RAMOLLISSEMENT CÉRÉBRAL. — EMBOLIE. ATHÉROME
Ce mot de ramollissement cérébral ne répond pas à une entité morbide ; le ramollissement du cerveau ne constitue pas une maladie, il est le résultat de divers états pathologiques, tels que l’encéphalite, l’athérome, l’artérite, la thrombose et l’embolie des vaisseaux cérébraux. L’encéphalite sera décrite à part, et je réunis ici, dans une même étude, le ramollissement cérébral par lésions vasculaires (athérome, artérite et embolie), sources les plus habituelles du ramollissement.
Rostan, le premier (1820), fixa l’histoire clinique du ramollissement 1, et, en observateur sagace, il eut bien soin de lui assigner des causes diverses, ayant remarqué que dans quelques cas le ramollissement cérébral est le produit d’une inflammation, et que dans d’autres circonstances il est tributaire d’altérations vasculaires dues à la sénilité ou à d’autres causes. Mais les auteurs qui, après Rostan, continuèrent l’étude du ramollissement (Lallemand, Bouillaud, Durand-Fardel), étaient si pénétrés des doctrines de Broussais, et l’idée de l’inflammation était alors si dominante, qu’on fit du ramollissement cérébral le synonyme d’encéphalite, et on considéra le ramollissement aigu comme une encéphalite aiguë, et le ramollissement chronique comme une encéphalite chro-
1. Rostan. Recherches sur le ramollissement du cerveau. Paris, iS20. — Lancereaux. De la thrombose et de l'embolie cérébrales. Thèse (le Paris, 1862. — Proust. Des différentes formes de ramottisseineut du cerveau. Paris. Thèse d'agré(jalion, 1866.
MALADIES DE L’ENCÉPHALE
nique. En 1847 Virchow fit paraître son premier mémoire sur l’embolie et la thromliose, et, bien que d’autres avant lui* aient indiqué ou entrevu les troubles consécutifs aux lésions vasculaires du cerveau, il est juste de reconnaître que c’est de Virchow que datent les études anatomiques et expérimentales (Prévost et Cotard)- qui ont mis en lumière l’histoire pathogénique du ramollissement cérébral.
Anatomie pathologique. — Quand la circulation est supprimée dans un territoire du cerveau, que cette suppression se fasse par oblitération des arteres, des veines ou des capillaires, qu’elle reconnaisse pour cause un corps oblitérant né sur place (thrombus et thrombose, 6poii66ç, grumeaux), ou un corps oblitérant migrateur (emfcoZus et embolie, èii6âAAeiv, pousser dans), peu importe, si la circulation collatérale ne vient pas au secours du territoire privé de sang, ce territoire dépérit, il tombe en dégénérescence (nécrobiose) et il se ramollit. Tel est, en quelques mots, le principe du ramollissement par lésions vasculaires, mais ces lésions ne produisent pas toutes au même titre le ramollissement cérébral.
Ainsi, l’oblitération des vaisseaux capillaires, les embolies capillaires simples ou spécifiques, l’embolie pigmentaire, qui serait un des résultats de la mélanémie (Frerichs), l’embolie calcaire (Virchow), les embolies putrides (Panum), peuvent engendrer de petits foyers de ramollissement, mais leur histoire n’est pas suffisamment connue pour que j’y insiste plus longuement.
La thrombose des sinus veineux est une cause rare de ramollissement, et dans ce cas le ramollissement est superficiel et généralement lié à d’autres lésions encéphaliques : œdème, hydrocéphalie, altération des méninges.
1. Voyez Vergely. Étude critique sur l’embolie. Bordeaux, 1869.
2. Prévost et Colard. Recherches physiol. et pathol. sur le ramolhssetnent cérébral {Gazette médicale de Paris, 1866).
MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX
La thrombose et l'embolie des vaisseaux artériels, telles sont les sources les plus fréquentes et les mieux connues du ramollissement cérébral, et si la circulation collatérale est souvent impuissante à rétablir le cours du sang interrompu dans un vaisseau, c’est que cette circulation collatérale est peu développée dans le cerveau. Les artères centrales et corticales du cerveau sont des artères terminales (Cohnheim), c’est-à-dire des artères qui de leur origine à leur terminaison ne fournissent ou ne reçoivent presque aucun vaisseau anastomotique* : aussi l’oblitération de ces vaisseaux est-elle facilement suivie de la nécrobiose du territoire desservi par eux, et il en résulte un foyer de ramollissement qui passe par les phases que je vais décrire.
Quand on fait l’autopsie d’un individu mort à la première période d’un ramollissement aigu du cerveau ou quand on provoque cette altération chez les animaux au moyen d’embolies artificielles (Prévost et Cotard), le territoire embolisé forme un foyer plus coloré à la périphérie qu’au centre, et souvent pointillé de rouge : c’est le ramollissement rouge. Les embolies des petits vaisseaux provoquent mieux que les embolies volumineuses l’infarctus du territoire embolisé. Ce mot infarctus veut dire farcissement du parenchyme par le sang extravasé (llirtz et Straus)*. Voici comment se fait l’infarctus de la partie embolisée : quand l’oblitération atteint une artériole, le territoire embolisé est ischémié au centre et hypérémié à sa circonférence; l’ischémie du centre s’explique par l’arrêt de la circulation dans le vaisseau, et l’hypérémie périphérique vient sans doute de la fluxion collatérale des artérioles nées au voisinage de l’obstacle. Cette fluxion collatérale élève la tension dans les capillaires, elle pro-
1. Comme nous le verrons plus loin, au chapitre des localisabotn cérébrales, l'autonomie vasculaire des territoires du cerveau a Aie trop exagérée, et ies circulations collatérales sont plus développées que ne le faisaient supposer les premiers travaux.
