maladie par l’intermédiaire du bacille tuberculeux!. Depuis que les expériences de Villemin et de Koch nous ont fait connaître la transmissibilité de la tuberculose, les causes
{. Voir DEBOVÉ, Leg. clin. et thérapeut. sur la tuberculose parasitaire, Paris, 1884.
auxquelles on attribuait autrefois le développement de la phtisie ont été reléguées au second plan et ne doivent plus être considérées actuellement que comme des causes prédisposantes ou adjuvantes ; c’est la distinction classique entre le terrain et la graine qui sont également nécessaires l’un et l’autre pour que l’éclosion de la maladie s’accomplisse.
La phtisie pulmonaire peut être primitive ou secondaire. Lorsqu'elle est primitive, elle succède toujours à l'apport du bacille par les voies respiratoires, et c’est sans doute le petit nombre des bacilles ou la faiblesse deleur virulence qui détermine la forme chronique que nous étudions ici : c’est le cas le plus habituel.
La phtisie chronique peut être secondaire, c’est-à-dire que son développement résulte du transport des bacilles venus par diverses voies d’un point primitivement atteint et situé à une distance plus ou moins grande du poumon. Si le bacille a suivi comme précédemment la voie bronchique, il peut provenir d’un foyer primitif siégeant dans la bouche, le pharynx et surtout le larynx; ce dernier organe en effet est parfois le siège d’une tuberculose primitive et l’on comprend avec quelle facilité le bacille peut alors être transporté jusqu’au lobule pulmonaire.
Souvent aussi, le transport du bacille s’est effectué par la voie sanguine ; dans ce cas la phtisie succède à une tumeur blanche, à un mal de Pott, à une adénite tuberculeuse, à la tuberculose cutanée, ou à tout autre foyer tubereuleux siégeant soit dans les viscères, soit à la périphérie‘. La propagation par voie lymphatique peut aussi être observée ; c’est ainsi qu’un abcès costal tuberculeux peut gagner directement le poumon après avoir déterminé des adhérences entre les deux feuillets ce ia plèvre et envahi les lymphatiques sous-pleuraux.
Certains auteurs admettent aussi que la pleurésie peut être le point de départ de la phtisie, le bacille s'étant porté primitivement sur la plèvre et le poumon se contaminant secondairement.
L’ingestion d'aliments provenant d'animaux tubereuleux peut être l’origine du développement de la phtisie pulmonaire ; s’il est vrai que la viande de boucherie présente rarement des lésions tuberculeuses visibles, il est certain que la viande provenant d’animaux tuberculeux est suspecte. Le lait surtout paraît être une cause commune d’inoculation par l'intermédiaire du tube digestif, étant donnée la fréquence de la tuberculose mammaire chez les vaches des étables
1. On a cité un certain nombre de cas d'individus morts phtisiques après avoir été atteints de tubercules anatomiques, notamment le fait bien connu de Laennec. Toutefois, lorsqu'il s’est écoulé un certain nombre d’années entre l’accident cutané et le développement des lésions pulmonaires, on peut, avec au moins autant de vraisemblance, invoquer une infection tuberculeuse nouvelle et par voie aérienne.
PHTISIE CHRONIQUE me 313
des villes. Ce mode de contagion s’observe surtout chez les jeunes enfants soumis à l’allaitement artificiel et chez lesquels la tuberculose abdominale est commune.
C’est encore par la circulation que le bacille venu du tube digestif est apporté au poumon. L’inoculation par la voie vasculaire représente donc le type de l’extension au poumon d’une tuberculose primitivement localisée, tandis que dans la grande majorité des cas la tuberculose primitive est le fait de l’inhalation du bacille 1.
Les conditions biologiques qui sont nécessaires au bacille tuberculeux pour qu’il puisse se multiplier ne se rencontrent guère dans le monde extérieur : une température oscillant entre 37 et 40 degrés est indispensable pour qu’il puisse végéter, et c’est là une condition qui doit se trouver bien rarement remplie en dehors des êtres vivants. [l faut donc de toute nécessité que le germe tuberculeux provienne d’un être déjà phtisique. Mais par quelles voies se fait cette contagion, et comment le bacille passe-t-il de l’un à l’autre?
