I. Bruuz et FERNAND BEZANCON

Nous ne décrirons dans ce chapitre que les hypertrophies chroniques, persistantes, durables, hypertrophies qui n’entraînent pas de modifications notables dans la conformation extérieure de l’organe; cette condition nous autorise à distraire de ce groupe fort complexe les tumeurs proprement dites et les kystes de la rate, qui seront étudiés dans des chapitres spéciaux.

Étiologie. — L’hypertrophie de la rate s’observe dans un grand nombre de circonstances des plus diverses : la rate augmente de volume pendant la période digestive, mais d’une manière légère et transitoire; elle est tuméfiée, ainsi que nous l’avons dit plus haut. dans la plupart des maladies infectieuses aiguës et chroniques. L’hypertrophie splénique peut être due à une simple hypérémie, ainsi

que le fait s’observe dans les maladies du cœur insuffisamment compensées ou arrivées au stade d’asystolie, dans les altérations de la veine porte (pyléphlébite), dans certaines affections du foie et surtout dans la cirrhose de Laennec. Il existe également des hypertrophies de la rate dans la lymphadénie et la leucocythémie, causées surtout par l’hyperplasie des éléments lymphoïdes.

La cachexie palustre, la dégénérescence amyloïde, le rachiiisme, etc., sont des causes bien établies d'augmentation de volume de la rate.

Enfin, récemment, MM. Debove et Bruhl ont décrit une splénopathie essentielle, à laquelle ils ont proposé de donner le nom de splénomégalie primitive, en attendant que de nouvelles recherches aient permis d’en fixer l’étiologie. Nous consacrerons un chapitre spécial à l’étude de cette maladie.

Anatomie pathologique. — Les hypertrophies de la rate, quelle qu’en soit la cause, présentent, au point de vue macroscopique, un certain nombre de caractères communs. La rate est augmentée de volume et souvent dans des proportions énormes; elle atteint jusqu’à dix fois son poids primitif et pèse 2, 3, 4 et même 5 kilogrammes. Dans ces conditions, elle occupe la moitié gauche de la cavité abdominale, comprimant certains organes, refoulant à droite tout le paquet intestinal. La rate a conservé sa forme générale; c’est un fait commun à toutes les hypertrophies totales ; on note seulement que les incisures du bord interne sont plus nombreuses et plus profondes que normalement, de telle sorte qu'il existe plusieurs échancrures formant des encoches. Il y a presque toujours des altérations de la capsule fibreuse, qui est indurée, épaissie ; la périsplénite donne lieu à des exsudats, à des plaques fibreuses ou fibro-cartilagineuses ; il en résulte des adhérences qui unissent plus ou moins intimement la rate aux organes voisins. La consistance varie suivant la nature des lésions; la rate est tantôt molle et presque pâteuse, tantôt ferme et indurée. La coloration sur la coupe varie du rouge vif au rouge violet sombre.

Il existe, en outre, d’une façon presque constante, des lésions pleurales au niveau de la base du poumon gauche, sous forme d’adhérences pleuro-pulmonaires ou parfois sous forme d’un léger épanchement pleural.

Les lésions histologiques que l’on constate dans l’hypertrophie de la rate varient suivant les causes mêmes de cette hypertrophie. Nous n’avons pas à décrire ici les altérations que l’on note dans la rate syphilitique, tuberculeuse, palustre, amyloïde, et nous ren-

voyons au chapitre consacré à l’étude de la rate dans les maladies infectieuses.

Il ne nous reste plus qu’à exposer sommairement les lésions de la rate dans les maladies du cœur et du foie, et dans la Ilymphadénie.

