WEINTRAUD (Arch. f. exp. Pathol., 1892, Bd. XXXI, p

2 CorANDLA (ibid., Bd. XII).

. Cozrar (Lyon médical, 1875). — CouTURIER (Thèse de Paris, 1875). — LÉPINE (C. R. de La Soc. de biologie, 1876). — RoBINEAU (Thèse de Paris, 1878).

4. Vaumowr (Thèse de Paris, 1879). — Rocer (Revue de médecine, 1886). — FRE- RICHS, Trailé des maladies du foie, dernière édition. — Voir en outre Mebring, Krause et Ludwig, etc...

5. Linosster et RoQuE, Contribution à l'étude de la ALADLUE alimentaire tr de méd. expérim., mars 1895).

l'urine ». Bien plus, d’après ces auteurs, la glycosurie, quand elle existe, n'indique même pas un trouble, si léger soit-il, dans le fonctionnement du foie ; car, si elle est souvent absente alors que le foie -est profondément altéré, on peut par contre la rencontrer en dehors de toute altération hépatique. Dans ces recherches on fait habituellement ingérer au malade 150 grammes de sirop de sucre (soit 100 grammes de saccharose).

La peptonurie a été également signalée, mais peu étudiée.

L’acidité des urines émises dans le cours de la cirrhose hépatique -a été l’objet de recherches de la part de Fawitzky. L'intérêt de ces recherches réside surtout dans ce fait que l'augmentation de l'acidité pouvait expliquer l’excès de formation d’ammoniaque qui avait été constaté par certains auteurs. On sait en effet depuis les recherches de ; Walter ? que la formation d’ammoniaque est proportionnelle à la quantité d'acide produit ou introduit dans l'organisme. Fawitzky”, comme Munzer ‘, a trouvé régulièrement l'acidité de ces urines augmentée, mais faiblement. Les acides anomaux sont des acides gras -volatils’, de l’acide lactiquef, peut-être de l’acide carbamique d’après Drechsel7. M. Lépine$ y a également signalé des quantités anomales d'acide phosphoglycérique (cinq à dix fois plus que normalement) : cette proportion insolite d'acide phosphoglycérique permettrait de conclure à la stéatose du foie, venant compliquer la cirrhose.

Marche. Durée. Terminaison. — La marche de la cirrhose atrophique est ordinairement chronique et progressive. Il est cepen- -dant des cas où la cirrhose a évolué sans qu’on l’ait soupçonnée du vivant du malade. Arrivée à la période d’ascite, l’évolution de l’hé- -patite peut] parfois s'arrêter et même trégresser; les observations abondent où l’épanchement intra-péritonéal disparaît en même temps que les symptômes s’amendent * Mais ces cas heureux sont infiniment plus rares pour la cirrhose atrophique que pour lhypertrophique.

La durée est le plus souvent d’un ou deux ans. Les complications que nous allons passer en revue peuvent abréger notablement le

, 1. HALLERVORDEN (loc. cûl.).

. Arch. f. exp. Palh., Bd. VIT, p. 148.

. FAWITZKY (Deul. Arch. f. klin. Med., Bd. XLV, p. 429).

. Centralbl. f. klin. Med., 1892, n° 24.

. Von JAKSCH, S{rosbürger Naturforscher Versammil., 1885.

- STADELMANN, WEINTRAUD (loc. cit.).

. Arch. f. Physiol., 1891, p. 236.

. LÉPINE (Lyon médical, 1882). ; . MonnerEt (Arch. gén. de méd., 1852). — RiBETON, De la curabilité # certaines

formes de cirrhoses atrophiques (Thèse de Paris, 1885). — COURTRAY- DE PRADEL (Thèse de Paris, 1886), etc. PAU JE tt 5) , mur