Il est généralement admis que l’atmosphère ne contient pas le bacille tuberculeux, si ce n’est au voisinage des malades, et d’autre part l’expérience a montré que l'air expiré par les phtisiques n’est pas virulent. Lorsque le bacille se trouve en suspension dans l'air, il y est amené par un procédé fort simple : le phtisique a craché par terre ou dans des linges ; l’expectoration s’est desséchée et l’agitation soulève ces parcelles de crachats desséchés et les met en suspension dans l'air. Or nous savons que la dessiccation ne porte aucune atteinte à la virulence du bacille tubereuleux, et qu’on peut conserver pendant des années des crachats desséchés, sans qu’ils aient rien perdu de leur propriété contagieuse?. Qu’un individu sain vienne à respirer cette poussière, il contractera la phtisie si la gr aine est tombée, sur un bon terrain.
On a pu également incriminer la contagion matrimoniale et, en dehors des rapports sexuels qui sont certainement un des modes d’inoculation de la tuberculose, il est constant que la cohabitation, le coucher dans un lit commun sont des causes qui assurent la contagion directe : les faits de cet ordre sont devenus d’observation banale *. | 13
* 1. La réalité de la tuberculose par inhalation a été démontrée expérimentalement chez les animaux enfermés dans un espace clos où l’on pulvérisait des produits tuberculeux (TAPPEINER, Vérchow's Archiv., 1878-80).
2. MALAssez et VIGNAL (Soc. de biologie, 15 déc. 1883, p. 650).
3. Les auteurs avaiént remarqué que la tuberculose se communique parfois entre époux; Grisolle notamment a signalé ce fait, mais plutôt que d'admettre la contagion dans ce cas, il inclinait à incriminer surtout le chagrin, la fatigue, les privations, les refroidissements auxquels est exposé le sujet primitivement sain en soignant son conjoint malade. :
On connaît les cas de contagion par les vêtements, par le lit ayant servi à des malades ; on à vu la transmission se faire par les tentures des chambres où avaient résidé des phtisiques.
L’encombrement, la promiscuité dans laquelle vivent nombre de familles pauvres, le séjour dans les casernes, dans les ateliers trop étroits et insuffisamment ventilés sont des causes actives de la contagion. De même agit le séjour prolongé dans les salles de malades et l’on à remarqué avec quelle fréquence la phtisie se développe chez les infirmiers (Debove).
Voilà rapidement indiquées les voies généralement suivies par le bacille pour parvenir au poumon. Mais, pour qu’il puisse s’y développer, il faut qu’il trouve réunies certaines conditions particulières qu’on peut considérer comme des causes adjuvantes de la phtisie et que nous allons maintenant étudier.
La phtisie pulmonaire ne se développe pas indistinctement dans tous les pays et dans tous les climats avec la même facilité. Les régions montagneuses et surtout les hauts plateaux paraissent être un milieu défavorable au développement de la phtisie pulmonaire. Au Mexique, par exemple, tandis que la phtisie est commune sur le littoral, elle devient une véritable rareté sur certains plateaux et même, d’après l'affirmation des médecins du pays, la tuberculose pulmonaire guérit par l’émigration des malades dans ces régions privilégiées, si les lésions ne sont pas assez avancées pour compromettre par elles-mêmes les fonctions du poumon. Ces considérations d’ailleurs ne s’appliquent qu’à la phtisie vulgaire, car les autres formes de la tuberculose y sont au contraire très communes. En dehors de l'altitude, on ne s’explique pas très bien l’immunité dont jouissent certaines contrées vis-à-vis de la tuberculose pulmonaire; c’est ainsi que l'Islande, climat froid et humide, l'Égypte, climat chaud et sec, Madère, climat chaud et humide, jouissent d’une immunité semblable vis-à-vis de la maladie, et l’on voit en fin de compte que, si l’influence du climat sur le développement de la phtisie est un fait avéré, elle ne paraît jouer qu’un rôle bien faible dans l’étiologie de la maladie et qu’il faut invoquer une cause plus importante et plus directe.