La rate cardiaque ne présente d'ordinaire qu’un faible accroissement de volume; la capsule est dure, épaissie; la périsplénite se traduit par des végétations et des plaques fibreuses, parfois d’apparence cartilaginiforme. La coupe est plane et ne s’affaisse pas ; car la consistance de l’organe est ferme et la boue splénique peu abondante. Le tissu splénique présente une coloration foncée de sang veineux et rougit en s’oxygénant à l'air. Il n’est pas rare de constater dans le parenchyme de l’organe des foyers hémorrhagiques ainsi que des infarctus dont l'étude sera faite ultérieurement. Au point de vue histologique, on note surtout de la stase veineuse, qui se traduit par une distension des plus marquées des capillaires et des veines; les vaisseaux sont plus apparents qu’à l’état normal; les artérioles sont atteintes d’endartérite ; le tissu réticulé lui-même est peu altéré ; par contre, le squelette fibreux de la rate est épaissi. Il y a donc surtout au début des phénomènes de stase, à laquelle succèdent des lésions de splénite interstitielle.

La rate dans les maladies du foie, et en particulier dans les cirrhoses, soit dans la cirrhose atrophique de Laennec, soit dans la forme hypertrophique, est tuméfiée d’une façon notable au point d'atteindre au moins le double du volume primitif. La capsule est épaissie; la périsplénite est des plus marquées ; certains auteurs lui font jouer un rôle dans la production de l’ascite. La rate est ferme. lourde. Sur une coupe histologique, on note la dilatation des veines, transformées en larges sinus; la boue splénique renferme des cellules lymphatiques chargées d’un pigment brun noir; mais ce sont surtout les travées fibreuses et les trabécules du tissu réticulé qui sont épaissies : d’où la prédominance de la splénite interstitielle. On sait que ce processus de cirrhose splénique devient surtout net dans la cachexie palustre.

La lésion primordiale de la lymphadénie consiste en une infiltration de lymphocytes, infiltration qui porte plus spécialement sur les corpuscules de Malpighi. Aussi ceux-ci apparaissent-ils sur la coupe comme des nodules légèrement saillants, pouvant atteindre les dimensions d’une noix ou d’une noisette, d’une coloration grisätre ou blanchâtre, déterminée par la multiplication des éléments lymphoïdes ; parfois le centre de ces nodules devient jaunâtre, et l’on constate alors la dégénérescence granulo-graisseuse des éléments néoformés. Il résulte de cette description que, sur une coupe, la rate paraît parsemée de tumeurs arrondies, saillantes, tranchant par leur coloration pâle sur celle du parenchyme ambiant. De fait, le microscope nous apprend que ces nodules correspondent à des glomérules

très hypertrophiés, qui deviennent voisins et sont séparés les uns des autres par de la pulpe splénique, dont la structure est du reste

peu altérée ; la compression de la pulpe par les corpuscules de Mal-

pighi ainsi augmentés de volume y déterminerait, dans certains cas, une légère atrophie. Mais, en somme, le tissu adénoïde conserve son type normal; il est constitué par le réticulum ténu renfermant dans ses mailles des cellules rondes.

La rate lymphadénique peut acquérir des dimensions énormes et son poids atteindre 3 à 4 kilogrammes ; elle est d’une consistance plutôt molle et pâteuse ; au raclage, on obtientun suc abondant, formé de cellules lymphoïdes à un ou plusieurs noyaux. Il est de règle de voir cette lésion splénique coïncider avec d’autres altérations similaires qui frappent surtout les organes lymphoïdes de l’économie et coexister avec la leucocythémie (voir t. Il, p. 515).

Le processus anatomo-pathologique que nous venons de décrire correspond à la lymphadénie splénique typique; mais il y a lieu de signaler aussi une lymphadénie atypique; on constate alors que le réticulum devient plus dense et plus épais et les cellules plus volumineuses : c’est le {ympho-sarcome. La rate devient plus consistante ; le suc obtenu par le raclage est moins abondant.

