Itev. de méd., 1881, p. G

4. Straus. Lésions rénales dans leur rapport avec Vhgpertroph'c cardiaque (Arch. génér. de méd., janvier 1882).

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myocarde hypertrophié et intégrité des artérioles des différents départements.

Ces expériences prouveraient que l’hypertrophie du cœur peut succéder à la lésion rénale, sans qu’il soit nécessaire d’invoquer une altération spéciale du myocarde ou une artério-sclérose généralisée.

Je pense, pour ma part, qu’il faut scinder la question. Les lésions du cœur brightique, nous venons de le voir, sont de deux ordres : les unes musculaires, les autres artério-scléreuses. Les fibres musculaires disparaissent en quelques points, au contact du tissu scléreux, mais en d’autres points elles prennent un développement tellement considérable, qu’elles aboutissent à l’hypertrophie cardiaque dont nous parlions il y a un instant. Or, cette hypertrophie cardiaque n’a rien à voir avec les lésions scléreuses du cœur; elle est due à l’excès de la tension artérielle si bien étudiée par M. Potain, tension artérielle qui est due elle-même à la lésion des rems, à l’artério-sclérose plus ou moins généralisée et à la contracture des petits vaisseaux, fait si fréquent au cours du brightisme. Quant aux lésions scléreuses du cœur, elles naissent au contact de l’artério-sclérose cardiaque, artério-sclérose qui n’est elle-même qu’un épisode localisé faisant partie d’un complexus général du même ordre.

Ce qui est certain, c’est que les lésions musculaires et artério-scléreuses du cœur sont diversement combinées , elles peuvent être antérieures, parallèles ou postérieures au développement des lésions des reins.

Étiologie. — D’une façon générale toutes les maladies infectieuses (scarlatine, syphilis, pneumonie, grippe fièvre typhoïde, oreillons, i érysipèle, diphtbérie, paludisme, puerpéralité, grossesse, etc.), qui jouent un rôle dans la pathogénie des néplirites aiguës, peuveni conlribuer pour une part plus ou moins large à l’éliologie des néplirites chroniques. Qu’on veuille donc se reporter au chapitre des néphrites aiguës et on y trouvera discuté le rôle des microbes et des toxines. A ces causes je joindrai

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le refroidissement, qui joue uu grand rôle dans la pathogénie des néphrites aiguës. Dans ces différents cas, qui forment une première catégorie, la néphrite chronique peut n’être que l’aboutissant d’une néphrite aiguë ou subaiguë. En effet, les néphrites aiguës (quand elles ne tuent pas) peuvent se terminer de différentes laçons; les unes guérissent; les autres n’ont que l'apparence de la guérison, c’est le feu qui couve sous la cendre : quelques symptômes, en apparence insignifiants, prouvent que le processus n’est pas complètement éteint, jusqu’au jour où la néphrite se réveille pour aboutir à l’état chronique; d’autres enfin n’ont même pas les apparences de la guérison et passent par transition insensible de l’état aigu à l’état subaigu et à la néphrite chronique.

Dans une autre catégorie je place les néphrites qui sont chroniques d’emblée sans avoir suivi la filière de phases aiguë et subaiguë. La goutte et le saturnisme tiennent la première place dans cette catégorie. J’y place également V artériosclérose, mais ici, il faut s’attendre, car l’artériosclérose, partielle ou généralisée, est elle-même sous la dépendance d’une cause dominante, arthritisme, alcoolisme, maladies infectieuses, évolution de l’àge, hérédité. L’hérédité joue dans la pathogénie des néphrites comme dans toutes les maladies chroniques un rôle considérable, et par hérédité j’entends l’ensemble de toutes les circonstances héréditaires qui rendent l’organe plus vulnérable ou qui favorisent l’auto-intoxication.

