Manuel de médecine

SITUATION. FIXITÉ. — Le foie occupe l’hypochondre droit, une partie de l’épigastre et s’avance un peu dans l’hypochondre gauche.

Il est maintenu dans cette situation par le ligament falciforme, repli péritonéal qui suit le cordon de la veine ombilicale et forme une sorte de faux à sa convexité ; par le ligament coronaire qui fixe son bord postérieur au diaphragme, et dont les deux extrémités prennent le nom de ligaments triangulaires ; par la veine cave inférieure à laquelie il est appendu par les veines sus-hépatiques ; par la masse intestinale sur laquelle il repose. On peut le considérer comme étant compris dans un repli péritonéal dont le ligament coronaire constituerait le méso; cette disposition rend très facile son glissement sur les organes voisins revêtus eux-mêmes d’un feuillet péritonéal; elle permet de comprendre la fréquence du retentissement des maladies du foie sur le péritoine, la production d’adhérences avec les organes voisins et, par suite, la possibilité d'ouverture de ses abcès dans ces organes, sans Communication avec la grande cavité péritonéale.

Intimement fixé au diaphragme par les ligaments coronaire et falciforme, il s’abaisse et s’élève avec lui dans les mouvements respi-

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ratoires, il en suit les déplacements pathologiques sous l'influence . des pleurésies droites abondantes, de même que l’hypertrophie du foie, les kystes et les abcès qui se développent à sa partie supérieure peuvent refouler le diaphragme, la plèvre et le poumon droit. Dans quelques cas exceptionnels, ses ligaments deviennent plus lâches, il n’est plus fixé dans la concavité du diaphragme, s’abaisse (hépatoptose) et peut même devenir « flottant ».

CONFIGURATION ET RAPPORTS. — On compare le foie à un ovoïde segmenté suivant son grand axe et dont la section aurait passé audessous de la grosse extrémité; on lui considère deux faces, deux . bords et deux extrémités.

La grosse extrémité répond au diaphragme et aux fausses côtes ; la petite à la face antérieure de l'estomac. Le bord postérieur, caché dans la concavité du diaphragme, présente deux échancrures pour le passage de la veine cave inférieure dans laquelle se jettent les veines sus-hépatiques, et de l’œsophage. Le bord antérieur, mince, désigné sous le nom de bord tranchant, affleure au niveau du rebord des fausses côtes, et n’est perçu par la palpation que si le foie est augmenté de volume ou abaissé : dans ces conditions la palpation permet de sentir l’encoche qui correspond au sillon de la veine ombilicale et qui indique d’une façon certaine qu’on a affaire au foie.

La face supérieure, ou convexe, qui regarde en haut et en avant, est en rapport avec le diaphragme, qui la sépare du péricarde et du cœur sur la ligne médiane, de la plèvre et du poumon à droite : aussi peut-il être abaissé par une hypertrophie du cœur, un épanchement péricardique, et surtout par un épanchement pleural. Inversement une collection hépatique peut s’ouvrir dans le péricarde, le cœur, la plèvre et le poumon droit. La percussion du foie indique surtout les limites de la face supérieure, le bord inférieur correspondant au rebord des fausses côtes ; elles répondent à un plan horizontal passant par la cinquième côte sur la ligne mamelonnaire, par la septième sur la ligne axillaire, par la neuvième sur la ligne scapulaire.

La face inférieure est divisée en plusieurs régions par le sillon transverse, ou hile du foie, formant la branche horizontale d’un H dont la branche gauche serait constituée par la vésicule biliaire et la veine cave inférieure, la branche droite par le cordon de la veine ombilicale et le canal veineux d’Aranzi. La partie située à gauche de cet H est en rapport avec l’estomac, avec lequel elle peut contracter des adhérences : dans certains cas d’ulcère de l’estomac, le fond de l’ulcération est constitué par le tissu hépatique dont lulcération peut être le point de départ d’une gastrorrhagie. La partie située à

«lroite de l’H est divisée en trois fossettes correspondant de haut en bas à la capsule surrénale, au rein, à l’angle droit du côlon : une collection du foie peut done, le fait est rare, se faire jour dans les voies urinaires ou le côlon; d’autre part, on a fait jouer un rôle important dans la production de la néphroptose aux congestions répétées du foie qui abaisseraient le rein droit. La partie antérieure située entre les branches de l’'H est le lobe carré, éminence porte antérieure; il est en rapport avec l’épiploon gastro-hépatique et la première portion du duodénum; la partie postérieure est le lobe de Spiegel en rapport avec le tronc cœliaque, le pancréas, le plexus solaire, la petite courbure de l’estomac.

La branche transversale de l’H est le hile du foie: elle contient l'artère hépatique, la veine porte, le canal hépatique.

L’artère hépatique est une branche du tronc cœliaque; située dans l’épiploon gastro-hépatique, elle arrive au hile où elle se divise en deux branches, une droite et une gauche, qui se distribuent dans le tissu hépatique; elle sert de support aux nerfs du foie qui viennent du plexus solaire.

La veine porte, formée par la réunion de la veine splénique et de la veine mésaraïque, est située avec l’artère hépatique et un peu en avant d'elle dans l’épiploon gastro-hépatique : arrivée au hile, elle se divise en deux branches qui constituent le sinus de la veine porte et se répandent dans le foie.

En avant de la veine porte, à droite de l’artère, se trouve le canal cholédoque formé par la réunion du canal hépatique et du canal cystique. Le canal hépatique résulte de la jonction de deux canaux situés à droite et à gauche dans le sillon transverse, il a 2 à 3 centimètres de long, 4 millimètres de diamètre et se joint au canal cystique pour former le canal cholédoque. Le canal cystique, long de 3 centimètres, d’un diamètre de 3 millimètres, vient de la vésicule biliaire.

La vésicule biliaire est située dans la fossette cystique, répond au foie parsa face supérieure, par sa face inférieure au côlon, dans lequel elle peut s’ouvrir dans certains cas; son col répond à la première portion du duodénum.

Le canal cholédoque continue le trajet du canal hépatique, est entouré de ganglions dans cette première portion, traverse la tête du pancréas et s'ouvre dans l’ampoule de Vater par un orifice distinct de celui du canal pancréatique auquel il est accolé : on conçoit avec quelle facilité peut se produire la compression du cholédoque par les ganglions lymphatiques cancéreux, ou le cancer de la tête du pancréas.