La lymphadénie, qu’elle soit typique ou atypique, peut s’accompagner de leucémie ou évoluer sans leucémie, rester cantonnée à la rate, ce qui est très exceptionnel, ou se généraliser à d’autres organes lymphoïdes, ou enfin créer de véritables foyers néoplasiques dans d’autres viscères, qui sont normalement à peu près dépourvus de tissu adénoïde. La lymphadénie, dont la nature est encore inconnue, ressemble donc à une maladie générale, infectante dans certaines conditions; mais il faut reconnaître que son histoire est entourée d’obscurité, et, aujourd’hui encore, il est impossible de dire pourquoi tantôt la lymphadénie s'accompagne de leucémie, et pourquoi tantôt on ne note pas la coexistence de ces deux processus.

Symptômes. — L’hypertrophie de la rate doit être envisagée plutôt comme un symptôme que comme une maladie; en effet, elle apparaît dans la majorité des cas comme une manifestation secondaire d’une cause assez bien déterminée. Toute hypertrophie de la rate s’accompagne de troubles fonctionnels qui sont parfois à peine accusés, qui, d’autres fois, se traduisent par une sensation de gêne, de pesanteur, par des tiraillements ou un endolorissement de l’hypochondre gauche. Parfois la douleur devient plus intense ; c’est le point de côté splénique ; on note aussi des irradiations douloureuses vers l’épaule gauche. Le décubitus latéral droit devient pénible. À mesure que la rate acquiert un volume de plus en plus considérable, on note des phénomènes de compression, dyspnée, vomissements, consti-

mhcobilitie-Mntet éd mnt n.d

pation, hémorrhoïdes. L'état général est le plus souvent touché ; il y a une lassitude marquée, le teint devient pâle, grisâtre, anémique, les troubles menstruels sont d'observation commune; enfin, survient une phase de cachexie à marche progressive.

Les signes physiques permettent d'apprécier les dimensions de la rate ; la palpation permet d’en limiter les contours, d’en explorer la surface, qui est lisse ou légèrement inégale, et de se rendre compte de la consistance ; la percussion donne de la matité dans toute la région occupée par la rate; l’auscultation, dans certains cas, fait entendre le souffle splénique. Les détails dans lesquels nous sommes entrés plus haut (voir la Séméiologie, p. 676) nous dispensent d’insister davantage sur ces signes physiques.

L’hypertrophie de la rate, quelle qu’en soit d’ailleurs la cause, est toujours d’un pronostic grave.

Diagnostic. — L'étude de la splénomégalie joue un rôle très important dans le diagnostic des diverses affections hépatiques et doit toujours être faite avec beaucoup de soin; si dans la cirrhose de Laennec cette hypertrophie est la règle, il existe cependant des cas assez nombreux où elle vient à manquer, sans que pour cela on ait le droit d'éliminer la cirrhose ; iln’en est pas de même de la cirrhose hypertrophique de Hanot où la splénomégalie est aussi constante que l’hypertrophie du foie, et où la rate atteint toujours des dimensions considérables. Si l’on n’observe pas de grosse rate, on doit éliminer le diagnostic de cette maladie et songer, en cas d’ictère chronique avec gros foie, soit au kyste hydatique de l’organe, soit au cancer secondaire, soit surtout aux obstructions des voies biliaires, dans lesquelles la rate est peu modifiée d'ordinaire, et n’atteint jamais le volume considérable qu’elle présente dans la maladie de Hanot.

Dans les autres cirrhoses, cirrhose pigmentaire diabétique et surtout cirrhoses tuberculeuses, son volume est d'ordinaire augmenté, mais ses dimensions sont rarement très considérables.

