JAccoup (Gaz. des hôpitaux

2. Voir aussi HANOT (Soc. méd. des hôpit., 28 déc. 1894); AcHaRD (ibid, 11 janv. 1895).

labcès, l'étude soigneuse de la matité et des phénomènes d’auscul-

tation fourniront les éléments de la différenciation. Si la ponction:

exploratrice donne issue à du pus, on peut savoir si la collection siège au-dessus ou au-dessous du diaphragme : l'influence des mouvements respiratoires sur le jet de liquide est, quand le pus est au-dessus, inverse de celle qui se manifeste quand le pus est au-dessous. Si l’on opère avec un appareil Potain muni d’un manomètre, la colonne de ce dernier monte dans l'inspiration, baisse dans l’expiration lorsque le liquide est sous-diaphragmatique ; le contraire a lieu dans le cas d’épanchement pleural. On peut même se passer de manomètre (Jaffé); si l'écoulement du liquide est plus rapide pendant l'inspiration, le pus se trouve au-dessous du diaphragme ; dans le cas contraire il est au-dessus.

On a plusieurs fois confondu pneumonie et abcès du foie. Haspel crut à une pneumonie chez un soldat qui, après un refroidissement,

présenta fièvre, toux, amaigrissement, point de côté, râles crépitants,

matité à droite. À l’autopsie, on trouva un abcès du lobe droit. Cette erreur à été commise dans les cas où l’abcès siège à la convexité

supérieure du foie et où la partie inférieure du poumon est compri-.

mée, enflammée au point de donner les signes d’une hépatisation.

La tuberculose pulmonaire chronique, dont l’abcès du foie peut simuler les symptômes généraux, sera reconnue par l’examen attentif des sommets, de la région hépatique et par l’analyse des crachats.

Nous ne ferons que signaler la confusion possible, fréquente même, avec l'embarras gastrique; dans certains cas, la marche seule des phénomènes morbides permet le diagnostic.

L’abcès du rein etla pyélo-néphrite calculeuse poussés à un haut degré de développement ont été pris pour des abcès du foie (Ganard), Le phlegmon périnéphrétique (Cruveilhier), en raison de ses connexions avec le foie, pourra donner lieu à la même erreur. Dauchez a même rapporté une observation dans laquelle il s’agissait d’un foyer purulent de la plèvre pris pour un abcès hépatique ouvert dans cette séreuse ; l'erreur persista jusqu’au jour où le liquide évacué prit une odeur urineuse : c'était en réalité un abcès situé entre la face postérieure du foie et la face antérieure du rein. |

Béhier cite un malade qui présentait une tumeur épigastrique globuleuse, superficielle. Le foie paraissait normal. Dans les antécédents on n’avait relevé qu’une diarrhée chronique, sans fièvre ni ténesme. Après discussion on admit la probabilité d’un cancer de l'estomac: le malade se cachectisa, de l’æœdème apparut aux jambes. À l’autopsie, on trouva un vaste abcès du lobe gauche développé à la suite d’ulcérations dysentériques anciennes. ER

Il a été signalé plus haut que dans certains cas où 1 l'abcès venait

saillir près du cœur, à la région épigastrique, la tumeur pouvait prendre un caractère pulsatile. Cette circonstance à fait prendre certains abcès du foie pour des anévrysmes de l'aorte. abdominale (Larrey, Moore).

De même, le trajet irrégulier suivi par quelques abcès qui venaient aboutir près des vertèbres lombaires ou dans la région inguinale les a fait confondre avec des abcès par congestion.

Les abcès du grand droit de l'abdomen (Segond, Broca) qui simulent des abcès du foie sont d'autant plus difficiles à reconnaître qu'ils surviennent chez des dysentériques. Leur forme allongée dans la direction du muscle, leur immobilité par rapport au foie pendant la respiration, leur mobilité transversale sont autant de signes différentiels.

Plus difficiles à reconnaître sont encore les collections purulentes situées au voisinage immédiat du foie. Tel est le cas du pyothorax sous-phrénique qui siège à la face convexe du foie, à droite ou à gauche du ligament suspenseur. Sa rareté le fera difficilement distinguer des abcès de la convexité du foie, non moins que la différence d'intensité des symptômes que l’on dit moins accusés dans l'hépatite; l'examen du pus peut seul fournir les éléments d’un diagnostic tardif, car on ne trouve pas dans le pyothorax les débris cellulaires de l’abcès du foie. Les mêmes hésitations se produiront en présence du phlegmon sous-péritonéal de la région hépatique; l'examen du pus seul peut encore ici rendre quelque service.

Les abcès de la vésicule biliaire pourront au début se diagnostiquer en raison de leur siège, de leurs caractères particuliers et des antécédents du malade ; mais s’il existe en outre de l’æœdème de la paroi, des douleurs irradiées, des troubles de la respiration, la confusion sera possible.

Diverses maladies du foie simulent l’abcès. L’hépatite aiquë, consécutive à une affection des pays chauds, n’est en somme que le premier degré de l’hépatite suppurée; aussi ne pourra-t-on savoir si réellement il y a du pus que par la marche de l'affection, la résolution survenant en quelques jours. Il suffit de signaler les cas de cirrhose alcoolique (Maurel, Francoz) ou de cirrhose hypertrophique avec ictère (Cruveilhier) que l’on a confondus avec l'hépatite suppurée; l’erreur serait évitable aujourd’hui.

Le cancer primitif du foie a été pris pour un abcès ou un kyste suppuré et inversement, et le diagnostic est presque impossible.

1. On connaït d’ailleurs des exemples d’abcès cancéreux du foie, c’est-à-dire de suppuration développée secondairement dans des noyaux cancéreux primitifs ou secoridaires du foie : DERVILLE, Cancer du foie et de l'estomac, abcès du foie et fistule épigastrique, méningite suppurée (Soc. anatom., 28 mars 1884, p. 270). —

L'erreur la plus commune et la plus difficile à éviter est dans la confusion de l’abcès et du kyste hydatique, suppuré ou non. Le diagnostic n’est souvent posé que par la constatation de crochets; les symptômes de l’une de ces affections se rencontrent fréquemment dans l’autre ; le frémissement vibratoire lui-même, quand il est perçu, peut être confondu avec un frottement de périhépatite.

S'il est difficile de reconnaître un abcès du foie, à plus forte raison est-il difficile de dire s’il en existe plusieurs. Ce n’est qu'après une intervention, les phénomènes morbides ne s’atténuant pas, qu’il sera permis de soupçonner l’existence d’autres foyers.

On sait que dans la majorité des cas c’est la convexité du lobe droit qui est le siège des abcès. Peut-on reconnaître les cas où l’abcès occupe telle autre partie de la glande? Si l’abcès siège à la face convexe, ce sont en général les symptômes thoraciques qui dominent: troubles de la respiration, congestion de la base du poumon, signes de pleurésie diaphragmatique, parfois déviation du cœur. Si l’abcès occupe la face concave, on trouve de préférence des douleurs irradiées à l’abdomen, des phénomènes thoraciques moins accusés, quelquefois de l’ictère par compression des voies biliaires. Si le bord antérieur du foie est pris, on aura plutôt une tumeur saillante à l’extérieur. Les douleurs seraient plus sourdes, irradiées vers la région sacrée dans le cas d’abcès situé à la partie postérieure du foie.

En résumé, les signes fonctionnels et physiques de l’abcès du foie ne sont pas toujours suffisants pour assurer le diagnostic; souvent on se heurtera à des difficultés réelles et c’est en général l’aiguille exploratrice qui forcera les hésitations.

Traitement. — La prophylaxie des abcès du foie rentre dans la prophylaxie des affections auxquelles il est lié ; il est difficile du reste de donner quelque indication précise, les conditions déterminantes de l'apparition d’une hépatite suppurée échappant d’une manière presque absolue à notre appréciation.

Le traitement proprement dit s'adresse à l’hépatite avant ou après la formation du pus. Dans le premier cas, il consiste dans l'emploi d’un certain nombre d'agents médicamenteux qui ont pour but de s’opposer à l’inflammation du foie ou d'empêcher son extension.

On à préconisé les émissions sanguines locales, qui ont l’avantage

LUBER, Cancer massif du foie et suppuration secondaire (Bull. de la Soc. anatomique, 24 mars 1893, p. 246). — LÉTIENNE (ibid.). — HanoT, Du cancer du foie pseudo-fluctuant (Semaine médicale, 8 nov. 1893, p. 505). — AcnaRp, Cancer de l’estomac (forme pyohémique), fistule ombilicale, abcès cancéreux du foie (Médecine moderne, 3 oct. 1894, p. 1233). — HANoT (Presse médicale, 1895, p. 83).

ris

d’être un bon calmant de la douleur, les purgatifs répétés qui agissent en activant la sécrétion biliaire et comme dérivatifs sur l’intestin; depuis Lind et Annesley, le calomel jouit comme purgatif de la plus grande vogue: on l’administre à la dose de 1 gramme, soit massive, soit en quatre ou six prises. Les vomitifs ont été recommandés à cause de leur action révulsive énergique sur la partie supérieure du tube gastro-intestinal. Par les révulsifs, teinture d’iode, petits vésicatoires répétés, on s’adresse à deux éléments, l’engorgement du foie et la douleur. Mais il faut reconnaître que l’on aura rarement l’occasion de faire un diagnostic suffisamment précoce pour empêcher par ces moyens la suppuration de l'hépatite.

Dès que le pus est formé et reconnu, il ne faut pas hésiter à l’évacuer, tôt et largement. Plusieurs méthodes sont en présence : pour quelques chirurgiens il importe de créer, avant l’ouverture du foyer, des adhérences entre la paroi extérieure et le foie, d’où le procédé par incision primitive qui ne comprend que ce qui est au-dessus de l’abcès suivi de l’incision secondaire de l’abcès luimême dès que des adhérences se sont produites, ou encore le procédé de Récamier qui détruit la paroi par des caustiques avant d'aborder l’abcès.

Ces méthodes semblent aujourd’hui définitivement condamnées en raison de leur lenteur d'action sur des collections purulentes qu’il importe d’évacuer dès qu’elles sont reconnues, et de la sécurité souvent illusoire que donne la création d’adhérences. Parmi les méthodes dites rapides, nous ne ferons que mentionner celle du trocart à demeure et celle de la ponction aspiratrice simple ou accompagnée de lavages, pour nous arrêter à celle qui est adoptée par l’immense majorité des chirurgiens, nous voulons parler du procédé de Stromeyer-Little. Ce procédé consiste essentiellement dans la recherche du pus à l’aide du trocart et dans la section en une seule fois, sur le trocart comme conducteur, de toutes parties molles qui séparent de la collection purulente. Le chirurgien anglais se préoccupait peu, on le voit, des adhérences et de l’effusion du pus dans le péritoine; c’est qu’en effet la tension qu’a le liquide dans l’intérieur du foie le fait sortir par la voie qui lui est immédiatement offerte et empêche sa pénétration dans la cavité abdominale; ou bien la stérilité fréquente du pus hépatique rendillusoires (Peyrot) les craintes de péritonite. Nous avons vu que le pus des abcès du foie n’est pas toujours dépourvu de germes et qu’une infection secondaire du péritoine est par conséquent possible; mais il est d’autres raisons encore pour lesquelles on a dû modifier le procédé primitif de Little; c’est que le bistouri dans la section aveugle qu’il pratique en bloc peut rencontrer et blesser des organes importants à ménager, la

vésicule biliaire, l’épiploon, lintestin. Aussi convient-il d’inciser couche par couche, tant pour ne pas causer de lésions imprévues que pour assurer l’hémostase et réaliser la protection du péritoine avant de donner issue au pus. Quelques chirurgiens proposent même avec raison de suturer les bords de la plaie hépatique aux lèvres de l’incision cutanée. On terminera par un lavage soigné, le drainage de la poche et un pansement légèrement compressif. Après un mois ou un mois et demi, la guérison est généralement obtenue. Si les phénomènes morbides ne disparaissent pas, c’est, comme il a déjà été dit, un signe qu'il existe d’autres abcès à la recherche desquels il faut immédiatement procéder.

La statistique des succès obtenus par cette méthode est fort encourageante, il ne faut pas perdre de vue que pour obtenirle meilleur résultat il importe d’agir vite et largement.

J. GASSER.

Définition. — On appelait autrefois « hydatide » toute tumeur aqueuse, enkystée, munie d’une membrane d’enveloppe propre. On réserve aujourd'hui ce nom à la cause même de ces tumeurs. Les kystes hydatiques du foie sont le résultat du développement dans cet organe de l’embryon du Tænia echinococcus.

Historique. — Les écrits médicaux les plus anciens font mention des kystes hydatiques. Hippocrate savait que leur rupture dans le péritoine pouvait entraîner la mort. Galien connaissait leur présence fréquente dans le foie des animaux. Arétée les ponctionnait. Jusqu'au dix-huitième siècle, leur pathogénie fut des plus obscures : en 1697, Dodart tentait de les rapporter à la dilatation des lymphatiques.

La première notion exacte sur leur nature fut acquise en 1760 par Pallas. Pour lui, les hydatides sont une espèce particulière de tænia vésiculaire, qu’il appelle Tænia hydatigena. En 1187, Goëze affirme que ce sont de vrais tænias. Laennec (1804) décrivit sous le nom d’acéphalocystes des vésicules où l’on ne voyait pas de tête de tænia. Bremser (1821), Mayor et Livois (1845) étudièrent les échinocoques. L'histoire naturelle de ces vers, leur évolution dans l’orga-

nisme humain ou animal ont été depuis lors l’objet de nombreuses recherches, parmi lesquelles les plus décisives furent celles de von Siebold, Charles Robin, van Beneden, Leuckart, Kuchenmeïster, Davaine, Laboulbène, Finsen, Naunyn.

En 1852, Buhl décrivit une tumeur du foie constituée par des petites masses colloïdes, enkystées, voisines, mais distinctes les unes des autres. Zeller signala dans ces tumeurs la présence d’échinocoques. Buhl et Virchow déterminèrent leur nature hydatique : et depuis ce temps, ces tumeurs sont regardées comme une forme spéciale de kystes hydatiques sous la dénomination d’hydatides alvéolaires ou multiloculaires*.

Notions sommaires sur l'histoire naturelle des hydatides. — Certains vers, à l’une des phases de leur développement, revêtent la forme d’une vésicule remplie d’un liquide incolore et limpide. C’est cette vésicule qu’on appelle hydatide. Quand ces vésicules se trouvent dans l'organisme et s’y accroissent, elles refoulent autour d’elles le tissu qui les environne, le modifient et constituent ainsi un kyste hydatique. Bien qu’elles s’arrêtent le plus souvent dans le foie, les hydatides peuvent atteindre tous les organes indistinctement.

Les hydatides appartiennent aux tæniadés, vers dont un des types les plus communs est le Tænia solium, le ver solitaire vulgaire. Lorsqu'un eucurbitin ou anneau mûr se détache du corps d’un Tœnia solium, il porte en lui un nombre considérable d'œufs féconds. Chacun de ces œufs deviendra un embryon à six crochets, embryon hexacanthe. L’œuf, quand il est ingéré, se dépouille de son enveloppe et l'embryon devient libre dans le canal digestif. Alors, traversant les tuniques intestinales, il commence sa pérégrination dans les tissus et finit par se fixer dans un organe. Il s’y enkyste sous la forme d'une petite vésicule remplie d’un liquide limpide et clair, qui est dite cysticerque (Cysticercus cellulosæ). Ce cysticerque ne contient qu'un seul ver qui mourra sur place, s’il n’est dans la suite avalé par un autre animal, dans l'intestin duquel il parviendra à l’état adulte. Ce sont ces cysticerques qui, enkystés dans les tissus, produisent chez l’homme et les animaux (porc) la maladie appelée ladrerie et qui est, tout entière, déterminée par le Tœnia solium à l’état d’embryon hexacanthe.

