Grasset. Ètud. clin., Montpellier

2. Arnozan .Lésions trophiques consécutives aux maladies du système nerveux. Thèse d’agrégation. Paris, 1880. — Leloir. Affections cutanées d'origine nerveuse. Thèse de Paris.

le tissu cellulaire, les muscles, les os, les articulations, les viscères; ils aboutissent à des éruptions, à une perte de substance, à une ulcération, à une atrophie, à une gangrène, à une nécrose, à un arrêt de développement; quelquefois, au contraire, ils se traduisent par un excès de développement, par une exubérance du tissu affecté.

La plupart de ces troubles trophiques ont été étudiés avec les maladies des centres nerveux et des nerfs, les autres seront examinés dans les chapitres suivants : je me contente donc de grouper ici dajis une vue d'ensemble ces désordres de nutrition.

a. Peau. — Les troubles trophiques de la peau sont fréquents. Les éruptions d’herpès affectent parfois la forme particulière du zona, les éruptions eczémateuses, pemphigaïdes, érythémateuses, surviennent à la suite de maladies des nerfs (névrite, névrites périphériques*, névralgie, blessures) à la suite de maladies de la moelle épinière (tabes dorsalis, tumeurs). Les phlyctènes et les eschares à marche rapide (décubitus acutus) s’observent dans les lésions de l’encéphale et de la moelle : aux lésions de l’encéphale (hémorrhagie, ramollissement) appartient l’eschare fessière; aux myélites aiguës, infectieuses ou traumatiques, appartient l’eschare de la région sacrée. Les eschares à marche lente s’observent dans le mal perforant, plantaire et palmaire*, dans la gangrène symétrique des extrémités*. Le système pileux (décoloration, chute des poils et des cheveux) participe à ces troubles trophiques (névralgie du trijumeau, trophonévrose faciale, %stérie). L’éta-t de la peau qu’on désigne sous le nom de peau lisse et qui aboutit à l’atrophie des glandes sébacées, à l’état fendillé de la peau, à la sclérose, s’observe dans les lésions des nerfs, dans la sclérodermie.

1. Giraudeau. Des névrites périphériques (Arch. de méd., 18S7).

2. l’éraire. Mal perforant palmaire (Arch. de méd. 'juillet et août 1886).

3. De Yiville. Gangrène des pieds d’origine netnieuse Thèse de Paris, 1888.

MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

b. Tissu cellulaire. — Tantôt le tissu cellulaire souscutané disparaît, comme dans la trophonévrose faciale ; tantôt il devient exubérant, il y a une véritable adipose, comme dans les atrophies musculaires deutéropathiques, il est tuméfié, œdématié, induré dans le myxœdème.

c. Muqueuses. — L’herpés de la pituitaire, de la langue, des lèvres, de la conjonctive, et l’ulcération de ces muqueuses, accompagnent les lésions du nerf trijumeau.

d. Muscles. — Les atrophies musculaires consécutives aux maladies de la moelle peuvent être divisées en deux classes : dans l’une l’évolution anatomique et clinique de l’atrophie est aiguë (myélites aiguës, hématomyélie, paralysie infantile); le type de la seconde classe est l’atrophie musculaire progressive. La forme de l’altération musculaire est variable : tantôt c’est l’atrophie musculaire pure ; ailleurs l’atrophie est accompagnée de dégénérescence graisseuse ou scléreuse. Ces atrophies musculaires doivent être rattachées à une altération des cornes antérieures de la substance grise médullaire.

Sous l’influence des lésions des nerfs moteurs (surtout lésions traumatiques), les muscles subissent une altération plus ou moins rapide et leur contractilité électrique disparait complètement ou en partie. Les atrophies musculaires alcooliques et saturnines sont des types d’atrophies névritiques. Les névrites périphériques jouent un grand rôle dans ces troubles trophiques.

L’atrophie musculaire fait partie des troubles trophiques de l'hystérie.