Dans les cas où il ne s’agit pas de cirrhose, en présence d’une splénomégalie, on examinera soigneusement les antécédents du malade; on recherchera le paludisme, la syphilis; on pratiquera l'examen microscopique du sang et l’on fera, si cela est nécessaire, la numération des globules rouges et blancs. On n’oubliera pas non plus de palper avec soin les régions où se trouvent des ganglions lymphatiques accessibles. En tenant compte de ces données, on pourra poser le diagnostic de rate palustre, de leucémie splénique, d’adénie. Chez un malade présentant depuis longtemps une suppuration, surtout d’origine osseuse, et exposée à l’air, on songera à une dégénérescence amyloïde de la rate, si en même temps il y a

augmentation du volume du foie, diarrhée et albuminurie légère avec polyurie, car,en règle générale, la dégénérescence amyloïde ne se localise pas exclusivement à la rate.

Il existe enfin un certain nombre de cas où l’hypertrophie de la rate ne reconnaît aucune des causes auxquelles nous avons fait allusion ; il s’agit d'hypertrophies idiopathiques; c’est à ces faits que MM. Debove et Bruhl ont proposé de donner le nom de splénomégalie primitive.

Splénomégalie primitive.

Historique. — On a sans doute décrit des faits analogues à la splénomégalie primitive sous les noms d’anémie splénique (Strümpell, Banti), d'hypertrophie idiopathique de la rate (Müller), d’épithélioma primitif de la rate (Gaucher), de cachexie splénique, de pseudo-leucémie, de lymphadénie ou d’adénie splénique. La splénomégalie primitive se caractérise par une hypertrophie totale de la rate, par une anémie globulaire sans leucémie, par l'absence complète d’adénopathies.

Symptômes. — La maladie débute tantôt à l'insu du malade. et c’est à l’occasion d’un examen approfondi qu’on trouve la rate déjà notablement augmentée de volume; d’autres fois, les phénomènes généraux, lassitude, pâleur, symptômes d’anémie, sont les premiers signes constatés; dans d’autres cas, enfin, c’est une crise douloureuse, à début subit, s’accompagnant d’une élévation sensible de la température, de vomissements parfois incoercibles, d’altération du facies, d’endolorissement extrême de la région de l’hypochondre gauche, qui appelle l’attention sur la rate. Ces crises douloureuses, comparables dans leur expression symptomatique aux coliques viscérales ou aux poussées de péritonite circonscrite, se renouvellent plusieurs fois pendant l’évolution de la maladie; la participation du péritoine paraît d'autant plus nette qu’à la suite de ces crises, il Y a presque toujours une poussée de pleurite sèche ou de congestion pleuro-pulmonaire à la base du poumon gauche.

À une période précoce ou tardive, l’anémie s’accuse davantage ; on note alors de la fatigue, de l’essoufflement, une pâleur cireuse. L'examen du sang et la numération de ses éléments permettent d'établir la diminution considérable des hématies, l’abaissement

4. Voir pour plus de détails : DEBOVE et BRuHL (Bulletins el mémoires de la Société médicale des hôpitaux, 1892) et BruHL (Archives générales de médecine, 189).

encore plus marqué du taux de l’hémoglobine, tandis que les leucocytes ne subissent pas d'augmentation numérique.

La rate est d'ordinaire très augmentée de volume ; elle occupe toute la moitié gauche de l’abdomen ; sa surface est quelque peu inégale, surtout à la suite des poussées de périsplénite; la consistance est ferme, presque dure et donne bien l’impression d’un organe dont le tissu fibreux a subi un développement exagéré. Cette hypertrophie de la rate suit une marche progressive ; quelquefois cependant elle semble procéder par véritables poussées. Il n’y a pas lieu d’insister ici sur les signes physiques, ni sur les troubles fonctionnels qui n’offrent rien de spécial.

Le foie est légèrement augmenté de volume et déborde d’un à: deux travers de doigt le rebord des fausses côtes ; l’ictère est rare ; l’ascite fait constamment défaut. Les troubles digestifs sont tardifs et. consistent en anorexie, en vomissements, parfois en diarrhée. Les hémorrhagies ont été notées; parmi elles les plus intéressantes sont les épistaxis, les hématémèses, le purpura.