Un autre tæniadé, le Tœnia echinococcus, subit au cours de son existence des métamorphoses du même genre. Mais, au lieu que son eysticerque soit simple comme celui du Tænia solium, il produit luimême des vésicules secondaires qui donneront naissance à des vers

1. Voir plus loin les réserves à faire sur l'identité des deux formes de kystes,

semblables. C’est le cysticerque du Tænia echinococcus qu’on appelle hydatide.

D’autres vers de la même espèce, tels le Tœnia cœænurus (von Siebold), ont la même évolution; mais ils n’ont pas été signalés chez l’homme, et le parasite qui, chez lui, dans l’immense majorité des cas, donne lieu aux kystes hydatiques est le Tænia echinococcus. Les auteurs médicaux emploient souvent en parfaite synonymie les mots Tœnia echinococcus et Tænia nana. Or les zoologistes ne sont pas unanimes à attribuer le même sens à ces deux dénominations. Elles s'appliquent à deux espèces distinctes de cestoïdes.

La tête de l’animal adulte est munie de crochets et de ventouses : elle est supportée par un col grêle suivi d’anneaux. Chez l’échinocoque, le nombre de ces anneaux est très restreint : on en compte trois ou quatre seulement. Ge ver, d’ailleurs, est toujours petit. À son état de parfait développement, il apparaît sous l’aspect d’un petit filament et ne mesure guère que #, » ou 6 millimètres de longueur. Adulte, il n’habite pas l'intestin de l’homme. Il vit surtout chez le chien et le loup. 11 émet un anneau terminal qui, parvenu à maturité (proglottis), se détache et passe dans les excréments. Quand, par un hasard d’alimentation, les œufs contenus dans ces anneaux sont ingérés par l’homme, ils se développent et produisent un embryon hexacanthe qui de l'intestin va dans un organe quelconque : foie, poumon, cerveau, épiploon, etc. Là, il perd ses crochets et se transforme en une vésicule qui s’accroit progressivement.

Le kyste hydatique est formé par une de ces vésicules. Son volume est très variable. Au début elle est extrêmement petite, n’excédant pas 3 dixièmes de millimètre; mais elle se développe sans cesse et finit parfois par atteindre les dimensions relativement énormes d’une tête d’adulte. La vésicule est unique, pleine de liquide, ou bien, et c’est le cas le plus fréquent, elle est bourrée d’une multitude de vésicules semblables, plus petites, dites vésicules-filles. Elle est entourée d’une sorte de coque qui appartient au tissu même qu’elle a envahi. Deux membranes constituent ses parois : l’une externe, l’autre interne. La membrane externe se compose de feuillets minces, accolés les uns aux autres, formant des strates concentriques, se détachant par une sorte de clivage et se recroquevillant assez facilement. Elle forme l'enveloppe vraie de l’hydatide. Elle est intimement doublée par une membrane interne, granuleuse, douée d’un pouvoir germinatif et qui, pour cela, est appelée membrane germinale, couche proligère. Quand l’hydatide à acquis la grosseur d’une cerise environ, de cette couche s’élèvent de petits mamelons dont le centre se creuse, se remplit de liquide et constitue la vésicule proligère où se développera un échinocoque muni de ses crochets. Parfois le kyste se

compose d’une simple poche à parois lisses, sans têtes d’échinocoques issues de sa paroi interne. C’est alors le kyste acéphalocyste décrit par Laennec en 1804.

Ces deux membranes sont les enveloppes propres de l’hydatide. Autour d'elles et aux dépens de l’organe atteint se développe une sclérose conjonctive souvent très dense. Cette couche conjonctive périhydatique est formée de fibres solides et possède des vaisseaux sanguins. Souvent, tout autour, il se fait une diffusion plus ou moins lointaine du processus scléreux. Cette couche s’incruste parfois de productions crétacées et subit même exceptionnellement un travail d’ossification vraie avec présence de canaux de Havers dans les lames osseuses néoformées.

Lorsque la vésicule hydatique contient d’autres vésicules, on donne à la plus grande, à celle qui englobe toutes les autres, le nom de vésicule-mère et aux hydatides contenues le nom de vésicules-filles ou secondaires. Ges dernières peuvent elles-mêmes renfermer des vésicules de troisième ordre.

Les hydatides secondaires naissent de l’hydatide-mère, soit dans l’épaisseur même de la membrane externe à couches concentriques (Davaine, Moniez), soit des échinocoques développés dans les vésicules proligères issues de la membrane germinative (Naunyn, Leuckart). Les hydatides-filles nées de ce bourgeonnement intérieur sont dites endogènes par opposition aux hydatides exogènes dont la germination se fait à l'extérieur de la vésicule-mère et peuvent donner lieu à la formation de ces kystes hydatiques alvéolaires, multiloculaires, extrêmement rares chez l’homme. Telle est du moins l’opinion d’un grand nombre d'auteurs. Nous verrons plus tard ce qu’il faut en penser.

Le nombre des vésicules-filles que contient une hydatide-mère est variable. Parfois très restreint (deux ou trois), souvent considérable (cinquante à cent), ce nombre peut s'élever dans des proportions énormes (mille) et Marguet! cite le cas de Bourdet où il fut évalué à quarante mille. Leurs dimensions varient également de celles d’un grain de mil à celles d’une orange. Fréquemment, à l’ouverture des kystes, on trouve parmi les vésicules normales des lambeaux membraneux, vestiges d’hydatides rompues.

Les vésicules sont sphéroïdales ou ovoïdes. Elles ont la couleur d’une porcelaine blanche vernissée, quand, volumineuses, elles ont des parois épaisses. Les petites ont des enveloppes plus minces, sont plus ternes, quelque peu opalescentes et laissent voir par transparence leur liquide incolore.

1. Émile MarGuer, Xystes hydatiques des muscles volontaires (Hisloire naturelle et clinique, Paris, 1888). — Excellent travail à consulter avec fruit.

Elles sont plus ou moins rénitentes, suivant leur état de distension et donnent au toucher une sensation particulière, le frémissement hydatique. Si l’on tient une vésicule dans le creux de la main, on la voit trembloter au moindre mouvement et l’on perçoit en même temps des secousses très légères et très rapides qui laissent cette impression continue de frémissement. |

En regardant les plus minces avec attention, on voit à l’intérieur un semis de petits grains blanchâtres, qui sont autant d’échinocoques à tête invaginée, attenant encore à la membrane germinale par un petit pédicule. Lorsque ceux-ci se sont détachés de la membrane interne, ils forment au pôle inférieur du sphéroïde un petit amas de poussière blanche qui se répand, entraînée par le liquide lors de la rupture de la vésicule. C'est avec cette fine poussière qu’on fait extemporanément de belles préparations microscopiques d’échinocoques.

Les vésicules hydatiques renferment un liquide qui, le plus souvent, est incolore, limpide, clair comme de l’eau de roche. Parfois il est opalin ou légèrement teinté de jaune, Sa quantité varie entre quelques millimètres cubes et un litre, plus même. Sa réaction est neutre ou légèrement alcaline, exceptionnellement acide. Sa densité oscille entre 1007 et 1016. Il n’est coagulable ni par la chaleur, ni par les acides. Il ne contient d’albumine en quantité notable qu'après la mort des hydatides. A l’état normal, on n’en trouve que des traces. Ce liquide est très chargé de chlorure de sodium: 385 à 840 milligrammes pour 100 grammes. La simple évaporation permet de l’y déceler. L’acide suecinique libre et les succinates de chaux ou de soude y sont constants. En outre, il contient souvent de la leucine, de la tyrosine, de la cholestérine, de lhématoïdine, du sucre, de l'acide urique, de l’oxalate de chaux, du phosphate et du sulfate de soude, de l’inosite et de la xanthine. Ges derniers produits viendraient du sérum de l'organisme. Ils peuvent se trouver dans les kystes hydatiques de quelque siège que ce soit. Certains auteurs (Valentiner, Habran) ont fait dériver directement l’hématoïdine de la bile dans les kystes du foie. J’en ai trouvé de beaux cristaux dans une hydatide du cerveau. Ce sont ces matières colorantes du sang qui jaunissent le liquide hydatique. Aussi, dans le foie, la présence d’un liquide kystique jaune ne signifie-t-elle pas fatalement que la bile soit parvenue dans le kyste.

MM. Mourson et Schlagdenhauffen ont signalé dans le liquide hydatique une ptomaïne, dont les effets se manifestent par des phénomènes éruptifs ou nerveux. Plus récemment, M. L. Viron! y a trouvé

1. L. VIRON, Sur un albuminoïde toxique contenu dans certains liquides hydatiques (Arch. de méd. expérim., janvier 1892, p. 136).

une substance albuminoïde offrant les réactions chimiques des propeptones et les effets physiologiques des toxalbumines. Les animaux auxquels cette substance a été injectée sont morts rapidement avec des phénomènes réactionnels intenses, exsudation séreuse intra-péritonéaie et albuminurie. L’ébullition atténue notablement le pouvoir toxique de ce principe. Enfin MM. Boinet et Chazoulière ! ont aussi retiré du liquide hydatique une ptomaïne très toxique.

Ces découvertes permettent d'expliquer les phénomènes d’intoxication dus au liquide hydatique. M. Achard°?, dans son étude sur « l’intoxication hydatique », a réuni tous les éléments de la question, rappelé les observations antérieures, les expériences de Vidal, Kirmisson, Roy, les recherches ingénieuses de M. Debove* sur la toxicité du liquide hydatique et conclu que l’urticaire survenant au cours des kystes hydatiques est due à l’issue d’une certaine quantité de liquide hors du kyste et à son passage dans la circulation. Si les éruptions ortiées ne surviennent pas en effet dans tous les cas, c’est que tous les kystes ne se fissurent pas, que tous ne contiennent pas ces substances toxiques, dont la présence est liée à certaines modifications tenant à la vie des hydatides mêmes.

Nous aurons résumé les notions les plus importantes à avoir sur ces parasites, quand nous aurons signalé les intéressantes recherches de MM. Chauffard et Widal sur certaines propriétés des hydatides. Ces auteurs ont démontré que le liquide vésiculaire normal est privé de microbes, mais qu’il constitue néanmoins un bon milieu de culture pour les micro-organismes pathogènes les plus communs. La membrane hydatique, si mince qu’elle soit, est d’une imperméabilité absolue aux microbes. Les phénomènes dialytiques s’y passent très aisément, les solutions colorées ou médicamenteuses, l’albumine du sérum diffusent à travers elles. De l’ensemble de ces recherches se dégagent deux points fort importants pour le médecin : 1° les microbes ne peuvent envahir le kyste que si les parois en sont altérées et fissurées ; 2° une solution médicamenteuse injectée dans un kyste peut, par diffusion, agir sur toutes les vésicules qui y sont contenues.

Quand les hydatides meurent, elles se flétrissent, leur liquide se trouble, les membranes se désagrègent : et il finit au bout d’un temps très long par ne rester qu’une masse gélatineuse ou caséeuse, informe, plus ou moins teintée de jaune.

1. BoiNET et CHAZOULIÈRE (Marseille medical, 15 décembre 1892, p. 803).

2. CH. AcHARD, De l’intoxication hydatique (Arch. gén. de méd., octobre-novembre 1888, p. #10 et 572). — Intoxication hydatique (Bull. el mém. de la Soc. méd. des hôpit., 18 mai 1894, p. 331).

3. DEBOVE, DE l’urticaire hydatique (C. R. de l’Acad. des sciences, déc. 1887). — De l’intoxication hydatique (Bull. el mém. de la Soc. médic. des hôpit., 9 mars 1888).

Étiologie. — La cause du kyste hydatique étant connue, il faut chercher les conditions principales qui en permettent et en favorisent le développement chez l’homme. On a reproduit le cycle vital de ce ver en faisant absorber à de jeunes chiens des têtes d’échinocoques provenant de kystes pris sur les animaux ou sur l’homme, et en déterminant, comme conséquence, l'apparition de la forme tæniadée du parasite. Pour qu’il y ait kyste hydatique, il faut qu’un œuf du Tænia echinococcus ait été introduit dans l’organisme. Ce tænia vit dans l'intestin de certains animaux et particulièrement du chien. L’affection hydatique sévit, en effet, là où sont réunis en grand nombre ces animaux : en Islande où les attelages de chiens vivent en pleine promiscuité avec leurs maîtres, en Australie où les troupeaux d’élevage sont groupés sur certains territoires, en Algérie, dans que'ques contrées d'Allemagne, comme le Mecklembourg.

La dissémination du germe hydatique se fait soit par les eaux souillées par les déjections des animaux tænifères et bues sans avoir été filtrées, soit par les aliments, légumes, fruits, etc., consommés à l’état de crudité, soit par les poussières solides susceptibles de se porter accidentellement dans la cavité buccale ou de se déposer sur les matières alimentaires conservées sans soin.

La viande crue, quand la chair musculaire contient encore le parasite.sous forme d’embryon hexacanthe, peut être incriminée.

Les considérations d’âge et de sexe sont très probablement secondaires et dérivent du mode de vie, du genre d'alimentation. Les adultes y sont plus exposés : les observations de kystes hydatiques chez l’enfant et le vieillard sont rares. Il existe cependant une remarquable observation de Cruveilhier portant sur un enfant de douze jours. Les femmes semblent être plus souvent atteintes que les hommes (séjour plus confiné à la maison, soins du ménage).

Le traumatisme peut favoriser le développement du kyste et même être cause de la fixation des embryons en l’endroit lésé plutôt qu’en un autre. Souvent aussi c’est par un traumatisme parfois minime que l’attention du malade est attirée sur l’organe atteint: il en fait alors le point de départ direct de son affection.

Pathogénie. — Mode de migration. — Une fois mür, le proglottis, anneau terminal du Tœænia echinococcus, est expulsé avec les matières fécales de l’animal tænifère.

Les œufs qu’il contient parviennent avec les aliments dans les voies digestives de l’homme. Leur coque protectrice est dissoute par le suc gastrique. Leuckart a démontré que cette coque est dissoute en quatre ou cinq heures dans l’estomac du lapin. L’embryon hexacanthe est alors libre, il commence sa migration dans l’économie.

Certains auteurs (Davaine, Küchenmeister, Leuckart!) pensent qu’il peut perforer les parois intestinales et cheminer à travers les organes. Cette opinion est généralement abandonnée aujourd’hui, à tort, suivant nous, des observations récentes? nous ayant ramené aux idées du cheminement décrit par van Beneden.

A part ce mode d’infestation, deux voies s'offrent au parasite pour gagner le foie : la voie portale et la voie biliaire. L’embryon peut pénétrer dans un chylifère; mais dans ce cas, surtout au moment de la digestion, il est porté vers les ganglions mésentériques, le canal thoracique, évite ainsi le foie et va se fixer dans d’autres organes. La voie portale semble être la plus fréquente. L’embryon entré dans le réseau porte est entraîné vers le foie où il est arrêté dans les fins capillaires lobulaires. Cette voie sanguine explique la fréquence si grande des kystes hydatiques dans le foie comparativement aux autres organes’. Les kystes du foie représentent les trois cinquièmes des kystes du corps entier.

