SABOURIN, loc. cil., p

CIRRHOSES DU FOTE ol

leur centre est dépourvu de la veine ‘sus-hépatique qui ne manque jamais dans un lobule hépatique normal.

Un examen plus attentif permet de constater dans ce cas que les bandes fibreuses, qui donnent à la cirrhose son caractère annulaire. rayonnent autour de deux centres : l’un porte et l’autre sus-hépatique. Ces deux systèmes cirrhotiques évoluent simultanément et communiquent entre eux par de nombreuses anastomoses; mais ils concourent d'habitude pour une part inégale à la formation des anneaux fibreux, ceux-ci relevant surtout de Ia périphlébite sushépatique. Cette double origine périphlébitique a valu à cette forme de cirrhose le nom de cirrhose bi-veineuse. La cirrhose bi-veineuse peut, comme les cirrhoses précédentes, être à petits ou à gros grains, ou, comme on l’a dit (à tort pour cette forme de cirrhose), être monolobulaire où multilobulaire.

On voit, par ces considérations, que ce terme de mono- ou multilobulaire est pris dans des acceptions très différentes suivant la variété de cirrhose que l’on a en vue (lobule biliaire quand il s’agit de cirrhoses sus-hépatiques, lobule hépatique pour les cirrhoses portobiliaires, et pseudo-lobule pour les cirrhoses bi-veineuses).

Toutes les cirrhoses que nous avons considérées jusqu'ici étaient annulaires ou, si l’on veut, réticulaires; mais toute cirrhose ne se présente pas sous forme d’anneaux. Le tissu de sclérose, sur une surface de section, peut se présenter également sous forme de placards isolés au milieu du tissu hépatique : la cirrhose est alors dite insulaire. Ces placards sont irrégulièrement déchiquetés en pièces de jeu de patience; ils se forment aux dépens des espaces porto-biliaires.

Insulaire sur les coupes, cette cirrhose est columnaire si l’on reconstruit par la pensée la série des coupes successives. Même dans les cas de cirrhose insulaire, les trainées fibreuses développées le long des colonnes porto-biliaires s’envoient quelques anastomoses ; et dans ces cas encore, la cirrhose peut être monolobulaire ou multilobulaire suivant la différence de volume des granulations.

Altérations cellulaires.— Les cellules hépatiques présentent des altérations variables au cours des cirrhoses hépatiques ; parmi les altérations que nous allons passer en revue, aucune n’est particulière à telle ou telle forme de cirrhose. Quelques-unes sont manifestement contingentes : telle l’atrophie aiguë. Il en est qui précèdent l'apparition de la cirrhose : telle la nécrose des cellules, consécutive, soit à la stagnation de la bile (à la suite d’oblitération des canaux excréteurs), soit à la stagnation du sang (dans le foie cardiaque, par exemple). Il en est qui sont déterminées par la cirrhose, comme laplatissement et l’atrophie. La plupart paraissent contemporaines de l’évolution cirrhotique.

Il est des altérations purement mécaniques : c’est ainsi que dans les ilots ménagés parles bandes fibreuses, les cellules du foie, subissant une ordination nouvelle, changent nécessairement de forme. C’est surtout à la périphérie de ces îlots et dans les travées fibreuses développées aux dépens du parenchyme hépatique qu’on peut voir jusqu’à quel point peuvent aller les déformations des cellules; cellesci s’aplatissent, deviennent fusiformes. Plus tard, par suite de la compression qui continue à s’exercer, elles s’atrophient; l’atrophie du protoplasma et du noyau marchent de pair dans ces cas.

