Soc. de biologie

celle de la protubérance, des pédoncules, des faisceaux antérieurs et postérieurs de la moelle, du sciatique, des pneumogastriques. En pathologie on trouve comme causes possibles du diabète : des foyers d’hémorrhagie, de ramollissement de la protubérance, la compression du pneumogastrique soit à son noyau d’origine, soit sur son trajet intra-thoracique. Il est probable que la glycosurie résultant des inhalations de chloroforme et d’éther, de l’intoxication par l’oxyde de carbone est due à une excitation du pneumogastrique.

Les voies centrifuges de l’excitation glycogénique sont : la moelle, les trois premières paires dorsales, et les splanchniques qui agiraient comme vaso-dilatateurs, et d’autre part le nerf vertébral, les ganglions cervicaux, le premier ganglion thoracique, le ganglion abdominal qui agiraient comme vaso-constricteurs. On a retrouvé dans le diabète des lésions des splanchniques, des ganglions du sympathique, du ganglion semi-lunaire.

Ce qui distingue la glycosurie par excitation fonctionnelle de la cellule hépatique, c’est sa continuité, son existence pendant la période digestive et en dehors d’elle. À côté de cette glycosurie continue il existe une glycosurie intermittente, qui se produit pendant la période digestive, et sous l'influence de l’alimentation : c’est une glycosurie alimentaire.

De ce qui a été dit précédemment, on conçoit que cette variété de glycosurie dépend non plus de l’hyperexcitation fonctionnelle du foie, mais de l’absence de son rôle régulateur. Cette dernière condition est réalisée soit lorsque le sang de la veine porte ne passe plus ou passe incomplètement dans le foie, comme en cas de pyléphlébite, de cirrhose atrophique, soit lorsque la cellule hépatique n’a plus son fonctionnement normal comme dans toutes les lésions étendues du foie, cirrhoses, dégénérescence graisseuse, dégénérescence amyloïde, etc. Dans ces deux ordres de faits, la glycosurie se produira : pendant la période digestive, c’est-à-dire au moment où la veine porte contient une plus grande quantité de sucre.

Pour qu’il y ait glycosurie, il faut toutefois que le taux de la glycose du sang dépasse 2,50 pour 1000; il pourrait y avoir glycémie sans glycosurie et pour obtenir la glycosurie il faut élever brusquement le taux de la glycémie. C’est ce que l’on obtient dans ces cas par l'épreuve dite de la glycosurie alimentaire (Colrat et Couturier, 1875, Lépine, 1876). On fait ingérer en une seule fois au malade, après s'être préalablement assuré qu’il n’est pas déjà glycosurique, 150 à 200 grammes de sirop de sucre, et l’on examine l’urine émise d'heure en heure. Chez un sujet sain, il ne se produit pas de glycosurie dans ces conditions; chez un sujet dont le foie est malade, le sucre passe dans l’urine d'autant plus vite et en quantité d'autant plus

grande que le rôle d'arrêt du foie est plus diminué, c’est-à-dire en général que la cellule hépatique fonctionne moins bien.

Cette question de la glycosurie n’est pas cependant aussi simple que semble l'indiquer cette description. La glycosurie pathologique résulte en effet de l’hyperglycémie, laquelle peut dépendre elle-même soit de la formation de sucre en excès, soit de la destruction insuffisante de la glycose par le ferment glycolytique d’origine pancréatique!, soit de la réunion de ces deux causes. La glycosurie alimentaire dépend d’une hyperglycémie passagère, artificielle; mais, pour que cette hyperglycémie transitoire se produise sous l'influence de l’ingestion d’une certaine quantité de sucre, suffit-il que le foie ait perdu une partie de son pouvoir d'arrêt sur le sucre? D’autre part, la non-production de la glycosurie alimentaire ne pourrait-elle résulter d’un retard de la digestion, ou d’un excès de la sécrétion interne du pancréas? Les causes de la glycosurie sont encore trop mal connues pour qu’on puisse affirmer que la glycosurie alimentaire indique d’une façon certaine un mauvais fonctionnement de la cellule hépatique.

FONCTION UROPOIÉTIQUE. — L’urée représente un des termes ultimes de la désassimilation des matières azotées, que cette désassimilation porte sur les aliments ou sur l’organisme même comme dans l’inanition.

La transformation des albuminoïdes en urée se fait en passant par une série de corps intermédiaires que nous ne connaissons pas tous : nous connaissons, ou nous considérons comme donnant naissance à l’urée l’acide urique, les amides-acides (leucine, tyrosine, glycocolle), la créatine, la créatinine. La formation de l’urée aux dépens de ces corps est encore mal connue, il est probable qu’elle se fait par une série de phénomènes d’oxydation et de synthèse. Enfin Schräder et Salomon ont démontré expérimentalement que l’urée pourrait se former dans le foie aux dépens de sels ammoniacaux à acides faibles.

M. Kauffmann*° pense que l’urée se produit dans tous les tissus, tissu nerveux, rate, muscles, mais surtout dans le foie qui en renferme deux fois plus que les autres tissus. Pour M. A. Gautier”, elle ne résulte pas d’un processus d’oxydation, mais principalement d'une hydratation, sans accès d'oxygène, des substances protéiques ou de leurs dérivés les plus immédiats, amides et autres dérivés

1. Pour M. Kauffmann, l’hyperglycémie résulte toujours d’un excès de glycosoformation ; le rôle de la sécrétion interne du pancréas étant non de détruire le sucre formé, mais de modérer la glycoso-formation hépatique.