‹ Manuel de pathologie interne (volume 3)Chapitre 100 sur 295 · Luys. Gazette médicale de Paris · texte numérisé non relu

Luys. Gazette médicale de Paris

2. Hayern. Arch. de physioL, 1869, mars, p. 263. — Charcot et Joffroy. A rc/i. dephysiol., 1869, novembre, p. 744. — Pierret et Troisier Arch. de physiol., 1875, p. 236. — Charcot et Gombault. Arch de phystol., 1875, p. 755.

MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

aboutit aux muscles (atrophie simple avec ou sans transformation scléro-graisseuse). L’altération des racines antérieures des nerfs rachidiens s’aperçoit souvent à l’œil nu : les racines ont manifestement diminué de volume, et sont grisâtres dans quelques cas. Au microscope on trouve des tubes nerveux sains à côté de tubes altérés irrégulièrement disséminés. On a signalé des lésions du grand sympathique, mais elles sont inconstantes et du reste secondaires. Pourquoi une lésion irritative des cellules nerveuses antérieures de la moelle entraînet-elle une atrophie musculaire? Ici commence la théorie. La moelle, par sa substance grise antérieure, exerce une action trophique sur les muscles; le fait est évident, mais on se demande comment s’exerce cette action.

Elle n’est pas transmise de la moelle aux muscles par les fibres vaso-motrices, car la section des fibres du sympathique ou l’arrachement des ganglions ne produit pas d’atrophie musculaire consécutive (Vulpian). Elle paraît transmise par les nerfs moteurs, car l’écrasement, la section d’un nerf moteur, du nerf sciatique, par exemple, détermine des atrophies dans les muscles correspondants. Pour les uns, l’atrophie musculaire serait due à une irritation du nerf, elle serait consécutive à un excès d’action, et cet excès dans la fonction deviendrait la cause de dénutrition (Brown-Séquard, Charcot). D’après une autre théorie (Vulpian, Ilayem), l’atrophie musculaire serait due, non pas à un excès d’action, mais à un défaut d’action, le nerf lésé ne transmettant plus ou transmettant mal au muscle correspondant le pouvoir trophique reçu de la moelle.

Ce qui paraît évident, c’est que la nutrition des muscles est en rapport avec les cellules des cornes antérieures de la moelle, et le siège de la lésion musculaire correspond toujours à un siège défini de la lésion médullaire. Ainsi, dans les quelques observations où l’atrophie musculaire était limitée aux muscles de la main, et d un seul

MALADIES DE LA MOELLE El’INlÉRE.

côté (Prévost)', on a retrouvé à l’autopsie l’atrophie de la corne antérieure, du même côté, dans la région de la moelle qui s’étend de la septième paire cervicale à la première paire dorsale (émergence des racines des nerfs médian et cubital).

On sait aussi qu’on est parvenu à produire expérimentalement des atrophies musculaires avec atrophie des cornes antérieures de la moelle, en injectant à des animaux des cultures de streptocoques-.

Diagnostic. Étiologie. Traitement. — Il ne faut pas confondre V atrophie progressive que je viens de décrire avec les atrophies secondaires qui surviennent d’une façon plus ou moins irrégulière, et à titre de complication, dans le cours d’autres affections de la moelle, soit dans la sclérose postérieure, soit dans la sclérose latérale.

Pendant longtemps on avait décrit, comme faisant partie de l’atrophie musculaire progressive, une myopathie progressive débutant souvent chez les enfants par la face; nous verrons, en étudiant les maladies du système musculaire, que cette myopathie atrophique progressive (type de Landouzy-Déjerine) n’a rien de commun avec la myopathie myélopathique que nous venons de décrire.

L’atrophie des muscles de la main, par lésion du nerf cubital au coude ou au poignet, offre les caractères suivants : les muscles de l’éminence hypothénar, les muscles interosseux et lombricaux, sont atrophiés, mais les muscles de l’éminence thénar, innervés par le médian, sont conservés; la griffe ne porte que sur les deux derniers doigts, et la raison, c’est que les muscles interosseux et

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