A l’étude des atrophies cellulaires se rattache la question, longtemps si controversée, de la formation des pseudo-canalicules et des néo-canalicules biliaires. Dans tous les cas à évolution assez rapide, où les travées hépatiques sont étouffées par le tissu conjonctif qui les envahit et les dissocie, on voit se former des trabécules sinueuses, formées par des séries parallèles de petites cellules cubiques à protoplasma mince réfringent, à noyau relativement volumineux et vivement coloré par les réactifs : ces trabécules sont anastomosées entre elles et résultent manifestement de la transformation sur place des travées hépatiques, avec lesquelles elles se continuent et alternent même parfois. On peut voir, dans certains cas, les cellules hépatiques entirer en prolifération ; mais les mitoses ainsi effectuées sont anomales ; la masse protoplasmique est insuffisante par rapport au peloton nucléinien. Ces processus évoluent ordinairement dans des foyers infiltrés de cellules embryonnaires. Il est possible que, dans certains cas, les canaux biliaires prennent part à la formation des néo-canalicules. Quand la sclérose a complètement détruit l’îlot hépatique, ces trabécules persistent entre les bandes fibreuses et rappellent alors, d’une façon frappante, l’apparence de canaux biliaires : aussi les a-t-on appelées pseudo-canalicules biliaires.Certains auteursleuront reconnu une membrane d’enveloppe hyaline, qui leur est plus généralement déniée aujourd’hui; ilest fréquent de voir, ménagée entre les rangées de cellules qui les composent, une lumière, parfois encombrée d’amas pigmentaires : c’est cette forme qu’on a qualifiée de n6ocanalicules.

Normalement ce nouveau réseau canaliculaire tend à l’atrophie et à la disparition presque complète, à mesure que le tissu scléreux se densifie ; à cette règle il y a des exceptions. Les néo-canalicules peuvent se dilater et subir la transformation kystique : l’épithélium s’aplatit; la lumière, remplie de blocs muqueux verdâtres, devient évidente ; il se forme ainsi des dilatations sinueusés sculptées dans un tissu fibreux dense : c’est l’angiome biliaire de Sabourin (polyadénome biliaire de MM. Kelsch et Kiener). L’un des diverticules de cet angiome peut se dilater et être l’origine d’un kyste : ce kyste

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d’abord cloisonné devient plus tard uniloculaire : ainsi se développe l’angiome biliaire kystique (Sabourin).

L'historique des pseudo- et néo-canalicules biliaires mérite d’être brièvement rappelé ici en raison de l’importance qu’on a attachée à leur présence. Ce furent MM. Charcot et Gombault qui, frappés par le développement extraordinaire de ces formations à la suite de la ligature du canal cholédoque et dans le cours de la cirrhose de Hanot, voulurent faire de la présence de ces canalicules un des traits fondamentaux des cirrhoses biliaires. Cette opinion eut en France une vogue considérable ; cependant, dès avant cette époque, M. Cornil* avait signalé ces néoformations canaliculaires au cours de l’atrophie jaune aiguë, et Zenker* dans l’intoxication phosphorée. Plus tard on la signala, à l’envi, dans les affections du foie les plus diverses: toutes ces affections présentent ce caractère commun de s’accompagner de destruction des cellules hépatiques.

Ces canalicules, déjà entrevus par Hallmann, Rokitansky, Bamberger, paraissent avoir été signalés nettement pour la première fois par Wagner *, qui n’osa se prononcer cependant sur leur signification; il remarqua qu’ils pouvaient se continuer avec des travées de cellules hépatiques, mais déclara ne les avoir jamais vus s’aboucher avec des canaux biliaires ; il fut surtout frappé de leur ressemblance avec de fines artérioles (cette apparence existe en réalité). Le nom qu'il leur donna traduit ces hésitations : «€ gefassähnliche Bildungen » (formations vasculariformes). Liebermeister { retrouva cescanalicules,qu'ilregarda comme une transformation des vaisseaux sanguins. Klebs, dans son Traité d'anatomie pathologique (1869), donne une bonne description et l'interprétation admise définitivement aujourd’hui de ces néoformations trabéculaires.

