ASCITE AU COURS D'UNE CIRRHOSE DU FOIE

1e ponction. 2eponction. 3°ponction. Aprèslamort. Sérum dusang.

EAU ER AON 969.64 972.99 974.97 976.11 907.26 Matières solides. 30.36 27.01 25.03 23.89 92.74 Albumines...... 19.2) 14.33 13.52 11.54 74.16 Extrait éthéré... 0.43 0.30 | 9.67 0.51 ) — alcoolique 1.37 - 1.34 ; 2.64 12.50 — aqueux... 0.98 2.44 1.47 0.78 | Sels inorg. solub, 7.27 7.65 7.06 1.64 1529 — insol.. 0.71 0.69 0.51 0.56 1.56 Urée odoodo 0.31 0.26 » 0.21 »

Il existe également des gaz dissous dans la sérosité de l’ascite cirrhotique; ces gaz ont fait l’objet d’une analyse de Planer. Pour 100 centimètres cubes de liquide il trouve 3

CO* CO* 0 Az Libre. Combiné. Totale 9.404 4.806 14,27 0.139 2,107

Elles prouvent que pour un malade donné la proportion des matières varie peu d’une analyse à l’autre; en général la densité du liquide va en diminuant à mesure que les ponctions se répètent. La quantité des matières albuminoïdes est variable d’un cas à l’autre; elle oscille entre 6 et 20 grammes, et augmente en raison de l’intensité du processus inflammaloire ; c’est ainsi que dans les cas d’ascite avec péritonite légère la proportion monte à 30 grammes, et qu’elle atteint 40, 50 et 60 grammes quand le processus inflammatoire est marqué. La densité du liquide monte en proportion et passe de 1010 à 1020. Ces chiffres sont intéressants et méritent d’être cherchés après chaque ponction ; carils peuvent entrer en ligne de compte pour le pronostic de l’affection et même le diagnostic. C’est en effet dans les formes d’ascite, dite curable, que l’on a trouvé les plus fortes proportions d’albumine. Et comme nous aurons l’occasion de le dire tout à l’heure, ces épanchements paraissent dus à l’irritation du péritoine.

Les albumines constatées se partagent à peu près également en para-globuline et en sérine (comme dans le sang) et l'étude des variations dans la teneur de l’une ou de l’autre n’est pas encore faite. Le fibrinogène y existe en quantité notable, quelquefois même supérieure à celle de la pleurésie séro-fibrineuse ; et cependant le liquide d’ascite ne se coagule pas spontanément ou ne le fait que très lentement au bout de plusieurs jours. La raison de ce phénomène nous échappe également : absence de sels de chaux ou du ferment de la fibrine (?).

Les causes de l’ascite sont multiples et l’importance de chacune de ces causes dans la formation de l’épanchement est loin d’être établie. La gêne mécanique de la circulation porte au travers du tissu hépatique fibreux et rétracté a été pendant longtemps le seul facteur incriminé; mais les constatations nécropsiques! ont permis de s’assurer qu'avec un développement égal de la sclérose intra-hépatique l’ascite pouvait apparaître ou manquer ; dans ces derniers cas, a-t-on dit, une circulation collatérale, faisant communiquer les branches afférentes de la veine porte avec la veine cave, s’établit aisément. Mais ce n’est là qu’une hypothèse. L’ascite peut, sans aucun doute, être due, dans certains cas, à l’oblitération de la veine porte; mais ces cas de thrombose porte, sans être rares, sont cependant l'exception dans les autopsies ‘de cirrhotiques avec ascite. M. Dieulafoy se demande «si l’ascite chez les cirrhotiques ne tient pas également{ à des lésions intéressant directement les origines mésentériques et péritonéales de la veine porte ». Et il rapporte un cas oùil

1. Hanor (ArchÆgén. de méd., 1886) et LecorcHÉ, rtudes médicales, 1881,

a constaté avec M. Giraudeau que les radicules portes, au niveau de l’estomac, de l'intestin, du mésentère, étaient atteintes d’une périphlébite très marquée. Enfin M. Potain, en incriminant l’action du froid, paraît faire jouer un rôle à la vaso-constriction réflexe.

