Oiclionnaire de médecine et de chirurgie, t. 1, p
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voque une congestion violente, un œdème, une issue des globules blancs et rouges par diapédèse, et même de véritables hémorrhagies dans la gaine lymphatique du vaisseau. Dès ce moment le tissu nerveux est altéré, ses éléments privés de nutrition se dissocient, la myéline se fragmente : c’est le ramollissement rouge.
Plus tard, la myéline segmentée subit la dégénérescence granulo-graisseuse, les granulations graisseuses se réunissent ou infdtrent les leucocytes et la gaine des vaisseaux, la substance colorante du sang se modifie et le ramollissement prend une teinte jaunâtre (ramollissement jaune).
Enfin, à une dernière période, la bouillie cérébrale prend les caractères d’un liquide laiteux : c’est le ramollissement blanc. Ces phases successives réalisées par l’expérimentation n’existent pas toujours chez le malade, et dans certains foyers volumineux, la période initiale Duxionnaire fait défaut, c’est d’emblée le ramollissement blanc.
Les foyers de ramollissement ont toutes les dimensions, depuis le volume de la tête d’épingle (Parrot)* jusqu’à celui d’une orange; ils sont souvent irréguliers, anfractueux, et ils atteignent surtout les parties périphériques du cerveau, les circonvolutions cérébrales, contrairement aux hémorrhagies qui siègent plutôt aux parties centrales.
Quand le ramollissement est très étendu, les circonvolutions cérébrales qui forment la coque du foyer sont affaissées, et avant même d’ouvrir le cerveau on peut juger d’après sa conformation extérieure du point où siège le foyer de ramollissement. Dans les anciens ramollissements il se fait un travail d’encéphalite chronique, et la névroglie sclérosée transforme les parois du foyer : si ces parois ne s’accolent pas, il en résulte un kyste;
1. Parrot. Article Ramolliss. {Diction, des sciences médic.). — Èludtt sur leramoll. cérébr. chez le nouveau-né {Arch. de phys., 1873).
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dans le cas contraire, il y a formation de cicatrice. Ces cicatrices, dont la teinte est moins ocreuse que celle des foyers hémorrhagiques, ont pourtant une coloration jaunâtre (Durand-Fardel), elles sont indurées et formées de tissu conjonctif, d’éléments graisseux et d’hématoïdine : à leur niveau, les circonvolutions sont déformées et atrophiées.
Les dégénérescences secondaires se produisent ici, dans les mêmes conditions que pour les hémorrhagies, je renvoie donc au chapitre précédent pour tout ce qui concerne l’étude des scléroses descendantes.
Outre ies lésions cérébrales que je viens d’étudier, on trouve à l’autopsie des lésions vasculaires qui sont la cause du ramollissement : l'embolie artérielle, l'athérome artériel, Vartérite oblitérante.
Pathogénie. — Ces caractères généraux étant posés, abordons la pathogénie : A. du Ramollissement par embolie; B. du Ramollissement par thrombose.
A. Ramollissement par embolie. — Étant donné un ramollissement cérébral par embolie, nous avons à étudier l’origine, le trajet et la terminaison de l’embolie.
Les maladies chroniques du cœur gauche, notamment le rétrécissement mitral (Duroziez)*, l’endocardite aiguë, surtout les formes emboligène et infectieuse, les coagulations fibrineuses de r'auricule chez le vieillard (Vulpian), les lésions de l’aorte, sont les sources les plus ordinaires de l’embolie cérébrale. L’embolie (fragment de valvule, de pilier, végétation ou coagulum fibrineux) s’engage rarement dans le tronc brachio-céphalique, qui s’ouvre obliquement dans l’aorte; elle suit presque toujours la carotide gauche, qui prolonge plus directement la direction du tronc aortique. L’embolie passe ensuite dans la carotide interne, s’engage très rarement dans l’artère cérébrale antérieure, et pénètre, presque toujours, dans l’artère cérébrale moyenne (artère sylvienne). Arrivée là, elle
1. Du rétrécissemcnl inilral pur (Archives générales de méd., 1877)
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oblitère, suivant son volume, le tronc de la sylvienne avant ou après la naissance des perforantes, elle s’engage même dans une artériole secondaire, et elle provoque des symptômes et des paralysies qui sont en rapport avec le siège du territoire embolisé.