Porps. ConsisTancE. — Le foie pèse environ 1500 grammes. I} a

our

une consistance assez grande et résiste à la pression du doigt. Sa surface a une teinte brun rougeâtre uniforme.

STRUCTURE. — La surface d’une coupe pratiquée dans le tissu hépatique présente cette même couleur rouge; mais en regardant un peu attentivement on voit qu’elle est formée d’une grande quantité de petits îlots de 1 millimètre à 1"",20 de diamètre dont le centre est plus sombre que la périphérie. Cette double coloration, due à la pré-

sence d’une veinule sus-hépatique au centre de lilot, est plus mar-

quée dans les cas de congestion des veines hépatiques; dans les cas de congestion de la veine porte, c’est au contraire la périphérie de l'ilot qui est plus colorée. La couleur du foie présente d’ailleurs de grandes variations pathologiques.

Quand on examine une coupe microscopique du foie, on distingue : 1° un très grand nombre de cellules, cellules hépatiques, qui au premier abord paraissent disposées sans ordre; 2 des orifices veineux, veines sus-hépatiques, situées au milieu des cellules hépatiques qui leur sont immédiatement contiguës; 3 des espaces de tissu conjonctif, espaces portes, espaces porto-biliaires, renfermant une artère, une veine, un canal biliaire ; 4° des travées de tissu conjonctif disposées sans ordre.

La cellule hépatique a la forme d’un sphéroïde à facettes dont les dimensions sont de 16 à 26 y ; elle renferme un noyau uni- ou multinucléolé et un protoplasma demi-liquide, grenu, formé d’une substance amorphe et de trois ordres de granulations. La substance amorphe prend sous l'influence de l’iodure de potassium iodé une teinte brun acajou, caractéristique de la substance glycogène; d’après M. Ranvier, le glycogène serait dans la cellule non sous la forme de granulations, mais sous celle d’une substance molle, analogue à la gomme. Les granulations sont de trois ordres : 1° des granulations pigmentaires biliaires ; 2 des granulations à bords pâles qui se rencontrent aussi bien dans les foies sans glycogène que dans les foies à glycogène; 3° des granulations à bords sombres, granulations graisseuses faciles à voir sur les coupes de fragments durcies par l’acide osmique.

Les cellules hépatiques sont comprises dans les mailles d’un réseau de capillaires sanguins très richement anastomosés; autour des veines sus-hépatiques les capillaires sont orientés de façon à converger vers ces veines; à une certaine distance d’elles et au voisinage des espaces porto-biliaires cette orientation n’est plus aussi régulière.

Les veines sus-hépatiques ont un volume variable ; elles sont situées au milieu du parenchyme dans lequel elles sont toujours isolées, leur orifice est circulaire, leur paroi très mince, et c’est seu-

lement autour des plus grossesqu’on voit, àl’état normal, une couche très peu apparente de tissu conjonctif. Leur structure varie avec leur calibre ; les plus petites, qui sont de beaucoup les plus nombreuses, « paraissent de simples lacunes circulaires ou anguleuses limitées par de petits blocs fibreux, homogènes, d'aspect tendineux, soit parfaitement isolés, soit réunis deux à deux en certains points, apparence qui peut être rapportée au fait de la section transversale d’un canal criblé de trous, véritable fube à drainage à orifices très rapprochés .À mesure que le calibre augmente les blocs fibreux formant paroi deviennent plus épais, plus étendus aussi, et leur structure se complique par l'addition de couches nouvelles de même nature ou de nature différente, de façon qu’on peut décrire à cette paroi plusieurs tuniques concentriques » (Sabourin‘). A la périphérie des plus grosses s'ajoute une mince couche de fibres musculaires, et une zone de tissu conjonctif.

Les espaces portes ont une forme triangulaire ou polygonale et sont formés par une zone de tissu conjonctif contenant toujours une branche de l’artère hépatique, une branche de la veine porte, un canal biliaire : leurs dimensions varient avec le volume de ces canaux. L’artère est reconnaissable à son petit calibre, à ses parois épaisses, formées par des éléments musculaires et élastiques. La veine a des contours aplatis ou circulaires ; sa paroi est formée d'éléments musculaires sans éléments élastiques ; sa lumière contient de nombreux globules sanguins. Le canal biliaire est anfractueux, sa paroi formée de tissu conjonctif avec quelques éléments musculaires quand il a un certain calibre ; sa lumière contient souvent du pigment biliaire.

Tel est l’aspect d’une coupe microscopique du foie ; mais pour s'orienter dans cet examen, pour comprendre les lésions anatomopathologiques, il est nécessaire de faire un schéma de la structure du lobule.

Lobule hépatique.— D’après la conception de Kiernan, de Hering, rendue classique par Charcot, on considère le foie comme composé de onze à douze cents lobules, à forme polygonale, de 1 millimètre à 17,5 de diamètre, qui reposent par leur base sur les ramifications des veines sus-hépatiques comme les feuilles sur les branches d’un arbre. Les ramifications auxquelles sont attachés les lobules prennent le nom de veines sublobulaires : le pétiole du lobule est formé par une veine (veine intra-lobulaire) qui, occupe le centre du lobule, le pénètre jusqu'aux trois quarts environ de sa hauteur. Sur tout son trajet

1. SABOURIN, Recherches sur l’analomie normale et pathologique de la glande biliaire de l’homme, 1888.

cette veine intra-lobulaire émet des capillaires qui s’éloignent d’elle comme les rayons d’une roue s’écartent du moyeu (capillaires radiés, visibles sur les coupes transversales du lobule); son extrémité se divise en un bouquet de capillaires (capillaires pénicillés, visibles sur les coupes longitudinales du lobule). La périphérie du lobule est constituée par quatre à six espaces portes, qui sont réunis entre eux, dans le foie du cochon, par de petites bandes detissu conjonctif (fissures de Kiernan), à peine visibles chez l’homme. C’est aux branches de la veine porte et aux vaisseaux biliaires contenus dans les espaces portes que serendentles capillaires sanguins et biliaires du lobule. Dans le lobule les capillaires biliaires cheminent entre les facettes des cellules hépatiques, tandis que les capillaires sanguins correspondent à leurs angles (schéma de Hering), les anastomoses des deux ordres de vaisseaux se croisant ainsi sans jamais communiquer.