Les lésions péritonéales sont une cause incontestable d’ascite au cours des cirrhoses alcooliques ; MM. Leudet et Lancereaux ont décrit des péritonites alcooliques, péritonites chroniques fibreuses évoluant pour leur propre compte et pouvant de ce fait donner lieu à des épanchements; on peut trouver dans ces épanchements des flocons de fibrine en suspension, qui témoignent de leur nature inflammatoire ; c’est à la péritonite également que la plupart des auteurs rapportent les cas d’ascite de la forme hypertrophique de la cirrhose alcoolique. Peut-être, dans quelques cas, la péritonite peutelle être attribuée à l’existence de quelques granulations miliaires tuberculeuses, venant compliquer l’évolution du processus hépatique; il s’agit, en général, de tubercules à évolution fibreuse, au centre desquels on retrouve souvent une cellule géante. Retenons donc ce fait que dans la genèse de l’ascite l’irritation péritonéale joue un rôle important, et, disons le mot, prépondérant. Nous avons déjà indiqué quels renseignements pouvaient donner la densité du liquide et sa teneur en albumine, pour en établir l’origine inflammatoire ; l’existence d’une sensibilité abdominale diffuse, la constatation sous la main ou sous l'oreille des frottements péritonitiques, l’élevation de la température de la paroi abdominale (normalement à 35°,5, et montant alors à 36°,5), le développement rapide de l’épanchement peuvent faire admettre la nature phlegmasique de l’ascite ; en l'absence de ces signes On pourra incriminer la gêne dela circulation porte, au niveau soit de ses branches d’origine (rameaux extra-hépatiques), soit de ses branches de terminaison (rameaux intra-hépatiques).

L'apparition d’une circulation veineuse supplémentaire est en général liée à la formation de l’ascite ; le développement des veines abdominales superficielles révèle l’entrave apportée à la circulation porte. Le réseau veineux ainsi développé apparaît entre l’appendice xiphoïde et le pubis, et prédomine dans la moitié droite et la partie supérieure de l’abdomen; ce réseau, au lieu d’être flexueux et irrégulier comme la plupart des plexus veineux, se compose de quatre ou cinqtroncs parallèles dela grosseur d’une plume d’oie, reliés par quelques branches anastomotiques obliques ou transversales ; entre ces vaisseaux rampent des veinules plus petites qui communiquent entre elles et s’abouchent dans les veines principales, formant un lacis continu qui relie les sous-cutanées abdominales aux mammaires internes. Ainsi se trouve constituée une véritable « tête de Méduse ». Le sens du courant sanguin dans ces veines ainsi dilatées n’est pas

facile à préciser : que l’on vide un segment de vaisseau en déprimant la paroi de bas en haut ou de haut en bas, la réplétion se fait presque instantanément dans les deux directions; aussi a-t-on pu admettre, tour à tour, que le sang porte était dérivé soit vers les azygos, soit vers le système de la veine cave inférieure.

Le doigt légèrement appliqué sur ces veines dilatées permet d’v percevoir un frémissement, et l’auscultation à l’aide du stéthoscope laisse entendre un souffle continu, ordinairement renforcé à chaque inspiration.

Il vient un moment où, par suite des progrès de l’épanchement, de nouveaux troubles apparaissent; il s’établit de la dyspnée par suite de la gêne dans le fonctionnement du diaphragme, refoulé dans la cage thoracique ; cette dyspnée est surtout très marquée après les repas et oblige le malade à se tenir sur son séant.

L’entrave apportée à la circulation cardio-pulmonaire, la compression de la veine cave inférieure et aussi la cachexie progressive entraînent la production d’un ædème qui envahit les membres inférieurs, le scrotum et la verge, la paroi abdominale, la région lombaire. La moitié inférieure du corps, boursouflée, luisante, difforme, faitalors contraste avec la moitié supérieure émaciée et terreuse. Sur ce terrain œdémateux, à vitalité amoindrie, le streptocoque semble proliférer facilement et exalter sa virulence : on voit en effet souvent naître au niveau des commissures des orteils des traînées lymphangitiques; les érysipèles semblent naître là sur place, car ils surviennent en dehors de toute contamination possible.

Dans ce tableau clinique, les symptômes hépatiques proprement dits sont peu marqués. Il n’existe presque jamais de douleurs vives dans l’hypochondre droit ; l’endolorissement qu’on peut relever doit être rapporté à la périhépatite.