Enfin, il importe de signaler l’absence d’adénopathies chez des malades qui ont été suivis pendant plusieurs années. Au bout d’un temps d’ordinaire assez long, la maladie aboutit à une phase terminale de cachexie, avec œdèmes, hydropisies, albuminurie, marasme.

La marche de la splénomégalie est lente et progressive ; la durée en est très variable, elle oscille entre dix-huit mois et six ans, et peutêtre plus. Jamais on n’a observé de cas de splénomégalie à marche rapide, à marche infectieuse, comme on en a décrit dans l’adénie. La terminaison habituelle est la mort; il faut cependant mentionner la guérison après splénectomie dans certains cas d’hypertrophie idiopathique de la rate.

Diagnostic. — Le diagnostic est relativement facile. L'examen du sang permet d’écarter la leucocythémie. D'ailleurs nous avons constaté àjdiverses reprises que, tandis que la rate de la splénomégalie est dure et ferme, celle de la leucocythémie est plus molle et plutôt de consistance pâteuse.

L'absence de toute hypertrophie des ganglions lymphatiques sépare la splénomégalie de l’adénie. Quant à la lymphadénie splénique, elle existe rarement seule; on trouve à un moment donné deslésions Similaires dans les organes lymphoïdes ou dans les viscères. Les autres hypertrophies secondaires de la rate reconnaissent une cause bien déterminée : syphilis, paludisme, dégénérescence amyloïde.

Anatomie pathologique. — Les lésions de la splénomégalie primitive ont été bien décrites par Banti. Macroscopiquement la rate

présente tous les caractères des hypertrophies totales; elle atteint parfois des dimensions énormes; la consistance est ferme. La capsule épaissie est parsemée de plaques fibro-cartilagineuses. La coupe est compacte ; le raclage ne fournit que peu de suc. Sur un fond rouge brun, on voit se détacher des points et des traînées blanchâtres, qui correspondraient, d’après Banti, à l’épaississement des travées et à la sclérose des glomérules. Et de fait le microscope montre que le tissu conjonctif est développé d’une façon exagérée; la capsule est épaissie et les prolongements qui pénètrent dans le parenchyme splénique sont très hypertrophiés; il y a atrophie et sclérose des glomérules, disparition du tissu adénoïde normal, qui est remplacé par un réseau à mailles étroites, pauvres en éléments cellulaires et limitées par de grosses travées formées de tissu fibreux.

Il est superflu d’insister sur les lésions hépatiques, sur les altérations pleuro-pulmonaires de la base du poumon gauche; mais il importe de rappeler l'intégrité de l’appareil lymphatique dûment constatée à l’autopsie.

L’anàtomie pathologique montre donc qu'il s’agit d’un processus localisé à la rate, processus bien différent de la lymphadénie, qui consiste surtout en une prolifération des éléments lymphoïdes, une hyperplasie des éléments normaux de la rate, une hypertrophie des glomérules, la trame conjonctive étant à peine altérée.

Il semble donc qu’on soit en présence d’une splénopathie primitive, essentiellement caractérisée par l’hypertrophie fibreuse de l’organe; la présence de ce tissu fibreux explique la dureté du viscère, l’évolution lente de la maladie et la limitation du processus morbide.

Étiologie. — L’étiologie est inconnue; il s’agit d’une affection assez rare, se rencontrant surtout chez l'homme, favorisée peut-être par le surmenage, le traumatisme de l’hypochondre gauche, les grossesses répétées. Il est intéressant de signaler l’absence des facteurs étiologiques que l’on relève habituellement dans les hypertrophies de la rate (alcoolisme, scrofule, rachitisme, syphilis, paludisme).

Traitement. — Le traitement s'adresse surtout à l’état général; les toniques, le régime lacté, l’arséniate de fer à hautes doses remplissent les principales indications thérapeutiques. .