On peut en dire autant de la relation entre les villes et les campagnes. S’il est vrai que la phtisie soit plus commune à la ville qu’à la campagne, il ne faut pas en rapporter la cause exclusivement aux données météorologiques : ce qui est vrai, c’est qu’à la ville l’agglomération des individus rend la contagion plus facile et que la diffusion du germe tuberculeux s’opère plus aisément.
À côté de ces influences de milieu, il faut placer certaines causes individuelles qui favorisent grandement l’éclosion de la maladie. Le
surmenage, l’alimentation insuffisante ou défectueuse, les fatigues exagérées, une vie sédentaire et confinée, et par-dessus tout la misère qui résume les précédentes sont des conditions excellentes pour le développement de la tuberculose. À elles seules ces causes ne peuvent déterminer la phtisie, mais elles créent une réceptivité morbide, un terrain de culture excellent où le germe va pulluler activement s’il vient à y tomber.
Les causes d’alimentation insuffisante, d’inanition sont particulièrement importantes : c’est ainsi que les malades atteints de cancer et surtout d’ulcère de l’estomac (30 pour 100), de rétrécissement de l’œsophage (50 pour 100), d’anorexie hystérique sont fort exposés à la contamination par le bacille de Koch.
Dans le même ordre d'idées, il convient de citer la grossesse, surtout les grossesses répétées, et la lactation. Ces causes agissent en débilitant l’organisme et, par suite, sont prédisposantes. On a remarqué depuis longtemps que la grossesse, chez une femme déjà en puissance de tuberculose, semble ralentir la marche de la phtisie; mais il est de règle de voir celle-ci subir une recrudescence après l’accouchement. Grossesse et lactation ont été invoquées pour expliquer la plus grande fréquence de la tuberculose chez la femme.
Un certain nombre d’états généraux jouent un rôle considérable dans la préparation du terrain favorable à l’éclosion de la phtisie : tels sont le diabète, l'alcoolisme et, dans une certaine mesure aussi, la syphilis. Les maladies chroniques du système nerveux se terminent souvent par la phtisie, et il est habituel dans les asiles d’incurables de voir les malades atteints d’affections chroniques de la moelle succomber à la tuberculose. On ne peut dire cependant qu’il y ait une action directe de la maladie du système nerveux sur l’éclosion de la phtisie; car, s’il est vrai que l’impotence fonctionnelle et la déchéance organique mettent l'individu dans de mauvaises conditions de résistance, il faut se hâter d’ajouter que l'accumulation dans les mêmes salles de ces malades qui n’en sortent jamais et, de plus, une ventilation insuffisante sont des conditions étiologiques au moins aussi puissantes et qui favorisent la contagion.
A côté de ces causes générales de débilitation, il faut faire une place à certaines causes locales qui aident au développement de la tuberculose pulmonaire. Ce sont en première ligne toutes les causes d’irritation bronchique. A l’état normal, l’épithélium bronchique, grâce à son intégrité et à ses cils vibratiles, met un obstacle sérieux à la fixation du bacille tuberculeux; mais, si par le fait d’une inflammation, même superficielle et catarrhale, le revêtement épithélial se
trouve altéré, le bacille se fixe avec une étonnante facilité. C’est ainsi que la phtisie éclate avec une fréquence toute particulière à la suite de la grippe, de la rougeole, de la coqueluche (que Willis appelait - vestibulum tabis), et en général de toutes les maladies à détermination bronchique. Il ne faudrait pas cependant prendre l'effet pour la cause, et souvent le rhume négligé n’est que la première manifestation d’une phtisie commençante.
Les pneumonokonioses, par les altérations profondes du parenchyme pulmonaire et en particulier par les ulcérations qu’elles déterminent, ouvrent la porte à l’infection tuberculeuse, qui vient souvent hâter la terminaison fatale de ces affections. C’est sans doute en diminuant l’activité nutritive du parenchyme que le rétrécissement congénital ou acquis de l’artère pulmonaire entraîne, dans la plupart des cas, le développement des tubercules. Enfin, dans ce même ordre de causes locales, on à encore invoqué quelquefois les traumatismes thoraciques ‘.