L'absence de l’ictère est un fait sur lequel insistent tous les classiques, et avec raison ; car c’est une chose vraiment surprenante de voir dans un foie où la circulation veineuse est si fort entravée, la circulation biliaire continuer à se faire à travers des canaux dont les parois ne sont pas plus rigides, ni le calibre moins étroit que les capillaires veineux; l’absence d’anastomose semble même être une condition plus défavorable encore au libre cours d’un liquide plus épais que le sang. Dire que les anneaux de sclérose étreignent la périphérie des lobules et gênent la circulation porte en laissant intactes les origines biliaires, c’est donner une explication ingénieuse, mais qui ne répond pas à la réalité anatomique.

En fait, l’ictère est plus fréquentqu’on ne l’enseigne généralement. Déjà Leudet faisait la remarque que l’ictère survenait fréquemment au cours des cirrhoses alcooliques (tant atrophiques qu’hypertrophiques).

Cet ictère apparaît soit au début, soit dans le cours, soit à la phase ultime de l’hépatite interstitielle; il est en général de longue durée, apyrétique, avec des rémissions et des recrudescences.

S'il est vrai que l’ictère prononcé est l'exception dans la cirrhose, il ya peu de malades qui pendant tout le cours de la maladie ne présentent un teint blême persistant, avec une aréole foncée autour des yeux. Dans ces cas l’urine ne contient que des pigments biliaires modifiés ; mais le pigment biliaire est toujours décelé dans le sang (Hayem). On voit donc qu’une analyse plus minutieuse permet d'expliquer cette apparente anomalie de l’absence d’ictère. L’ictère, dit biliphéique, est en effet l’exception; mais le subictère avec passage de la matière colorante biliaire dans le sang et non dans l'urine (ancien ictère hémaphéique) est la règle.

Examinons maintenant les différents organes, passons en revue les appareils d’un malade atteint de cirrhose atrophique.

Explorons le foie après avoir évacué l’abondante sérosité qui distend le ventre ; jamais cette exploration n’est plus facile et plus fructueuse qu’à travers la paroi abdominale, alors relâchée et souple. La main, appliquée à plat, s’insinue aisément sous le rebord costal droit et palpe la surface du foie, en explore le rebord ; on peut saisir l’organe par son extrémité antérieure dans la pince formée par le pouce et les autres doigts et apprécier ainsi avec rigueur la consistance et l’épaisseur du viscère. On constate que l’organe à changé de forme ; que sa limite inférieure est mousse et irrégulière, souvent bosselée et que la surface, de lisse qu’elle était, est devenue granuleuse et inégale. On peut également se rendre compte que ces granulations sont fort petites ettrès serrées lesunes contreles autres, sensation très différente de celle que donne le cancer nodulaire du foie ; d’autres fois, il est vrai, on sent seulement une surface lobulée, qui pourrait prêter à confusion, si l’on n’avait pour établir le diagnostic ces signes de premier ordre qu'on obtient en saisissant, comme nous l’avons indiqué, le rebord entre les doigts : dureté, rénitence et indolence.

Les signes fournis par la palpation sont les plus précieux; mais on ne les perçoit avec netteté qu'après la ponction. Or celle-ci ne peut être faite qu’autant que les circonstances l’exigent; aussi l’exploration est-elle ordinairement difficile pendant toute la première période de la maladie, à travers un pannicule adipeux souvent épais et une paroi musculaire qui est distendue par le météorisme et qui se contracte au moindre attouchement; la périhépatite, très fréquente à cette période, en endolorissant la région, ajoute encore aux difficultés. Il faut alors se contenter de délimiter la forme du foie par la percussion; l'étendue de la matité hépatique est diminuée : elle

peut être réduite à la moitié de ses dimensions normales ou même moins. L’atrophie estordinairement plus marquée dans le lobe gauche dont la matité peut entièrement disparaître.

La rate est également augmentée de volume; cette hypertrophie est moins marquée peut-être que dans la forme hypertrophique de la cirrhose alcoolique et surtout que dans certaines hépatites infectieuses (dans la cirrhose de Hanot en particulier). La matité, allongée obliquement dans l’hypochondre gauche, s’étale sur une étendue de 8 à 10 centimètres.

Cette hypertrophie est la règle; elle ne manque que quand la capsule fibreuse ou calcifiée entrave la dilatation de l'organe ; elle diminue quand l’état général du malade s’améliore.