J. Brunz et FERNAND BEZANÇON.

PÉRISPLÉNITE 707

PÉRISPLÉNITE

Nous avons vu qu’à la suite des maladies infectieuses aigués et chroniques, surtout la malaria, qu’à la suite des infarctus et des abcès de la surface, il se produisait des altérations de la capsule et des, feuillets péritonéaux en rapport avec elle; il nous reste à dire quelques mots de cette affection.

Quelquefois la capsule seule est prise, et à sa surface on trouve des plaques opaques, comme les plaques laiteuses du péricarde, formées de couches stratifiées de tissu conjonctif adulte et atteignant la dureté du cartilage ; souvent même ces plaques sont calcifiées, mais il ne s’y fait pas de véritable ossification.

Mais d'ordinaire l’inflammation n’est pas limitée à la capsule, et le péritoine qui la recouvre, les ligaments phréno- et pancréaticospléniques, l’épiploon gastro-splénique sont plus ou moins intéressés, etil se produit entre la rate et les organes voisins des adhérences celluleuses ou fibreuses, d'ordinaire sèches, mais qui peuvent devenir le siège d'hémorrhagies, de suppurations ou de formation kystique ; dans d’autres cas, la rate enserrée dans ces fausses membranes s’atrophie.

Dans certains cas, il se développe autour de la rate un véritable phlegmon périsplénique analogue au plegmon périnéphrétique ; ces suppurations périspléniques sont d’origine splénique ou d’origine capsulaire : on les a signalées dans le paludisme, le typhus, la fièvre puerpérale, à la suite d’infarctus superficiels, de traumatisme amenant la rupture de la rate.

La périsplénite et les adhérences qui en résultent expliquent la douleur violente observée dans la région splénique à la suite des maladies de la rate, douleur dans certains cas irradiée vers l'épaule gauche ; douleur vive parfois après le repas par suite de la distension de l’estomac et du tiraillement des adhérences.

Cette périsplénite explique encore les cas de pleurésie gauche observés par MM. Merklen et Davillé! dans la fièvre typhoïde, cas où la lésion de périsplénite se propage au péritoine diaphragmatique et à travers le diaphragme à la plèvres

1. DAVILLÉ, Pleurésie et périsplénite de la fièvre lyphoïde (Thèse de Paris, 1885- 1886). :

Par suite de la distribution de ses artères en territoires indépendants les uns des autres, la rate est l’organe où les infarctus sont le plus communs.

Ils sont de nombre, de siège et de volume variables ; tantôt il n’y a qu’un ou deux petits infarctus, tantôt, au contraire, la rate présente des infarctus volumineux qui envahissent presque complètement son parenchyme.

La forme de ces ‘infarctus est en général caractéristique; ils'ont l'aspect d’ilots cunéiformes, à base située au voisinage de la capsule, à sommet plus ou moins rapproché du hile.

Leur couleur est variable selon qu’on les examine à une époque plus ou moins rapprochée de leur apparition : noirâtres ou d’un rouge foncé et ‘d’une consistance ferme au début, ils se décolorent rapidement et deviennent jaunâtres, en même temps que leur consistance diminue ; plus tard même ils peuvent se ramllir et présenter un état semi-liquide. « Ce liquide, accumulé au centre du foyer ramolli, baigne alors des portions [mortifiées incomplètement détachées ; l’infarctus est comparable à certaines cavernes tuberculeuses du poumon en voie de formation » (Cornil et Ranvier).

L’artère splénique, dans le cas des grands infarctus, l’artériole qui commande le territoire nécrosé dans les autres cas, sont oblitérées par un caillot fibrineux.

L’examen microscopique montre au début que la trame de l’organe est peu modifiée, les vaisseaux sont distendus par le sang et contiennent un réticulum fibrineux. Bientôt, d’après MM. Cornil et Ranvier, les cellules lÿmphatiques englobées dans le réticulum deviennent granulo-graisseuses. La graisse se sépare et produit des boules d'acides gras cristallisés qu’on pourrait prendre au premier abord pour des corps granuleux. Ces boules apparaissent comme des corps opaques de distance en distance, lorsqu'on examine la préparation à un faible grossissement; les cellules lymphatiques du tissu réticulé subissent de même la dégénérescence caséeuse, pendant que les hématies passent par la série des modifications habituelles dans les hémorrhagies.