Du reste, l’histoire de ces symptômes et de ces paralysies étant inséparable de la connaissance de la circulation cérébrale, et notamment de la distribution de l’artère sylvienne, je crois utile de rappeler en quelques mots ces notions anatomiques.
L’artère cérébrale moyenne, engagée dans la scissure de Sylvius, émet des branches qui divergent entre les circonvolutions de l’insula. Ces branches sont de deux ordres, les unes centrales, les autres corticales. Les branches centrales ou perforantes, étudiées en détail au sujet de l’hémorrhagie cérébrale, sont destinées aux parties centrales du cerveau, au corps strié, à la couche optique, à la capsule interne, à la couronne rayonnante de Reil, et l’une d’elles acquiert une grande importance par la branche lenticulo-optique qu’elle fournit à cette portion de la capsule interne dont la lésion provoque l’hémianesthésie.
Les branches corticales de l’artère sylvienne, qui naissent du tronc de cette artère après les branches centrales, sont les suivantes : l’artère de la troisième circonvolution frontale, qui est en rapport avec le territoire dont la lésion produit l’aphasie ; les artères des « centres moteurs », c’est-à-dire l’artère de la circonvolution frontale ascendante, qui envoie une branche à la deuxième circonvolution frontale, et l’artère de la circonvolution pariétale ascendante, puis viennent l’artère pariéto-sphénoïdale et l’artère sphénoïdale.
Ainsi, une embolie qui oblitère la sylvienne, avant la naissance des artères perforantes, détermine un ramollissement qui s’étend à la fois au territoire des perforantes (parties centrales du cerveau) et aux territoires corticaux que je viens d’énumérer; une pareille embolie
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est donc suivie d’hémiplégie, d’hémianesthésie et d’aphasie. Si l’embolie s’arrête dans l’artère sylvienne, après l’origine des artères perforantes, on constate l’hémiplégie et l’aphasie sans hémianesthésie, puisque celle des branches perforantes qui se rend au territoire dont la lésion provoque l’hémianesthésie, est respectée. Plusieurs fois, le ramollissement isolé de la troisième circonvolution gauche a provoqué l’aphasie sans paralysie, de sorte que l’aphasie, et la paralysie du bras, de la jambe et de
Distribution de V artère sylvienne.
1. Artère sylvienne. — 2. Artère orbitaire. — 3. Artère frontale inférieure.— 4. Artère frontale ascendante. — 5. Artère pariétale ascendante. — 6. Artère pariétale inférieure. — 7. Artère du pli courbe. — 8, 9, 10. Artères temporales. — 11. Près de l’origine de la sylvienne se voient les artères perforantes.
la face peuvent être, suivant le cas, isolées ou réunies. La localisation du ramollissement dépend donc du siège de l’embolie, qui abolit la circulation dans un territoire délimité, ainsi qu’on le verra à l’article Localisations cérébrales.
B. Ramollissemenl par thrombose. — Wathérome des artères du cerveau participe à l’étiologie et au processus de l’athérome en général; le vieillesse, l’alcoolisme, I t goutte, le diabète, les maladies infectieuses sont le.s
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causes les plus puissantes des artérites oblitérantes et de l’athérome. L’artérite chronique et l’athérome diminuent le calibre du vaisseau; au contact des bourgeons de l’endartérite et au contact des plaques athéromateuses, la fibrine se dépose, le caillot oblitérant se forme, et, quand la thrombose est complète, la partie du territoire cérébral qui est desservie par le vaisseau oblitéré tombe en nécrobiose, à moins que la circulation collatérale n’intervienne.
Avlévite syphilitique . — Parmi les lésions vasculaires capables de provoquer le ramollissement cérébral, il en est une dont l’importance est de premier ordre, c’est Vartérite syphilitique, qui a une véritable prédilection pour les artères cérébrales. Cette artérite syphilitique, avec toutes ses conséquences, sera étudiée à l’un des chapitres suivants avec la syphilis cérébrale.
Symptômes. — Suivant le cas, le début du ramollissement cérébral est brusque ou graduel. Éudions successivement ces deux modalités :