La voie biliaire, c’est-à-dire l'entrée des embryons dans le canal cholédoque et leur progression par les ramuscules biliaires jusqu’au sein du parenchyme hépatique, est rejetée presque unanimement par les auteurs. Cette voie est considérée comme impraticable, car on pense généralement que la bile tue les hydatides. Cette notion déjà ancienne, formulée par Cruveilhier, Bugd, Rokitansky, Frerichs, etc.. repose surtout sur ce fait que la présence de la bile dans un kyste coïncide presque toujours avec sa régression et avec la mort des parasites. La défense qu'offre aux agents extérieurs la coque hydatique saine (Ghauffard et Widal) permet de supposer que la bile ne traverse l’enveloppe kystique qu’à la condition que celle-ci ne soit déjà plus normale. Des cas rares et non concluants ont été observés où les hydatides s'étaient développées dans les voies biliaires mêmes {.

Anatomie pathologique. — Les kystes hydatiques du foie sont uniques ou multiples. Le plus souvent on n’en compte qu'un seul; mais Ce n’est pas une exception que d’en trouver deux, trois, quelquefois quatre ou cinq, et cela en dehors des cas de kystes aréolaires où les cavités kystiques sont en nombre plus considérable.

Ils siègent indistinctement dans toutes les parties du foie. On signale cependant une certaine fréquence sur le lobe droit. Ils sont

1. LEUCKART, Die menschlichen Parasiten und die von ihnen herrührenden Kranlkheiten, Leipzig, 1867.

2. A. LÉTIENNE, Sur la migration de l’embryon hexacanthe dans les organes (Wéd. mod., 1894, n° 24).

3. Voir sur ces divers points l’article Hydatides du poumon, au tome I de ce Manuel.

4. CADET DE GASSICOURT (Thèse de Paris, 1855).—HALLIPRÉ (Thèse de Paris, 1893).

perdus dans la profondeur du parenchyme et sont alors sphéroïdaux et de dimension moyenne, ou bien ils apparaissent à la surface et modifient la forme de l'organe et leur forme propre. :

Leur volume est extrêmement variable. Quand ils sont petits, ils ne provoquent habituellement aucun symptôme et constituent des trouvailles d’autopsie. Toutefois, ils affectent dans certains cas des rapports importants avec des organes du voisinage, les voies biliaires extra-hépatiques, par exemple : ils déterminent alors, malgré leur volume modéré, des signes de compression. La plupart du temps, les kystes hydatiques diagnostiqués pendant la vie ont un certain volume. Ils peuvent atteindre des dimensions considérables et déformer complètement le foie. La déformation est ordinairement en rapport avec le siège du kyste et la direction générale suivant laquelle il s’est développé.

De la face inférieure du foie, le kyste tend à descendre dans la cavité abdominale, refoulant les divers segments du tube digestif, comprimant parfois, soit l’un des canaux hépatiques ou le cholédoque, soit la veine porte, soit la veine cave, et produisant des complications spéciales, variables pour chacun des cas précités : ictère, ascite, circulation collatérale tégumentaire, varices, æœdèmes localisés ou æœdème des membres inférieurs.

Sur ‘la face convexe, sous-phrénique du foie, le kyste tend à abaisser l’organe et à s'élever vers la cavité thoracique. Le diaphragme est refoulé, le poumon droit comprimé. On a cité des cas où le diaphragme remontait jusqu’à la deuxième côte et la clavicule(Frerichs), où le cœur était déplacé (Faille).

Développé dans le lobe gauche, le kyste peut prendre contact avec la rate et changer les rapports de ce viscère.

D’ordinaire le kyste bombe sur la surface du foie, forme une bosselure plus ou moins accentuée; quelquefois il se détache du parenchyme, se pédiculise et forme une tumeur appendiculaire plus ou moins allongée. Frerichs, dans son Traité des maladies du foie, a reproduit une figure très démonstrative de cette dernière disposition. D’autres fois, la poche hydatique envoie des diverticules plus ou moins lointains.

Rien n’est plus variable que les rapports qu’affectent les kystes hydatiques avec les organes voisins, et l’on peut dire que chaque autopsie révèle quelque particularité nouvelle.

Des organes multiples peuvent être infestés en même temps que le foie, tels le poumon, la rate, l'épiploon, etc. La coïncidence d’une tumeur hépatique et d’un kyste pulmonaire n’est pas rare.

Nous avons montré plus haut les enveloppes propres de Phydatide, le contenu du kyste et énuméré les transformations patholo-

giques par lesquelles le parasite était susceptible de passer. Nous ne nous occuperons présentement que des modifications que le kyste fait subir au parenchyme hépatique. L’hydatide est entourée, outre ses enveloppes propres, d’une coque développée aux dépens de l'organe atteint : c’est ce qu’on appelle le kyste adventif; c’est ce que M. Chauffard décrit sous le nom de couche conjonctive périkystique.

Cette couche est en contact immédiat avec la membrane hydatique externe qu’elle engaîne. Mais les deux surfaces ne sont pas unies par des adhérences intimes. On peut presque toujours les détacher aisément l’une de l’autre. La couche périkystique est d'ordinaire peu épaisse relativement aux dimensions du kyste. Elle est constituée par un tissu conjonctif dense, parcouru par des vaisseaux sanguins et des canalicules biliaires tantôt atrophiés, tantôt dilatés. Cette couche n’est pas uniforme; elle envoie-des prolongements scléreux dans les parties voisines du foie. Ce processus scléreux s’étend plus ou moins loin du kyste. Sa formation dépend de circonstances particulières et encore ignorées, car dans certains cas il existe à peine : le parasite est alors encastré dans le tissu du foie sans enveloppe périkystique appréciable.

Aux alentours du kyste le parenchyme hépatique comprimé, refoulé, s’atrophie : les trabécules prennent une orientation concentrique ets’aplatissent. Dans certains cas, on a signalé la concomitance de lésions graves du foie, telles que le cancer, la dégénérescence amyloïde.

Beaucoup plus fréquente est la suppuration du kyste. Celui-ci forme alors un vaste abcès, dont le liquide contient des membranes d’hydatides mortes. On y rencontre les divers microbes de la suppuration!. Outre le pus, on peut y trouver de la bile, du sang. La cavité de l’abcès est plus.ou moins régulière, elle présente quelquefois des prolongements diverticulaires; sa surface est chagrinée. Elle peut communiquer avec les canaux biliaires ou avec les vaisseaux sanguins. Dans ce dernier cas, on trouve des abcès multiples dans le foie, abcès métastatiques, dus non pas aux hydatides mêmes, mais aux agents d'infection qui ont envahi le kyste et se sont ensuite disséminés dans l’organe.

Le kyste suppuré ou non peut se rompre. Le lieu où cette rupture se fait n’est pas indifférent : si d'emblée son contenu peut être expulsé au dehors, la guérison définitive et spontanée est possible.

C’est la plupart du temps vers le thorax que se fait le développement de la tumeur. Le diaphragme distendu livre passage au kyste,

1. M. GALLIARD (Soc. med. des hôpit., 19 avril 1895) a constaté la présence exclusive du pneumocoque dans le pus d’un kyste hydatique du foie.

dont le contenu se répand soit dans la plèvre, soit à la base du poumon, dans les bronches lorsqu'une pleurésie adhésive a clos la cavité pleurale. L’élimination par les bronches peut être suivie de guérison spontanée; mais trop souvent elle provoque le développement d’une broncho-pneumonie bâtarde et avec tendance à la suppuration.

La rupture des kystes du foie dans le péricarde est exceptionnelle. L’irruption du pus dans l’une des séreuses thoraciques est toujours d’une extrême gravité et nécessite une prompte intervention chirurgicale.

Déversé dans la cavité péritonéale, le liquide hydatique détermine, suivant qu’il est suppuré ou aseptique, des réactions variables et que nous examinerons plus loin.

Les kystes peuvent encore se rompre dans la cavité stomacale, dans une anse intestinale, et particulièrement, à cause des rapports anatomiques, dans le côlon après avoir déterminé une plaque de péritonite adhésive, etencore dans les voies biliaires. Enfin la rupture dans la veine cave et dans les veines sus-hépatiques s’observe parfois : ces deux complications sont fatales. L'ouverture spontanée à l'extérieur à travers les téguments abdominaux ou au niveau de la cicatrice ombilicale sont des faits très rares.

Symptômes. — Longtemps le kyste hydatique du foie peut rester à l’état latent, ne déterminer aucun symptôme, n'être jamais soupçonné et constituer une trouvaille d’autopsie. Cela arrive quand le kyste est peu volumineux, situé dans l’épaisseur du parenchyme hépatique, à l’abri de toute complication, sans retentissement sur les organes voisins. Cependant le développement du kyste peut s'accompagner d’un certain nombre de troubles fonctionnels qui évoluent en l’absence de toute preuve certaine de son existence, avant qu’il soit assez accusé pour donner lieu à une tumeur perceptible ou à des phénomènes de compression qui puissent attirer l'attention sur l’existence d’une tumeur.

Ces signes indicateurs sont variables et inconstants : troubles dyspeptiques mal caractérisés, douleurs d'estomac vagues, vomissements intercurrents, sensation de pesanteur, de gêne dans la région hépatique, douleurs spontanées que la pression ne provoque pas toujours, douleurs à l’occasion de mouvements, irradiations douloureuses vers la ceinture scapulaire, épistaxis fréquentes, hémorrhagies diverses, utérines, stomacales, pulmonaires; enfin, quand le kyste occupe la face convexe du foie, pleurésie diaphragmatique droite. On peut aussi observer du subictère, des phénomènes d’oppression, des palpitations de cœur : troubles souvent subordonnés à la situation particulière du kyste.

M. Dieulafoy a fixé l'attention sur une catégorie de symptômes d’une valeur plus positive. Avant l’apparition de la tumeur, les malades ressentent un dégoût spécial pour la viande, pour les aliments gras. Quelquefois même cette répulsion occasionne la régurgitation de ces matières. D’autres fois (Bouilly) on observe une diarrhée qui survient immédiatement après les repas, ou même pendant le cours du repas.

Depuis les travaux de MM. Dieulafoy, Debove, Achard, etc., l’'urticaire est devenue un moyen d’une certaine fidélité pour le diagnostic précoce des kyst eshydatiques. Celle-ci peut apparaître spontanément, en dehors de toute intervention : elle est la conséquence probable d’une résorption des liquides intra-kystiques. M. Debove a fait sur ce point des expériences concluantes et M. Achard rapportait dernièrement à la Société médieale des hôpitaux (mai 1894) l'observation curieuse d’une autopsie d’hydatide rachidienne qui détermina, chez les trois personnes qui la pratiquèrent, des éruptions ortiées et des signes d'intoxication hydatique à des degrés différents.

On ne trouve dans aucun des phénomènes précédents un élément de certitude diagnostique : tous ne comportent que des présomptions. Ils n’acquièrent toute leur valeur que si le siège du kyste est découvert; et pour que celui-ci soit établi, il faut qu’il yait soit hypertrophie du foie, soit tumeur appréciable, soit phénomènes nets, localisés et persistants d’une compression organique.

La tumeur hydatique peut être confondue avec le foie même, augmenter ce viscère de volume, lui conserver sa forme générale, ne faire aucune saillie perceptible à sa surface. Le plus souvent le kyste, par les progrès de son développement, outrepasse la périphérie du foie et vient constituer une tumeur juxtaposée à l'organe. L’hydatide se développe à l’entour du foie et indistinctement dans tous les sens. Ce sont les circonstances de la fixation initiale du parasite qui déterminent ce sens. 3

Quand elle arrive à être facilement perceptible (ce qui n’existe pas toujours), la tumeur hydatique offre les caractères généraux suivants. Elle est lisse, arrondie, régulière, peu douloureuse à la pression. On y décèle très rarement une fluctuation vraie. Trélat insistait sur cette absence de fluctuation et M. Potherat y revient à juste raison en disant que les tumeurs sont ordinairement tendues, rénitentes, élastiques, non fluctuantes.

Percutée, la tumeur donne un son mat. Cette matité se continue en général avec celle du foie. Parfois une zone sonore est interposée entre le foie et la tumeur. Par la percussion, on détermine dans certains cas l’apparition du signe pathognomonique connu sous le nom de frémissement hydatique. Il résulte de la perception des vibrations

du liquide contenu dans les vésicules. Signalé par Briançon (1828) et Piorry (1831), il fut étudié par Boinet (1860) et Davaine. D’après Cruveilhier, Tillaux, Terrillon, il serait produit par le choc des hydatides entre elles. Il paraît dû aux vibrations d’un liquide fluide, de tension moyenne, se mouvant dans une enveloppe élastique et souple, vibrations qui sont d'autant plus intenses et multipliées que les vésicules sont plus volumineuses, plus nombreuses et contenues dans un kyste plus superficiel. M. Potherat pense même que la présence d'hydatides-filles est nécessaire à sa production. Cependant des poches uniloculaires ont été observées où le signe existait. Pour ma part, je n’ai constaté ce symptôme que rarement et, comme M. Potherat, dans des kystes à vésicules multiples. Il me faut encore ajouter cette remarque que dans deux eas le frémissement hydatique, qu’à plusieurs reprises j'avais cherché en vain, est apparu immédiatement après une ponction faite avec la seringue de Pravaz, e’est-àdire après l’évacuation d’une très faible quantité de liquide (1 gr.).Il semble donc qu’il faille aux vésicules un peu de jeu pour qu’elles puissent se mouvoir les unes sur les autres et donner naissance au frémissement. Pour avoir la sensation nette de ce signe vibratoire, il suffit de faire rouler dans le creux de la main une vésicule hydatique fraiche.

Les symptômes des kystes hydatiques varient suivant leur siège et la région dans laquelle ils évoluent. A l’exemple de M. Chauffard, nous considérerons trois directions principales : antérieure, inférieure, supérieure.

1. — Quand le siège du kyste est antérieur, et c’est précisément le cas le plus ordinaire, il se produit une saiilie assez accusée en avant, une voussure que la simple inspection localise au creux épigastrique si le lobe gauche est intéressé ou dans l’hypochondre droit si le grand lobe hépatique est atteint. A l’épigastre, la saillie est régulière et assez bien limitée; dans l’hypochondre, elle produit une sorte d’évasement de la base du thorax en déjetant en dehors les dernières côtes. Si le kyste siège à l'extrémité du lobe gauche, dans la région splénique, l'hypochondre de ce côté peut être déformé. Quand le kyste est dans le parenchyme même, sans produire de saillie périphérique manifeste, c’est le foie qui semble hypertrophié en totalité, déborde plus ou moins le rebord chondro-costal et le déjette en dehors. Ces derniers caractères, suivant les dimensions acquises par le kyste, s’accusent davantage.

Dans les kystes volumineux, la tumeur est évidente, apparaît d'autant mieux que le malade est amaigri et que, par son volume même, la néoplasie occasionne une gêne fonctionnelle considérable, provoque de la dyspnée, voire même de la toux.