Dans une troisième catégorie, on pourrait réunir les néphrites d’origine dyscrasique . Cette idée de faire de la maladie de Bright une msdadie primitivement dyscrasique, avec altérations rénales secondaires, cette idée est bien ancienne, puisque Bright lui-même l’a nettement formulée. Elle a été défendue par des hommes considérables, par Valentin, par Graves, alternativement admise et délaissée^, et reprise par Semmola-, qui arrive aux conclusions suivantes : la maladie de Bright est une maladie

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générale, elle ne se rattache pas à une altération préalable des reins ; la lésion des reins est consécutive à la dystrophie qui est le propre de la maladie de BrighI. Cette dystrophie brighiique est caractérisée par une altération des albuminoïdes du sang; l’altération chimicomoléculaire des albuminoïdes, qui est indéfinissable, chimiquement parlant, donne à ces albuminoïdes une dilîusibilité pathologique, elle les rend inassimilables, et, ne pouvant être ni assimilés ni brûlés, ils sont éliminés comme une matière excrémentitielle étrangère à l’organisme.

C’est dans le groupe des causes dxjscrasiques qu’on peut l'aire rentrer les néphrites par aulo-intoxkation, la lésion rénale apparaissant à la suite de rélimination d'excès de tyrosine, et autres matières extractives toxiques, dues à une insuffisance d’oxydation (maladies du foie), à des combustions trop rapides (fièvres), à un ralentissement de la nutrition

En résumé, il y a plusieurs manières de devenir brightique. Une première manière consiste à avoir une néphrite aiguë qui ne guérit qu’incomplètement et qui se transforme plus ou moins lentement en néphrite suhaiguë ou chronique. En pareil cas, la filiation des accidents est facile à saisir.

Une seconde manière de devenir brighiique consiste à être envahi très lentement, presque insidieusement, par la lésion rénale et par les accidents, petits ou grands de l’insuffisance urinaire. C’est le lot des goutteux, des gens issus de goutteux, des arthritiques, des saturnins, des ariério-scléreux. C'est gens-là font souvent leur maladie de Bright, progressivement, à petits pas, avec ou sans

1. Si l’on veut être édifié sur cette intéressante question, il faut lire l'importante historique qui fait partie de la thèse de M. Jaccoud : Conditions palhoijéniqiies de l’atbwninuric. Th. de Paris, ISGO.

2. liev. mens., 1S80, p. Wi. — Arch. de phijsioL. 1882, p. 67. — Communication à l'Acad. de médecine de Paris, 1883. \rch. de physiol., 1881, p. 10, et 1886.

3. Gaucher. Néjdir. par auto-intoxication. (Rev. de mf /., nov. 1888.)

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épisodes aigus; ils s’acheminent lenleraent vers l’atrophie rénale.

Enfin une Iroisième manière de devenir brigh tique va être résumée dans les exemples suivants : Voici, je suppose, un individu qui dans son jeune âge, ou à une période plus avancée de la vie, a été atteint d’une maladie infectieuse. Cette maladie infectieuse (scarlatine, diphlhérie, oreillons) a touché le rein et peut n’avoir déterminé qu’une néphrite légère et transitoire: mais pour si légère qu’ait été la néphrite, le rein n’en a pas moins été adultéré et il est à craindre qu’il n’en perde pas de sitôt le souvenir. Un autre individu, adolescent ou adulte, a été atteint, lui aussi, d’une maladie infectieuse (pneumonie, fièvre typhoïde, grippe, syphilis, paludisme) qui a touché le rein et qui peut ii’avoir déterminé qu’une néphrite assez légère, mais bien que la lésion ait été légère en apparence, le rein n’en est pas moins adultéré, et ici comme dans les cas précédents il n’en perdra pas de sitôt le souvenir. Eh bien, ces individus, dont les reins ont été adultérés par des infections superposées, à l’agc de dix ans par la scarlatine, à l’âge de quinze ans par la fièvre typhoïde, à vingt ans par la grippe, par la pneumonie, à vingt-cinq ans par la syphilis, ces individus sont singulièrement exposés à des reprises aiguës qui se présentent parfois sous l’apparence d'une néphrite aiguë, ou à une évolution lente et progressive qui les conduit à la néphrite chronique, à la maladie de Bright. Chez eux les lésions rénales peuvent marcher lentement, avec de longs silences, les symptômes peuvent s’en tenir à ce que j’ai nommé « les petits accidents du brightisme » •sans arriver aux grands accidents de l’urémie, mais vienne un refroidissement, une grossesse, ou toute autre cause agissant vivement sur le rein, et une période aiguë éclatera avec toutes ses conséquences.