Ainsi compris, le lobule hépatique est une unité vasculaire,

ayant pour centre la veine sus-hépatique intra-lobulaire, recevant le sang de cinq à six branches de la veine porte et de l’artère hépatique et versant la bile dans autant de canaux biliaires.

M. Sabourin repousse cette conception du lobule sanguin pour lui substituer celle du lobule biliaire. Le centre du lobule biliaire est non plus une veinule sus-hépatique, mais un espace porte, ou plus exactement porto-biliaire ; sa périphérie est formée par la ligne brisée qui unit, sur une coupe, les trois ou quatre veinules sushépatiques situées autour de cet espace; ce lobule est donc constitué par le groupement de plusieurs fragments des lobules sanguins qui l’entourent (trois à quatre sur une coupe, cinq à six en réalité). Chaque fragment de lobule représente un acinus biliaire, qu’on peut regarder comme formé d’un seul tube biliaire pelotonné etanastomosé, s’abouchant dans le canal biliaire de l’espace porto-biliaire. Ge tube biliaire, unique pour chaque acinus, répond aux capillaires biliaires du lobule sanguin sur lesquels on a tant discuté; on s’entendait sur ce point qu'ils cheminaient entre les cellules hépatiques; mais, tandis que Legros leur décrivait une paroi propre, Hering, Henle, Eberth les

considéraient comme formés par l’accolement de deux demi-gout-

tières creusées sur les facettes de deux cellules hépatiques contiguës. Cette dernière opinion est restée classique, et M. Sabourin regarde le capillaire biliaire comme un canal dont la paroi est formée par les cellules hépatiques (sur une coupe par deux cellules hépatiques seulement) : les trabécules hépatiques constituent donc les canalicules biliaires. Get acinus reçoit deux ordres de vaisseaux, une artériole hépatique, une veinule porte. Le foie peut donc, dans une certaine mesure, être assimilé au poumon, l’acinus biliaire à l’acinus pulmo-

naire ; le canal excréteur correspondrait à la bronche intra-lobulaire, la veine porte et l’artère hépatique à l'artère pulmonaire et l’artère bronchique, les veines sus-hépatiques aux veines pulmonaires.

Ce lobule biliaire, qui n’est qu’un schéma en anatomie normale, est fréquemment dessiné parles lésions anatomo-pathologiques : dans l'hépatite nodulaire des paludéens (Kelsch et Kiener), des tuberculeux (Sabourin), dans l’évolution nodulaire graisseuse observée chez certains tuberculeux, dans la sclérose sus-hépatique d’origine cardiaque. Il est dessiné surtout dans la pigmentation cellulaire qu’on rencontre chez les vieillards athéromateux, les tuberculeux, les brightiques, les cancéreux, les leucocythémiques, pigmentation dont le maximum est autour des veines sus-hépatiques, mais qui s'étend aussi sous forme de travées passant perpendiculairement dans les intervalles qui séparent les espaces portes.

D’autre part, l’anatomie comparée et l’embryogénie apportent un certain appui à cette théorie. Chez les couleuvres, les cellules hépatiques sont disposées nettement en cordons longs, flexueux, anastomosés, dont le centre est occupé par un canalicule biliaire. Chez l’homme, le foie se développe par deux bourgeons endodermiques dérivés de l’intestin : ces deux bourgeons se développent très vite

.en nombreux boyaux cellulaires anastomosés (cylindres de Remak) qui ne s’orientent dans le sens des vaisseaux que peu avant la naissance.

Structure des voies biliaires. — Les voies biliaires ont leur origine dans les acini biliaires; le tube sécréteur qui forme à lui seul chaque acinus se jette dans le canal biliaire de l’espace porto-biliaire, centre du lobule biliaire; les canaux biliaires nés des lobules se réunissent pour former des canaux de plus en plus gros, qui finissent . par constituer en dehors du foie un tronc unique, le canal hépatique. L’épithélium des canaux biliaires est cylindrique; leur paroi est formée par une tunique fibreuse, à laquelle, sur les canaux de 05 de diamètre, s’adjoignent des fibres musculaires lisses. Chez l'enfant (Variot) et chez le vieillard (Charcot), ces fibres sont beaucoup plus rares que chez l’adulte; d’après Oddi, elles forment à l’extrémité du cholédoque un véritable sphincter. Ces fibres musculaires sont aussi très nombreuses dans la tunique fibro-musculaire de la vésicule.

Sur les canaux de 0"",02 de diamètre commencent à apparaître des glandules, d'autant plus complexes, plus nombreuses et, plus volumineuses qu’on examine des conduits plus gros, mais qui toutes ont la structure des glandes mucipares en grappe.

Gaîne de Glisson. — Les canaux biliaires sont accompagnés depuis le hile jusqu'aux lobules par la gaine de Glisson, appareil

conjonctivo-vasculaire (Sabourin), formé d’une trame conjonctive, d’une branche de la veine porte, d’une branche de l’artère hépatique, des nerfs et des lymphatiques. Cette gaine de Glisson se divise avec les canaux biliaires et se subdivise jusqu'aux lobules. Arrivé là (périphérie du lobule sanguin, centre du lobule biliaire), le canal biliaire se divise en cinq ou six rameaux, dont chacun se résout en trabécules hépatiques (acinus biliaire); la veine porte forme les capillaires sanguins avec quelques terminaisons peu importantes de l'artère hépatique; la trame conjonctive se résout en un réseau conjonctif qui s’enchevêtre avec les trabécules hépatiques, et constitue les vestiges, très peu apparents normalement, de tissu conjonctif interposé entre les cellules hépatiques et les capillaires sanguins.

La gaîne de Glisson émet un certain nombre d’expansions intéressantes à connaître : 1° des expansions glissonto-sus-hépatiques, qui contiennent les artérioles nourricières des veines sus-hépatiques d’un certain calibre, incapables de se nourrir, comme les petites, par simple imbibition ; au point d’attache de ces expansions sur les veines sus-hépatiques, il y a une légère couche de tissu conjonctif ; 2 des expansions glissonio-capsulaires, qui vont s’insérer à la face profonde de la capsule, et contiennent ainsi une artère nourricière; 3° des expansions glissonio-glissoniennes, qui contiennent aussi une artériole et vont d’un segment de gaine à un segment voisin.