En regard de cette longue série de causes prédisposantes, il convient de placer l’antagonisme sur lequel les anciens auteurs ont beaucoup insisté et qui existerait entre la phtisie et certaines affections, parmi lesquelles on a cité l’arthritisme, le cancer, l’emphysème, la dilatation des bronches, l’asthme, les affections cardiaques, la fièvre typhoïde, l’impaludisme. On sait aujourd’hui qu'aucune de ces maladies ne met à l’abri de l'infection tuberculeuse. Ce qui est seulement certain, c’est que les asthmatiques, les emphysémateux, les sujets atteints de bronchites chroniques liées à l’existence de déformations thoraciques deviennent rarement tuberculeux. D'autre part, la coexistence de la phtisie et de certaines maladies telles que l’emphysème imprime un cachet un peu spécial à la marche de la tuberculose pulmonaire; chez les arthritiques, c’est généralement une phtisie fibreuse. Mais il ne saurait être question d’une réelle immunité.
Enfin une question fort importante, celle de l’hérédité, mérite une place à part dans cette étiologie. De tout temps, on avait remarqué la fréquence du développement de la tuberculose chez des individus dont les parents étaient entachés de la même maladie, et l’on distinguait la phtisie acquise de la phtisie héréditaire, la première étant réputée plus curable. La découverte du germe infectieux de la tuberculose a remis en question l’étiologie héréditaire. Un certain nombre de faits recueillis soit dans l’espèce humaine, soit chez les animaux, permet d'affirmer la possibilité de la transmission du bacille
4. C’est de la sorte que Perroud (de Lyon) a expliqué la fréquence de la phtisie chez les mariniers de la Saône qui appuient leur gaffe sur leur poitrine.
de la mère au fœtus : c’est un print qui sera examiné au chapitre de la Tuberculose ; mais cette transmission du germe est considérée comme assez rare et ne paraît guère intervenir directement dans la genèse des lésions pulmonaires qui constituent la phtisie chronique. Il est en effet établi que l’hérédité s’exerce surtout dans la prédisposition morbide : un enfant né de parents tuberculeux ne sera pas forcément tuberculeux lui-même, mais il hérite de ses ascendants une remarquable prédisposition à contracter la maladie. Il est aisé de comprendre, d’ailleurs, avec quelle facilité l’imprégnation par le bacille pourra chez lui se faire, cet individu se trouvant exposé à vivre en contact perpétuel avec ses parents déjà malades; il a hérité d’eux une prédisposition morbide et il se trouve dans la meilleure situation pour que cette prédisposition se manifeste par des effets réels.
Traitement. — Nous avons vu que la phtisie est curable spontanément ; les efforts du médecin devront donc tendre à placer le malade dans les conditions les plus favorables pour que cette heurcuse terminaison puisse plus facilement arriver. La phtisie étant une maladie parasitaire, deux méthodes sont en présence pour la combattre. La première consiste à tenter de détruire le germe tuberculeux : cette méthode, la plus rationnelle en apparence, n’a donné jusqu’à présent que des résultats peu encourageants à cause de la difficulté d'atteindre les germes eux-mêmes. «La thérapeutique idéale de la phtisie, disait M. Debove en 1883, consisterait à traiter cette maladie comme on traite la gale ou la teigne, à l’aide d’un parasiticide; mais le parasiticide du bacille tuberculeux reste encore à trouver {. » À l’heure actuelle ces paroles sont encore malheureusement exactes.
L'autre méthode, celle qui consiste à ne s’occuper en aucune façon du bacille, mais qui cherche, en modifiant le terrain sur lequel il évolue, à fortifier l’organisme, à lui donner la force de résister à l’invasion des germes infectieux, est la seule qui ait fourni des résultats sérieux jusqu'ici : elle formera la base du traitement de la phtisie ?.
Il va de soi que la curabilité de la maladie est d'autant plus grande que son évolution est plus lente et que le traitement est appliqué à une période plus rapprochée du début.
Nous distinguerons quatre points principaux dans le traitement de la phtisie : 1° les méthodes générales de traitement des lésions tuberculeuses; 2° l’hygiène thérapeutique des phtisiques; 3° le
