Dictionnaire encyclopédique, article Reis

2. Brault. ContriO. à l'élude des néphrites. Paris, 1881, p. 59.

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Haies. « L’altération irritante des épithéliums, fait primitif et nécessaire, se traduit anatomiquement par le retour des cellules à l’état embryonnaire, et la lésion conjonctive nterstitielle, fait consécutif, se traduit, elle aussi, dans es phases initiales au moins, par la production du tissu embryonnaire.... » Cette théorie des cirrhoses épithéliales et le retour des cellules à l’état embryonnaire n’est plus admise actuellement par un certain nombre d’auteurs (Letulle)*.

Telles sont les théories qui cherchent à expliquer le processus morbide du petit rein scléreux: on aurait tort de les admettre ou de les rejeter systématiquement; il est probable que plusieurs de ces processus sont prédominants ou concomitants suivant les cas.

Ainsi que le dit Brault, et c’est également mon opinion, les expressions de néphrite glandulaire, néphrite artérielle, néphrite interstitielle sont inexactes; l’un de ces processus n’est pas forcément subordonné à l’autre, mais ces différents processus marchent ensemble sous l’influence d’une même cause. « Cette cause suscite la réaction du tissu fibreux qui prolifère et s’épaissit, pendant que les parties fragiles de l’organe, épithéliums des tubes glandulaires, sont éliminés; une irritation lente détermine l’usure des épithéliums qui disparaissent d’une manière insensible par fragments, pendant que le tissu conjonctif se développe et s’indure. « L’ensemble anatomique si connu de l’artério-sclérose généralisée n’est nullement démembré par les considérations qui précèdent, mais l’interprétation en est différente; au lieu de subordonner les lésions du rein à l’artério-sclérose généralisée, il est plus rationnel de subordonner, lésion du rein et autres lésions, à une même cause dominante (goutte, saturnisme, évolution de l’âge, hérédité, etc.). « On a d’ailleurs singulièrement exagéré l’importance des

1. Voyez l’impoilant ouvrage de M. Letulle : L'inflammation. Pans, 1803.

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lésions artérielles dans leurs rapporls avec le rein contracté. » (Brault.)

Les néphrites à petits reins atrophiques ont une marche très lente et une durée de plusieurs années. Les œdèmes sont rares et l’hydropisie des séreuses est exceptionnelle. Par contre, les petits accidents du brightisme ainsi que la dyspnée, la céphalée, les épistaxis, les troubles oculaires (hémorrhagies rétiniennes) sont des symptômes fréquents. Les troubles cardiaques sont presque constants, et l’examen du cœur décèle habituellement un bruit de galop (Potain) avec hypertrophie cardiaque. (Ces symptômes, que je me contente de signaler ici dans une vue d’ensemble, seront longuement étudiés au sujet des néphrites chroniques à types intermédiaires, où on les retrouve presque au complet.)

Le pouls est dur, la tension artérielle est très élevée. La sécrétion urinaire est augmentée. L’urine est pâle et ne mousse pas. La proportion d’albumine contenue dans un litre est peu élevée, parfois nulle; l’urée se maintient presque à son taux normal et les autres substances sont très peu diminuées. L’urine contient peu de cylindres.

La mort survient souvent par accidents urémiques, convulsions épileptiformes, coma. L’hémorrhagie cérébrale, l’hémiplégie, l’apoplexie sont des complications fréquentes dues à la rupture des artérioles cérébrales atteintes d'anévrysmes miliaires.

3° Néphrites chroniques a types intermédiaires. — Forme commune de la maladie de Bright. — Je viens de décrire, dans les chapitres précédents, deux types extrêmes, les néphrites chroniques à gros reins qui seraient mieux nommées néphrites subaiguës, et les néphrites chroniques à petits reins atrophiques dont l’évolution peut être extrêmement longue. Entre ces deux types extrêmes, trouvent place une foule de types intertnédiaires qui constituent la forme de beaucoup la plus fréquente de la maladie de Bright,

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Dans ces types intermédiaires dont l’évolution est lente, sujette à rémissions et à reprises, les reins sont parfois de volume normal, rarement un peu gros, habituellement diminués de volume et en voie d’atrophie.

Reins bosselés et déformés, reins granuleux et scléreux, reins kystiques, reins blanchâtres, jaunâtres et rougeâtres, tout se trouve, tout s’observe, dans ces types intermédiaires des néphrites chroniques. La capsule est plus ou moins adhérente, la substance corticale est plus ou moins atrophiée, les altérations glandulaires sont plus ou moins dégénératives.