CIRCULATION ET INNERVATION. — La circulation hépatique comprend un système afférent, l’artère hépatique et la veine porte, et un système efférent, système sus-hépatique dont, d’après M. Sabourin, fait partie la capsule du foie.

L’artère hépatique fournit les matériaux de la sécrétion des glandes en grappe des voies biliaires, et ceux de la nutrition des voies biliaires, de la veine porte, des grosses veines sus-hépatiques, de la capsule, et les quelques divisions qui restent se perdent dans le lobule.

La veine porte est le véritable vaisseau afférent du lobule. Outre les ramifications comprises dans la gaîne de Glisson et qui sont de beaucoup les plus importantes, il existe un certain nombre de veines portes accessoires : 1° groupe de veines venant de la petite courbure de l’estomac; 2 groupe venant du fond de la vésicule biliaire; 3°veines venant des veines sus-hépatiques (Sappey); d’après M. Sabourin, ces veines ne forment pas un système porte accessoire, mais sont reprises par les veines sus-hépatiques; 4° groupe des veines du ligament suspenseur s’anastomosant à leur origine avec les veines diaphragmatiques; 5° groupe des sus-ombilicales, communiquant à leur origine avec les veines épigastriques, sous-cutanées abdominales, mammaires internes. Ces deux derniers groupes sont les plus

importants à connaître pour le pathologiste. Les terminaisons de la veine porte et des veines portes accessoires se résolvent dans le lobule en capillaires sanguins, formés par un endothélium et séparés des trabécules hépatiques par des vestiges de tissu conjonctif.

Les veines sus-hépatiques sont les veines efférentes du foie; dans l’intérieur de l’organe, elles forment un réseau très richement anastomosé, dont les anastomoses sont de volume très variable et sans rapport avec celui des veines qu’elles réunissent, et dont toutes les branches, quel que soit leur volume, reçoivent des veines dites intra-lobulaires.

Du système veineux sus-hépatique dépendent les veines sushépato-glissoniennes qui commencent par un cul-de-sac à la surface de la gaîne de Glisson et se jettent dans les veines sus-hépatiques.

Les veines sus-hépatiques étant situées à la périphérie des lobules biliaires, M. Sabourin se demande si elles ne sont pas réunies les unes aux autres par des plans (zones sus-hépatiques), qui sépareraient les territoires biliaires juxtaposés : l'existence de ces zones sus-hépatiques est en tout cas très évidente dans la cirrhose cardiaque.

La capsule du foie est la loge fibreuse qui contient la glande : elle est percée de deux orifices, l’un pour le passage des canaux sanguins et biliaires du hile, l’autre pour celui des veines sus-hépatiques. Elle est formée de deux couches : l’une, superficielle, qui supporte le péritoine, est mince, transparente, presque uniquement formée de lamelles conjonctives et élastiques ; l’autre, profonde, composée de lames fibreuses distinctes, contient un très grand nombre de vaisseaux veineux richement anastomosés ; ces veines communiquent sur des points innombrables avec le système veineux sus-hépatique intraglandulaire par les veines capsulaires semi-perforantes (Sabourin) : ces veines semi-perforantes sont d’une part des veines qui amènent dans la capsule le sang des lobules sous-capsulaires, d’autre part des veines qui, parties de la capsule, se jettent dans les veines sus-hépatiques de moyen calibre. D’après M. Sabourin, qui donne cette description, la capsule du foie n’est donc pas la continuation de la gaîne glissonienne porto-biliaire, mais fait au contraire partie du système efférent sus-hépatique : l’anatomie pathologique montre d’ailleurs que ses réactions sont les mêmes que celles des veines sus-hépatiques : ainsi dansles cirrhoses cardiaques la couche profonde s’épaissit considérablement.

Les lymphatiques commencent dans les lobules par des gaînes péri-capillaires dont la paroi est formée par une substance fondamentale amorphe, des fibrilles en réseau et des cellules isolées, placées entre les capillaires et les cellules hépatiques. Ils se divisent

en deux groupes (Sappey) : 1° des lymphatiques superficiels, les uns. situés à la face supérieure se rendent dans un ganglion pré-péricardique, dans des ganglions sus-pancréatiques, dans des ganglions qui entourent la veine cave inférieure ; les autres, situés à la face inférieure, vont dans des Ci qui entourent la veine porte ; 2° des lymphatiques profonds, les uns sont descendants et suivent la veine porte, les autres ascendants suivent les veines sus-hépatiques et se rendent à des ganglions sus-diaphragmatiques.

Les nerfs viennent du plexus solaire ; ils sont situés dans la gaîne de Glisson; arrivés au lobule, ils se prolongent sur les capillaires intra-lobulaires (Nestorowski) et d’après Pflüger se terminent dans. les cellules hépatiques.

Le foie, à cause de son volume, de son apparition précoce chez l’embryon, de son existence dans presque toute la série animale, a attiré de tout temps l'attention des physiologistes et des médecins.

Pour Galien, ilétait chargé de transformer en sang les produits de la digestion, travail qui laissait un résidu excrémentitiel destiné à être rejeté par l’intestin : la bile. Il était donc le principal agent de l’hématopoièse et de la calorification, et c’est à ses altérations qu’on rapportait la plupart des maladies dyscrasiques.

Ces idées, qui eurent cours pendant tout le moyen âge, furent fortement attaquées au dix-septième siècle après la découverte des chylifères et des lymphatiques, et au dix-huitième siècle, on n’accordait plus au foie que le rôle d’éliminer la bile.

Bichat commença à réagir contre cette opinion et considérait, mais sans pouvoir préciser, que le foie devait avoir d’autres fonctions très importantes.

En 1853, Cl. Bernard con une « nouvelle fonction du foie considéré comme organe producteur de matière sucrée, » la glycogénie, et inaugurait une série de travaux dans lesquels il déterminait les fonctions du foie telles, ou à peu près, que nous les connaissons aujourd'hui.

Ces fonctions sont multiples et fort LA ENES nous ne pourrons entrer dans leur description détaillée qu’on trouvera dans les traités

PHYSIOLOGIE MÉDICALE 1t

de physiologie, et nous ne retiendrons pour ainsi dire ici que ce qui intéresse Le pathologiste.

