Lelulle. L'inllammation. Paris, 1893, p. 3io

IIIEUl.AI'OY, P,^T110l.. T. 11.

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nique; ils présentent, cliniquement, quelques particularités que je vais résumer :

Les œdèmes de la face et des jambes, l’anasarque, les épanchements des séreuses et notamment de la plèvre, l’œdème du poumon, sont souvent des symptômes dominants. La céphalalgie, la dyspnée, les vomissements, les épistaxis, les troubles visuels sont des symptômes fréquents.

Les urines sont rares, colorées, très albumineuses, et contiennent beaucoup de cylindres.

Les petits accidents du brightisme, pollakiurie, doigt mort, crampes des mollets, cryesthésie, sont moins fréquents que dans les autres néphrites chroniques.

Le cœur est peu ou pas hypertrophié, le bruit de galop est rare, les artères ne sont pas scléreuses, le pouls est mou et contraste singulièrement avec la sensation de dureté que donne le pouls dans les néphrites où la tension artérielle est élevée.

Les accidents urémiques, délirants, convulsifs et comateux sont plus rares que dans les autres néphrites chroniques. La pneumonie, la péricardite, l’érysipèle, la gangrène, surviennent assez fréquemment à titre d’infections secondaires.

Les néphrites subaiguës à gros reins se terminent différemment suivant les cas. Tantôt les lésions sont si intenses, les nécroses épithéliales sont si rapides, que le gros rein représente le terme ultime de ces lésions et en quelques mois, en moins d’un an, le malade succombe. Tantôt au contraire les lésions sont moins profondes, et la néphrite peut guérir, toutefois le rein est transformé en organe de minoris resistentiæ. Enfin dans d’autres circonstances, la néphrite qui avait débuté sous les apparences d’un gros rein, poursuit lentement, progressivement ses ravages et aboutit à une diminution du volume de l’organe, avec les allures d’une néphrite éminemment chronique. C’est dans ce cas qu’on peut admettre la transformation d’un gros rein en un rein plus petit.

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'i'" Nêphriles chroniques à pelils reins. —Atrophie rénale. — Après avoir décrit comme type extrême, les néphrites chroniques à gros reins, je vais décrire maintenant comme type extrême inverse les néphrites chroniques à petits leins : le petit rein rouge, le petit rein contracté, le petit rein granuleux, le petit rein goutteux, le rein scléreux, etc.

Luand les agents toxiques et infectieux (saturnisme, putte, alcool, infections secondaires) agissent à doses racpnnées et répétées, quand le processus morbide (arteno-sclpose, sénilité) est très lent dans son évolution, ce n est p’après bien des années que la lésion brightiquê apuüt P atrophie des reins. Dans quelques cas les reins p'ophies sont réduits au poids de 80, 60, 40 grammes, au heu de 130 grammes, chiffre normal. Ces reins prépntent des teintes différentes, ils sont grisâtres, jaimâtres, rougeâtres; ce qui dépend de la quantité des vaisseaux qui persistent et de l’état des cellules; certains ont

onfdAnr^i (l’ancien petit rein rouge), ce

pi dépend d ecchymoses sous-capsulaires et d’un pointillé hémorrhagique visible à l’œil nu ou à la loupe ^es petits reins'sont parfois déformés et bosselés. La pu^e paisseusequi les entoure est habituellement très

DosS adhérente, il n’est pas

pss ble de 1 enlever sans détacher quelques lambeaux de a . ubstance sous-jacente. La surface de l’organe, mise

sailhi’nfP. î granulations

sa liantes, de la dimension d’un grain de mil. Ces granulations, qui existent également dans la profondeur^ de la

afcTn^xTesr^'^’ agglomérations

le canaux restes sains, enserres et comme énucléés mr

le t^su sclereux rétractile. Elles ne doivent pas être con

fondues avec les taches non saillantes du gros rei,

graisseux qu on appelle à tort granulations

porte principalement sur la substance cort ciIp E I épaisseur peut être réduite à 1 millimètre

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« la région des glomérules et des tubes coutournés clisparait comme s’il y avait eu résorption de ces parties. « (Ilrault.) Il est à remarquer que les colonnes de Bertin, qui ne sont qu’un prolongement de la substance corticale, n’ont pas subi l’atrophie au même titre que la substance corticale périphérique.

On voit à l’œil nu des petits kystes, qui sont habituellement formés aux dépens des canalicules contournés, étranglés par le tissu scléreux, dilatés au-dessus de l’étranglement et fusionnés parfois avec d’autres ectasies tubaires. Ces kystes peuvent devenir indépendants ; ils sont souvent remplis de blocs colloïdes réfringents; on en voit qui ont le volume d’un pois et qui font saillie à la surface du rein. D’autres kystes peuvent résulter de l’ectasie de la capsule de Bowmann ; d’autres enfin, de forme ovoïde ou disposés en chapelet, proviennent d’étranglements et d’ectasies des tubes droits de la substance médullaire. L’atrophie des pyramides est beaucoup moins accentuée que l’atrophie corticale. Les calices et le bassinet sont parfois très dilatés. On trouve des nodules souscorticaux d'adénome (Sabourin). Il n’est pas rare de rencontrer, surtout dans la substance médullaire, à l’intérieur et à l’extérieur des tubuli, de petites concrétions d’acide urique et d’urate de soude qui seront étudiées au chapitre de la goutte avec le rein goutteux.

