I. PHLÉBITES. — PHLEGMATIA ALBA DOLENS

La phlébite est l’inflammation des veines (ç^, çÀsêdç, veine). Une partie de cette question concerne la chirurgie; ainsi les phlébites consécutives aux plaies des veines, aux opérations, aux phlegmons, etc., sont d’origine traumatique, d’origine externe; ce sont ces phlébites qui ont été si bien étudiées par Hunter (1793), par Ribes (1816), par Dance (1828), et qui avaient été divisées en phlébites suppuratives et phlébites adhésives. Ce côté de la question ne nous regarde pas; du reste, il n’a presque plus d’intérêt aujourd’hui, depuis qu’on fait usage en chirurgie de procédés antiseptiques. Mais les phlébites qui nous intéressent sont les phlébites dites de cause interne, parmi lesquelles figure au premier rang le groupe des phlébites infectieuses. Tantôt ces phlébites occupent la profondeur des organes (poumon, sinus de la dure-mère, veine cave, veine porte, veines utéro-ovariennes), tantôt elles se développent sur le trajet des veines du tronc et des membres. Quand elle est cachée dans la profondeur des cavités splanchniques, la phlébite passe souvent inaperçue, parfois elle se traduit par des symptômes qui sont en rapport avec sa localisation (veine porte, sinus méningés), tantôt enfin elle provoque des embolies de toute dimension et de toute nature, accidents qui ont été étudiés à l’article des Embolies pulmonaires.

Quand la phlébite atteint les veines des membres, elle sejraduit par un groupe de symptômes qu’on désigne

MALADIES DE L'APPAREIL CIRCULATOIRE

sous le nom de phleqmatia alba dolens. Le mot phlegmatia est dérivé de çAÉyga, çXéYixaTo;, qui signifie plilegme dans l’ancienne médecine (œdème) : la traduction de phlegmatia alba dolens est, mot à mot, œdème blanc douloureux. Je vais passer en revue, dans ce chapitre, les différentes variétés de phlébites et la phlegmatia alba dolens.

Anatomie pathologique. Pathogénie. — Nous avons à étudier une double lésion : l’une porte sur les parois de la veine, c’est la phlébite; l’autre porte sur le sang, qui forme un caillot à l’intérieur de la veine, c’est le caillot obturateur ou thrombus; on nomme thrombose le processus qui aboutit à l’oblitération de la veine par le thrombus.

A. Phlébite. Mécanisme de la thrombose. — Quand une veine est atteinte de phlébite, elle est souvent oblitérée par un caillot sanguin. Les théories anciennes admettaient que la phlébite est le phénomène initial et la thrombose le phénomène consécutif. Plus tard, à l’instigation de Virchow, on a admis une théorie toute contraire, d’après laquelle c’est la thrombose qui est le phénomène initial et la phlébite le phénomène secondaire. Malgré l’engouement pour les travaux allemands, Vulpian s’élevait contre la doctrine trop exclusive de Virchow et il enseignait que la coagulation du sang dans les veines est précédée d’une altération de l’épithélium vasculaire.

Les travaux actuels prouvent que Vulpian avait raison. Parfois, la lésion primitive de la veine est tlagrante (varices, traumatisme), dans d’autres circonstances cette lésion est au premier abord moins apparente. Mais que nous apprennent à ce sujet les recherches histologiques et bactériologiques de ces dernières années? Dans la très grande majorité des cas, les phlébites, comme les endocardites, sont dues à des agents pathogènes, microbiens, infectieux. M. Widal1 a trouvé dans les caillots de phlegmatia survenue chez des femmes à la suite de couches,

1. Widal. Thèse de doctorat. Paris, 1889. Etude sur l'infection puerpérale. la phlegmatia alba dolens et l'érysipèle.

MALADIES DES VAISSEAUX

le streptocoque de l’infection puerpérale. C’est au niveau des veines utérines qu’il faut pratiquer l’examen bactériologique; elles seraient le point de départ du processus de coagulation, qui de proche en proche gagne les veines fémorales sans que l’on puisse retrouver dans le caillot qui oblitère celles-ci la trace des streptocoques caractéristiques. MM. Chantemesse et Vaquez ont trouvé le bacille de Koch dans la phlébite des tuberculeux. Plus souvent on trouve au niveau des lésions de la phlébite, non pas tel ou tel bacille spécifique, mais les micro-organismes vulgaires de la suppuration, staphylocoques ou streptocoques. Dans ce dernier cas, la phlébite survient à titre d’infection secondaire, surajoutée; ainsi s’expliquent les phlébites grippale et typhoïde, les phlébites des cancéreux1 2, des tuberculeux, des cachectiques, peut-être même la phlébite des chlorotiques. Souvent les agents microbiens existent dans l’épaisseur des tuniques veineuses et dans le caillot obturateur-. Que ces agents pénètrent dans les parois veineuses par les vaso-vasorum, ou que les microbes circulant dans le sang viennent directement irriter l’endothélium vasculaire, peu importe, le fait essentiel, nous allons le voir, c'est que la lésion débute par les parois de la veine, la phlébite devance la thrombose.

Comment donc se fait la thrombose, au niveau de la lésion vasculaire? Le processus qui détermine la formation du thrombus a été diversement interprété. On a invoqué : A. L’augmentation de la plasmine (fibrine spontanément coagulable) ; B. le ralentissement du cours du sang. L’augmentation de la plasmine du sang, ou inopexie, est associée aux états cachectiques (cancer, phthisie), à la puerpéralité (nouvelles accouchées), à la chlorose. Le ralentissement du cours du sang est dû à la présence de lames aponévrotiques situées sur le trajet de certaines

1. Hanot. Septicémie dans le cancer de l’estomac ( Arch . de médecine. septembre 1892).