Une des fonctions les plus importantes est la formation et l’excrétion de la bile.

FONCTION. BILIGÉNIQUE. — La bile est un liquide jaune orangé ou jaune brunâtre, sans odeur, d’une saveur amère et nauséeuse, d’une densité de 1026 à 1030 et de réaction tantôt neutre, tantôt alcaline ; à sa sortie de la vésicule biliaire elle est un peu plus dense, plus foncée et plus alcaline. t

Elle contient pour 1000 : 880 parties d’eau, 120 parties solides, composées elles-mêmes de 8 parties de substances inorganiques (sulfates, chlorures, carbonates de potassium, de sodium, de calcium, phosphate de fer, oxydes de manganèse), et de 112 parties de substances organiques (sels biliaires, 75; cholestérine, 5; matières colorantes,10 ; graisses etsavons, 12; mucine provenant de la vésicule, 10). La bile contient en outre un peu d’acide carbonique et une très faible quantité d'oxygène et d’azote.

Lesacides biliaires, acidesglycocholique ettaurocholique,n’existent dans le foie et dans la bile qu’à l’état de sels de soude; ces sels ne sont pas préformés dans le sang et simplement éliminés par le foie, ce sont des produits de la cellule hépatique et c’est dans la cellule hépatique que l’acide cholalique s’unit au glycocolle pour former l’acide glycocholique, à la taurine pour former l'acide taurocholique. Arrivés dans l'intestin, les sels biliaires sont en partie éliminés par les fèces soit en nature, soit après décomposition en acides cholalique, choloïdique, dyslysine, taurine et glycocolle, en partie résorbés et repris par la circulation : cette dernière partie est détruite dans le sang, ou sert de nouveau à la sécrétion biliaire (Schiff).

Dans les cas d’ictère, les sels biliaires passent en grande quantité dans le sang et de là dans l’urine où il est possible de les déceler grâce à la réaction de Pettenkoffer !.

Le pigment normal de la bile est la bilirubine, qui y est dissoute grâce à la présence des sels biliaires. A l’état de pureté, la bilirubine se présente sous forme d’une poudre amorphe rouge orange, ou de fins cristaux rhomboédriques d’un rouge foncé; elle est peu soluble dans l’eau, l’éther, l'alcool, très soluble dans le chloroforme et cette propriété est utilisée pour l’enlever aux fèces ou à l’urine lorsqu'elle

1. On met dans un verre à expérience une certaine quantité d’urine filtrée, on ajoute quelques gouttes d’une solution au quart de sucre ordinaire ou mieux de sucre de fruit, puis on fait tomber un filet d'acide concentré pendant qu’on agite avec une baguette de verre. Il se produit une coloration pourpre.

La réaction de Pettenkoffer n’est pas spéciale aux acides biliaires, et on l’obtient, ou une réaction très analogue, en présence des albuminoïdes, du phénol, de l’acide salicylique, de la morphine.

y existe en trop petile quantité pour être décelée directement. Lorsqu'on verse dans une solution de bilirubine de l’acide nitrique chargé de vapeurs nitreuses (réaction de Gmelin), on voit se former à l'union des deux liquides une série d’anneaux colorés qui sont de haut en bas : vert (biliverdine), bleu (bilicyanine), violet (mélange probable de bilicyanine et de bilipurpurine), rouge (bilipurpurine), jaune (choleteline). Ces divers pigments, qui sont des produits d’oxydation de la bilirubine, ne se rencontrent pas dans la bile normale (la bile verte est de la bile déjà modifiée), mais seulement dans l’intestin : la biliverdine est la matière colorante des selles vertes.

La bilirubine provient de l’hémoglobine qui se transforme en hématine, puis, par perte de fer et hydratation, en bilirubine, identique à l’hématoïdine. La bilirubine n’est pas formée dans le sang, mais dans le foie : dans les vaisseaux de cet organe il se fait une dissolution du sang, l’hémoglobine mise en liberté est prise par les cellules hépatiques qui, en présence du glycogène, la transforment en bilirubine; quant au fer mis en liberté dans cette transformation, il est probable qu’il sert à former les globules rouges (fonction hématopoiétique du foie). Arrivée dans l’intestin avec la bile, la bilirubine est transformée d’une part en les divers produits d’oxydation que nous avons énumérés, d'autre part en un produit de réduction, l’hydrobilirubine.

La bilirubine ne semble pas avoir de rôle important, c’est un produit de désassimilation provenant de la destruction des globules rouges dans le foie. Si les voies biliaires sont obstruées, la bilirubine est résorbée dans les canaux biliaires et son passage dans le sang produit l’ictère par obstruction; si elle est sécrétée en trop grande quantité, elle peut être résorbée en nature dans l'intestin et produire l’ictère par polycholie. Le fait qu’elle n’est pas préformée dans le sang, mais formée au niveau du foie, a détruit l’ancienne théorie de l’ictère par défaut de sécrétion.

C’est à la bilirubine, à la bilifuscine, à la biliprasine et à la bilihumine, dont la nature n’est pas bien connue, qu’est due la coloration des calculs biliaires.

L’hydrobilirubine de Maly, urobiline de Jaffé, stercobiline de Van Lair et Masius, est un produit de réduction de la bilirubine : c'est une poudre brun rouge, dont les solutions acides donnent au spectroscope une bande d’absorption entre le vert et le bleu, laissant sur la droite une partie des rayons bleus.

Elle existe dans les matières fécales. On a pensé qu’elle y était normalement résorbée, qu’elle passait dans le sang, puis dans l'urine où l’on croyait sa présence normale; mais en réalité dans l'urine normale il n'existe que son chromogène (urobiline réduite de Disqué,

bilirubidine) qui, sous l’influence oxydante de l’air, se transforme en urobiline.

L’urobilinurie n’est donc pas un fait banal, dû à la résorption de l’urobiline dans l'intestin (théorie de l’origine intestinale de l’urobilinurie); c’est un phénomène pathologique, qui ne se rencontre d’ailleurs pas dans les maladies de l'intestin, et dont le point de départ est tout autre {.

