SAUNDBY (Brit. med. Journal
zalez et tout récemment M. Mossé! ont décrit l’association du diabète et de la cirrhose pigmentaire. Tous ces faits et quelques observations nouvelles ont été réunis dans la thèse de M. Dutournier?.
Cliniquement, cette affection est caractérisée, dans les cas publiés, par trois grands symptômes : l’hypertrophie scléreuse du foie, le diabète sucré et la mélanodermie sans pigmentation des muqueuses ; son évolution est toujours assez rapide, et tous les cas connus se sont terminés par la mort. Anatomiquement, la lésion principale est la cirrhose hypertrophique pigmentaire du foie à laquelle peut s'ajouter la pigmentation des différents autres organes : myocarde, reins, tractus intestinal, ganglions abdominaux, pancréas, poumons.
Le foie, volumineux, pèse de 1700 à 3000 grammes; sa consistance est ferme, sa coloration brun roux, parfois avec marbrures noires. À la coupe, la surface montre la même coloration et un état légèrement chagriné dû à de petites granulations à peine saillantes. Le microscope démontre des lésions cellulaires et scléreuses. Les cellules hépatiques sont infiltrées de granulations jaunes, brunes ou noirâtres : lorsque ces granulations sont nombreuses, le noyau est difficilement colorable et la cellule en voie d’atrophie; elle peut même disparaître complètement, ne laissant à sa place qu’un bloc irrégulier de pigment. La disposition trabéculaire est à peu près conservée. La dégénérescence graisseuse est fréquente au centre des îlots de parenchyme, la pigmentation envahissant surtout leur périphérie.
La disposition lobulaire est détruite par une cirrhose bi-veineuse à petites granulations; les bandes conjonctives contiennent des pseudo-canalicules biliaires et des travées pigmentaires, restes des cellules englobées dans la sclérose. Les vaisseaux sanguins sont souvent le siège de lésions très intenses.
La pathogénie du diabète bronzé est incertaine, et bien des points de son histoire sont encore en suspens, faute de renseignements cliniques ou chimiques suffisants. Quant à l’origine du pigment, MM. Hanot et Chauffard la rattachent à une hypergénèse ou à une dysgénèse pigmentaire des cellules hépatiques; au contraire, M. Letulle, MM. Brault et Galliard tendent à considérer le pigment comme un dérivé anomal de l’hémoglobine déposé dans la cellule hépatique.
1. R. GONZALEZ HERNANDEZ, De la cachexie bronzée dans le diabète (Thèse de Montpellier, 1892). — Mossé (Congres de Lyon, 1894).
2. AD. DUTOURNIER, Contribution à l'étude du diabète bronzé (Thèse de Paris, 1895).