Les troubles digestifs sont toujours marqués : l'appétit est languissant ou nul; le dégoût pour les graisses et pour la viande est très marqué; mais il est difficile de faire le départ dans ces troubles dyspeptiques de ce qui revient à la lésion directe du tube digestif par le toxique et de ce qui doit être imputé au retentissement de l’état du foie sur l’appareil digestif : les traités les plus récents sur les maladies de l'estomac ne posent même pas la question. D’après M. Hayem, il existerait dans la cirrhose atrophique de l’hypopepsie ou de l’apepsie avec réaction lactique. La langue est tantôt saburrale, tantôt humide, mais d’un rouge plus vif que normalement.

Les troubles intestinaux mériteraient également une étude plus précise; ils jouent un grand rôle non seulement dans la symptomatologie de la cirrhose, mais sans doute aussi dans l’évolution des lésions du foie; nous avons vu au chapitre de l’Anatomie pathologique que différentes lésions ont été relevées (raccourcissement du tractus digestif, phlébite des radicules veineuses, etc.); mais la pathologie de l'intestin dans les affections du foie reste encore à faire presque tout entière.

Les garde-robes, nous l'avons vu, sont difficiles au début; plus tard la diarrhée devient assez fréquente. La flatulence incommode d'autant plus ces malades que l'intestin est comprimé par l’ascite. L’état des selles varie; pendant la première période de constipation, elles sont sèches, recouvertes d’une couche épaisse de mucus visqueux; plus tard, elles prennent une teinte plus pâle, jusqu’à devenir argileuses. À la constipation des premières semaines de la maladie succède la diarrhée ; celle-ci alterne d’abord avec des phases de constipation, puis devient permanente à mesure que la cachexie s’accentue; c’est la diarrhæa hepatica des anciens. Frerichs insiste sur les caractère des évacuations diarrhéiques qui sont tantôt jaunâtres, tirant sur le vert pâle, tantôt mêlées de sang ou d’exsudats en flocons analogues à de l’eau de riz ou à de l’eau de macération.

La coloration verte de ces selles n’indique sans doute pas la persistance de l’écoulement biliaire, comme le suppose M. Rendu, mais est due à la pullulation de bactéries chromogènes.

La nutrition s'effectue de plus en plus mal; l’aspect extérieur et l’état des forces trahissent une cachexie profonde. La peau devient blème, terreuse, d’un jaune gris sale ; cette coloration n’est marquée que sur la moitié supérieure du corps, respectée par l’œdème qui a envahi la moitié inférieure. D’autres fois la peau est jaunâtre et peut passer par tous les intermédiaires jusqu’à la couleur du véritable ictère, qui est cependant l’exception, comme nous l’avons vu.

Troubles circulatoires. — Le cœur reste en général indemne au cours de la cirrhose atrophique; on a cependant constaté quelques modifications des bruits; on a signalé un souffle au premier bruit à maximum variable, au siège d’auscultation de l’orifice mitral (Gangolphe), à l’orifice tricuspidien (Potain); ces bruits ne sont pas en rapport avec des lésions d’orifice.

Le pouls trahit la faiblesse des contractions du cœur à un stade avancé de la maladie; il est mou, quelquefois ralenti par l’ictère ou accéléré par la fièvre.

Le système veineux semble plus atteint que le système artériel; nous avons signalé déjà la fréquence des varices, des hémorrhoïdes, des varicosités de la face; nous avons décrit aussi le développement inusité des veines sous-cutanées abdominales. D’autres veines profondes prennent un développement inaccoutumé, comme nous l’avons vu en traitant de l’anatomie pathologique de cette affection. Nous pourrions décrire ici, étant donnée leur fréquence, les hémorrhagies dont nous parlerons à propos des complications.

Le sang présente des altérations encore peu étudiées. Les globules rouges ont une viscosité anomale; desséchés, ils ont souvent un aspect cribriforme. Le nombre des globules rouges et leur titre en hémoglobine baissent d’une façon d'autant plus marquée que lictère est plus accentué et les hémorrhagies plus fréquentes. Le nombre des globules blancs et des hématoblastes est également diminué chez ces malades.

Les vaisseaux lymphatiques peuvent également être intéressés ; M. Hanot! a signalé l’existence de varices lymphatiques abdominales chez deux malades atteints de cirrhoses alcooliques; la pathogénie de ces varices lymphatiques, qui ne se rencontrent que d’une façon exceptionnelle, reste à déterminer.

Troubles pleuro-pulmonaires. — La respiration est ordinairement irès gênée par l’ascite et le météorisme abdominal; aussi est-ce la