I DO É CO FO
CIRRHOSES DU FOIE 09
phie aiguë, la nécrose coagulante, les dégénérescences granulo-graisseuse, vacuolaire, granulo-pigmentaire, hydropique, amyloïde, etc.
A côté de ces processus, atrophiques et dégénératifs, on trouve dans d’autres cellules hépatiques des signes d’hypertrophie et d’hypergenèse; on admet généralement que le même agent inflammatoire qui produit la déchéance ou la mort de telles cellules peut réveiller ou accroître le pouvoir nutritif et générateur de telles autres : une autre explication nous paraît trouver place à côté de la précédente: les cellules hépatiques qui ont échappé à la destruction entrent en prolifération ou s’hypertrophient pour suppléer à celles qui ont disparu. C’est justement ce qui se passe quand expérimentalement on supprime de grandes portions du foie, comme l'ont démontré Colucci, Podwyssoski, von Meister !. -
Il éstfréquent de voir les cellules du foie dans les cirrhoses contenir deux et trois noyaux (les cellules binucléées se trouvent également à l’état normal, mais sont plus rares ; les cellules trinucléées n’existent pas). Beaucoup de ces cellules ont un volume manifestement accru ; que ces cellules viennent à se grouper autour d’un même centre et l’hyperplasie nodulaire sera constituée. Ces nodules hyperplasiques, dont le volume peut varier entre quelques centièmes de millimètre et 3, 4, » centimètres, se reconnaissent à leur couleur claire, jaune rouge ou gris jaunâtre, ou franchement jaune; les travées hépatiques, surtout celles situées au centre du nodule,sont composées d'éléments beaucoup plus volumineux et plus granuleux que normalement et se groupent en boule, autour d’un espace porto-biliaire ; les travées de la périphérie du nodule sont comprimées, imbriquées en bulbes d’oignon et lescellules quiles composent sontaplaties.Lestravées sont ou pleines ou canaliculéesavec ou sans concrétions biliaires, simples ou bourgeonneantes. Que les trabécules deviennent plus épaisses, la prolifération des cellules plus atypique, et l’adénome sera constitué ; et ici encore on trouve touteune gamme depuis l’adénome simple jusqu’à l’adénome infectant, véritable cancer. Nous n’avons pas à décrire ici l’adénome, qui sera décrit dans un autre chapitre (p.244); mais il nous fallait marquer les relations étroites qui l’unissent aux cirrhoses du foie.
Expérimentation. — Depuis vingt ans, on a bien souvent abordé par la voie expérimentale les nombreux problèmes que soulève la pathologie du foie; ces problèmes, même simplifiés ainsi, restent encore très complexes. La méthode expérimentale a cependant donné des résultats fort intéressants, qu'il n’est pas permis au clinicien d'ignorer; nous indiquerons rapidement les plus importants.
1. Coruccr (Arch. ilal. de biologie, 1883). — Ponwyssoskt (Beitr. z. palh. Anal., 1886, Bd, 1). — Von MeisTER (Beütr. +. palh. Anat., Bd. XV, 1894).
On peut agir sur le foie :
1° Par la voie digestive;
2 Par la veine porte;
OP à Par la circulation générale (artère hépatique et vaisseaux lym- : phatiques);
4° Par la voie péritonéale ;
9° Par voie nerveuse;
6° Par les voies biliaires.
Voie pIGESTIVE. — C’est cette voie que les expérimentateurs ont le plus souvent choisie. Parmi les produits expérimentés, nous retiendrons l'alcool, le plomb, le phosphore et divers acides organiques.
Alcool. — En 1860, Lallemand, Perrin et Duroy expérimentèrent sur le chien ; ils montrèrent que de tous les organes le foie est celui qui retient, relativement au poids, le plus d’alcool.
En 1869et1873, M. Magnan rapporta des expériences sur des chiens alcoolisés, dont l’autopsie démontra une dégénérescence graisseuse du foie très avancée, sans trace de sclérose. M. Sabourin (1879) ne vit sur les cobayes qu’il intoxiqua que de la stéatose centrale du lobule avec phlébite péri-sus-hépatique. Dujardin-Beaumetz et Audigé (1884) firent leurs expériences sur les porcs; les examens furent pratiqués par M. Cornil. Encore là il n’y avait pas d’hépatite interstitielle, mais seulement des lésions cellulaires, ou une infiltration embryonnaire discrète chez quelques animaux (ces animaux présentaient des érosions de la muqueuse gastrique). MM. Mairet et Combemale, Strassmann (1888) ont également noté la dégénérescence graisseuse du parenchymet.
Dans les expériences de MM. Straus et Blocq*, l’infiltration embryonnaire était plus avancée et systématisée dans les espaces et fissures portes (infiltration annulaire, périlobulaire et monolobulaire). Leurs animaux ne présentèrent pas de lésion cellulaire; les expérimentateurs qui les ont suivis, M. A. Laffitte et von Kahlden, ont fait remarquer que les érosions gastriques, provoquées chez ces lapins, suffisaient à expliquer l’infiltration embryonnaire; le foie de ces animaux était en outre infiltré par des tumeurs à coccidies, ce qui compliquait encore l'interprétation.
Afanassiew® (1890) note encore la dégénération graisseuse et l’absence de cirrhose.
1. MAGnax (Soc. de biol., 1869; ‘Arch. de physiol., 1813). — DuJARDIN-BEAUMETZ et AUDIGÉ (Acad. de méd,, 1884). — MaAIRET et COMBEMALE (Acad., des sciences, 1888). — STRASSMANN (Vierleljahr. f. gerichtl. Méd., 1888).