A l’examen histologique on constate toutes les altérations décrites aux chapitres précédents, altérations qui, suivant le cas, prédominent aux tissus vasculaire, glandulaire ou conjonctif; je crois donc inutile de décrire à nouveau toutes ces lésions, je ferai seulement observer que, suivant la combinaison, l’association, l’alternance de ces lésions, les néphrites chroniques à type intermédiaire revêtent les aspects les plus différents. Tantôt la népiîrite avait évolué à ses débuts comme une néphrite subaiguë à gros rein, à prédominance parenchymateuse, et plus tard, les lésions scléreuses et vasculaires ont pris le dessus ; tantôt la néphrite avait évolué dès son début comme une néphrite à prédominance vasculaire et conjonctive, et ce n’est que plus tard que des poussées parenchymateuses, glandulaires, ont modifié les allures de la néphrite. Habituellement, les types intermédiaires des néphrites chroniques évoluent d’emblée, à l’état de type intermédiaire, mais dans quelques circonstances, elles ne sont que la suite ou l’aboutissant des formes décrites aux chapitres précédents*.

^1. Maurice Raynaud a cité une curieuse observation qui prouve bien l’identité et la succession de ces lésions. A l’autopsie d’une femme morte brightique à l’ùge de quarante-huit ans, il trouve l’un des deux reins gros et blanc, pesant 218 grammes, et l’autre rein petit granuleux et atrophié. A l’examen histologique, on voyait que la sclérose commençait à envahir le gros rein (üarlels. Annuiutwn.s de Lt*])ine, p. Ü7Ô).

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Tout cela dépend de la cause ou des causes de la néphrite, de la nature et de l’intensité de ces causes, de leur degre de virulence ou de toxicité; nous reviendrons plus loin sur cette question au sujet de l’étiologie.

Etudions maintenant l’hypertrophie du cœur' et les esions du myocarde, inséparables de l’étude de la maladie de Bright.

Lésions du cœur. — Hypertrophie. — Bien que les lésions et 1 hypertrophie du cœur puissent exister dans les différentes variétés de néphrite chronique, il faut diie quelles sont nulles ou moins accentuées dans les néphrites subaiguës à gros rein; c’est dans les néphrites a petits reins que ces lésions acquièrent leur plus grande intensité. Ces lésions cardiaques n’avaient pas échappé à Bright, il les subordonnait à la lésion du rein et il en avait recherché le mécanisme. Plus tard Traube décrivit ces lésions cardiaques, mais il eut le tort de croire qu elles n’appartiennent qu’à la néphrite interstitielle, et de ces lésions il ne vit vraiment bien que l’hypertrophie. Or, nous savons aujourd’hui que les lésions cardiaques peuvent exister dans toutes les néphrites chroniques, et nous savons aussi que ces lésions ne se traduisent pas toujours, il s’en faut, par l’hypertrophie du cœur. G est même un fait sur lequel je ne saurais trop insister, on croit trop fréquemment que le cœur bi ighlique est toujours volumineux; c’esf une erreur, son volume peut être normal, plus petit même que l’état normal, et tel cœur brightique, qui par son volume pourrait paraitre sain à première vue, présente à rcxameii histologique des lésions artério-scléreuses fort avancées. J’ai constaté tout récemment un cas de ce genre.

^ Donc, le cœur brightique, le cœur rénal, comme on l’appelle encore, est habituellement volumineux, parfois môme il est énorme, mais dans quelques cas son volume n’est pas accru, quoique ses lésions intimes soient très accentuées. L’hypertrophie atteint principalement le ven~ Iriculc (jauchc. ses parois et ses piliers, et elle s'y déve-

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loppe en dehors de toute altération valvulaire, bien différente en cela de l’hypertrophie qui accompagne les lésions des orifices aortique et mitral. Néanmoins le cœur brightique peut présenter, en même temps que ses lésions propres, des lésions concomitantes d’endocardite chronique atteignant les orifices aortique et mitral*. Parfois le ventricule droit, les autres parties du cœur et le cœur tout entier participent à l’hypertrophie, et il n’est pas rare que cet organe soit dilaté.

L’examen histologique révèle deux ordres de lésions ; les unes portent sur les vaisseaux et le tissu interstitiel, les autres sur la fibre musculaire. En faisant une coupe des piliers de la valvule mitrale, on constate parfois à l’œil nu un développement considérable de tissu fibreux. Au microscope on voit des plaques, des travées de tissu fibreux formant une sorte de réseau avec d’autres travées fibreuses venues des petites artères, qui, elles, sont atteintes de périartérite. 11 est même probable que les lésions artérielles sont le point de départ de cet envahissement fibreux dans lequel l’élément musculaire a disparu par places. En d’autres points du cœur on constate une hypertrophie de l’élément musculaire qui est la cause principale de l’accroissement du volume du cœur. Ces deux altérations, d’une part l’hypertrophie de l’élément musculaire, et d’autre part l’artério-sclérose avec tissu fibreux, peuvent être diversement combinées ; il en résulte que le volume du cœur peut être accru ou normal, sans que cette notion du volume de l’organe donne un renseignement même approximatif sur la réalité de ses lésions intimes. On peut trouver une hypertrophie cardiaque très accentuée avec des lésions artério-scléreuses fort modérées, et réciproquement l’artério-sclérose cardiaque peut être avancée sans que le cœur soit hypertrophié.

La pathogénie du cœur brightique a soulevé de nombreuses discussions. Deux théories sont en présence : l’une suppose que l’hypertrophie du cœur est tributaire