Sur une coupe de 1a substance corticale faite parallèlement à la surface de l’organe et colorée au picro-carmin, on voit un envahissement considérable du tissu de sclérose. Par places, le lobule rénal a disparu et les glomérules sont représentés par des petites sphères d’un rose pâle. Le tissu fibroïde ou fibreux existe autour des tubes, autour des glomérules, autour des vaisseaux, et forme suivant le cas des îlots, des travées, des larges bandes.

Les çjlomérules de Malpighi présentent un épaississement énorme de leur capsule, entourée elle-mème d’une zone fibreuse épaisse. Entre la capsule et le bouquet vasculaire on trouve des cellules aplaties et des laisceaux

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fibreux. Le bouquet glomérulaire est atrophié et fibreux, les artérioles sont en partie oblitérées, les artères afférentes et efférentes sont atteintes d’endo-périartérite. Certains glomérules ne sont plus qu’à l’état de vestige, tout élément a disparu à leur intérieur, ils se confondent avec le tissu conjonctif qui les entoure. A ces lésions s’ajoute fréquemment une dégénérescence hyaline ayant l’aspect de l’amyloïde.

La membrane propre des tuhuli conlorli est sclérosée,, et certains canalicules ont un calibre fort réduit. Toutes les altérations cellulaires décrites aux néphrites à gros reins peuvent se rencontrer ici (Cornil). Quand l’épithélium des tubes contournés a disparu, il est remplacé par des cellules cubiques de nature assez indéterminée, qui comblent parfois la lumière du tube (Kelsch). Beaucoup de tubes sont remplis de cylindres granuleux ou cireux. D autres tubes sont en voie de disparition et ne sont plus indiqués que par un îlot de cellules rondes.

Telles sont les altérations des petits reins brightiques, granuleux, atrophiques; on vient de voir que les lésions vasculaires et conjonctives y sont dominantes tandis que le tissu glandulaire ^'atrophie et disparaît.

Théories. — Pour expliquer le processus anatomique du petit rem granuleux, plusieurs théories sont en présence, suivant qu’on admet que la lésion débute et se propage par le tissu conjonctif, par les artères, par le tissu glandulaire ou par ces différentes parties en même temps.

fi après une première théorie, le processus scléreux débuterait parle tissu conjonctif interstitiel. Dès 1850, Traube apres Beer, donnant au tissu conjonctif du rein le rôle principal dans l’histoire des néphrites, et dépouillant l epithelium glandulaire de la préséance qu’on lui avait assignée, Traube annonça que la maladie de Brio-ht est le rcsul at .i;„„ p„eessus inllammaloire inlerstS, i„e ,és modiBca ions de |■épllllélium glandulaire du rein sont consecutives a ou du lissu oonjrètirc!

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qu’en fin de compte le processus scléreux, suivant sa marche naturelle, aboutit à l’atrophie, c’est-à-dire au petit rein dur et contracté.

D après une seconde théorie, les lésions du petit rein contracté ne seraient qu’une des localisations de l'artériosclérose généralisée. L’artério-sclérose a été décrite par Sutton et Gull sous le nom à’avtério-capillary-fibrosis, mais leur description, qui date de 1872, avait été précédée du travail de M. Lancereaux', qui date de 1871. Les parois des petits vaisseaux subissent une transformation qui ne tient pas à une dégénération hyaline, comme Sutton l’avait supposé, mais qui rappelle les lésions de l’artérite. Ces altérations des petits vaisseaux sont quelquefois associées à l’athérome des vaisseaux plus volumineux, L’artério-sclérose généralisée serait le lait primitif, elle engendrerait la lésion artério-scléreuse du rein, l’hypertrophie scléreuse cardiaque, la sclérose du foie et les hémorrhagies multiples (hémorrhagie ci'-rébrale, hémorrhagies rétiniennes), qui sont si fréquentes dans cette forme de la maladie de Bright.

Cette théorie de l’artério-sclérose généralisée, fort acceptable du reste, et confirmée par un grand nombre d’autopsies, ne peut servir à expliquer tous les cas de néphrite à prédominance artérielle, témoin cette observation citée par M. Brault, concernant un jeune homme, mort de néphrite scléreuse, la lésion s’étant concentrée tout entière sur les reins et sur le cœur, l’artério-sclérose et l’athérome faisant partout ailleurs défaut-.

D’après une troisième théorie, le petit rein contracté serait le résultat d’une cirrhose épithéliale systématique, Charcot, se basant sur l’expérimentation (ligature de l’uretère) et sur les altérations rénales produites par l’élimination du plomb, admet que la néphrite interstitielle rentre dans la classe des cirrhoses viscérales épilhé-