L’urobilinurie ne tient pas non plus à la réduction du pigment biliaire déposé dans les tissus des ictériques (origine pigmentaire), car elle n’existe pas toujours chez les ictériques et existe chez des sujets qui n’ont ni stase biliaire, ni ictère.

Elle est d’origine hépatique (Hayem et Tissier). Elle existe normalement dans la bile, mais en faible quantité ; elle augmente dans la bile, apparaît dans le sang (urobilinhémie) et dans l’urine (urobilinurie) lorsque la cellule hépatique est malade (lésions atrophiques ou dégénératives), et ne transforme plus dans des conditions normales l’hémoglobine en bilirubine : l’existence de l’urobiline dans l'urine indique donc un état pathologique de la cellule hépatique ; quant à l'intensité de cette urobilinurie, elle dépend de la quantité d’hémoglobine apportée au foie, c’est-à-dire de l’activité de la destruction globulaire.

L’urobilinhémie ne saurait déterminer d’ictère, et c’est à tort que Gerhardt a décrit les ictères urobiliques, caractérisés par la coloration jaune de la peau et la présence d’urobiline, sans pigment biliaire vrai, dans l’urine.

D'une part, l’urobiline n’a pas de pouvoir tinctorial; elle existe souvent en grande quantité chez des sujets non ictériques ; d'autre part, lorsqu'il y a coloration jaune de la peau, il y a toujours des pigments biliaires vrais dans le sérum du sang? s’il n’y en a pas dans l’urine (Hayem).

La cholestérine existe dans les différents liquides et tissus de l'organisme, dans Le sérum, les globules rouges et blancs, la substance nerveuse, la sueur, le sperme, le lait, etc.; dans les liquides elle est maintenue en solution, grâce aux savons; dans les éléments anatomiques elle est associée à la graisse et au phosphore. Elle se forme dans les différents tissus où elle augmente lorsque les phénomènes

1. Lorsqu'une urine contient en même temps des pigments biliaires et de l’urobiline, on décèle cette dernière en versant de l’eau au-dessus de l’urine sans les mélanger; l’urobiline très diflusible se dissout dans la couche d’eau et sa présence peut être constatée au spectroscope (Hayem).

2. Par une piqüre faite à un doigt on recueille dans une éprouvette 1°,5de sang qu’on laisse déposer dans un endroit frais; le lendemain on a un demi-centimètre cube de sérum dans lequel il est très facile de déceler les pigments biliaires par la réaction de Gmelin.

d’oxydation sont insuffisants. Elle s’élimine par la bile où elle est maintenue dissoute grâce à la présence des sels biliaires ; l'insuffisance ou la décomposition de ces sels dans les voies biliaires amène sa précipitation, et consécutivement la formation des caleuls biliaires dont elle constitue la plus grande partie (65-95 pour 100), et dans la zone moyenne desquels on la retrouve à l’état de pureté presque parfaite sous forme d’aiguilles soyeuses ou de fines tablettes rhomboédriques. Déversée dans l’intestin avec la bile, la cholestérine est normalement éliminée par les fèces.

La composition de la bile est la même aux différents âges, et simplement un peu plus riche en principes solides et en sels minéraux chez l’homme que chez la femme. L’influence de l'alimentation sur sa composition est encore peu connue : on sait seulement qu’une nourriture mixte provoque une sécrétion biliaire plus abondante qu'une nourriture purement carnée, trop graisseuse ou végétarienne, que cette sécrétion est aussi augmentée par les boissons. La fièvre diminue surtout la proportion d’eau, sans changer la quantité des principes solides.

Morel, Handfield Jones, Cl. Bernard considéraient que la fonction glycogénique et la fonction biliaire étaient indépendantes ; le foie pouvait être regardé comme composé de deux glandes enchevêtrées, ayant chacune leur fonction, leur circulation : la glande vasculaire sanguine recevait le sang de la veine porte et avait une fonction glycogénique, les canaux biliaires avec leurs glandes recevaient le sang de l’artère hépatique et avaient la fonction biliaire. Les deux glandes n’entrent pas en activité au même moment : la glande glycogénique à son maximum d'activité trois ou quatre heures après le repas, la glande biliaire bien plus tard ; la piqüre du quatrième ventricule influence considérablement la première et n’agit pas sur la seconde. Enfin la pathologie peut frapper l’unesans atteindre l’autre: c’est ainsi que dans la cirrhose atrophique, dans le foie gras, la sécrétion biliaire n’est pas altérée.

On revient de cette opinion. On sait en effet qu’il existe des capillaires biliaires intra-lobulaires en rapport très intime avec les cellules hépatiques. Chrzonscewsky admet que l'artère hépatique fournit du sang non seulement aux canaux biliaires, mais aussi aux capillaires intra-lobulaires. MM. .Dastre et Arthus ont montré que dans lictère simple la fonction glycogénique était abaissée; enfin Afanassiev a constaté la présence des pigments biliaires dans les cellules après l’ingestion de toluylène-diamine, et Baum celle des acides biliaires.

C’est donc en réalité à la cellule hépatique qu'il faut rapporter la fonction biliaire comme la fonction glycogénique ; et Beaunis

considère que la cellule hépatique fournit les principes spéciaux de la bile, les glandes en grappe des canaux biliaires fournissant l’eau et les sels. Dans l’artère hépatique la pression est environ cinq fois plus forte que dans la veine porte, condition très favorable à la filtration de l’eau et des sels au niveau des glandes; la faiblesse de la pression dans les capillaires intra-lobulaires favorise la production des principes propres de la bile par les cellules hépatiques aux dépens du sang; les capillaires artériels intra-lobulaires auraient pour rôle de laisser filtrer l’eau qui doit entraîner les principes de la bile des capillaires biliaires intra-lobulaires dans les canaux extra-lobulaires où vient s'ajouter l’excrétion des glandes des voies biliaires.

Ainsi s'expliquent les résultats et les arguments contradictoires fournis par les auteurs qui cherchaient à savoir si la sécrétion de la bile était sous l'influence de la cireulation porte ou de la circulation artérielle. L’oblitération lente de la veine porte, expérimentale (Oré) ou pathologique (Andral, Gintrac) ne tarit pas la sécrétion biliaire, mais rend simplement la bile plus épaisse, moins aqueuse; quant à l’arrêt de la sécrétion biliaire par oblitération de l’artère hépatique, elle tient sans doute à la dégénérescence rapide du foie.