Que ces mêmes individus, dont les reins ont été adultérés par une ou par plusieurs maladies infectieuses soient en même temps des alcooliques, des intempérants[

UIEULAFOY, PATHOL. T. II. A

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que leur l'oie auLo-iatoxiqué, livre à la dépuration urinaire des malériaux incomplètement préparés, ou bien encore qu’ils soient arthritiques, goutteux ou issus de race goulleuse, que leurs reins soient tourmentés par la fabrication et par l’élimination d’acide urique, de sable, de graviers, qu’ils soient prématurément atteints par l’artério-sclérose, qu’ils soient des héréditaires, et on conviendra qu’ils sont dans les meilleures conditions possibles pour devenir brightiques.

Qu’une jeune fille chlorotique ou chloro-anémique soit atteinte de cet état que j’ai appelé « le chlorobrightisme », que cette jeune fille trop tôt mariée ait une ou plusieurs grossesses, elle sera exposée aux conséquences de la néphrite gravidique et aux accidents éclamptiques.

Ces quelques exemples prouvent qu’on peut arriver par des procédés bien divers aux néphrites chroniques et à la maladie de Bright. Tout chemin conduit au brightisme. Suivant la nature et suivant l’intensité de ses causes, la maladie peut guérir, elle peut s’immobiliser, elle peut être entrecoupée de périodes silencieuses et d’épisodes aigus, elle peut ne pas dépasser la limite des petits accidents du brightisme, mais, trop souvent, elle aboutit à l’insuffisance rénale et à l’urémie mortelle. Cette urémie mortelle peut survenir, les reins étant gros, petits, granuleux, scléreux, kystiques, rougeâtres, jaunâtres, blanchâtres, tout cela dépend, je le répète encore, de l’intensité, de la qualité, de la succession, de la combinaison des agents toxiques et infectieux.

Description. — Il y a quelques années, à une époque où l’on avait artificiellement séparé les différentes formes du mal de Bright par des barrières quasi infranchissables, il était d’usage de décrire a part et comme deux maladies distinctes la néphrite parenchymateuse et la néphrite interstitielle, et quelques auteurs se demandaient môme à laquelle il fallait réserver le nom de ma-

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ladie de Bright. Ce n’est pas ainsi, on vient de le voir, qu'il faut comprendre la description de cette maladie. Les cas types de néphrite atrophique et les cas types de néphrite à gros reins méritent quelques considérations, que j’ai esquissées en décrivant l’anatomie pathologique de ces néphrites, mais ce n’est pas sur eux que doit se concentrer l’intérêt principal de la question. Je choisirai donc, pour type de ma description, le tableau clinique le plus habituel de la maladie de Bright, celui qui correspond aux néphrites chroniques à types intermédiaires, qu’il s’agisse de lésions à prédominance glandulaire doublées ^de lésions conjonctivo-vasculaires, ou de lésions conjonctivo-vasculaires doublées de poussées et d’altérations glandulaires Dans cette description nous allons voir se dérouler, plus ou moins précoces, plus ou moins ccentuées, sans ordre précis et sans époque nettement déterminée, les nombreux symptômes qui constituent la maladie de Bright.

^ Début. — Un premier point est essentiel h établir, c’est le mode de début de la maladie de Bright. Si je m’en rapporte à mes nombreuses observations, ce début est le plus souvent chronique d'emblée. Dans quelques cas, il est vrai, la maladie de Bright n’est que la suite, l’aboutissant d’une néphrite aiguë, c’est dire qu’elle a présenté a son origine les différents symptômes que nous avons précédemment décrits au sujet des néphrites aiguës. Mais, à part ces quelques exceptions, la maladie de Bright, j y insiste, est chronique d'emblée. J’ai souvent acquis là conviction que tel cas de mal de Bright, qu’on avait con- Mdéré comme ayant eu un début brusque et à marche rapide, n’était qu’un mal de Bright à évolution lente dans le co\irs duquel était survenu un épisode aigu. Un individu jusque-là bien portant, ou du moins qui se considérait comme tel, vient nous demander conseil pour des troubles qui datent de quelques semaines. H a été pris de céphalée,