En 1872, M.Cornil pensait que les canalicules ainsi formés n’étaient que les canaux biliaires intra-lobulaires rendus visibles par suite de la disparition des cellules du foie; cette interprétation était le résultat d’une conception erronée des voies biliaires intra-lobulaires; mais il faut se rappeler qu’à cette époque Legros croyait avoir démontré l’existence d’un épithélium spécial aux canaux intra-lobulaires. Plus tard, M. Cornil ° supposa que ces canalicules étaient les capillaires biliaires intra-lobulaires normaux, mais dilatés et envahis par l’épithélium proliféré des conduits biliaires interlobulaires. MM. Char-

. Corniz (Arch. de physiologie, 1872, p. 402).

. ZENKER (Deutsche Arch. [. klin. Med., 1872, Bd. X.).

. WAGNER, Granulirt Induration der Leber (Arch. der Heilkunde, 1862, p. 459). LIEBERMEISTER, Beit. 4. path. Anat. unde Klin. der Leber-Krankh., Tübingen,

SUR à ce

. CoRNIL, Note pour l’histoire de la cirrhose hépatique (Arch. de phys., 1874).

cot et Gombault! partagèrent cette manière de voir, qui fut encore soutenue récemment par Ackermann *.

D’autres observateurs (Waldeyer*, Friedlænder*, Ziegler, Orth*) ont admis que ces néo-canalicules proviennent du bourgeonnement des canaux biliaires interlobulaires; cette hypothèse s’appuie sur la possibilité de constater des figures de karyokinèse dans les épithéliums qui tapissent les canaux biliaires soumis à une cause d’irritation ; mais ces figures n’ont jamais été constatées à l’intérieur des néo-canalicules. Du reste, l’existence maintes fois contrôlée de néo-canalicules au centre des lobules près de la veine sus-hépatique, sans relation possible avec les canaux biliaires interlobulaires, condamne d’une façon catégorique cette hypothèse.

C’est à MM. Kelsch et Kiener $ que revient le mérite d’avoir donné de ces figures l’interprétation généralement admise aujourd’hui ; celle-ci a été adoptée immédiatement par Charcot’, puis par MM. Sabourin, Brault, Letulle, etc. Elle valait cependant d’être exposée et discutée, étant donnée l’autorité des noms qui ont vivement soutenu autrefois et qui soutiennent plus mollement aujourd’hui des opinions différentes au sujet de ces canalicules. Reprenons, après cette digression, l’étude des autres altérations parenchymateuses au cours des cirrhoses.

Les troubles de la sécrétion dela cellule sont fréquents ; signalons la surcharge biliaire, la surcharge graisseuse, la surcharge pigmentaire ; les granulations encombrent le protoplasma cellulaire jusqu’à masquer complètement le noyau et quelquefois le faire disparaître. Le pigment biliaire apparaît sous forme de grains jaune clair donnant les réactions micro-chimiques de la bilirubine. La graisse apparaît sous forme de fines gouttelettes réfringentes, se colorant en rouge par l’orcanette, en noir foncé par l’acide osmique ; par leur confluence elles peuvent former une grosse goutte unique, rejetant le noyau à la périphérie. Les pigments qui envahissent la cellule sont chimiquement mal définis: l’un d’eux, le pigment ocre, paraît constitué par de l’hydrate ferrique colloïdal. Il est d’autres pigments dont l’étude histochimique reste à faire : pigments noirs, pigments bruns, hématine (?).

Il est différents modes de destruction de la cellule, que nous ne ferons qu'énumérer ici, parce qu’ils seront l’objet d’une étude particulière dans d’autres parties de ce livre : la tuméfaction trouble, Patro-

Loc. cit., 1876.

. Histogenese und Histogenie der Lebercirrhose (Virchow’s Arch., 1889, Bd. 115). . Virchow’s Arch., 1882.

Ueber Epithelwucherung, Strasbourg, 1871.

Traités d’anat. path. de ces auteurs.

Arch. de physiol., 1876.

. Des cirrhoses épithéliales (Progrès médical, 1878).