Les travées du réticulum subissent à la longue une destruction moléculaire, de même que la fibrine*et les cellules lymphatiques, d’où le ramollissement de l’infarctus.

La capsule au niveau de l’infarctus s’enflamme, il s’y forme des

villosités et des végétations et bientôt il en résulte un épaississement comme dans tous les cas de lésions superficielles de la rate; ce point de périsplénite peut devenir la cause d’adhérences de la rate avec les organes voisins.

Dans la suite, les parties liquides sont résorbées, la perte de ane stance est comblée par du tissu fibreux venant de la capsule et du tissu splénique voisin; il en résulte à ce niveau la formation d’une cicatrice plus ou moins froncée et déprimée, au niveau de laquelle peut se faire une véritable calcification.

L’infarctus de la rate, comme tout infarctus, est produit par une suppression brusque de la circulation anale que celle-ci soit due à une embolie ou à une thrombose.

Prévost, Cotard et Lefeuvre, en injectant des grains de tabac dans le système artériel, ont reproduit ces infarctus et ont vu qu'ils étaient marqués à leur début par une turgescence violacée du territoire embolisé. ‘ke

L’infarctus de la rate est, en effet, le plus souvent d’origine embolique; il est lié d'ordinaire aux lésions du cœur gauche ou de laorte, soit qu’un fragment de valvule, soit plutôt que de la fibrine, déposée à la surface d’une vieille lésion d’endocardite ou d’une plaque d’athérome, vienne à s'arrêter dans l’artère splénique.

Il peut encore être dù à la thrombose de l’artère splénique ou de ses branches, développée à la suite de l’endartérite oblitérante de celle-ci.

Considérée autrefois comme fréquente, sous l'empire de la doctrine de Broussais, la splénite a perdu depuis beaucoup de son importance. On ne peut nier cependant l’existence des abcès de la rate ni les considérer toujours, selon l’opinion de Bamberger et de Niemeyer, comme consécutifs aux infarctus,

On a pris souvent en effet pour des abcès de la rate des infarctus ramollis, mais il n’en reste pas moins vrai qu’il y a dans la rate comme dans tout organe de véritables abcès dus aux microbes de la suppuration ou à des microbes doués accidentellement de propriétés pyogènes.

Étiologie. — Les abcès de la rate sont primitifs ou secondaires ; primitifs ils surviennent d'ordinaire chez des individus affaiblis

ou surmenés et dans ces cas on trouve souvent comme cause déterminante, soit le traumatisme, soit une marche forcée. L'étude bactériologique de ces abcès n’est pas faite et rien ne permet d'indiquer la voie d'entrée des microbes pyogènes.

Les abcès de la rate sont presque toujours secondaires. Tantôt ils surviennent par propagation d’une suppuration d’un organe voisin, à la suite d’abcès du rein, ou de phlegmon périnéphrétique, à la suite de perforation de l’estomac, de gangrène pulmonaire propagée à la plèvre, de pyléphlébite, etc., tantôt au cours d’une maladie infectieuse.

Dans ce cas, ils peuvent reconnaître deux causes; ou bien ce sont des abcès métastatiques, comme dans la pyémie, la fièvre puerpérale ou l’endocardite infectieuse, ou bien ils sont les seules manifestations pyogènes d’une infection qui garde dans les autres organes les allures d’une septicémie.

C’est cette dernière classe d’abcès qui seule nous arrêtera un instant.