II. —Les kystes issus de la face inférieure du foie tendent à gagner les parties inférieures de la cavité abdominale. Ils forment à la surface de l'organe une tumeur d’abord inappréciable et qui peut ne se manifester que par des phénomènes de compression, ictère, aseite. Au fur et à mesure qu’ils s’accroissent, ils s’approchent des parois abdominales et l’on commence à percevoir au-dessous du foie une tumeur arrondie et rénitente, quelquefois pédiculée. Assez fréquemment, elle est séparée du foie par une sorte d’encoche. La matité hépatique se continue directement avec celle du kyste : parfois les deux surfaces mates sont séparées par une zone plus ou moins sonore. La présence de cette sonorité est un embarras pour le diagnostic parce qu’elle peut faire éliminer la relation entre le foie et la tumeur et faire rapporter celle-ci à un organe voisin, rein, intestin, épiploon. Certains kystes développés à la face inférieure du foie, mais en arrière, sont très difficiles à diagnostiquer, car, pendant une longue durée de leur évolution, ils sont latents. g

III. — Les kystes de la région hépatique sous-phrénique ont une tendance marquée à se développer en haut vers la cavité thoracique. Souvent même, ils y pénètrent par effraction de la cloison diaphragmatique. Ge siège est fréquent et ce sont ces kystes qui doivent surtout retenir l’attention à cause de l’absence de constatation d’une tumeur déterminée. Le kyste en s’accroissant occupe l’espace compris entre la convexité du foie, d’une part, la base du poumon droit et la partie correspondante du diaphragme, d’autre part. Il refoule en haut les viscères intra-thoraciques et ce refoulement peut prendre d’excessives proportions sans que le kyste parvienne à ‘perforer le diaphragme et entre dans la plèvre. D’autres fois, au contraire, un kyste sous-phrénique de dimensions moyennes peut faire irruption dans la plèvre ou les bronches sans amener de notables changements dans les rapports normaux des organes thoraciques et abdominaux. Cela vient de ce qu’alors un élément inflammatoire s’est adjoint à l’accroissement naturel du kyste et a déterminé une pleurite, une pleuro-pneumonie très localisée dans le voisinage de la partie kystique qui se rompra dans la plèvre ou les bronches.

Dans les kystes sous-phréniques, rétro-thoraciques, on ne perçoit pas la tumeur dissimulée par le plan costal : on constate des signes d’une collection pleurale droite. De ce côté, la partie inférieure du thorax est déjetée en dehors, s’évase; il y a, à ce niveau, une voussure non circonscrite. La silhouette du plan costal n’a plus sa courbe harmonique : elle est rompue par une sorte de « coup de hache » séparant le plan costal supérieur des côtes inférieures écartées de l’axe médian. Celles-ci ne suivent plus le jeu régulier des mouvements respiratoires : elles deviennent presque immobiles. Tous ces signes,

l'inspection les révèle, la palpation les confirme: Les vibrations thoraciques sont diminuées, abolies quand le poumon est suffisamment refoulé. La matité est complète : on n’entend plus le murmure vésiculaire. Comme troubles fonctionnels, on observe une dyspnée parfois fort intense et une toux quinteuse survenant par crises, souvent sèche, quelquefois accompagnée d’une expectoration glaireuse.

Le cœur peut être déplacé et son fonctionnement troublé par des palpitations.

Cette symptomatologie est presque identique à celle des véritables épanchements intra-pleuraux. Aussi a-t-on cherché à détailler l’analyse des symptômes et à établir des nuances. Elles sont délicates, et par suite importantes à connaître.

La matité pleurétique, dans un épanchement moyen, a une limite supérieure qui affecte la forme d’une courbe parabolique (Damoiseau) dont l’axe est formé verticalement par la ligne des angles costaux et dont une des branches, postérieure, courte, rejoint assez vite la colonne vertébrale, tandis que l’autre, beaucoup plus longue, s’abaisse progressivement jusqu’au sternum. Ce n’est qu'après que l’épanchement a augmenté que, le sommet de la parabole restant à peu près fixe au niveau de l’épine de l’omoplate, les branches se relèvent peu à peu jusqu’à devenir horizontales. Dans le kyste hydatique (non rompu dans la plèvre s’entend) la ligne de matité dessine toujours une courbe à convexité supérieure et dont l’axe vertical n’est plus sur la ligne angulo-costale, mais sur la ligne axillaire. En outre, la direction oblique descendante des côtes s’exagère dans la pleurésie, diminue au contraire dans le kyste (N. Gueneau de Mussy, Chauffard). Le kyste tend à élargir l'enceinte costale plutôt qu’à l’allonger de haut en bas : c’est pourquoi le foie est rarement abaissé par lui (Hanot, Dylion).

Lorsque le kyste sous-diaphragmatique est développé aux dépens du lobe gauche du foie, c’est à gauche que l’on constate ces signes. Alors la différence de volume du lobe gauche hypertrophié et du lobe droit normal constitue un bon signe de diagnostic.

Quand un kyste hydatique est parvenu à cette période de son développement, il est très rare qu’il régresse spontanément et c’est alors qu’apparaissent les accidents décisifs, la rupture ou la suppuration.

La rupture peut précéder la suppuration. Inversement la suppuration détermine la rupture : c’est le plus souvent ce qui arrive. Avant la rupture, la suppuration est annoncée par plusieurs symptômes : d’abord une douleur spontanée ou exagérée par la pression

1, L GALLIARD (Soc. méd. des hôpit., 6 mars 1891).

au niveau même du kyste, puis les caractères ordinaires de toute suppuration latente : amaigrissement, sentiment persistant de lassitude, teinte cachectique ou facies terreux, accès de fièvre revenant par intermittences plus ou moins régulières, parfois très espacés, accompagnés de frissons quelquefois d’une extrême violence ; dyspnée, essoufflement, vomissements, diarrhée profuse. L’apparition soudaine d’un grand frisson est, la plupart du temps, une indication formelle.

Dans certains cas, la suppuration se manifeste extérieurement par des caractères évidents de fluctuation. Très souvent avant la suppuration intra-kystique, il s’est produit à la périphérie une zone d’inflammation plus ou moins étendue.

Les recherches de MM. Chauffard et Widal sur les processus infectieux et les phénomènes dialytiques dans les kystes hydatiques ont été résumées plus haut. Elles ont montré que le liquide hydatique normal restait stérile grâce à l’intégrité des membranes imperméables aux microbes. Suivant les conclusions mêmes de ces auteurs, la suppuration ne peut envahir la poche kystique que si les parois de celle-ci ont été au préalable fissurées ou altérées par une périkystite suppurative. Quant à l'apport des germes pyogènes, M. Chauffard l’attribue, en langage schématique, pour plus de la moitié des cas à la voie biliaire; pour un dixième aux voies sanguine et lymphatique ; pour un quart à l’inoculation directe par ponction septique. II faut y ajouter la présence de micro-organismes indifférents, non virulents, préexistant à la suppuration de la poche et qui déterminent la pyogénèse, quand ils deviennent virulents pour des causes encore ignorées et tenant soit à ces microbes eux-mêmes, soit à l’économie du sujet malade, soit à l’évolution du parasite hydatique.

Il est fréquent que le kyste se rompe dans la cavité thoracique : suivant les conditions de la rupture, elle peut intéresser la plèvre, ou même le péricarde. Le kyste s’ouvre dans la plèvre, après effraction du diaphragme, dont les tissus sont amincis, atrophiés par un lent processus destructif. Des adhérences se forment entre la paroi kystique, le péritoine, le diaphragme et la plèvre. Au moment de la rupture, la cavité pleurale communique avec la poche hydatique par un orifice plus ou moins considérable. Le liquide passe de l’une dans l’autre et détermine très vite une pleurésie purulente. Celle-ci peut être suraiguë et tuer le malade avant même qu’on ait pu pratiquer le seul traitement d'urgence convenable, l’opération de l’empyème.

Presque toujours l’irruption dans la plèvre s’accompagne d’une douleur très violente. D’autres fois, la pleurésie purulente évolue moins rapidement, constitue un vaste abcès pleural, qui, s’il n’est point traité, risque d’aboutir comme dans d’autres circonstances

morbides, à une vomique par ulcération pleuro-pulmonaire. Ce fait est assez rare : il se produit à sa suite un pyo-pneumothorax. Quand l'affection a évolué discrètement, la vomique contribue à établir Je diagnostic, entraînant dans ses liquides des débris de membranes, des cristaux, des crochets, éléments pathognomoniques de la présence des hydatides.

Dans certains cas, la cavité pleurale est épargnée. A la suite de l'inflammation périkystique, des adhérences solides accolent les feuillets pleuraux, la base du poumon est maintenue en rapport presque immédiat avec la paroi kystique, le parenchyme pulmonaire se nécrose, s’ulcère et la perforation a lieu dans le poumon même, d'ordinaire au niveau d’une bronche dont le calibre est assez important. Avant la rupture, on peut entendre des râles fins et des frottements pleuraux; où ne constater qu’une abolition plus ou moins complète du murmure vésiculaire, du silence respiratoire; ou même ne percevoir aucun signe morbide comme cela se trouve quand la perforation siège en un point central de la base du poumon. La vomique peut apparaître subitement ou être précédée d’un point de côté. Elle est caractérisée par le rejet d’une quantité de pus variable. Dans le liquide purulent, lié ou grumeleux, on reconnaît des débris de membranes, des vésicules hydatiques complètes, ou flétries, comparables suivant l'expression classique à des grains de raisin sucés. Parfois, soit d'emblée, soit les jours qui suivent la rupture, la bile apparait dans les liquides expectorés. Il y a dans ces cas communication du kyste à la fois avec les voies biliaires et les canaux bronchiques. Il ne faut pas oublier que la vomique comporte les risques d’une mort très rapide, par suffocation, par le seul fait de l'irruption du liquide dans les voies aériennes.

À la suite de ce phénomène, le foie, s’il a subi une déviation importante, tend à reprendre sa place normale. Les points où la percussion donnait une matité complète sont le siège d’une sonorité souvent exagérée, et l’auscultation révèle un souffle amphorique et des bruits hydro-aériques.

La rupture et la vomique amènent assez fréquemment une sorte de soulagement et une amélioration apparente de l’état général. C’est plutôt un moment de trève qu'une amélioration vraie. Bientôt, en effet, le passage incessant du pus à travers les bronches amène une broncho-pneumonie septique, une pneumonie gangréneuse. Les voies aériennes supérieures sont contaminées à leur tour et une laryngo-pharyngite s'ensuit. On peut même observer dans ces cas une stomatite généralisée à toutes les régions de la muqueuse buccale. Cet état septicémique aboutit plus ou moins rapidement à la mort. L'issue du kyste dans la plèvre ou à travers le poumon se fait

le plus souvent à droite : elle est d’ailleurs subordonnée au siège de la tumeur dans le parenchyme hépatique.

La rupture dans le péricarde, complication rare, puisqu'elle ne compte que trois observations (Davaine, Wunderlich), détermine une mort subite ou très rapide.

Dans la cavité péritonéale ou les viscères abdominaux, les cas de rupture des kystes hydatiques sont nombreux.

Lans le péritoine, cet accident, que le kyste soit suppuré ou non, peut entraîner la mort en quelques instants. L’infection n'intervient nullement ici : la mort a lieu par choc, souvent après une douleur horrible, comme ferait un traumatisme considérable. En outre, il faut considérer les cas où la rupture du kyste a déterminé la mort, mon subite, mais rapide, en un temps relativement court. Le choc ne peut être alors invoqué et le malade succombe par suite de l’intoxication plutôt que par le fait des désordres physiques et dynamiques que la rupture a occasionnés. Si le kyste est suppuré, la péritonite est la règle, quelquefois suraigué, ne laissant même pas le temps d'intervenir. |

Quand le kyste est sain, sa rupture peut être une complication heureuse et déterminer la guérison, ne donnant lieu qu’à quelques phénomènes passagers, tels l’urticaire. On doit craindre cependant que cette guérison ne soit que temporaire et que l’épanchement du liquide ne favorise ultérieurement la pullulation de nouvelles hydatides en tous points de la cavité péritonéale. Malgré les observations nombreuses publiées à ce sujet et confirmant l’innocuité de la présence du liquide hydatique seul ou chargé de bile dans le péritoine, nous maintenons comme rigoureureusement vraie la phrase de Murchison : « La rupture dans le péritoine doit foujours être envisagée avec terreur. »

Cette rupture est rarement spontanée; elle suit d'habitude un traumatisme, même léger, ou un effort.

C’est du côté de l’intestin que ces kystes trouvent l'issue la plus favorable. La paroi du kyste contracte des adhérences avec une anse intestinale quelconque, et, quand la rupture a lieu, le péritoine est sauvegardé. Quelquefois cependant il se fait des abcès dans le voisinage du point de contact et une péritonite partielle.

Quand le kyste se vide dans l'intestin, son contenu est évacué sous forme de selles aqueuses dans lesquelles on retrouve tous les éléments des hydatides. Comme l’orifice est en général de dimensions restreintes et de forme irrégulière, l'évacuation peut se faire par fractions et persister assez longtemps après que la rupture a été marquée par un flux diarrhéique subit et abondant. Cette ouverture dans l'intestin suit quelquefois une ponction aspiratrice du liquide

kystique. Dans le moment où se fait la rupture et après elle peuvent éclater des accidents extrêmement intenses et qui font craindre une terminaison fatale : vomissements, douleurs très vives dans l’abdomen, tendance au collapsus, précipitation et affaiblissement du pouls, cyanose, dyspnée, diarrhée hémorrhagique profuse. Dans certains cas, la matité que présentait la tumeur ANCEUTNE est remplacée par une sonorité tympanique.

La rupture dans l’estomac est plus rare : elle semble, d’après les statistiques, être plus dangereuse.

Dans le cas de kystes multiples, l’ouverture de ceux-ci peut se faire dans des organes divers. L'observation publiée en 1850 dans la Gazette des hôpitaux et reproduite par Murchison est, à cet égard, très curieuse. Elle concerne un cas où un premier kyste s’ouvrit, en 1833, dans les bronches; un second, en 1845, dans l’estomac, et un troisième, en 14848, dans l'intestin. Ces ruptures spontanées furent suivies de guérison.

La rupture dans les voies biliaires est assez fréquente. Le kyste hydatique, par suite de sa distension, comprime des canaux biliaires de quelque calibre et finit par entrer en communication avec eux. Alors le liquide kystique s’écoule par les canaux vecteurs de la bile, et celle-ci entre dans la cavité kystique. Aussi trouve-t-on dans ces cas des kystes mi-remplis d’un liquide coloré par la bile en jaune, en brun ou en vert et contenant des cristallisations biliaires.

Comme cette communication du kyste avec les voies biliaires s'accompagne parfois de guérison, on a attribué ce résultat à une action bienfaisante, parasiticide de la bile. Cruveilhier, Budd, Rokitansky, Frerichs ont soutenu cette opinion de leur grande autorité et, ce jour encore, on compte de nombreux partisans de cette théorie. Leudet, Dolbeau, Voisin imaginèrent même de traiter les kystes par des injections de bile. Cette méthode est aujourd’hui abandonnée. Dans certaines recherches récemment publiées j'ai tenté de montrer qu’il y avait coïncidence entre la présence de bile et la mort des hydatides, et possibilité de la mort du parasite, avant même l'apparition de la bile dans le kyste. Trouver de la bile (et aussi de l’hématoïdine) dans un kyste, c’est la preuve que l’évolution de celui-ci a cessé depuis un certain temps d’être normale; la bile et le sang ne s’y introduisent que lorsque les membranes kystiques ne vivent plus normalement.

L'arrivée de la bile dans les kystes n’est d’ailleurs point exempte de dangers : elle peut amener la suppuration du kyste. Le kyste rompu dans les voies biliaires ne s’élimine pas toujours simplement par le cholédoque, puis l'intestin. Les vésicules ou membranes peuvent oblitérer partiellement ou complètement les canaux biliaires,

le cholédoque, comme Charcot l’a montré. On a alors le syndrome de la colique hépatique. Cet état peut s’accuser, devenir permanent, et produire une obstruction biliaire et l’ictère chronique.

Un même kyste peut être ouvert à la fois dans les gros troncs biliaires, en continuité avec l’intestin, et dans les bronches. Un kyste communiquant avec les voies biliaires peut aussi se rompre dans l'abdomen et donner lieu à un épanchement de bile dans le péritoine {.