Dans quelques cas, le muscle, au lieu d’être atrophié, parait hypertrophié; mais en réalité la fibre musculaire est atrophiée, et l’apparence hypertrophique vient de l’exubérance des éléments conjonctifs et graisseux (paralysie musculaire pseudo-hypertrophique). Chez quelques malades enfin, il y a myopathie, atrophie progressive ; le trouble trophique ne réside ni dans la moelle ni dans les

cordons nerveux, il paraît résider dans le muscle luimême (type Landouzy-Déjerine).

c. Os. — Les os sont altérés (ostéite raréfiante); ils deviennent fragiles et cassants dans le tabes dorsalis, ils s’atrophient dans la trophonévrose faciale, ils subissent un arrêt de développement dans la paralysie infantile, ils s’hypertrophient dans V acromégalie (Marie), dans l’ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique.

f. Articulations. — Les arthropathies n’ont pas les mêmes caractères dans les lésions de l’encéphale et de la moelle. Aux lésions de l’encéphale appartiennent des arthropathies qui se développent après quelques semaines, à la période des contractures secondaires; la douleur et la tuméfaction de la jointure rappellent le rhumatisme articulaire; dans les maladies de la moelle, les arthropathies sont aiguës, si la myélite est aiguë, mais dans le tabes dorsalis l’arthropathie se déclare sans douleur et sans fièvre ; elle est caractérisée par une énorme tuméfaction de l’articulation avec usure rapide des surfaces osseuses.

Pathogénie. — On voit par l’énumération précédente que des troubles trophiques, nombreux et variés, peuvent être produits par des lésions centrales et périphériques du système nerveux.

Plusieurs théories cherchent à expliquer le mécanisme de ces troubles trophiques. On a d’abord invoqué la paralysie des nerfs vaso-moteurs ; mais les nombreuses expériences de Claude Bernard et de Brown-Séquard nous montrent que la paralysie des nerfs moteurs a seulement pour effet de congestionner la partie à laquelle ils se rendent; ils la placent, jusqu’à un certain point, dans un état favorable au développement de l’inflammation mais ces conditions ne suffisent pas à provoquer des troubles trophiques. « Jamais on n’a vu l’atrophie des muscles de la tête se produire chez les animaux à la suite de la section du cordon cervical du grand sympathique b (Vulpian). Ce n’est donc pas dans les nerfs vaso-moteurs

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qu’il faut rechercher la cause des troubles trophiques.

Une autre théorie a été proposée : celle des nerfs trophiques. Elle est due à Samuel. Le rôle des nerfs trophiques serait « non pas d’opérer directement, mais d’activer dans la profondeur des tissus les échanges qui constituent l’assimilation et la désassimilation élémentaires ».

L’existence des nerfs trophiques comme nerfs distincts n’est pas admissible, mais on n’en reste pas moins en face de ce fait incontestable, que les nerfs puisent quelque part dans le système nerveux leurs propriétés trophiques, comme ils y puisent leurs propriétés motrices et sensitives.

Ce n’est donc pas le nerf qui est trophique, mais ce sont les centres nerveux qui lui communiquent cette propriété, et par centres nerveux je n’entends pas seulement les agglomérations cellulaires de la moelle ou de l’encéphale, mais encore les agglomérations cellulaires périphériques, disséminées au voisinage des organes et dans leur parenchyme (ganglions nei-veux).

Eh bien, les troubles trophiques sont-ils dus à une suspension de ce pouvoir trophique des centres nerveux, ou à une exagération de ce pouvoir trophique? Cette question, souvent discutée et diversement résolue, a été bien exposée par M. Onimus*; la voici résumée en quelques mots :

D’une façon générale, la nutrition des éléments anatomiques consiste en un échange incessant de matériaux ; c’est l’assimilation et la désassimilation. Quelques animaux inférieurs n’ont qu’une seule propriété, la nutrition ; chez eux la nutrition se confond avec la fonction. Au contraire, dans les organismes élevés, la fonction est en apparence plus isolée, elle résulte de l’activité des éléments, des manifestations de leurs propriétés (mouvement, sensibilité, sécrétion), et chimiquement eUe con-