L’état de la pression sanguine à une grande influence sur la sécrétion biliaire : les saignées, la compression de l'aorte au-dessous du diaphragme, la ligature ou l’obstruction de la veine porte ou de ses branches la diminuent; l'injection d’eau dans les veines, l’oblitération de l'aorte au-dessous du tronc cœæliaque laugmentent. Il semble d'autre part que le système nerveux n’agisse sur elle qu’en modifiant la pression dans les vaisseaux sanguins.

Un certain nombre de substances augmentent la sécrétion biliaire et sont de véritables cholagogues : la bile, l’aloès, le salicylate de soude, la térébenthine, le chlorate de potasse, l’hydrastis canadensis, le podophyllin, la coloquinte, etc., le beurre, les peptones. Les iodures, les sels de lithium la diminuent. Le calomel, le sublimé, l’alcool, l’éther, la glycérine, le sulfate de magnésie sont sans action sur elle.

Sécrétée d’une façon continue, la bile progresse dans les voies biliaires sous l'influence de la vis à tergo et de la contractilité des canaux; arrêtée par la contraction de l'extrémité du canal cholédoque (sphincter d’Oddi), elle est refoulée dans la vésicule où elle s’accumule, se débarrasse d’une certaine partie de son eau, prend une certaine quantité de mucine et de nucléo-albumine.

Deux outrois heures après le repas, sous l’influence de la pression des organes abdominaux congestionnés, de la contractilité de la vésicule, la bile est déversée dans l’intestin : c’est à ce moment en

général que les calculs s'engagent dans le canal cystique, entraînés par la bile, et provoquent la colique hépatique.

La bile a un rôle incontestable dans la digestion : ce fait est démontré par la cachexie dans laquelle tombent lés animaux auxquels on a pratiqué une fistule biliaire, à moins qu’on ne leur fasse ingérer une grande quantité de bile, et les malades porteurs d’une fistule biliaire qui laisse écouler la bile hors du tube digestif.

La bile n’agit ni sur les albuminoïdes ni sur les hydrocarbonés, ce qui explique la digestion de la viande, des sucres et des féculents chez les sujets atteints de fistule biliaire ou d’obstruction du cholédoque. Elle émulsionne les graisses et, d’après les expériences de M. Dastre et de Minkowski, la digestion des graisses se fait sous la double action de la bile et du suc pancréatique : ainsi s'explique la stéarrhée qui s’observe dans les cas où l’un de ces deux liquides n'arrive plus dans l'intestin.

M. Dastre, en introduisant par la sonde de la bile dans l’estomae d’un chien, Oddi, en établissant chez le même animal une fistule cystico-gastrique, ont montré que la bile n’a pas pour effet, ainsi que le pensait Claude Bernard, d'arrêter la digestion stomacale, afin de permettre à la digestion intestinale de s’accomplir.

Pour Küss, le rôle de la bile consisterait en une sorte de balayage destiné à entraîner l’épithélium intestinal qui a servi à l’absorption des aliments. Schiff pense qu’elle fait contracter les villosités intestinales, et facilite ainsi l’absorption; pour d’autres auteurs elle active les contractions intestinales et fait circuler les matières fécales, ce qui explique en partie la fréquence de la constipation chez les sujets atteints de rétention biliaire.

En dehors de son rôle non douteux, mais mal connu, dans la digestion, on a attribué à la bile un rôle antiseptique fort important; c’est à l’absence de la bile dans l'intestin, lors d’ictère par rétention, qu’on attribue l’odeur fétide des fèces, la présence en grande quantité dans l’urine des acides sulfo-conjugués (Biernacki), résultant de fermentations intestinales exagérées. On a constaté, en effet, le pouvoir antiseptique des acides biliaires (2 pour 1000, Maly), de la bilirubine (Roger), mais l’action antiputride ne paraît pas cependant (Sollnikoff) aussi grande qu’on la cru, puisque mélangée à des bouillons de culture elle n'empêche pas la pullulation des microbes (Gharrin), et que d’autre part elle ne préserve pas toujours les voies biliaires de l'infection.

FONCTION GLYCOGÉNIQUE. — La fonction glycogénique du foie, bien établie par CI. Bernard, se compose de deux phases : 1° la formation du glycogène ; 2° la transformation du glycogène en glycose.

Le glycogène est une poudre amorphe blanche, inodore, insipide,

insoluble dans l’éther et l'alcool, qui donne avec l’iodure de potassium iodé une coloration rouge, et qui, sous l'influence de la salive et du suc pancréatique, se saccharifie, pour se transformer, non en glycose, mais en un mélange de maltose et d’achroodextrine.

Chez l'embryon, cette substance est abondamment répandue dans les différents tissus, mais en moindre proportion dans le foie que dans les autres organes. Après la naissance, on la trouve encore en faible quantité dans les cartilages, la peau, la rate, le pancréas, le cerveau, les globules blancs du sang, tandis qu’elle existe en grande quantité dans les muscles et surtout dans le foie.

Les muscles en contiennent environ 0,50 à 0,90 pour 100 de leur poids, soit pour un adulte un chiffre total de 60 à 80 grammes : sa quantité augmente avec une bonne alimentation, et plus peut-être avec une alimentation féculente et variée; elle diminue sous l’influence de l’inanition, de lexercice musculaire surtout, et expérimentalement sous l'influence de la section des nerfs musculaires, de la ligature de l'artère du muscle et sous l'influence de certaines substances, la strychnine par exemple.

Le foie contient de 100 à 150 grammes de glycogène, soit à lui seul le double de ce que renferme tout le système musculaire. La quantité de glycogène augmente sous l'influence de l'alimentation et atteint son maximum à la fin de la digestion intestinale ; les féculents et les matières sucrées sont parmi les aliments ceux qui ont la plus grande influence sur sa formation; puis viennent en seconde ligne et bien après, les substances azotées, tant l’asparagine, l’ammoniaque, le glycocolle que les substances albuminoïdes ; les graisses paraissent ne pas l’augmenter. L’inanition, la douleur, la fièvre, un grand nombre de maladies, l’acide arsénieux, le nitrite d’amyle, la strychnine en diminuent la quantité.