Les kystes hydatiques du foie se rompent dans divers autres organes, telles les voies urinaires, la veine porte, mais ces faits sont très rares. La rupture dans la veine cave inférieure, déterminant la mort immédiate, a été observée plusieurs fois. Frerichs en rapporte trois cas. Notons à ce propos que les kystes hydatiques peuvent, sans communiquer avec la veine cave, y déterminer une phlébite (cas de Faille et de Bryant?).

Enfin les kystes du foie peuvent s’ouvrir directement à l'extérieur à travers les téguments abdominaux. La région ombilicale ou la zone épigastrique ou les derniers espaces intercostaux deviennent alors le siège d’une tumeur qui, s’ouvrant spontanément, peut aboutir à la guérison (cas de Plater) ou bien qui évolue à la manière d’un phlegmon.

Marche. Durée. Terminaisons. Pronostic.— La marche du kyste hydatique n’est pas fatalement progressive. Enkysté dans le foie, y formant une tumeur de volume restreint, le kyste hydatique peut périr sur place, ne jamais donner lieu à un symptôme capable d’être rattaché à sa véritable cause et être finalement constaté comme trouvaille d’autopsie.

Nous venons de le considérer dans sa croissance progressive et s’ouvrant dans divers organes, dans son évolution morbide et envahi par la suppuration. Ces diverses transformations mettent un certain temps à parcourir leur cycle. Il est presque impossible de savoir leur durée exacte, puisqu'on ne peut déterminer le moment,même approximatif, de l’infestation. Les hydatides peuvent vivre dans l’organisme plusieurs années.

Leur terminaison variable, rupture, suppuration, rend toujours le pronostic réservé. Siconfiants que nous soyons dans les ressources actuelles de notre traitement, la constatation d’un kyste hydatique doit toujours faire craindre la possibilité de l'existence d’autres hydatides à siège hépatique ou extra-hépatique, hors de la portée de notre

1. DEBOVE et SOUPAULT (Soc. méd. des hôpit., 9 déc. 1892 et 19 oct. 1894). 2. TAILLE, Contribution à l’élude d'une complication rare d'un kyste hydatique du foie (Thèse de Paris, 1884).

ee. EE

diagnostic, et par suite la santé du malade est constamment soumise: à un Calcul de probabilités.

Diagnostic. — À part les cas où l’on peut présumer la présence d’un kyste à l'apparition de troubles fonctionnels ou d’une: urticaire, hormis ceux où le diagnostic est rendu patent par une rupture brutale et une évacuation typique, il n’est possible de diagnostiquer cette affection que lorsqu'elle est assez développée pour donner lieu à une tumeur. Quand la tumeur existe, le seul moyen certain que nous ayons d'en connaître la nature, c’est d’en savoir le contenu, c’est de faire une ponction exploratrice. Il nous semblerait faire œuvre de rhétorique médicale que d'exposer le diagnostic différentiel entre les kystes hydatiques et toutes les tumeurs comprises dans la région hépatique et l’abdomen tout entier, de dire qu’il ne faut pas confondre le kyste hydatique avec une hypertrophie du foie, avec les abcès hépatiques, les kystes mésentériques ou ovariques, avec les abcès ossifluents ou l’ascite simple,avec l’hydronéphrose ou la pyélonéphrite suppurée, avec le cancer ou l’hydropisie vésicu— laire, etc. Nos devanciers ont accumulé sur ces points une multitude de détails : ils n’empêchent malheureusement pas d’hésiter et ne permettent pas toujours d'éviter l'erreur.

Un élément plus intéressant du diagnostic et sur lequel M. Potherat a eu le mérite d'attirer l’attention est l’examen des urines. D’après ses observations, l’urine dans le cas de kyste hydatique du foie contiendrait toujours du pigment biliaire, décelable par le procédé usuel de Gmelin (addition d'acide nitrique fumant et production d’anneaux colorés caractéristiques). Cette recherche est, dans l’espèce, d’un excellent enseignement, et la remarque de M. Potherat a une réelle valeur. Les essais que j’ai entrepris à cet égard ne m'ont pas démontré d’une façon constante la présence de pigments biliaires dans tous les kystes hydatiques que j’ai pu observer. Mais dans les faits recueillis, on voit que le passage des pigments biliaires dans l'urine coïncide plutôt avec les kystes à évolution abdominale qu'avec les kystes à évolution thoracique.

Traitement. — Le traitement des kystes hydatiques du foie varie suivant l’état du liquide contenu.

Si le kyste n’est pas suppuré, on cherche à déterminer la mort du parasite et l’atrophie du kyste par des moyens simples.

S'il est suppuré, l’ouverture par les méthodes chirurgicales est nécessaire.

KYSTE NON sUPPURÉ. — Deux cas nous semblent devoir être envisagés : 1° celui où le kyste contient une certaine quantité de liquide et pas de vésicules secondaires, ou des vésicules-filles relativement peu nombreuses (on ne peut affirmer, même après la ponction,

même après l’examen d’un liquide où la recherche des crochets a été négative, que le kyste est acéphalocyste) ; 2 le kyste vivant est bourré d’hydatides-filles et contient peu, très peu de liquide.

On reconnaît cette particularité du kyste au moyen de la ponction aspiratrice. Par l’aiguille, enfoncée dans la tumeur, il ne s’écoule qu’une petite quantité de liquide. C’est le plus souvent le liquide même que contenait la seule vésicule que le trocart ait ponctionnée. Parfois la ponction est absolument sèche, fait rare, qui peut induire en erreur, si l’on ne prend soin de renouveler la ponction en un autre endroit. Plus fréquemment quelques gouttes de liquide sont obtenues, puis l’écoulement s’arrête : on assiste alors au contre-temps opératoire qu'Apulée mentionnait déjà. L’hydatide ponctionnée se vide, se flétrit immédiatement et ses membranes viennent boucher le trocart. Dans ce cas, il arrive souvent que, suivant le trajet de l'instrument à travers les téguments, un fragment de membrane vienne apparaître à l’extérieur quand on retire l’aiguille. Dans ces circonstances, le diagnostic étant certain, il est préférable de ne pas insister médicalement et d'entreprendre la laparotomie, car l’intervention chirurgicale, seule, peut donner des résultats. estimables.

Si le liquide kystique est abondant, on trouve dans les caractères qu’il présente des indications formelles. Tout récemment, M. Galliard a publié sur le traitement des kystes hydatiques un travail très judicieux’, où les indications thérapeutiques sont posées avec précision, telles que les donne à déduire la pratique de ces dernières années.

Or, suivant cet auteur, la conduite à tenir varie avec les qualités du liquide. Celui-ci est : 1° clair, limpide, non albumineux, correspondant à la vie normale des hydatides; 2° louche, albumineux, chargé de crochets, de granulations graisseuses, de cristaux d’hématoïdine, de tables de cholestérine, correspondant à la mort des parasites (nécrose aseptique spontanée de Chauffard et Widal); 3° purulent (évolution septique de Chauffard et Widal).

Reprenons chacun de ces cas particuliers.

Hydatides vivantes. — Une ponction aspiratrice simple, non suivie d'injection modificatrice ou antiseptique, peut suffire à guérir le kyste. Ce résultat est établi par des observations irréfragables. Mais cette méthode étant infidèle, on a songé à faire suivre la ponction simple d’une injection d’un liquide toxique destiné à tuer le parasite et à prévenir la complication qui atteint si fréquemment les kystes ouverts, la suppuration. Plusieurs procédés sont employés.

1. L. GALLIARD, Traitement des kystes hydatiques du foie (Méd. mod., 2 juin 4894).

A. — On peut retirer par aspiration quelques centimètres cubes de liquide hydatique et les remplacer par l'injection d’une quantité à peu près égale de substance médicamenteuse. Telle est la méthode de Sennet-Baccelli.

B.— On aspire une partie du liquide hydatique et l’on injecte une quantité considérable de substance médicamenteuse, qu'après un certain temps on retire elle-même. C’est le lavage intra-kystique de Debove.

GC. — Enfin on vide le kyste à siccité et l’on y abandonne complètement une petite dose d’antiseptique suffisante pour tuer les hydatides et s’opposer à la suppuration du kyste, insuffisante pour être gravement toxique pour le malade si elle venait à être absorbée en totalité. Telle est la méthode de Hanot et de Bouilly. D’après les recherches de MM. Chauffard et Widal, 36 grammes de liqueur de Van Swieten assureraient la stérilisation d’un kyste d’une contenance de 2 litres. Cette dernière méthode à rallié, en France du moins, la majorité des suffrages.

M. Galliard la préconise, sauf toutefois dans les kystes intra thoraciques où, pour éviter la congestion active du poumon suscitée par l'évacuation rapide d’une grande quantité de liquide, il est préférable de recourir au procédé de Baccelli.

Parmi les solutions médicamenteuses employées, après des essais multiples ayant porté sur les agents les plus divers (sulfate de cuivre, eau naphtolée, salicylée, chlorurée, iodo-iodurée, émulsion d’iodoforme, etc.), on s’est généralement arrêté à l'emploi du bichlo- . rure de mercure, soit en solution acide, soit sous la formule de Van Swieten.

Hydatides mortes. — La mort du parasite est survenue spontanément ou bien elle a été le résultat des interventions précédentes et cependant la guérison n’a pas été obtenue. On peut dans ces cas recourir à une nouvelle tentative d'injection antiseptique; mais il faut surveiller attentivement la marche de l'affection et à la première alerte de suppuration recourir sans retard à l'ouverture chirurgicale.

KysrE supPURÉ. — Quand le kyste est suppuré d'emblée, l'espoir en l'efficacité de lavages répétés est chimérique, il faut pratiquer au plus tôt la laparotomie ou la thoracotomie suivant les indications de siège. Les détails opératoires sont du ressort de la chirurgie.

PrRoPHYLAxIE. — La cause de l’infestation hydatique étant connue, il est facile d'établir des mesures prophylactiques. Les principales sont les suivantes : éviter la promiscuité avec les animaux capables d’être tænifères; écarter de nos animaux domestiques toute cause pouvant leur donner le tænia et, à ce titre, supprimer de leur alimen-

KYSTES HYDATIQUES ALVÉOLAIRES 233

tation les rebuts d’abattoirs; empêcher la dispersion de ces rebuts

sur la voirie. Certaines viandes crues pouvant contenir des embryons

hexacanthes, en rejeter l'emploi. Enfin laver dans une eau non suspecte les légumes qui servent crus à notre alimentation et toujours

susceptibles par les fumures d’être souillés de déjections animales

ou de détritus contenant des œufs du Tænia echinococcus.

À. LÉTIENNE.

KYSTES HYDATIQUES ALVÉOLAIRES

Historique. — Dans le principe, la nature de cette curieuse affection fut méconnue : on la confondait jadis avec les tumeurs colloïides du foie. Buhl, en 1852, publia deux observations de kystes multiloculaires qu’il donna comme productions colloïdes alvéolaires. En 1854, Luschka et Zeller trouvèrent dans les cavités kystiques des échinocoques. Virchow(1856), faisant de cette maladie une variété des tumeurs à échinocoques, la classa définitivement parmi les affections parasitaires du foie.

Depuis lors, les observations devinrent plus précises; Schiess (1858) confirma pleinement les idées de Virchow, et Bottcher (1858), dépassant même le but, tenta de faire de l’échinocoque la cause unique de tous les cancers gélatineux du foie. Griesinger (1860), Leuckart (1863), Erisman (1864) et surtout Friedreich (1866) donnèrent des descriptions cliniques assez nettes pour qu'Huber parvint pour la première fois à porter sur un sujet vivant le diagnostic de kyste alvéolaire du foie‘.

Frerichs (1866) a fait dans son Traité pratique des maladies du foie une étude d'ensemble sur cette question et d’intéressantes monographies ont été publiées en France en 1868 par Carrière, puis par Ducellier. Dernièrement, M. Crocq fils (de Bruxelles) a résuméles connaissances relatives à la tumeur alvéolaire dans une revue sur les kystes du foie, publiée dans le Progrès médical (1893).

1. Celte affection est toute différente des kystes hydatiques multiloculaires. On publie assez souvent sous cette dernière dénomination des cas où la production morbide est formée de plusieurs poches voisines, contiguës. Ce sont là, en réalité, des hydatides uniloculaires multiples. Il convient pour éviter toute confusion de dire, comme l’a justement proposé Carrière, tumeur ou kyste alvéolaire du foie.

Histoire naturelle. — Il est hors de contestation que Ia tumêur alvéolaire soit formée par un parasite très analogue à l’hydatide échinococcienne. Mais on n’est pas arrivé à une détermination exacte de ce parasite.

La plupart des auteurs l’identifient avec l’échinocoque ordinaire à cause de ses caractères principaux. [l forme en effet des vésicules dont les parois sont composées de feuillets concentriques et finement striés. Ces membranes contiennent un liquide soit clair et limpide, soit granuleux, chargé de gouttelettes graisseuses, de granulations. pigmentaires biliaires, de cristallisations d’hématoïdine, de cristaux aciculaires. La plupart sont stériles, ne contenant pas de têtes d’échinocoques, ni de crochets, mais dans quelques-unes on retrouve les crochets caractéristiques et des prolongements granuleux. Les vésicules peuvent subir toutes les transformations observées dans les hydatides vulgaires. Enfin Klemm a reproduit chez le chien, par l’ingestion d’hydatides alvéolaires, le Tœnia echinococcus dans sa forme intestinale. Moniez, dont la compétence est notoire en helminthologie, adopte ces conclusions expérimentales.

Mais des doutes sont venus sur l'identité absolue des deux parasites. M. Crocq, par une critique judicieuse des arguments fournis par la théorie uniciste, a montré qu'il était rationnel de penser que la tumeur alvéolaire était due à un parasite voisin de l’échinocoque et non à l’hydatide commune. La similitude des têtes est-elle suffisante pour identifier les deux tænias? Pourquoi le Tœænia echinococcus vrai, ingéré par les animaux herbivores, ne reproduit-il jamais l’hydatide alvéolaire? Pourquoi, dans les pays où le kyste hydatique est très commun, en Islande, par exemple, n’observe-t-on pas le type alvéolaire? Le développement exogène des bourgeons issus de la membrane proligère imaginé pour expliquer la contiguité des vésicules est-il réellement en cause? L'aspect spécial de la tumeur alvéolaire serait dû, d’après M. Blanchard, à la réaction conjonctive plus intense dans les parois des conduits où le parasite se développerait. Outre que le fait anatomo-pathologique même soit discutable, il est à. remarquer que le siège présumé du parasite, dans le parenchyme hépatique, est encore mal assuré. Il serait pour les uns dans les canaux lymphatiques (Virchow), pour les autres dans les canaux biliaires (Friedreich, Schræder van der Kolk, Morin), pour d’autres, dans les voies sanguines (Leuckart). Il peut même gagner successivement divers ordres de canaux (Küchenmeister). L'hypothèse de Vierordt, de Crocq, qu’il s’agit d’un tænia autre que l’échinocoque, semble donc très probable.

En France, cette affection est extrêmement rare. L'observation de Carrière, recueillie à l'hôpital Saint-Louis dans le service de

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M. Féréol, a trait à un Bavarois. Ce malade n’avait pas quitté Paris depuis treize ans, il est vrai. Mais de ce que nous savons de la durée de la vie des helminthes il n’est pas téméraire de déduire qu’il avait importé de Bavière son affection, ou bien qu’il avait pu à Paris consommer des aliments contaminés et de provenance étrangère. C’est en Allemagne, principalement en Bavière, dans le Wurtemberg, en Hanovre et en Suisse qu’on observe le plus souvent la tumeur alvéolaire du foie.

