ET INSUFFISANCE

Le rétrécissement de l’artère pulmonaire est congénital 1 ou acquis. Le rétrécissement congénital siège ordinairement au niveau des valvules sigmoïdes, qui apparaissent comme soudées et limitent une fente linéaire plus ou moins étroite. Elles s’appliquent cependant l’une contre l’autre, de façon à empêcher le reflux du sang dans le ventricule droit ; de là, la rareté de l’insuffisance liée au rétrécissement congénital. Plus rarement celui-ci siège au niveau de l'infundibulum. rétrécissement préartériel (C. Paul); les valvules sont souvent intéressées dans ce cas. Exceptionnellement le rétrécissement porte sur le tronc même de l’artère. Le rétrécissement acquis, plus fréquent qu’on ne l’avait supposé, siège presque toujours au niveau des valvules ; on a cependant publié quelques cas d’athérome et de gommes (Schwalbe) intéressant l'artère pulmonaire et ayant déterminé son rétrécissement. A part ces cas exceptionnels, le rétrécissement valvulaire acquis s’accompagne souvent de dilatation de l'artère pulmonaire située au delà de l’obstacle, à l’inverse de ce qui a lieu dans le rétrécissement aortique. Cette particularité pourrait s’expliquer par la participation de l’artère au processus inflammatoire, cause du

1. D’HeilIy. Rélréciss. congénil.de l'art, pulmon. Thèse de Paris, 1805. — Durey-Comte. Th. de Paris, 1887.

MALADIES DE L'ENDOCARDE.

rétrécissement acquis. La dilatation artérielle ne s’observe pas dans les cas de rétrécissement congénital.

Le ventricule droit est toujours hypertrophié et dilaté. Dans les cas congénitaux on constate souvent la perforation de la cloison interventriculaire ou de la cloison inter-auriculaire, parfois aussi la persistance du canal artériel. Cette perforation pourrait même s’observer dans les cas de rétrécissement acquis(C. Paul), sous l’influencedelamyocardite qui accompagne souvent l’endocardite du cœur droit.

Le rétrécissement congénital est certainement d’origine inflammatoire, mais la cause de l’endomyocardite fœtale est le plus souvent inconnue. Chez l’adulte, le rhumatisme, le traumatisme peut-être (Dittrich), mais surtout les maladies infectieuses : fièvres éruptives, état puerpéral, broncho-pneumonie, etc., ont été incriminées.

Le rétrécissement de l’artère pulmonaire peut passer longtemps inaperçu. Dans d’autres cas les malades s’essoufflent facilement, sont sujets à des quintes de toux fréquentes, accompagnées, ou non, de crachats sanglants. Le refroidissement périphérique, les sensations d’engourdissement et d’anesthésie aux extrémités sont des phénomènes habituels. La cyanose est beaucoup moins constante, et le mécanisme de celle-ci a été diversement interprété (voir Maladie bleue) ; e lie apparaît souvent à une période avancée de la maladie ou à l’occasion d’une complication broncho-pulmonaire.

A l’auscultation, le rétrécissement de l’artère pulmonaire est caractérisé par un bruit de souffle au premier temps, dont le maximum siège au deuxième espace intercostal gauche, avec propagation vers la clavicule. La palpation fait parfois constater l’existence d’un frémissement cataire systolique dans le même point, et la percussion

1. C. Paul. Du rétréciss. de l'art, pulm. contracté après la naissance (Gaz. hebdom. 1872).,— Solmon. Rél. put. acquis. Thèse de i * aris, 1872. — Duguet. Soc. méd. des hôpit., 25 nov. 1878.

| 2. Vimont. Souffle de l'insuffisance et du rclricissemenl de l'artère

pulmonaire. Th. de Paris, 1882.

MALADIES DE L’APPAREIL CIRCULATOIRE

dénote une hypertrophie plus ou moins considérable du ventricule droit.

Il est rare que les malades atteints de cette affection atteignent l’âge adulte; l’asystolie progressive, la syncope, sont des causes de mort fréquentes; mais le fait saillant et caractéristique, c’est que le rétrécissement pulmonaire paraît être une cause occasionnelle du développement de la phthisie pulmonaire (tuberculose pulmonaire, phthisie caséeuse, tuberculose généralisée).

L’insuffisance de l’artère pulmonaire existe rarement à l’état isolé, surtout lorsqu’elle est congénitale. Presque toujours alors elle est associée au rétrécissement. Acquise, elle reconnaît les mêmes causes que le rétrécissement acquis.

Elle se caractérise par l’existence d’un bruit de souffle diastolique ayant son maximum dans le deuxième espace intercostal gauche et se propageant le long du bord gauche du sternum. Les troubles fonctionnels existent surtout dans la sphère de la petite circulation : dyspnée habituelle, accès d’oppression, hémoptysies fréquentes. Comme le rétrécissement, elle s’accompagne souvent d’hypertrophie avec dilatation du ventricule droit et aboutit à la mort par asystolie. En revanche, le développement des tubercules pulmonaires est exceptionnel, lorsqu’il n’y a pas coexistence de rétrécissement.

§ 8. MALADIE BLEUE, CYANOSE.

Cette maladie, plus commune au jeune âge, est caractérisée par une teinte bleuâtre (cyanique) de la peau et des muqueuses, avec troubles dypsnéiques, accès de suffocation, torpeur, inertie et tendance au refroidissement. Ces différents symptômes proviennent de lésions cardiaques et vasculaires qui établissent la promiscuité du sang rouge et du sang noir, et qui ne permettent pas au sang veineux de s’artérialiser suffisamment.

MALADIES DE L'ENDOCARDE.

Anatomie pathologique. Pathogénie. — Le mélange du sang rouge et du sang noir provient d’une communiration anormale entre les deux systèmes circulatoires artériel et veineux, et les anomalies qui rendent possible lette communication portent sur le cœur et sur les gros raisseaux1 2. Les anomalies du cœur sont représentées par la persistance du trou de Botal (52 fois sur 69 cas, Gintrac -), par la communication des deux ventricules (55 cas, Guillou), par la fusion des cavités cardiaques, de sorte que le cœurn’est constitué que par une, deux ou trois cavités. Les anomalies vasculaires comprennent les origines anormales des vaisseaux et la persistance du canal artériel (50 cas, Almagro)3. La plupart de ces malformations sont congénitales et probablement dues à un arrêt de développement du cœur, à une endocardite, et surtout à un rétrécissement de l' artère pulmonaire datant de la vie intra-utérine.

Ce mécanisme est parfaitement résumé par M. Raynaud4. « Le rétrécissement pulmonaire une fois constitué, les modifications consécutives du cœur se comprennent à merveille. Le ventricule droit s’hypertrophie, parce que l’obstacle circulatoire exige de sa part un surcroît d’action; mais il n’éprouve qu’une dilatation faible ou nulle, parce que le cloisonnement encore incomplet du cœur permet au sang de refluer dans les cavités gauches, qui fournissent ainsi un moyen de dérivation. Ce cloisonnement lui-même va subir un arrêt par suite du reflux en question. Si la lésion a pris naissance avant le développement de la cloison ventriculaire, c’est-à-dire avant la fin du second mois, les deux ventricules continuent à communiquer entre eux, et la communication est d’autant plus large que l’artère pulmonaire reste fermée à une époque plus rapprochée de la conception. Si, au con-

1. Cette statistique est très complète dans le Traité de pathologie de M. Jaccoud, 1. 1, p. 775.