Nous avons vu que la fièvre typhoïde pouvait se compliquer d’abcès de la rate; mais c’est là une complication très rare, si l’on excepte de ce nombre les cas où il s’agissait en réalité d’infarctus ramollis. Murchison en cite 2 cas sur 61 autopsies, Griesinger 2 cas sur 118 ; Louis, Andral disent n’en avoir jamais observé, M. Besnier en cite un cas de Coutenot; enfin dans un cas, M. Vinay y a constaté la présence du bacille d’Eberth.

Ces abcès se rencontreraient plus souvent dans le cours de la fièvre intermittente. Grandmoursel! dit que 20 fois sur 57 cas d’abcès de la rate il s’agissait de suppurations chez un palustre ; Fassina?, de même, en rapporte un certain nombre d'observations dues à Colin, Mallet, Lancereaux; dans aucun de ces cas l'examen bactériologique n’a été fait et nous ignorons complètement quel est le microbe, sans nul doute agent d'infection secondaire, qui est la cause de ces abcès.

Anatomie pathologique. — Ces abcès se présentent sous trois formes :

1° Comme une infiltration diffuse du parenchyme qui est ramolli, blanc grisàtre ou rosé, réduit en une bouillie où le pus, le sang et les détritus du tissu propre de l’organe sont mêlés; ce sont des cas de ce genre qu’on a décrits sous le nom de gangrène splénique (Cornil et Ranvier);

2% Comme des abcès limités; quelquefois très volumineux (un

1. Abcès de la rate (Thèse de Paris, 1884-1885). 2. FASSINA, Abcés de la rate dans les maladies infectieuses, en particulier la malaria (Thèse de Paris, 1888-1889). ,

abcès de la rate pesait trente livres d’après L’Hermite). Ces abcès sont tantôt enkystés, séparés du tissu de la rate par une membrane pyogénique, tantôt au contraire formés en plein parenchyme.

Le pus est blanchâtre ou sanieux; dans certains cas, d’après M. Colin, il serait de couleur chocolat, en tous points comparable à celui des abcès du foie. M. Colin dit encore que dans les abcès de la malaria, le siège le plus fréquent est sur la face externe, vers le bord antérieur au niveau du point d'attache du ligament phréno-splénique ;

3° Comme des abcès métastatiques, d'ordinaire multiples, siégeant surtout à la périphérie, ayant un peu l’aspect des infarctus; ces abcès, du volume d’un grain de chènevis à celui d’une noisette, commencent par un petit îlot de couleur rouge foncé, et dense comme un noyau apoplectique du poumon; bientôt du pus se montre au centre de la masse qui se ramollit peu à peu et constitue un petit abcès (Cornil et Ranvier). |

Symptomatologie. — Dans un grand nombre de cas, les abcès de la rate sont une simple trouvaille d’autopsie ; dans d’autres. la fièvre vive, l’apparition d’une douleur dans l’hypochondre gauche, avec irradiation fréquente vers l’épaule du même côté, puis bientôt d’un empdtement de la région avec ou sans fluctuation appréciable permettront de songer à un abcès de la rate; ce que pourra confirmer la ponction exploratrice. Dans les cas d’abcès chez les paludéens on a signalé une modification du type de la courbe fébrile qui prend les caractères de la fièvre de suppuration.

La marche de ces abcès est très intéressante à étudier. La capsule fibreuse s’épaissit à leur niveau lorsqu'ils sont superficiels et protège longtemps le péritoine contre l’ouverture de l’abcès; dans d’autres cas la suppuration se propage à la capsule, il se fait des adhérences avec les organes voisins et l’abcès vient s’ouvrir dans le poumon, la plèvre, l'estomac, le côlon descendant, le tissu prérectal, le vagin, dans la veine splénique ou bien à la paroi thoracique ou abdominale; dans d’autres cas enfin les adhérences ne sont pas suffisantes et l’abcès s'ouvre dans le péritoine.

Le traitement consiste dans une large ouverture de l’abcès à travers la paroi, et, si l’abcès est considérable, dans la splénectomie.