Anatomie pathologique. — Le lobe droit du foie est beaucoup plus fréquemment atteint que le lobe gauche. L’organe est augmenté de volume. La tumeur peut être centrale ou périphérique. Elle forme alors des masses inégales, plus ou moins volumineuses, des bosselures superficielles. Au niveau de ces nodosités, la surface du foie contracte des adhérences souvent étendues avec les organes voisins, surtout le diaphragme. Elle prend une coloration verte, brune, ou jaunâtre. La capsule de Glisson, les lames péritonéales sont épaissies, fibreuses, cartilagineuses, résistantes à la coupe.

La tumeur parasitaire a un volume variable. Quelquefois très petites, ses dimensions varient de celles d’un œuf à celles d’une tête d’adulte et plus. Les volumes moyens sont les plus fréquents. Sa forme est arrondie, souvent irrégulière, envoyant des prolongements lointains, formant des traînées en chapelet (Virchow) encombrant les divers vaisseaux du parenchyme hépatique. La tumeur n’est pas toujours constituée par une masse unique. Il y a souvent autour de la tumeur principale de petites masses isolées qui en sont la reproduction réduite ou bien qui ne sont formées que de vésicules isolées ou de petits points opalescents, d’aspect perlé.

Sa consistance est dure, très résistante, cartilagineuse, quelquefois pierreuse. Elle n’est pas égale en tous les points de la masse : certaines parties sont molles, diffluentes, fluctuantes.

A la coupe, la tumeur apparaît cavernuleuse, anfractueuse, alvéolaire. Les poches centrales contiennent un liquide louche, puriforme, souvent du pus mêlé à des détritus. Les alvéoles non diffluents sont plus nombreux à la périphérie et remplis d’une substance transparente, gélatineuse, colloide.

Le stroma est formé d’un tissu blanchâtre, parfois coloré en jaune ou en vert par les pigments biliaires, ou bien en brun ou en rouge par des cristallisations hématiques. C’est ce stroma qui donne à la tumeur sa consistance solide, sa dureté spéciale. [Il est parcouru par des bandes de tissu fibroïde, affectant en certains points une dispo-. sition réticulée. Ces tractus fibreux peuvent s'éloigner de la tumeur, gagner la périphérie du foie et rejoindre la capsule de Glisson épaissie. Dans ce stroma sont disséminées de petites cavités alvéo-

laires en nombre toujours très considérable. Elles sont le plus souvent petites, même punctiformes. Elles s’accroissent par fusion de plusieurs alvéoles en un seul. Les cavités, tant qu’elles ne dépassent pas le volume d’un gros pois, sont remplies par la substance colloïde. Celle-ci forme une masse unique ou trois à quatre petits noyaux séparés. Elle ressemble à de la gelée incolore ou teintée de jaune, de vert. Plus grandes, les cavités sont ordinairement comblées par des détritus et un liquide puriforme. Elles présentent alors sur leurs parois des traces d’ulcération. Elles affectent toutes les formes, sont arrondies, allongées, linéaires, étoilées. Elles communiquent souvent par de petits orifices avec les cavités voisines. Les alvéoles importants présentent de véritables diverticules plus ou moins réguliers. On voit que ces caractères macroscopiques de la tumeur alvéolaire du foie ne sont nullement ceux des kystes hydatiques multiloculaires.

Histologiquement, le stroma est formé de fibres conjonctives plus ou moins denses, orientées dans des sens divers, de cellules fusiformes très abondantes et, suivant certains auteurs, de fibres élastiques nombreuses. Les cellules subissent fréquemment la dégénérescence graisseuse. Sur la zone contiguë aux alvéoles le tissu fibrillaire devient granuleux, amorphe et contient des concrétions calcaires, des pigmentations biliaires ou sanguines.

La substance colloïde est constituée par les membranes des vésicules mêmes, tantôt formant une couche unique péri-alvéolaire, tantôt repliées sur elles-mêmes, plissées, ondulées. Elles offrent les mêmes caractères que les membranes hydatiques ordinaires, sont transparentes, striées en couches fines et parallèles. Elles ont un contenu clair ou chargé de granulations graisseuses, calcaires, amorphes ou cristallines. La face interne de la membrane porte quelquefois des prolongements cylindriques ou renflés en massue. Toutes les vésicules ne contiennent pas de crochets d’échinocoques : ceux-ci se trouvent principalement dans les vésicules jeunes. Plus rarement, on rencontre le parasite entier avec sa tête rétractée, sa double couronne de crochets, ses quatre ventouses et son funicule d'attache.

Les parties du foie limitrophes de la tumeur alvéolaire sont en général dures, tandis que les autres régions sont molles et flasques. Le parenchyme hépatique est souvent sclérosé; les cellules sont chargées de pigment et ont subi la dégénérescence graisseuse. On trouve quelquefois des vésicules microscopiques perdues au milieu du tissu sain.

La veine cave peut être intéressée. Elle est comprimée ou même englobée dans la tumeur (cas de Féréol-Carrière): ses parois étaient perforées par les productions parasitaires et son calibre imperméable

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sur une certaine étendue. Dans cette même observation, l'artère hépatique avait trois divisions oblitérées par des vésicules gélatineuses. La veine porte peut subir les mêmes atteintes. Souvent les lymphatiques sont dilatés, encombrés de parasites disposés en traînées moniliformes (Virchow).

La vésicule biliaire est normale, quelquefois épaissie. Elle contient une bile tantôt sirupeuse, tantôt fluide; parfois la bile est remplacée par un mucus incolore et gélatineux. Dans certains cas les conduits biliaires sont oblitérés et forment des dilatations aréolaires très nettes.

Outre les effractions péritonéales que la tumeur est susceptible de produire, on constate parfois la présence de pus ou de sérosité dans la cavité abdominale.

L’hypertrophie constante de la rate est signalée dans les observations. Sa capsule est épaissie : le tissu splénique est induré, plus souvent ramolli, déchiré par des foyers hémorrhagiques, quelquefois amyloïde.

Les reins sont pâles, souvent ictériques. Ils peuvent être le siège de la dégénérescence amyloïde et même kystique (non hydatique).

L’intestin et surtout le duodénum sont parfois ulcérés. Il arrive enfin que le poumon soit infesté par le parasite en même temps que le foie. La tumeur est aussi du type alvéolaire.

D’autres lésions ont été observées, comme la péricardite hémorrhagique, la pachyméningite, mais elles sont dues probablement à une infection terminale.

Symptomatologie. — L’affection demeure longtemps latente. Aucun symptôme n’avertit de l'invasion parasitaire. [1 faut que la tumeur ait acquis un certain développement pour déterminer des accidents et ceux-ci sont variables, suivant le siège du kyste, suivani le retentissement qu'il a sur les organes voisins : compression de la veine cave, de la veine porte ou des voies biliaires.

Les premiers signes se manifestent d’une manière vague. Le malade perd ses forces, se plaint de lassitude, devient apathique et s’amaigrit avant même que les douleurs abdominales aient fait soupçonner le siège de la maladie. Ces douleurs sont d’ailleurs variables. Réduites au début à une simple sensation de pesanteur dans l’hypochondre, à l’épigastre ou vers la région ombilicale, elles se localisent ensuite et prennent un caractère lancinant. Elles sont intermittentes ou continues. Parfois elles surviennent sous forme de crises paroxystiques, s’effaçant tout à fait dans les périodes d’accalmie. Les troubles digestifs sont variables, inconstants, peu caractérisés jusqu’à l'apparition de l’ictère. L’ictère est très fréquent, presque

constant, mais il est parfois léger, fugace. Des poussées d’ictère peuvent précéder de plusieurs années la terminaison de la maladie. Maintes fois la jaunisse a été intense et a persisté jusqu’à la mort. Elle s’accompagne de décoloration des selles, de pigmentation des urines, parfois de prurit, de sécheresse de la peau et de lésions cutanées. L’ictère peut prendre toutes les teintes de la jaunisse chronique, varier du vert au brun noir. Hors l’ictère, les malades présentent souvent une coloration cachectique des téguments.

Les manifestations hydropiques sont assez fréquentes. C’est tantôt de l’œdème seul des extrémités inférieures, tantôt de l’ascite. Dans certains cas, il existe des œdèmes locaux ou diffus et à siège mobile. Le développement de la circulation tégumentaire abdominale s’observe parfois.

Les signes les plus positifs sont fournis par l'examen du foie. L'inspection de la région montre une voussure plus ou moins accusée de l’hypochondre droit. L’abdomen en totalité est souvent distendu, même à défaut d’ascite. Quelquefois l’épigastre seul est bombé et proémine en avant.

Rarement et dans les cas où la tumeur est exceptionnellement développée, on voit des inégalités, des contours sinueux se dessiner sous la paroi abdominale.

L'’aire de matité hépatique est augmentée. À la palpation, on trouve le foie hypertrophié; le bord inférieur net, dur, souvent régulier. Il n’est inégal que lorsqu'il est intéressé par la tumeur même. La surface convexe du foie est résistante, d’une consistance plus forte que normalement et parfois d’une grande dureté. Elle est lisse ou présente des saillies, des inégalités, des bosselures plus ou moins dures, quelquefois pierreuses. Dans certains cas, il existe de la fluctuation (Griesinger).

Presque toujours la rate est hypertrophiée, perceptible à la palpation.

Au fur et à mesure que l’affection progresse, les troubles digestifs s’accentuent, l’amaigrissement s'accroît, la prostration devient extrême, l'intelligence s’affaisse et les actes psychiques sont entrecoupés de périodes de délire fugace. Dans un cas on a signalé des troubles de la vision, de l’héméralopie.

Complications. — Une première catégorie de complications tient à la cachexie terminale ou à des phénomènes infectieux intercurrents. C’est ainsi que des hémorrhagies de diverses origines surviennent : hémorrhagies dues à la cachexie spéciale, aux altérations du sang, à la cholémie ; ou bien à une infection hémorrhagipare, pachyméningite et péricardite hémorrhagiques. Ou encore, c’est une maladie infectieuse, telle la pneumonie, qui emporte le malade.

KYSTES HYDATIQUES ALVÉOLAIRES 239

L'autre série de complications tient au développement même de la tumeur. Parvenue à la périphérie de l’organe, poussant hors du foie ses prolongements, elle détermine une péritonite partielle, et dans certains cas même une péritonite généralisée avec présence du pus dans le péritoine. Enfin, outre les altérations diverses des autres organes (reins, intestin) mentionnées parmi les lésions anatomiques, le malade atteint d’une tumeur alvéolaire du foie peut présenter en même temps des colonies parasitaires dans les poumons.

Marche. Durée. Terminaisons. Pronostic. — La tumeur alvéolaire du foie a une marche insidieuse, lente, progressive. Elle est susceptible d’avoir une période de latence extrêmement longue. Sa durée exacte ne peut être déterminée. Établie avec des probabilités sérieuses, elle peut être évaluée à six, sept, onze, treize ans. Cette durée est d’ailleurs subordonnée, indépendamment de l’évolution continue des parasites, au siège de la tumeur, aux risques des complications qui en dérivent, à l'intégrité des gros vaisseaux, de la veine cave, de la veine porte.

La terminaison est presque toujours fatale. Cela tient à l'extrême difficulté du diagnostic, à l'inefficacité du traitement. On ne cite qu'un seul cas de guérison, dû à Brünner : encore celle-ci ne fut-elle obtenue qu'après récidive.

Diagnostic. — Parmi les symptômes, aucun n'offre des caractères suffisants pour permettre d'établir le diagnostic avec certitude. Aussi la maladie est-elle confondue le plus souvent avec des affections hépatiques diverses. Il y a cependant quelques éléments de différenciation.

Le kyste hydatique ordinaire se distingue de la tumeur alvéolaire par sa rénitence, par sa masse plus limitée; l’ietère y est moins fréquent. En outre il ne semble pas influer sur le volume de la rate autant que le kyste alvéolaire.

Le cancer du foie, la cirrhose hypertrophique offrent des causes d'erreur nombreuses. En effet les bosselures résistantes du kyste alvéolaire peuvent être prises pour des mamelons carcinomateux. Mais l’état de la rate, souvent atrophiée dans le cancer, le développement rapide de l’hypertrophie maligne du foie, l’éclosion de nouveaux bourgeons cancéreux à la surface hépatique, la fréquence des selles sanglantes, la marche précipitée de l'affection écarteront l’idée de l’hydatide alvéolaire. Ces différences sont beaucoup plus obscures dans les cas de cancer peu volumineux ou diffus des voies biliaires.

La cirrhose biliaire hypertrophique de Hanot, avec son ictère débutant par poussées fugaces, devenant chronique, affectant des nuances variées, n’entrainant que la décoloration inconstante des matières, localisant parfois son hypertrophie au point de simuler un

kyste, donnant même au parenchyme hépatique des inégalités de consistance, cette cirrhose avec l’hypertrophie constante de la rate, le peu de fixité de ses œdèmes, sa propension aux hémorrhagies et son processus lent peut masquer jusqu’à la fin le diagnostic de la tumeur alvéolaire. C’est entre ces deux affections que l’analogie symptomatique est le plus grande.

Les abcès hépatiques, les foies cardiaque, syphilitique, alcoolique, tuberculeux, amyloïde, palustre, etc., sont accompagnés d’ordinaire d’un ensemble de signes extra-hépatiques qui la plupart du temps permettent de ne pas s’attarder à discuter la nature vermineuse de l'affection.

L'examen des selles ne doit pas dans les cas obscurs être négligé. L’expulsion de petites vésicules flétries, de membranes rompues donnerait un élément de certitude là où l’on ne compte que sur des probabilités vagues.

Enfin le séjour dans des pays-habitats du parasite, ou l’habitude d'employer des aliments en provenant doit être recherché parmi les commémoralifs.

Traitement. — L'intervention chirurgicale, l’exploration du foie après laparotomie, l’excision des foyers infestés, s’ils sont de faible dimension et bien cantonnés, tel est le seul mode de traitement qu’il convienne aujourd’hui d’opposer à cette affection.

A. LÉTIENNE.

Sous le nom de cancer du foie on ne doit comprendre à proprement parler que l’épithéliome hépatique ; il existe cependant un certain nombre de néoplasies malignes de cet organe, très voisines du cancer par leurs symptômes et leur aspect macroscopique, mais s’en éloignant par leurs caractères histologiques; nous les signalerons à propos des descriptions anatomo-pathologiques et cliniques.

Confondu jusqu’au commencement du dix-neuvième siècle avec les nodosités cirrhotiques ou gommeuses, le cancer du foie fut nettement distingué en 1812 par Bayle et Cayol. Monneret, en 1855, sépara les cancers « primitifs » des cancers « consécutifs » et en étudia les caractères cliniques. Les recherches histologiques entre-

prises en Allemagne et en France (Naunyn, Schüppel, Lancereaux, Cornil et Ranvier) ont été complétées par MM. Hanot et Gilbert dans leur belle monographie ‘, qui établit d’une façon définitive l’existence longtemps contestée et les caractères du cancer primitif du foie.

Étiologie. — Le cancer primitif du foie par rapport au cancer secondaire est constaté dans la proportion de 1 sur 8. Lorsque les nodules cancéreux hépatiques sont consécutifs à la carcinose d’un autre organe, la lésion primitive se retrouve presque toujours dans l'estomac, l'intestin, le pancréas, les voies biliaires, plus rarement au niveau des organes génito-urinaires, exceptionnellement dans les poumons ou les reins, la voie de propagation la plus fréquente étant la veine porte. #0

Le cancer primitif du foie se développe presque toujours après quarante ans, très rarement entre trente et quarante ans. On n’en connaît que deux cas dans l’enfance. Les sujets atteints ont assez fréquemment présenté dans leurs antécédents des manifestations de la diathèse arthritique, particulièrement la lithiase biliaire. Certaines infections ou intoxications portant plus particulièrement leur action sur le parenchyme hépatique, tels l’impaludisme et l’alcoolisme, semblent favoriser le développement de l’épithéliome du foie.