Les relations qui unissent le glycogène musculaire et le glycogène hépatique ne sont pas complètement connues. On s’entend généralement pour refuser au tissu musculaire la propriété de former directement du glycogène aux dépens des aliments : c’est ainsi que le glycogène musculaire disparaît rapidement chez les oiseaux auxquels on à enlevé le foie. La faible quantité de glycogène contenue dans le sang indique cependant que les muscles ne reçoivent pas leur glycogène tout formé du foie : ils en reçoivent dela glycose dont ils brülent une partie immédiatement pour leur activité, tandis qu'ils emmagasinent le reste sous forme de glycogène pour l’user au fur et à mesure de leurs besoins. Ce qui le prouve, c’est que le premier effet de l’exercice musculaire, de la fatigue surtout, est de diminuer le glycogène hépatique; le glycogène musculaire ne diminue que plus tard. De cela il faut donc retenir que le protoplasma musculaire, s’il ne peut for-

mer directement du glycogène, est capable de transformer en glycogène la glycose qui lui est fournie par le foie ; que d’autre part le foie en envoyant constamment, et au fur et à mesure des besoins, de la glycose dans les muscles, joue un rôle considérable dans la régulation de la chaleur animale (Chauveau et Kauffmann).

Au foie seul est donc dévolu le rôle de fabriquer du glycogène aux dépens des aliments: sucres, hydrocarbonés, peptones.

Les sucres et les substances hydrocarbonées sont absorbés dans l'intestin sous forme de glycose ; le foie enlève à la glycose une molécule d’eau et la transforme ainsi en glycogène ‘. Mais cette propriété de transformer la glycose en glycogène a une limite; au delà d’une certaine quantité, le sucre déborde pour ainsi dire, il y a hyperglycémie et glycosurie; 1l peut donc y avoir une glycosurie alimentaire tenant à l’ingestion d’une trop grande quantité de sucre, et indépendante de toute altération du foie.

Les peptones absorbées dans l'intestin arrivent au foie où elles sont transformées en albumine; on suppose qu’ensuite la cellule hépatique les dédouble en glycogène, en urée et autres substances azotées.

Pour Tiffenbach et Haidenhain, la formation du glycogène ne serait pas chimiquement aussi simple : les aliments exciteraient l’activité de la cellule hépatique, et celle-ci formerait du glyvcogène par des transformations chimiques très complexes. Ce qui tendrait à le prouver, c’est qu’un diabétique nourri avec des féculents rend une quanlité de sucre bien supérieure à celle qui résulterait de la seule transformation de ces aliments. On sait d’ailleurs qu’en dehors de toute alimentation le foie est encore capable de fabriquer du glycogène, et cela vraisemblablement aux dépens du sang.

Le glycogène, ainsi formé par le foie, est une substance de passage, une substance de réserve, correspondant à l’amidon des végétaux: il existe entre eux cctte différence que l’amidon végétal est utilisé à certaines époques seulement, tandis que l’amidon animal est déversé d’une façon constante dans la circulation.

Il y est déversé sous forme de glycose. On sait qu’il existe normalement de 0,4 à 0,6 pour 1000 de glycose dans le sang. Il est possible qu’une faible quantité de la glycose du sang vienne par les chylifères, mais la presque totalité a été absorbée par la veine porte, et arrive dans la circulation générale après avoir traversé le foie. La quantité de la glycose de la veine porte varie avec l'alimentation, tandis que la

1. Cette théorie, dite théorie des anhydrides, est la plus généralement admise. La {héorie de l'épargne, d’après laquellé les hydrocarbonés et les sucres ne serviraient pas à former du glycogène, mais empêcheraient simplement sa combustion, estabandonnée aujourd’hui : elle n’explique d’ailleurs pas la formation du glycogène.

quantité contenue dans les veines sus-hépatiques et la circulation artérielle est normalement invariable ; de ce fait démontré par Cl. Bernard, il résulte que le foie exerce un rôle régulateur sur le sucre contenu dans le sang. Pour CI. Bernard, le foie arrêterait la glycose, la transformerait en glycogène et la rendrait sous sa forme première aux veines sus-hépatiques, suivant les besoins de l'organisme.

Toute la glycose du sang aurait donc passé dans le foie par l’état de glycogène. J. Seegen a attaqué cette manière de voir, et pour lui le foie serait capable de fabriquer directement du glycogène aux dépens des matières albuminoïdes et des graisses ; il est vrai que les diabétiques, nourris exclusivement avec des albuminoïdes et des graisses, continuent à éliminer le sucre en grande quantité, mais il n’en résulte pas que cette glycose n’ait pas passé par le stade intermédiaire de glycogène et la théorie de CI. Bernard reste admise par la plupart des physiologistes.

Ce qui semble devoir être abandonné de la théorie de CI. Bernard, c’est l'explication de la transformation du glycogène en glycose, sous l'influence d’un ferment saccharifiant spécial, le ferment hépatique. M. Dastre, en se plaçant dans des conditions d’asepsie parfaite, n’a pas retrouvé cette saccharification du glycogène par le tissu hépatique hors de l’organisme. Les deux phases de la glycogénie hépatique, transformation des aliments en glycogène, transformation du glycogène en glycose, sont le résultat direct de l’activité vitale des cellules hépatiques et l’on conçoit mieux ainsi ce point important de la pathologie du foie : les troubles de la glycogénie résultant des altérations fonctionnelles ou anatomiques de la cellule hépatique.

La glycogénie hépatique est sous la dépendance du système nerveux. Cl. Bernard a montré que la piqûre du plancher du quatrième ventricule, au niveau de l’origine des pneumogastriques, produit la glycosurie, par transformation exagérée de glycogène en glycose ; cette glycosurie est passagère, parce qu’à l'excitation de ce centre succède sa destruction. Dans quelques cas, on a pu attribuer le diabète à une tumeur de cette région excitant d’une façon permanente le centre de la glycogénie.

M. Kauffmann ! à montré que la piqûre du quatrième ventricule avait une action très complexe sur la glycosurie : elle excite certainement le fonctionnement du foie, mais elle modère la sécrétion interne du pancréas et partant la glycolyse, et aussi elle agit sur tout l'organisme qui fournit au foie une plus grande quantité de matériaux servant à la formation du sucre.

L’excitation de ce centre peut être produite indirectement par