Anatomie pathologique. — Le CANCER SECONDAIRE du foie se présente sous l'aspect nodulaire. L’organe atteint un volume considérable, habituellement il pèse de 3 à 4 kilogrammes. Sa surface est marronnée de nodosités néoplasiques, généralement nombreuses, hémisphériques, ombiliquées à leur centre. Leur volume varie de celui d’une tête d’épingle à celui d’une grosse orange. Les nodosités sont blanchâtres ou jaunâtres, généralement assez molles. Elles sont séparées par des portions plus ou moins étendues de parenchyme hépatique d'apparence saine, A la section on trouve le foie farci de ces nodosités, dont le centre est souvent ramolli. Elles restent exceptionnellement limitées à un seul lobe. On constate souvent de la périhépatite et de l’ascite, parfois de la pleurésie droite. La rate est hypertrophiée dans la moitié des cas. Les voies biliaires extra-hépatiques sont saines. Les gros vaisseaux du hile sont le plus souvent perméables, cependant les troncs veineux peuvent contenir des thrombus sanguins ou cancéreux.

Le néoplasme primitif se retrouvera presque toujours dans un organe desservi par la veine porte,}l’estomac ou l'intestin le plus souvent. Il faut quelquefois examiner attentivement tous les appareils pour le retrouver.

1. HANOT et GILBERT, Études sur les maladies du foie, 1888; ct GILBERT, Du cancer massif du foie (Thèse de Paris, 1886).

Cependant cette description ne saurait toujours se rapporter à une variété de cancer secondaire du foie, celle dans laquelle les nodosités hépatiques proviennent d’un néoplasme des voies biliaires. [ei le foie est lisse, le cancer y forme un gros foyer central, englo— bant parfois la vésicule biliaire, lorsqu'elle est le point de départ de la néoplasie. Autour de là masse principale se voient parfois de petits noyaux disséminés. Cet aspect se rapproche beaucoup de celui de la forme massive du cancer primitif du foie, sur laquelle nous reviendrons plus loin.

Histologiquement les nodules hépatiques reproduisent la variété du cancer d’où ils dérivent. C’est le plus souvent de l’épithéliome cylindrique alvéolaire ou tubulé, plus rarement un épithéliome glandulaire et tout à fait exceptionnellement un épithéliome pavimenteux. Quelle que soit leur structure, ces nodosités ont des contours nettement marqués; à leur limite les travées du foie s’aplatissent et se disposent concentriquement. Leur périphérie peut encore être circonscrite par un certain degré de cirrhose à point de départ portobiliaire. Dans les travées de tissu hépatique qui séparent les nodosités, les cellules restent normales ou sont simplement chargées de graisse ou de pigment biliaire. Parfois on y rencontre de petits no-dules de cellules rondes, qui ne se voient que lorsque la lésion primitive ést un cancer ulcéré du tube digestif. Ces petits nodules embryonnaires semblent témoigner d’une infection partie de la sur-— face de l’ulcération carcinomateuse primitive. Le néoplasme respecte presque toujours, en dehors des nodosités, les canaux biliaires et: les vaisseaux du foie qui restent perméables, sauf certaines ramifi— cations péri- et prélobulaires de la veine porte qui se montrent remplies d'éléments néoplasiques.

La formation des nodosités cancéreuses secondaires dans le foie s'explique par l'apport dans les ramifications portes et jusque dans les capillaires radiés d’embolies néoplasiques, qui déterminent une thrombose carcinomateuse. Le point de départ de la tumeur est donc intra-capillaire dans les cancers secondaires du foie ; nous allons voir qu'il est extra-capillaire au contraire dans le cancer primitif.

Parmi les modifications qui se font au sein des nodosités, il faut signaler particulièrement la dégénérescence granuleuse ou granulo— craisseuse du centre du néoplasme ou sa dégénérescence colloïde, qui sont fréquentes. On observe aussi la transformation scléreuse des noyaux qui deviennent squirrheux et très rarement leur dégénéres— cence vitreuse. On a noté la transformation angiomateuse des nodules dont les capillaires se multiplient, s’ectasient au point d’étouffer les. éléments néoplasiques. Parfois la rupture de ces vaisseaux détermire

des hémorrhagies intra-nodulaires, sous-capsulaires ou intra-péritonéales.

Le CANCER PRIMITIF du foie se présente macroscopiquement sous. deux aspects : la forme massive et la forme nodulaire.

Le cancer massif est une forme caractéristique du carcinome hépatique primitif. C’est aussi la forme la plus fréquente. Le foie paraît hypertrophié en masse ou au niveau d’un de ses lobes, mais il n’est pas déformé et sa surface reste lisse. Il garde sa coloration normale; c’est à peine s’il se marbre de quelques plaques jaunâtres. Son poids est considérablement accru, au point d’atteindre quelquefois les chiffres de 16 et même de 19 livres. A la section on voit que dans toute l’étendue du foie ou dans le lobe droit seulement le parenchyme est remplacé par une masse néoplasique jaunâtre ou marbrée, molle, s’avançant jusqu’à la capsule de Glisson ou en restant séparée par une mince enveloppe de tissu hépatique sain (cancer en amande). Le centre du néoplasme ne se ramollit presque jamais, sa périphérie est brusquement limitée par le parenchyme: hépatique.

Les voies biliaires extra-hépatiques, les canaux vasculaires du hile ne présentent pas de lésions, tandis que les ganglions aboutissants des vaisseaux lymphatiques du foie subissent fréquemment la dégénérescence cancéreuse. Bien qu’il soit assez rare de le constater, le cancer massif peut infecter secondairement la vésicule biliaire, le rein droit, le péritoine et même les poumons. I est exceptionnel de rencontrer de l’ascite et de la périhépatite, que nous avons vues si fréquentes dans le cancer nodulaire. La rate est habituellement hypertrophiée.

Tel est le type du cancer massif dans toute sa pureté. Mais souvent autour de la tumeur, qui occupe la plus grande étendue du foie, se voient de petites nodosités disséminées; parfois même la masse principale est peu étendue et autour d'elle se groupent de nombreux nodules indépendants. Ce sont là des formes de passage entre les deux variétés de cancer primitif, entre le cancer massif et le cancer nodulaire.

La forme nodulaire du cancer primitif du foie présente un aspect identique à celui du cancer secondaire; nous en avons déjà donné la description, il est done inutile d’y revenir.

A quelque forme que le cancer primitif appartienne, il est presque toujours histologiquement constitué dans ses grandes lignes de la même façon, c’est un épithéliome alvéolaire; exceptionnellement il s’agit d’un épithéliome trabéculaire, variété qui appartient presque exclusivement à l’adénome du foie; enfin quelquefois on rencontre une variété intermédiaire aux deux précédentes, c'est la forme trabé-

culo-alvéolaire. L’épithéliome alvéolaire est constitué par un stroma fibreux, dont les cavités renferment des cellules cancéreuses. Ce stroma se présente sous l’aspect d’ilots fibreux occupant la place des espaces portes, dans lesquels les vaisseaux et les canaux biliaires ont disparu ou sont infiltrés d'éléments cancéreux. De ces ilots fibreux part un réticulum de fines bandes de tissu conjonctif, qui limitent les cavités alvéolaires. Mais les éléments qui sont contenus dans celles-ci présentent des formes variées. Dans la très grande majorité des cas, ce sont des cellules polymorphes, tour à tour cubiques, cylindriques, cancéreuses, fusiformes, ovalaires ou complètement irrégulières; ou encore de petites cellules polyédriques, à diamètre bien inférieur à celui des cellules hépatiques. On a encore rencontré à titre de rareté des épithéliomes alvéolaires à cellules gigantesques : la forme de ces cellules est très variable et leurs dimensions peuvent égaler trois ou quatre fois celles des cellules hépatiques ; dans l’intérieur de ces cellules se voit un bloc nucléaire vivement coloré, formé de l’agglomération d’un grand nombre de noyaux. Enfin on a décrit des épithéliomes alvéolaires à cellules cylindriques simples ou stratifiées tapissant les parois des alvéoles et limitant une cavité centrale. Quelle que soit la variété de cancer primitif qu’on étudie, on peut se convaincre par l’étude des portions du parenchyme hépatique qui avoisinent les masses néoplasiques, que la cellule cancéreuse procède de la cellule hépatique; on surprend les éléments néoplasiques se disposant dans la continuité des travées hépatiques, dont les cellules les plus voisines du cancer se divisent, se multiplient et présentent déjà des noyaux hypertrophiés ou segmentés, plus colorés qu’à l’état normal. Le cancer primitif du foie est donc non seulement un épithéliome, mais encore un épithéliome parenchymateux. ADÉNOME DU FOIE. — Décrit d’abord par Rindfleisch, puis étudié par Kelsch et Kiener, Sabourin, Hanot et Gilbert, l’adénome hépatique est un néoplasme qui se rencontre dans le foie lorsque cet organe est atteint de cirrhose veineuse. Le foie augmenté de volume et de poids présente les lésions habituelles de la cirrhose, mais en plus on voit à sa surface ou l’on découvre à la coupe de l'organe, sur quelques points seulement et alors plus spécialement dans le lobe droit, ou dans toute l'étendue du foie, des nodules disséminés, parfois volumineux, mais ne dépassant pas en général les dimensions d’une noisette. Ils sont jaunâtres, grenus, secs et friables lorsqu'ils sont récents, ramollis au centre et succulents lorsqu'ils sont de formation ancienne. Les gros nodules sont enkystés; ce caractère joint à l'absence d’ombilication et à leur couleur plus foncée les distingue des noyaux cancéreux à l'examen macroscopique. Ge néoplasme respecte les vaisseaux et les ganglions lymphatiques, mais envahit

le système veineux hépatique, dont les branches sont oblitérées par des bouchons néoplasiques. La cavité abdominale est le siège d’une ascite abondante. La rate est hypertrophiée dans la moitié des cas. On constate fréquemment dans les poumons de petites tumeurs souspleurales jaunâtres, qui ne sont autres que des nodosités adénomateuses secondaires à celles du foie. Exceptionnellement on rencontre des nodules secondaires sur le péritoine ou dans la vésicule biliaire.

Au microscope on voit, outre les lésions de la cirrhose dont les travées sont le siège d’une néoformation de canalicules biliaires très active, des nodosités adénomateuses dont les plus récentes sont constituées par des cylindres de cellules pleins ou canaliculés. Ces cellules sont de volume très inégal, quelques-unes sont de véritables cellules géantes renfermant une grande quantité de noyaux. Habituellement elles sont de volume inférieur à celui des cellules hépatiques et renferment un ou deux noyaux; elles sont polyédriques, mais parfois dans les travées canaliculées elles se rapprochent de la forme cylindrique et simulent alors l’aspect d’un épithéliome à cellules cylindriques. Leur protoplasma est granuleux et fixe fortement l’acide picrique, les noyaux se colorent vivement par le carmin. Les travées de cellules adénomateuses n’ont pas de paroi propre (Sabourin), mais sont engaînées par les parois des capillaires épaissies. Dans certains cas ces travées cellulaires sont canaliculées et leur cavité est dilatée et remplie sur certains points par un bloc biliaire.

A la périphérie d’un nodule récent il est aisé de voir les travées néoplasiques se continuer avec les travées normales du foie, de sorte que cette continuité des éléments, jointe à la disposition trabéculaire des cellules adénomateuses et à la ressemblance de leurs caractères micro-chimiques avec ceux des cellules hépatiques, témoigne bien de l’origine glandulaire de l’adénome. À mesure que le nodule se développe, il refoule les cellules hépatiques qui l'entourent, les comprime et les atrophie de façon qu'elles finissent par disparaître et qu’il ne reste plus autour du nodule qu’une ceinture de sclérose formée par les parois épaissies des capillaires adossés; c’est ainsi que s’enkystent les noyaux adénomateux. Si la sclérose péricapillaire pénètre à son tour le nodule adénomateux, la sclérose englobe les éléments cellulaires et le néoplasme tend à être étouffé par cette cirrhose secondaire. Au début l’adénome est très vasculaire au point même que les capillaires ectasiés peuvent se rompre et qu’il en résulte une hémorrhagie intra-nodulaire qui peut détruire le foyer néoplasique, mais plus tard les vaisseaux s’oblitèrent par néoformation cellulaire dans leur cavité et il y a alors altération régressive du néoplasme et dégénérescence granulo-graisseuse de ses cellules.

Autour des nodules adénomateux se voient parfois de petits foyers d’hépatite nodulaire. Ailleurs les travées hépatiques se creusent pour enfermer des calculs biliaires. D’une façon générale, dans le voisinage du néoplasme les noyaux des cellules hépatiques sont volumineux et multipliés.

D’après MM. Hanot et Gilbert, dans les nodosités secondaires qu’on trouve en dehors du foie, les éléments néoplasiques ne présentent pas le groupement trabéculaire et peuvent même revêtir une disposition alvéolaire parfaite.

Les auteurs ne s'accordent pas sur la nature de l’adénome; tandis que M. Sabourin fait de l’adénome hépatique une entité spéciale, MM. Hanot et Gilbert le décrivent comme une variété de l’épithéliome primitif du foie.

Les opinions sont également partagées sur les relations de l’adénome avec la cirrhose. M. Lancereaux fait dépendre la cirrhose du développement du néoplasme; M. Sabourin au contraire‘considère Tadénome comme un accident au cours de la cirrhose; tandis que MM. Kelsch et Kiener, ainsi que MM. Hanot et Gilbert, admettent que les deux processus adénomateux et cirrhotique résultent de l’action sur le foie du même agent irritatif.

COEXISTENCE DU CANCER ET DE LA CIRRHOSE HÉPATIQUES. — Dans un mémoire encore inédit, MM. A. Gombault et Leredde, s'appuyant sur les travaux de M. Lancereaux et de MM. Hanot et Gilbert, ainsi

que sur leurs recherches personnelles, ont étudié les cas dans les-

quels le cancer du foie s’accompagné de cirrhose. Si l’on élimine les faits de cirrhoses bi-veineuses coexistant avec l’adénome du foie (forme dénommée cancer avec cirrhose par MM. Hanot et Gilbert), on voit que dans le cancer primitif du foie il est exceptionnel de rencontrer une cirrhose généralisée; elle fait toujours défaut dans le cancer massif. Il faut cependant faire des réserves pour une forme tout à fait rare de cancer du foie, sur laquelle MM. À. Gombault et Leredde attirent spécialement l’attention.

D’après ces auteurs, qui en ont étudié un cas, il s’agirait d’une cirrhose porto-biliaire ; les travées scléreuses seraient infiltrées de place en place de boyaux cancéreux, ayant l’aspect de néo-canalicules biliaires, dont l’épithélium serait remplacé par des cellules cancéreuses polyédriques. MM. À. Gombault et Leredde rapportent à cette forme le cas publié sous le nom de cancer trabéculaire radié par MM. Hanot et Gilbert. Les détails de l’autopsie étant incomplets dans le cas qu'ont étudié MM. A. Gombault et Leredde, ils ne peuvent affirmer qu'il s'agissait d’un cancer primitif du foie; il y a lieu cependant de le penser, le cas de cancer trabéculaire radié publié par MM. Hanot et Gilbert étant un néoplasme primitif.

Dans les cancers secondaires du foie au contraire, on observe assez fréquemment, de préférence autour des nodules cancéreux, mais aussi à distance et même dans tout le foie, des lésions de cirrhose hépatique. Cette cirrhose est exclusivement porto-biliaire. Tantôt on ne voit que de petits blocs scléreux porto-biliaires; tantôt les bandes conjonctives se développent et arrivent à comprendre le. lobule hépatique dans les anneaux qu’elles forment. Dans ces cas, le plus souvent le néoplasme primitif occupe le pancréas ou les voies biliaires et provoque de la rétention biliaire avec ictère et par suite une cirrhose biliaire. Mais la cirrhose porto-biliaire accompagnant un cancer secondaire du foie peut se rencontrer aussi, quoique plus rarement, lorsque le néoplasme primitif siège au niveau de l’estomac. Il faut alors invoquer un autre mécanisme pour expliquer la production de la cirrhose ; il s’agit dans ces cas d’un cancer de l'estomac ulcéré, au niveau duquel se sont très probablement faites des infections microbiennes, qui ont pénétré dans le foie en suivant les radic<ules de la veine porte et ont ainsi provoqué une sclérose péri-portale. Enfin il est un troisième groupe de faits, dans lesquels c’est le cancer lui-même qui paraît provoquer la cirrhose. Dans ces cas, aucun vaisseau biliaire n’est oblitéré, ni rétréci; sur plusieurs points, souvent très distants les uns des autres et fort éloignés des nodules cancéreux, on voit quelques cellules cancéreuses greffées sur les parois des veinules portes, autour desquelles se sont développés des foyers de sclérose. Il faut alors invoquer un processus spécial pour expli- ‘quer le développement de la cirrhose. Les cellules épithéliomateuses qui sont emportées dans le courant de la veine porte s’arrêtent en différents points du parenchyme hépatique; parfois leur greffe réussit et détermine la formation de nodules cancéreux; ailleurs la greffe avorte, mais le thrombus cancéreux agit comme un corps étranger, irrite les tissus qui l’entourent et devient l’agent d’une cirrhose péri-portale.

SARCOMES DU FOIE. — Sous ce titre il convient de signaler les tumeurs malignes non épithéliomateuses qui atteignent le foie; on a rarement l’occasion de les observer.

Le sarcome primitif du foie est tout à fait exceptionnel; il se présente sous la forme massive ou nodulaire et est constitué par des cellules rondes ou fusiformes. Son point de départ paraît être dans la tunique externe des ramifications de l’artère hépatique ou de la veine porte. On a aussi observé d’autres néoplasmes primitifs du foie qu’on peut rapprocher du sarcome : un myxome et un fibrome.

Le sarcome secondaire est très rare. Il ne peut macroscopiquement se distinguer de l’épithéliome du foie, car il se présente sous la forme de nodosités ayant le même aspect et présentant même une

dépression cupuliforme lorsqu'elles sont à la surface du foie. Les variétés histologiques sont très nombreuses (fuso-sarcome, globosarcome, lympho-sarcome, glio-sarcome, myxo-sarcome, chondrosarcome, ostéo-sarcome, léio-myo-sarcome).

Le CANCER MÉLANIQUE, presque exclusivement secondaire à des mélanomes de l’œil ou de la peau, peut se présenter sous deux formes. Tantôt il s’agit d’une infiltration généralisée de l’organe qui prend un aspect granitique noirâtre, mais reste lisse à sa surface; tantôt le foie est farci de mélanomes nodulaires, fermes ou ramollis, assez semblables à des truffes, formant de faibles saillies à la face convexe. L’hypertrophie hépatique est considérable et ne fait jamais défaut. Histologiquement il s’agit presque toujours de mélano-sarcome, globo- ou fuso-cellulaire. L’épithéliome mélanique du foie a été observé consécutivement à des mélanomes cutanés.

Enfin le cancer mélanique primitif du foie a été rencontré sous les formes de sarcome, d’endothéliome et d’épithéliome #.

Symptômes. — Le cancer du foie peut rester latent pendant la vie du malade et n’être reconnu qu’à l’autopsie; mais alors il s’agit d’un néoplasme secondaire dont les symptômes physiques passent inaperçus et les symptômes fonctionnels manquent ou sont masqués par les troubles occasionnés par le cancer primitif.

Quelle que soit la forme du cancer du foie, il est de règle que la maladie soit annoncée par une altération de l’état général, du malaise, des troubles digestifs, tels que dégoût des aliments azotés, lenteur des digestions, nausées et même vomissements, enfin des douleurs de l’hypochondre droit avec irradiations du côté de l’épaule et de l’épigastre. Puis l'appétit se supprime complètement, les forces et l’'embonpoint diminuent; les malades se cachectisent, leur teint devient pale et terreux; ils arrivent rapidement à un degré avancé d’anémie avec hypoglobulie considérable. La constipation est habituelle. La quantité des urines s’abaisse à un demi-litre par vingtquatre heures. Elles ne sont pas albumineuses, mais renferment une très faible quantité d’urée, moins de 4 grammes par vingt-quatre heures. Cette hypoazoturie est due à linanition, qui est la conséquence des troubles digestifs, et à la suppression de la fonction uropoiétique du foie. M. Hanot* a observé que dans certains cas l’anorexie habituelle pouvait être remplacée par la conservation prolongée de l'appétit, et même, bien que très rarement, par une véritable boulimie.

1. Voir la thèse de ToLEDO y HERRARIE, De la mélanose hépatique, Paris, 1894. 2. HANoT, Modifications de l’appétit dans le cancer de l’estomac et du foie (Mer-

credi médical, 30 août 1893, n° 35, p. 417).

On observe parfois au cours du cancer hépatique, surtout à la période terminale, une élévation de température qui atteint 39 degrés; la fièvre est continue ou rémittente. Elle annonce une marche suraiguë du néoplasme et probablement aussi une infection secondaire.

Enfin, comme dans tous les cancers viscéraux, à une période avancée on peut constater des adénopathies éloignées, à la région sus-elaviculaire par exemple.

A ces symptômes communs aux différentes variétés du cancer hépatique viennent se joindre des troubles propres à chacune de ses formes.

Dans le cancer massif, les douleurs hépatiques sont peu marquées, l’ascite et l’ictère ne se voient que tout à fait exceptionnellement ; en effet il n’y a d’obstacle ni au cours du sang de la veine porte, ni au cours de la bile; bien plus, la destruction du foie étant très étendue, la production biliaire est très diminuée ou complètement supprimée, comme en témoigne l’aspect des matières fécales, qui sont décolorées et d’odeur fétide.

La partie supérieure de l’abdomen est bombée du fait de l’hypertrophie du foie, qui détermine souvent l’évasement de la base du thorax, les fausses côtes étant déjetées en dehors. On sent aisément par la palpation que le foie présente une résistance ligneuse et descend au delà de ses limites normales, souvent jusqu’à l’ombilic, parfois tout près de l’épine iliaque antérieure et supérieure. Son bord antérieur n’est pas déformé et sa surface reste lisse jusqu’à la fin. La percussion permet de délimiter exactement la zone sur laquelle le foie empiète dans l’abdomen. Mais ce qu'il y a de caractéristique, c’est la rapidité du développement de l’hypertrophie hépatique. Si l’on a soin de marquer au nitrate d'argent le point où le bord inférieur du foie affleure à la paroi abdominale, en quinze jours on retrouve ce bord notablement abaïissé, de 3 centimètres parfois (Hanot). Les dimensions de la rate sont variables.

Les symptômes qui appartiennent en propre au cancer nodulaire sont : l’intensité des douleurs, la constatation fréquente d’ascite (trois fois sur cinq) et d’ictère (deux fois sur trois) et surtout les modifications que révèle l'exploration du foie.

Les douleurs hépatiques, à peu près constantes à la période d'état, siègent dans l’hypochondre droit et à l’épigastre; elles irradient vers l’épaule droite, le cou et le membre supérieur; elles sont tantôt sourdes, profondes, provoquées par la palpation ou les mouvements du malade, tantôt extrêmement intenses, comparables à celles de la pleurésie diaphragmatique et s’accompagnant d’une dyspnée extrême. C’est à la périhépatite provoquée par les nodules de la surface du

foie et révélée par des frottements péritonéaux perceptibles à la palpation, qu'il faut rapporter ces phénomènes douloureux.

L’ascite, qui le plus souvent n’est pas assez abondante pour sêner l’exploration du foie, relève dans bien des cas de la même cause ; elle ne dépend qu’exceptionnellement de l’arrêt de la circulation porte comme en témoigne la rareté de la dilatation des veines abdominales sous-cutanées.

L’ictère peut ne se montrer que sous la forme d’une légère teinte subictérique apparaissant quelques jours avant la mort, mais souvent aussi c’est une jaunisse véritable, qui envahit la totalité des téguments, et qui persiste jusqu’à la fin. Il est dû à la compression des voies biliaires par les ganglions lymphatiques envahis par la dégénérescence. On a vu dans quelques cas cet ictère diminuer ou disparaître ; il faut expliquer ce phénomène non par la suppression de l'obstacle au cours de la bile, mais bien par l’acholie qui succède à la destruction presque totale du foie par le néoplasme. Lorsque l'ictère est bien marqué, les urines sont chargées de pigment biliaire.

A l’examen du foie par la palpation, on constate que non seulement il est augmenté de volume, mais encore que sa surface est soit bosselée par de petits marrons cancéreux, soit déformée par une ou plusieurs tumeurs arrondies, assez volumineuses, pouvant en imposer pour un kyste hydatique. La confusion est d'autant plus aisée que certains cancers mous donnent nettement la sensation de fluctuation, et qu’exceptionnellement ils peuvent s’accompagner d’abcès intra- ou péri-hépatiques!. Ces saillies se déplacent avec le foie à chaque mouvement respiratoire. On trouve la rate normale ou hypertrophiée.

Dans le cancer secondaire du foie se retrouvent tous les symptômes que nous venons d'indiquer à propos du cancer nodulaire, avec cette seule différence qu’ils sont plus ou moins modifiés et masqués par les troubles qui accompagnent le néoplasme primitif.

L’adénome du foie est généralement une trouvaille d’autopsie et il est rare qu’on en fasse le diagnostic du vivant du malade. En effet ou bien le foie est volumineux, hérissé de nodosités et on songe à un cancer, ou bien l’ascite est considérable, le foie n’est pas accessible et on s'arrête au diagnostic de cirrhose. Cependant dans ce dernier cas l’évolution rapide de la maladie, la cachexie, l'ictère pourraient mettre sur la voie et indiquer qu'il ne s’agit pas seulement d’une cirrhose vulgaire.

Marche. Durée. Terminaison.—- L'évolution du cancer du

1. HANOT, Du cancer du foie pseudo-fluctuant (Sem. méd., 8 novembre 1893, p. 005).

foie est rapide; quand il s'accompagne de fièvre, il peut entrainer la mort au bout d’un mois au milieu de symptômes généraux qui rappellent beaucoup plus une fièvre typhoïde qu’une affection hépatique. La durée est en général plus longue; elle est en moyenne de cinq à ‘six mois et peut se prolonger plus longtemps dans le cancer nodulaire. La lésion progresse d’une façon continue, l’hypertrophie s’accroît régulièrement dans le cancer massif; dans la forme nodulaire les tumeurs augmentent sensiblement de volume, tandis qu’elles se ramollissent. À mesure que la cachexie progresse se montrent la diarrhée, l’æœdème des jambes, la phlegmatia alba dolens; le malade peut être emporté par une infection secondaire ‘ ou bien il meurt dans le marasme, conservant toute son intelligence jusqu’à la fin de son agonie; parfois dans les derniers jours il est pris de délire ou s'éteint dans le coma.

Diagnostic. — La déchéance rapide de la santé, chez un sujet âgé, accompagnée de troubles digestifs et de douleurs au niveau de la région hépatique, doit faire soupçonner un cancer du foie, surtout si l’on constate une augmentation de volume de cet organe s’aceroissant dans de fortes proportions en très peu de temps. Si le foie hypertrophié reste lisse, si l’on ne constate ni ictère, ni ascite, on songera à un cancer massif.

Les maladies qui prêtent à une confusion avec le cancer massif sont les suivantes :

Le cancer des voies biliaires, surtout lorsqu'il à pour point de départ la vésicule biliaire, qu’il ne provoque pas d’ictère et qu’il a ‘envahi secondairement le foie, est impossible à distinguer du cancer massif; tout au plus pourrait-on supposer le point de départ de la méoplasie si une tumeur circonscrite apparaissait d’abord au siège de Ja vésicule.

La cirrhose hypertrophique graisseuse décrite par MM. Hutinel, Lancereaux et Sabourin présente aussi une hypertrophie lisse du foie et sa marche est rapide. Mais elle survient chez des tuberculeux, s'accompagne de subictère, se termine souvent par le syndrome de l'ictère grave.

La cirrhose hypertrophique biliaire de Hanot s'accompagne tou- Jours de polycholie et d’ictère.

On pourrait songer à un foie cardiaque dans les cas où l’hypertrophie cancéreuse du foie s’accompagne de dyspnée, de palpitations et de cachexie avec ædème des membres inférieurs et urines albumimeuses. Mais le foie cardiaque n’atteint jamais le développement du

1. La suppuration du cancer primitif ou secondaire du foie a été plusieurs fois «observée (voir p. 207).

cancer hépatique et la marche d’une affection du cœur est autrement lente que celle du cancer du foie (Hanot).

La dégénérescence amyloïde du foie évolue lentement, succède à une longue suppuration, est indolente. Elle s'accompagne de splénomégalie et d’albuminurie.

L’hépatomégalie que l’on constate dans la leucocythémie, l’intoxication paludéenne, la syphilis, la lithiase biliaire se développe peu à peu et est précédée ou accompagnée des symptômes propres à chacune de ces maladies.

Le mélanome du foie est très rare; il succède à une affection oculaire maligne, qui a nécessité l’ablation de l’œil, ou à une tumeur mélanique de la peau. Il s'écoule parfois un intervalle de plusieurs années entre l'apparition du néoplasme primitif et la pullulation secondaire. Souvent les urines deviennent noires, soit par la simple exposition à l'air, soit par l'addition d'acide nitrique; elles contiennent de l’acétone (Nothnagel); quelquefois le sujet atteint présente de la mélanodermie. La surface du foie peut être légèrement irrégulière; les douleurs font toujours défaut.

Le sarcome primitif du foie est tout à fait exceptionnel et se développe chez de jeunes sujets.

Dans les cas où le foie présente des bosselures, on a tout lieu de diagnostiquer un cancer nodulaire. Encore faut-il pouvoir éliminer la cirrhose alcoolique accompagnée ou non d’adénome, dans les cas où les nodosités hépatiques sont difficiles à constater par le fait de l’ascite ou du météorisme abdominal. Mais dans la cirrhose l’ascite est beaucoup plus abondante, les veines abdominales sous-cutanées sont très dilatées, la rate est toujours volumineuse.

Si au contraire les nodosités se fusionnent en une ou plusieurs tumeurs volumineuses, on peut croire à l'existence d’un kyste hydatique du foie; mais, s’il s'agissait de cette affection, la tumeur serait moins dure, l’état général resterait satisfaisant, l’évolution de la maladie serait lente; en cas d’hésitation, une ponction exploratrice lèverait les doutes.

Lorsqu'on a reconnu un cancer nodulaire du foie, le diagnostic ne doit pas en rester là et il faut rechercher s’il est primitif ou secondaire, en se souvenant que dans la grande majorité des cas il s’agit d’une néoplasie secondaire.

Pronostic. — Le pronostic, toujours fatal, est encore aggravé par l'apparition de la fièvre, qui indique une terminaison très rapide. Il est plus menaçant dans le cancer massif, dont la durée est en général plus courte que celle du cancer nodulaire. La constatation d’un cancer secondaire du foie, au cours d’un néoplasme primitif d’un autre organe, assombrit encore le pronostic.